Б. Болезни
пищеварительной системы.
(подробный
разбор строения больших желез пищеварительной системы человека приведён в
предыдущих моих статьях).
Б1.1 Общая характеристика болезней и поражённых
ими больших желез пищеварительной системы.
Б1.1.1 Общая характеристика болезней печени.
Гепатит
(греч. ἡπατῖτις от ἥπαρ — печень) является воспалительным заболеванием печени,
вирусного (наиболее часто) и другого происхождения повреждающими паренхиму печени, и
различается по двум
основным формам клинического течения гепатитов: острую
- наиболее характерную для
гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями, в
том числе сильными ядами, и хроническую, которая
может развиваться
самостоятельно (например, при хроническом отравлении этиловым спиртом), или
продолжать развитие из острого гепатита (вирусных гепатитов B, D); в большинстве случаев невылеченный
хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени и
первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы), при этом иногда
хронические вирусные
гепатиты B, C, D поддаются противовирусной терапии (если лечение проводится
опытным инфекционистом-гепатологом). Воспаления печени (гепатиты) подразделяются на:
- инфекционный
(вирусный) гепатит,
который различается на гепатит A (Болезнь Боткина), гепатит B (сывороточный гепатит), гепатит C,
гепатит D (дельта-инфекция), гепатит E, гепатит
F (достаточно неизученный, рассматривается как вирус посттрансфузионного гепатита,
мутант вируса В (с
преобладанием без желтушных форм и склонностью к хронической форме), который по
некоторым свойствам отличается от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G),
гепатит G (HGV, GBV-C, HGBVC), сейчас называется Pegivirus A (предполагается
наличие не изученных как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса),
основные параметрами
эпидемического процесса которого схожи с таковыми при гепатите С, а факторами
риска являются гемотрансфузии в анамнезе и инъекции наркотиков (не является
патогенным); TTV-гепатит
(вызывается вирусом (transfusion-transmitted virus), передающимся при переливании крови) получил название в связи с механизмом
инфицирования первого больного, выявленный в 1977 году в Японии, имеет ДНК содержащий
агент, размером 30-50 нм (ДНК удалось обнаружить в слюне, семенной жидкости и
вагинальном секрете, выделениях из носа), TTV имеет глобальное, но
неравномерное распространение; гепатит SEN, вызываемый вирусом SEN, впервые получил документальное
подтверждение в 1999 году (международный патент на открытие вируса - в 2000
году, а название вируса является отражением традиции — обозначением инициалами
первого больного), является без оболочечным вирусом (вирионом), ДНК содержащим,
имеет не менее 8 генотипов.
-
вирусные гепатиты как компоненты: жёлтой лихорадки (забытая тропическая
болезнь), цитомегаловирусной инфекции (из семейства герпесвирусов и имеют свойство латентно находиться в
организме человека пожизненно), краснухи (возбудитель Rubella virus),
эпидемического паротита (свинка), инфекции вируса Эпштейна — Барр,
разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса (возбудитель Lassa
mammarenavirus относится к аренавирусам), СПИДа (вызываемое бактериями вида
Treponema pallidum бледная трепонема), вирусы Коксаки лат. Coxsackievirus (29
серотипов вирусов Коксаки (сейчас относят к трём видам энтеровирусов:
Enterovirus A, В и С) являются одной из основных причин возникновения
асептического менингита), эпидемических вирусов семейства филовирусов (Filoviridae) вызывающих
геморрагические лихорадки Марбург (относящиеся к монотипному роду Marburgvirus)
и Эбола;
- бактериальные
гепатиты: при лептоспирозе (возбудитель бактерии рода лептоспира Leptospira),
сифилисе (вызываемое бактериями вида бледная трепонема Treponema pallidum);
- паразитарные
гепатиты: при амёбиазах (относятся к группе забытых болезней), токсоплазмозе (вызываемое
токсоплазмами Toxoplasma gondii), фасциолезах, описторхозах, шистосомозе
(вызываемое плоскими червями сосальщиками из группы трематодозов);
- токсические
гепатиты: алкогольный (стеатогепатит) гепатит (отравление
этанолом), лекарственный гепатит, гепатиты при отравлении различными
химическими веществами;
- лучевой
гепатит (компонент лучевой болезни);
- аутоиммунный гепатит;
-ишемический (гипоксический) гепатит.
Лекарственный
гепатит вызывается
следующими лекарственными препаратами: Галотаном, Метилдопом, Изониазидом, Рифампицином,
Пиразинамидином (и другими противотуберкулёзными препаратами), Фенитоином,
Вальпроатаном натрия, Зидовудином, Кетоконазолом, антибиотиками группы
тетрациклинов, Кларитромицином, Нифедипином, Ибупрофеном, Индометацином, Амиодароном,
гормональными контрацептивами, Аллопуринолом, Азатиоприном, Мелбеком.
Гепатиты
при отравлении различными химическими веществами, такими как: аматоксины и фаллотоксины (токсины
плодовых тел некоторых видов грибов рода Аманита или Мухомор - бледной поганки,
белой поганки и др.), Галерина и Лепиота; белый фосфор, парацетамол,
четырёххлористый углерод, промышленные яды и другие.
Вирусный гепатит (лат. Hepatitis viruses) является воспалением паренхиматозной ткани печени,
вызываемое вирусами гепатита, относящихся к разным таксонам (группам в
классификации вирусов), отличающимся по биохимическим и молекулярным признакам,
но все эти вирусы объединяет то, что они прежде всего вызывают гепатиты у людей
(предполагают существование других пока не идентифицированных вирусов
гепатита), которые различаются по клиническому течению на: острый вирусный гепатит (около 40 % всех острых вирусных форм
гепатитов вызвано вирусом гепатита A), первично-хронический вирусный гепатит, вторично-хронический
вирусный гепатит. Вирусные
гепатиты характеризуются выраженным и длительным эндо (внутренним) токсикозом,
развивающимся вследствие нарушения функции поражённых гепатоцитов, и при
манифестных (рецидивирующих)
формах нарушаются процессы детоксикации (ацетилирование, переаминирование)
токсических веществ — индола, фенолов, аммиака и др., а также токсинов
паразитарной микрофлоры.
Гепатит A (также называемый болезнью Боткина или желтухой) является острым
инфекционным заболеванием печени, вызываемым вирусом гепатита A (англ. Hepatovirus A является видом
вирусов из рода гепатовирусов Hepatovirus семейства пикорнавирусов
Picornaviridae), передающимся по алиментарному пути, через заражённую пищу и
воду (сохраняется
месяцами в пресной и соленой воде) проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой
части глотки или кишечника, а затем кровь переносит вирус к печени, где
вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах
печени), после чего вирионы вируса секретируются гепатоцитами в жёлчь и выводятся со
стулом (ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек),
не имеет хронической стадии
развития и не вызывает постоянных повреждений печени (непосредственно повреждает
гепатоциты, характеризуется
воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени), а после
инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A,
которые обеспечивают дальнейший иммунитет (заболевание также может быть
предотвращено вакцинированием населения).
Гепати́т В (гепатит b,
«б»; англ. Hepatitis B) является антропонозным (возбудители которого живут только в теле человека)
вирусным заболеванием, вызываемым возбудителем вирусом
гепатита B (может также обозначаться «вирус ГВ», ВГВ или HBV)
из семейства гепаднавирусов,
с выраженными гепатотропными (повреждающими печень) свойствами, снижает
детоксикационную функцию печени и нарушает отток желчи (холестаз).
Хронический гепатит В может протекать бессимптомно или быть связан с хроническим
гепатитом (увеличивается риск при употреблении алкоголя), приводящим к циррозу
печени в течение нескольких лет или к гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК) (раку
печени). Контагиозность (заразность) вируса гепатита B в 50-100 раз выше, чем у
ВИЧ инфекции, и передается от человека к человеку через кровь, сперму или другие
биологические жидкости (но не передаётся через грудное молоко, при
использовании общей посуды, постельного белья), пищу или воду, индивидуальные
столовые принадлежности, во время объятий, поцелуев, через рукопожатие, при
кашле, чихании или укусах насекомых (клещами).
Путями
заражения могут быть: парентеральный путь (через кровь), нестерильные
инструменты (маникюр, пирсинг, тату, стоматология), половой путь, вертикальный путь
(от матери к ребенку), бытовой путь (при совместном использовании зубной щетки,
бритвы). Инкубационный
период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет
в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев, инфекционный
процесс начинается с момента попадания вируса в кровь, и, после попадания
вирусов в печень (через кровь), идёт скрытая фаза размножения и накопления
вирусных частиц до достижения критической концентрации в печени, после чего
развивается острый гепатит B. Иногда острый гепатит проходит для
человека практически незаметно, и обнаруживается случайно, а иногда протекает в
легкой без желтушной форме (проявляется только недомоганием и снижением
работоспособности). Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией (гибелью)
вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается
через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека
всю жизнь), либо переходит в хроническую форму, протекающую волнообразно, с
периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями, затем
постепенно (интенсивность
зависит как от вируса, так и иммунной системы человека) гепатоциты заменяются
на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени,
или иногда первично клеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома), а при
присоединении вируса гепатита
D к инфекционному процессу резко меняется течение гепатита и увеличивается риск
развития цирроза печени (как правило, у таких
больных рак печени не успевает развиться).
Гепати́т C является антропонозным (возбудители которого живут только в теле человека)
вирусным заболеванием с парентеральным (через кровь) и инструментальным
(маникюр, пирсинг, тату, стоматология) путями заражения (заражение также
возможно через повреждённую кожу и слизистые оболочки, где наиболее опасным
фактором передачи является кровь, в 20% случаев не удаётся установить способ передачи вируса),
вызываемым возбудителем
вирусом гепатита С (лат. Hepacivirus C), относящийся к семейству Flaviviridae (инфицировано им
3 % населения Земли). Вирус гепатита C называют «ласковый убийца» из-за способности
маскироваться под видом множества других заболеваний. От момента заражения до клинических
проявлений (период инкубации) проходит от 2 недель до полугода, но наиболее
часто клинические проявления наступают через 1,5—2 месяца, при этом в большинстве
случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не
возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом сам
является источником заражения (в течение первых нескольких десятилетий
ностиельства инфекции большинство пациентов не ощущает никаких симптомов или
они проявляются минимально). Около 80% заражённых приобретают хроническую инфекцию,
проявляющуюся лишь
усталостью или умеренным уменьшением интеллектуальной работоспособности, и
может привести к циррозу или
раку печени. Стеатогепатит (жировое перерождение печени, влияет менее чем на треть печени) возникает примерно у
половины инфицированных и, как правило, присутствует до развития цирроза (обычно 80% случаев, а у потребителей инъекционных
наркотиков риск примерно на 75% выше, у алкоголиков увеличивается риск развития
цирроза печени в 100 раз) и гепатоцеллюлярной карциномы
(обычно 25% случаев). Асцит
(брюшная водянка) возникает на определённом этапе заражения более чем в
половине случаев. Наиболее
серьёзными внепеченочными проявлениями хронического гепатита С являются
криоглобулинемические васкулит, нефрит и В-клеточная лимфома. Для вакцинации от
гепатита С несколько вакцин находятся в стадии
разработки и некоторые из них показали обнадёживающие результаты. Цирроз из-за гепатита С является
распространённой причиной для трансплантации печени, но трансплантация печени
не является сама по себе лечением ВГС: реинфекция развивается после трансплантации
в 98–100% случаев, при этом в 25–45% случаев имеются проявления острого
гепатита в трансплантате, а в 8–30% реинфицирование приводит в сроки от 3 до 5
лет к циррозу трансплантата.
Гепати́т D (дельта, δ) является заболеванием (по всему миру заражено более 15
миллионов человек), вызываемым вирусом гепатита дельта (англ. Hepatitis delta
virus, HDV), являющимся вирусом-сателлитом вируса гепатита В и использует оболочечные белки вируса
гепатита В, для упаковки своего генома. Заражение гепатитом D может происходить
как вместе с заражением гепатитом B (коинфекция), так и накладываться на хронический
гепатит B (суперинфекция) (в обоих случаях симптомы заболевания у пациентов
более выражены, чем при заболевании только гепатитом B). Вирус гепатита дельта передаётся
через половые пути, кровь и её производные. Вакцинация против гепатита B,
одновременно защищает и от гепатита D. При гепатите D гораздо более высок риск развития цирроза печени, и кроме того, белки вируса гепатита
дельта могут вызывать изменения протеома (белков) клеток печени, которые
способствуют их злокачественному перерождению, что лежит в основе развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепати́т E является острым циклическим вирусным инфекционным заболеванием с
фекально-оральным механизмом заражения, склонным к эпидемическому
распространению (в основном в регионах с жарким климатом), протекающим преимущественно
доброкачественно (но с большой частотой неблагоприятных исходов у женщин в
последнем триместре беременности), и вызывается без оболочковым вирусом
гепатита E (HEV), относящимся к роду Hepevirus (выделяют пять генотипов HEV).
Синдро́м Ре́я, синдром Ре́йе (острая печёночная недостаточность и энцефалопатия,
«белая печёночная болезнь») является редким, но очень опасным, угрожающим жизни
острым состоянием, возникающим у детей и подростков (чаще в возрасте 4—12 лет)
на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения (грипп, корь, ветряная оспа)
препаратами, содержащими ацетилсалициловую кислоту (оказывает анальгезирующее
(обезболивающее), жаропонижающее, противовоспалительное действие),поэтому им
нельзя давать аспирин, а
рекомендуется заменять его на парацетамол или ибупрофен, характеризуется быстрой
прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отёка головного мозга), развитием
жировой инфильтрации печени (в основе развития патологии которого лежит генерализованное
повреждение митохондрий клеток печени, вследствие ингибирования (замедления)
окислительного фосфорилирования и нарушения β-окисления жирных кислот), и сопровождается
гипераммонемией (нарушением обмена веществ, приводящим к отравлению организма
аммиаком), повышением в сыворотке крови уровня аммиака (высокое содержание аммиака
указывает на значительное угнетение функции печени), аспартатаминотрансферазы (
АСТ), аланинаминотрансферазы
(АЛТ) (более чем в 3 раза) при нормальном уровне билирубина. При отсутствии
адекватной терапии (увеличение печени отмечается в 40 % случаев, однако желтуха наблюдается
редко) характерно стремительное ухудшение состояния больного: быстрое развитие
комы, децеребрационной и декортикационной поз, судорог, остановки дыхания.
Летальность у детей при
синдроме Рея составляет 20-30 %, но она меньше 2 % у детей с лёгким течением
заболевания и больше 80 % — при глубокой коме. При полном выздоровлении, если
возникали судороги, то позже могут появляться некоторые признаки повреждения
мозга, такие как например, задержка умственного развития, судорожные
расстройства, подёргивания мышц или повреждение периферических нервов, а в
редких случаях синдром Рея может возникнуть у одного ребёнка дважды.
Аутоиммунный гепатит (АИГ) (лат. Autoimmune hepatitis) является хроническим
воспалительным заболеванием печени (сравнительно редкое заболевание,
составляет 15-25 случаев на 100000
человек), характеризующимся наличием типичных аутоантител (вырабатываемых
иммунной системой человека): для АИГ 1 типа (характерен в анализе сыворотки крови положительный
титр) - антинуклеарные антитела (АНА), реагирующие с различными компонентами ядра соединительной ткани паренхимы
печёночных долек, и/или (ASMA), взаимодействующие с антителами гладкой мускулатуры сосудов кровоснабжения печени,
и для АИГ 2 типа
- печёночно-почечные
микросомальные антитела (LKM-1) против клеток печени и/или anti-LC1, повышением уровня гамма-глобулинов (глобулярных
белков плазмы крови (антител), выделяемых плазматическими клетками иммунной системы, для нейтрализации
клеток патогенов, белковых
ядов и других
чужеродных веществ) и хорошим ответом (подавляет иммунную систему) на иммунносупрессивную
терапию (применяемую при имплантации частей тела, в том числе и печени).
Механизмом
аутоиммунизации печени является постепенное хроническое нарушение в системе
иммунобиологического надзора, связанного с развитием гиперчувствительности
замедленного действия, вызываемой разрушением (паразитами (в частности крупными
– клещами переносчиками) стенок кровеносной системы и проникновении инфекции из
крови в печень) гистогематического (защитного) барьера между кровеносной
системой печени и паренхимой
печёночных долек.
АИГ
обычно протекает совместно с
хроническим гепатитом, но (в 25 % случаев) может стартовать как острый, и в том числе как
фульминантный гепатит (тяжелая форма гепатита (с высокой летальностью (до 60%) у
преимущественно молодых больных), протекающий с явлениями острой печеночной
недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов, и сопровождающийся
клиническими признаками печеночной энцефалопатии (печёночной
комы), не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени.
Развитие аутоиммунного
гепатита в детском возрасте характеризуется более агрессивным течением и ранним
развитием цирроза печени (на момент постановки
диагноза).
Ишемический гепатит (острый инфаркт печени, гипоксический гепатит, шоковая
печень) представляет собой диффузное поражение печени, вызванное нарушением
поступления крови или кислорода, вследствие следующих системных причин: нарушения перфузии (снижения кровотока
в ткани печени для очистки, вследствие снижение артериального давления или шока) (например,
из-за сердечной недостаточности или острой артериальной гипотензии (основной
причины ишемического гепатита) (снижения давления, связанного с почками)), гипоксемии
(понижения содержания кислорода в крови) (например, из-за дыхательной
недостаточности или токсичности окиси углерода), увеличения метаболических
потребностей (например, при сепсисе). Возможны очаговые поражения печеночной
сосудистой системы. Ишемический гепатит также может развиться при тромбозе печеночной артерии
во время трансплантации печени или при тромбозе воротной вены и печеночной
артерии у больных с серповидно клеточной анемией (создавая угрозу двойному
поступлению крови в печень), создавая условия для развития некроза в
центральных зонах печеночных долек без воспалительной реакции, характерной для гепатита.
Ишемический гепатит, также
известен в острой стадии как шоковая печень (комплекса специфических для шока
клинических и морфологических признаков) при остром повреждении печени и недостаточной
доставки кислорода в неё, однако могут быть и местные причины, связанные с
печеночной артерией, которая снабжает печень кислородом (например, сгусток
крови в печеночной артерии, также может вызывать ишемический гепатит).
У небольшого процента
больных может развиться печеночная кома. В
типичной картине инфаркта
(ишемии) печени могут присутствовать признаки заболеваний сердца (иногда даже
транзиторный эпизод аритмии), легких или факт оперативного вмешательства, а психический
статус пациентов может быть изменен из-за уменьшения перфузии головного мозга (печеночной
комы). Таким образом наиболее распространенной причиной инфаркта (ишемии) печени являются
сердечно-сосудистые заболевания (более 70 % случаев), затем респираторная
недостаточность и сепсис (менее 15 % случаев). В
последнее время, в связи с расширением спектра вмешательств, на второе место
выходит послеоперационная ишемия печени.
Печёночная кома, печёночная энцефалопатия (охватывает
все клинические проявления синдрома гепатоцеребральной недостаточности) представляет
собой расстройство функций ЦНС, которое возникает в связи с тяжелым поражением
печени, и разделяется
на три клинико-патогенетических варианта: эндогенный (когда токсические
продукты вырабатываются и накапливаются в крови), экзогенный (когда токсические
продукты поступают сразу в кровь, не поступая в печень) и смешанный.
Возникает печеночная
энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса
(например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях
электролитного обмена) у пациентов с хроническими заболеваниями печени и
портосистемными шунтами. В большинстве случаев летальный исход
наступает в течение нескольких дней.
Печёночная недостаточность проявляется комплексом симптомов, характеризующихся
нарушением одной или нескольких функций печени, появляющаяся вследствие
повреждения её паренхимы. Разделяется по: течению заболевания на острую и хроническую,
а по стадиям на: I - начальную (компенсированную), II - выраженную
(декомпенсированную), III - терминальную (дистрофическую, заканчивающуюся
печеночной комой) и IV - печеночная кома (с наступлением летального исхода).
Гепатозы представлены группой заболеваний печени, в основе которых лежит
нарушение обмена веществ в печёночных клетках (гепатоцитах) и развитие в них
дистрофических изменений (при этом воспалительные явления в них отсутствуют или
слабо выражены). Различают
обменные: жировые и пигментные, имеющие острое и хроническое (чаще) течение, и
экзогенные и наследственные
факторы развития гепатозов. К экзогенным относятся токсические воздействия
(острые и хронические), патологическое влияние других органов и систем на
печень и алиментарные (пищевые) факторы, приводящие к заболеваниям щитовидной
железы, сахарному диабету, ожирению, синдрому
Кушинга (избыточной секреции гормонов коры надпочечников, прежде всего
глюкокортикоидов, приводящей
к развитию стероидного сахарного диабета и ожирению), дефициту белка, авитаминозам и другим
заболеваниям. Пигментные гепатозы обусловлены нарушениями обмена билирубина и
жёлчных кислот в печени. Клинические проявления хронического гепатоза на начальных
этапах, как правило, минимальны, затем происходит постепенное нарастание
явлений печёночной недостаточности. При исключении действия повреждающих
факторов и своевременном лечении возможно выздоровление от гепатоза, однако гепатоз в отдельных
случаях может развиться в хронический гепатит и цирроз печени.
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) является
наиболее распространённым гепатозом, при котором в печёночных клетках
происходит накопление жира, основными причинами которого являются: нарушения обмена
веществ (например, сахарный диабет, ожирение,
гипертриглицеридемия - аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов
в крови), действие токсических факторов (алкоголя, различных токсических
веществ, лекарственных препаратов), не правильное и несбалансированное питание
(переедание, голодание, недостаток белка в пище), хронические заболевания
пищеварительной системы с нарушением всасывания и другие паталогии, синдром
Кушинга (избыточной секреции гормонов коры надпочечников, прежде всего
глюкокортикоидов, приводящей к развитию стероидного сахарного диабета и ожирению), микседема (недостаточное обеспечением
органов и тканей гормонами щитовидной железы), дефицит лизосомной кислой липазы
(Болезнь Вольмана - аутосомно-рецессивное заболевание лизосомального
накопления). Жировая
инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических
веществ (имеется
примерно у четверти населения развитых стран), называется первичным или неалкогольным
стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени).
Стеатоз характеризуется
стабильным, не прогрессирующим течением, но если к жировой инфильтрации
присоединяется воспалительный процесс (развивается стеатогепатит),
то заболевание прогрессирует с образованием фиброза печени (у 30—40 % больных)
и цирроза печени (приблизительно у 10 %).
Возможно обратное развития
неалкогольной жировой болезни на фоне различных модных техник или диет по
снижению веса (похуданию) выполняемых здоровыми людьми.
Стеатогепатит представляет собой воспалительный процесс печени на фоне её жирового
перерождения, при этом существует три вида различных видов заболевания стеатогепатита,
обусловленных: алкогольным гепатитом (формируется у 20—30 % больных с хроническим
алкоголизмом), различными нарушениями (неалкогольными) метаболизма(НЖБП) и лекарственными отравлениями (являющимися
следствием приема синтетических эстрогенов, амиодарона, ацетилсалициловой
кислоты, триметоприма/сульфаметоксазола, антагонистов кальция, аминохинолонов
(делагил, плаквенил), АРВ-препаратов), которые также могут и сочетаться между
собой. Исходом
стеатогепатита может быть цирроз печени, а в
редких случаях, преимущественно на фоне мелкокапельной жировой дистрофии,
развивается фульминантный (молниеносный) гепатит.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП
или НАЖБП) является частным случаем стеатогепатоза, и возникает у людей, не
злоупотребляющих алкоголем (выявляется у 37,3 % населения), обусловлена
инсулинорезистентностью (повышенной концентрации инсулина в плазме крови) и
метаболическим синдромом (с увеличением массы висцерального жира), а при
развитии стеатогепатоза,
может приводить к циррозу печени.
Ожирение (лат. adipositas букв. «ожирение» и obesitas букв. «полнота, тучность,
откормленность») является результатом формирования чрезмерных жировых отложений
(ожирение так же связано с хроническим заболевание обмена веществ, возникающим
в любом возрасте или имеющее наследственные генетические нарушения), которые
наносят вред здоровью и приводят к различным заболеваниям (у взрослых людей
ожирению соответствует индекс массы тела (ИМТ), больший или равный 30), также выделяется
отдельное понятие, как избыточный вес, являющийся результатом формирования
аномальных жировых отложений в отдельных частях тела с ИМТ≥25 (у взрослых) в
результате избыточного (не растрачиваемого на нужды организма) энэрго
потребления с пищей. С ростом индекса массы тела возрастает количество заболеваний, связанных
с нарушением обмена веществ: сердечно-сосудистых (главным образом болезни сердца и инсульты),
которые занимают первое место по смертности, диабета, нарушений
опорно-двигательной системы (в особенности суставов (остеоартрит) от
перегрузки), некоторых онкологических заболеваний, в том числе раковых
заболеваний эндометрия, молочной железы, яичника, предстательной железы,
печени, желчного пузыря, почек и толстой кишки. Детское ожирение (начинается как
правило от перекармливания и (вредного) не правильного питания) повышает
вероятность преждевременной смерти (в среднем до 60 лет) и инвалидности во
взрослом возрасте, страдающие ожирением дети также испытывают одышку, у них
повышены риски переломов, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний,
инсулинорезистентности, и они испытывают психологические проблемы (как правило
родители тоже страдают от ожирения). Так же при усиленной интоксикации, с
которой по разным причинам не спаравляется печень, начинается процесс
накопления жировых отложений (куда организм прячет токсины), появляются в
области живота даже у очень худых людей. Способствует перееданию, и как
результат увеличение жировых отложений невроз и стрессы (потребность в
постоянном жевании чего-нибудь или сладкого), а также зомбирование различными
паразитами (в основном микробная флора), которые устраивают инкубаторы в
жировых отложениях.
Гепатомегали́я представляет собой патологическое увеличение размеров
печени, присутствующая
при многих заболеваниях печени, в частности, при вирусногм гепатите, алкогольном
жировом гепатозе и других, а также при застойной сердечной недостаточности (в
этом случае гепатомегалия является следствием застоя крови в системе воротной
вены печени и переполнения кровью печёночных венозных синусов). Гепатомегалия также может наблюдаться
при хронических инфекциях, интоксикациях (токсикозах), (обезвреживание которых
происходит в печени) и при таких инфекциях, возбудители которых паразитируют в
печени (например, при малярии), при опухолевой инфильтрации печени (как при первичной
карциноме печени, так и при злокачественных опухолях в других органах, метастазирующих
в печень). Например, особенное увеличение печени наблюдается при лейкозах и других
гемобластозах, в результате массивной инфильтрации ткани печени
злокачественными лейкозными или лимфобластными клетками, в результате чего в
печени образуются очаги вне костномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения
(может достигать огромных размеров, занимая более половины брюшной полости и веса
порядка 10—20 кг).
Желтуха
(лат. icterus) представлена желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых
оболочек, и обусловлена повышенным содержанием билирубина в крови и тканях
мочи, и может
быть истинная и ложная.
Желтуха
(истинная) представлена симптоматическим комплексом,
характеризующимся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловлена
накоплением в тканях и крови билирубина и может развиться в результате трёх
основных причин:
- чрезмерного
разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая или
над печёночная желтуха);
- нарушением
улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой
(паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха);
- нарушением
процесса выделения билирубина с желчью в кишечник (для переваривания пищи) и
обратного всасывания связанного билирубина в кровь (с возвратом в печень) (механическая
или под печёночная желтуха).
В
зависимости от вида нарушений метаболизма различают три типа желтух: желтуху
гемолитическую (надпеченочную) (возникающую в связи с усилением процесса
образования билирубина, при котором повышается его непрямая (неконъюгированная)
фракция), желтуху паренхиматозную (печёночную) (при которой печень захватывает
непрямой билирубин, превращает (конъюгирует с глюкуроновой кислотой) его в
прямой, а секретировать в желчь не может, и тогда он поступает обратно в кровь,
при этом в крови повышается общий билирубин (прямой и непрямой), и желтуху
механическую (подпечёночную), возникающую при нарушении оттока желчи по
внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха) и возврата её назад в
печень.
Гемолитическая
желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного
разрушения эритроцитов (в таких условиях печень образует большее количество
пигмента: однако, вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами,
уровень его в крови остается повышенным (различают также приобретённую и
наследственную формы)).
Желтуха
паренхиматозная (печеночная) или истинная желтуха возникает при различных
поражениях паренхимы печени (появляется при тяжёлых формах вирусного гепатита,
иктерогеморрагическом лептоспирозе (вызываемом бактериями рода лептоспира
(Leptospira), отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом
агрессивном гепатите и так далее).
В поражённой
паренхиме печени у
гепатоцитов снижается функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина
из крови, связывание его с глюкуроновой кислотой и образования нетоксичного
водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделения его в жёлчные
капилляры, в результате чего в сыворотке крови повышается содержание билирубина
(до 50- 200 мкмоль/л, или больше), при этом в крови повышается не только
содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида), за
счёт его обратной диффузии из жёлчных капилляров в кровеносные (при дистрофии и
некробиозе (необратимых изменениях в клетках, предшествующие некрозу)
печеночных клеток). В зависимости от поражения печени и длительности действия повреждающего фактора,
может возникнуть печёночная недостаточность.
Механическая желтуха представлена окрашенной в жёлтый цвет кожей, склер и
слизистых оболочек вследствие гипербилирубинемии, возникшей из-за
непроходимости желчевыводящих протоков (что значительно утяжеляет состояние
больного и осложняет лечение основного заболевания), причинами которой
являются: как доброкачественные заболевания - камни желчных протоков, рубцовая
стриктура (сужение) желчных протоков, киста поджелудочной железы, хронический
индуративный (плотной консистенции) панкреатит, острый панкреатит и отёк
поджелудочной железы, синдром Мириззи (выражен частичным сужением общего
печеночного или желчного протока, в результате воспаления в нём или сдавления
извне желчным конкрементом, расположенным в пузырном протоке или шейке желчного
пузыря), портальная билиопатия (вследствие структурных аномалий билиарного
тракта и вне печёночной гипертензии воротной вены, или при циррозе печени) и других
заболеваниях, так и злокачественные заболевания: опухоли печени, желчных протоков,
большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, распространённый
рак желудка, метастазы в печени опухолей различной локализации.
Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) представлена желтушным
окрашиванием кожи (но не слизистых оболочек), вследствие накопления в ней
каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы,
апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь лекарственных
препаратов: акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других.
Синдром Жильбера (простая семейная холемия, конституциональная
гипербилирубинемия, идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия,
негемолитическая семейная желтуха) представляет собой наследственный пигментный
гепатоз, характеризующийся умеренным интермиттирующим повышением содержания
свободного (непрямого) билирубина в крови вследствие следующих нарушений:
внутриклеточного транспорта билирубина в гепатоцитах к месту его соединения с
глюкуроновой кислотой, уменьшением степени гипербилирубинемии под действием
фенобарбитала или аутосомно-рецессивным типом наследования, происходит в
результате нарушения
захвата билирубина микросомами васкулярного полюса гепатоцита, нарушение его
транспорта глутатион-S-трансферазой, доставляющей неконъюгированный билирубин к
микросомам гепатоцитов, а также неполноценностью фермента микросом
уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется
конъюгация билирубина с глюкуроновой и другими кислотами (в результате чего
происходит увеличение содержания неконъюгированного билирубина, который не
растворим в воде, но хорошо растворим в жирах, поэтому может взаимодействовать
с фосфолипидами клеточных мембран (в особенности головного мозга), чем
объясняется его нейротоксичность). В результате происходят изменения в печени, характеризующиеся
жировой дистрофией гепатоцитов и накоплением желтовато-коричневого пигмента
липофусцина в печёночных клетках, чаще в центре долек по ходу жёлчных
капилляров. Прогноз
при лечении благоприятный (зависит от того как протекает болезнь, но гипербилирубинемия
сохраняется пожизненно, однако не сопровождается повышением смертности, а прогрессирующие
изменения в печени обычно не развиваются. Родители детей, страдающих этим синдромом, должны
проконсультироваться у генетика перед планированием очередной беременности, и аналогичным
образом следует поступать, если у родственников семейной пары, собирающейся
иметь детей, диагностирован синдром.
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) является хроническим
заболеванием печени, сопровождающийся необратимым замещением паренхиматозной
ткани печени фиброзной соединительной тканью (обладающей относительно высокой
прочностью на растяжение и состоящей из коллагеновых и упругих волокон, не
содержащих живых клеток, и состоящей из полисахаридов, белков и воды) или стромой (волокнистой
структуры, обусловливающей её опорное значение) (относится к общему понятию склероза,
то есть замены тканей органов плотной соединительной тканью),при этом
циррозная печень увеличена (гепатомегалия) или уменьшена в размерах, необычно
плотная, бугристая и шероховатая (смертность в течении десяти лет от постановки
диагноза составляет 34-66%).Цирроз печени развивается следующим образом, так
как основная функция печени очистка крови от токсинов, происходящая в рабочих
клетках паренхимы печени (гепатоцитах), то за многие месяцы и годы очистки ими
крови от активной интоксикации организма, меняется их геном и создаются клоны патологически
изменённых клеток, в ответ на это организм развивает иммуно воспалительный
процесс, для уничтожения этих клеток.
Выделяют
следующие этапы зарождения
и развития (патогенеза) цирроза:
- действие
причинно-следственных факторов: разрушительное действие вирусов, аутоиммунные
механизмы, влияние гепато токсичных цитокинов, хемокинов (нарушающих сигнальную
связь между клетками), прооксидантов (вызывающих окислительный стресс),
эйкозоноидов (усиливающих патологический рост клеток), ацетальдегида (является производственным
ядом), разрушающих факторов при дефиците железа (железодефицитная анемия и
другие), продуктов перекисного окисления липидов (образующихся при действии
свободных радикалов, после облучения);
- активизация
функции клеток Ито, приводящая к избыточному разрастанию соединительной ткани в
узких просветах между стенками синусоидальных капилляров и гепатоцитами в
печеночной дольке (пространствах Диссе) и перицеллюлярному фиброзу печени (связанному
с перерождением гепатоцитов);
- нарушение
кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов (появление в
синусоидах капилляров соединительнотканной (базальной) мембраны, в результате
чего прерывается связь гепатоцитов со звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами) и,
как следствие сужение сосудистого русла с развитием ишемических некрозов
гепатоцитов (за счёт не достаточного их кровоснабжения);
- активация
иммунных механизмов
цитолиза (растворения под действием лизосомальных ферментов) гепатоцитов
(например, развивается при гепатите как результат воздействия антител на
пораженные вирусом клетки печени).
При
мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты,
которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства,
которые синтезируют коллаген I типа (что и ведёт в итоге к фиброзу), и, кроме
того, в печёночной паренхиме образуются микроскопические ложные дольки, не
имеющие центральной вены (кровоснабжения).
При вирусном
циррозе печени происходит сенсибилизация иммуноцитов (иммунных клеток) к собственным
тканям организма, при которой основной мишенью аутоиммунной реакции является
печёночный липопротеид.
При застойном
циррозе печени некроз гепатоцитов развивается в связи с гипоксией и венозным
застоем, при которых развивается портальная гипертензия, с повышением давления
в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или вне печёночных
портальных сосудов, что приводит к появлению портокавального шунтирования крови
(при которых часть или вся кровь, минуя печень, попадает в большой круг
кровообращения по анастомозам), спленомегалии (патологическом увеличении
размеров селезёнки) и асците (брюшной водянке, являющейся следствием цирроза печени),
при этом со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование
тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного
гемолиза эритроцитов, а асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы,
гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями
из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному
перитониту, гепаторенальному синдрому (проявляющемуся вторичным нарушением
функции почек, вплоть до тяжёлой почечной недостаточности); у больных циррозом
печени также часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
При первичном
билиарном циррозе печени основное разрушение происходит при генетическом
нарушении иммунорегуляции, когда вначале происходит разрушение билиарного
эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их
пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи, и развивается в
процессе следующих стадий: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией
жёлчных канальцев, рубцеванием и уменьшением жёлчных канальцев и крупно узловым
циррозом с холестазом (развитие первичного
билиарного цирроза включает в себя инфильтрацию эпителия лимфоцитами,
плазматическими клетками, макрофагами). Помимо этого, выявляются иммуноопосредованные
внепечёночные проявления (тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий
альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия), а также сочетание с
заболеваниями ревматического круга (системной склеродермией, ревматоидным
артритом, системной красной волчанкой), а в терминальной стадии болезни (при нарастающей гипоксии всех тканей)
в 25 % случаев отмечается
уменьшение размеров печени, также возникают желтуха, асцит, периферические
отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные
коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника), при этом
кровотечение из вен могут закончится летальным исходом; реже возникают
геморроидальные кровотечения, но они менее интенсивны. Энцефалопатия может быть следствием
как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности.
Цирроз
печени может вызвать следующие осложнения: печёночную кому, кровотечения из
варикозно-расширенных вен пищевода, тромбоз в системе воротной вены,
гепаторенальный синдром (проявляющийся вторичным нарушением функции почек,
вплоть до тяжёлой почечной недостаточности), формирование рака печени (гепатоцеллюлярной
карциномы), инфекционные осложнения (пневмонию, «спонтанный» перитонит при
асците, сепсис).
Алкогольный цирроз печени возникает в процессе гибели гепатоцитов и их замещения
соединительной фиброзной тканью вследствие длительного отравления печени при
употреблении спиртных напитков (поражающее больных хроническим алкоголизмом),
характеризуется разрушением
гепатоцитов, и заканчивается летальным исходом в течение нескольких лет от
появления признаков печеночной недостаточности,
а при переходе
цирроза в терминальную стадию смерть наступает в течение полугода у половины
больных. Так как
при употреблении алкоголя попадающий в организм этанол обезвреживается именно в
печени, то образующиеся при этом свободные радикалы более всего воздействуют на
гепатоциты печени, и при этом происходит повреждение мембран клеток и
последующее их разрушение, нарушается также структура эндотелия сосудов, чем
вызывается их спазм с последующей гипоксией печеночной ткани и усугублением
повреждения гепатоцитов, при этом все эти процессы стимулируют замещение
гепатоцитов фиброзной тканью,
постепенно замещающей погибшие участки печени, которая постепенно утрачивает
свои функции, основными из которых являются белково образующая, кроветворная,
дез интоксикационная, причём все эти процессы необратимы и приводят к
летальному исходу (временное излечение возможно только при трансплантации
органа). Профилактика
фиброза печени при алкоголизме заключается в полном отказе от спиртных
напитков, своевременном лечении начавшегося алкогольного гепатита, соблюдении
высокобелковой диеты.
Прогноз
заболевания при полном отказе от спиртного более благоприятный у молодых людей
с нормальной массой тела, у мужчин, при своевременном начале лечения, причём чем
выше класс поражения печеночной ткани по шкале Чайлд-Пью, тем хуже
выживаемость, а в классе С в течение полугода погибает половина больных.
Первичный
билиарный цирроз печени возникает в начале без
видимой причины (у 10—35 % больных причины и условия возникновения болезни (этиология)
остаются неясными (чаще аутоиммунная инвазия)), и возникает при аутоиммунном воспаленим
в самой ткани печени, при этом организм вырабатывает антитела на печеночные
клетки (гепатоциты) и воспринимаются они иммунной системой человека как
чужеродные, затем к этому процессу присоединяется защитная система (в виде
лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток), вырабатывающая биологически активные
вещества и антитела, в следствие чего разрушаются гепатоциты, вызывается
нарушение кровоснабжения, обмена веществ и застой желчи, приводящие к общему
разрушению архитектоники (структуры) печени. Причинами первичного билиарного цирроза печени могут быть:
генетическая предрасположенность, аутоиммунные заболевания, такие как
ревматоидный артрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз, склеродермия,
узелковый полиартериит, саркоидоз, инфекции (около 15% случаев) такие как вирус
герпеса, краснухи, Эпштейна-Барра. Начинается болезнь с асептического
воспаления желчных путей, выраженной пролиферации эпителия и прогрессирующего
фиброза в области протоков, после чего постепенно воспалительный процесс
стихает, но фиброз продолжает распространяться на ткань печени, вызывая ее
необратимое разрушение, при этом провоцируют начало процесса и другие заболевания: врожденные
пороки развития и приобретенные деформации желчных путей, желчнокаменная
болезнь, внутрипеченочные опухоли и увеличенные лимфоузлы в печени, кисты
желчного протока, первичный склерозирующий или гнойный холангит, а также
энтеробактерии, которые
имеют на своей поверхности схожие с митохондриальными антигены.
Вторичный
билиарный цирроз печени, возникает по причине закупорки или сужения просвета внутрипеченочных
желчных протоков, и связан с: аномалиями развития (врожденные или
приобретенные) желчных протоков и желчного пузыря, желчнокаменной болезнью, сужения
или закупорки просвета желчевыводящих путей после оперативного вмешательства на
органах брюшной полости, доброкачественных опухолей, сдавливание извне
желчевыводящих путей воспаленной поджелудочной железой или опухолью. Вторичный
билиарный цирроз развивается на фоне заболеваний, приводящих к застою желчи во
внепеченочных желчных путях, к которым относятся атрезии, камни и стриктуры
желчных протоков, рак внепеченочных желчных путей, киста холедоха и
муковисцидоз. Из-за
нарушения усвоения витамина Д примерно у трети больных возникает остеопороз,
проявляющийся патологическими переломами, а нарушение всасывания жиров приводит
к дефициту всех жирорастворимых витаминов (А, К, Д, Е), что проявляется
признаками полигиповитаминоза; с калом выводятся излишки жиров (стеаторея); у
пятой части больных появляется сопутствующий гипотиреоз, развиваются миелопатии
и нейропатии; варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки может привести
к массивному кровотечению с развитием геморрагического шока. Поражение печени
приводит также к дисфункции других органов и систем: развиваются
гепаторенальный, печеночно-легочной синдромы, гастро- и колопатия, а из-за
того, что печень не выполняет функцию очистки организма от токсинов, они
свободно циркулируют в крови и оказывают токсическое воздействие на головной
мозг, вызывая печеночную энцефалопатию. Очень часто в финале билиарного цирроза
может развиться гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная опухоль), полное
бесплодие. Предупредить
появление данного заболевания практически невозможно, но значительно снизить
его вероятность может помочь отказ от алкоголя и курения, регулярное
обследование у гастроэнтеролога при наличии случаев билиарного цирроза в семье,
полноценное правильное питание и здоровый образ жизни. Прогноз заболевания неблагоприятный,
появление первых симптомов заболевания возможно лишь через десять лет от начала
болезни, однако продолжительность жизни при начавшемся циррозе не более 20 лет.
Альвеококкоз (лат. Alveococcosis; альвеолярный эхинококкоз, многокамерный эхинококкоз,
«Паразитарный рак») является
паразитарной болезнью, вызываемой гельминтами, паразитическими червями из группы
цестодозов, отряда
циклофиллид (Cyclophyllidea), ленточными червями альвеококками (лат. Alveococcus
multilocularis) (попавшие через рот личинки (онкосферы) прорастают в ткань печени (первичное
опухолевидное поражение печени) по типу злокачественной опухоли (экзофитный
рост), образуя
узлы (чаще — в виде кисты), представляющие собой узлы
продуктивно-некротического воспаления беловатого цвета, нередко хрящевой
плотности, на разрезе напоминают ноздреватый сыр), характеризующейся тяжёлым
хроническим течением, нередко с метастазами в головной мозг и лёгкие, а также
во многие другие органы. Альвеококковый узел может достичь поверхности печени и
прорастать в соседние органы (диафрагму, почку, кости и ткани, за счёт вне печеночного
метастазирования). При присоединении вторичной инфекции возникают холангиты, абсцессы печени,
нагноение и распад узла; иногда может развиваться цирроз печени, а при
прорастании желчных протоков (закупорка их) развивается механическая желтуха.
При альвеококкозе
лёгкого, лёгкое поражается в основном вторично, вследствие прорастания
альвеококкозных узлов из печени через диафрагму.
При альвеококкозе
почек первичный очаг находится в печени, а почка вовлекается в процесс вторично
за счёт инфильтративного роста по межтканевым щелям, и характеризуется
образованием в почке очагов продуктивно-некротического воспаления с
пролиферацией соединительной ткани в форме узла, который макроскопически выглядит
как злокачественная опухоль (в ткани узла выявляются многочисленные мелкие спавшиеся
пузырьки паразита). Часто заболевание заканчивается летально.
Без
лечения заболевание имеет летальный исход от печеночной недостаточности или
кахексии, реже от метастазов альвеококкоза в головной мозг, при этом больные
умирают в течение 3—5 лет, если не проявлялась механическая желтуха, при
которой летальный исход происходит чаще всего в течение 3-х дней.
Саркоидо́з (болезнь Бенье́ — Бёка — Ша́умана) является полисистемным аутоиммунным воспалительным
заболеванием, при котором могут поражаться многие органы и системы (в частности
лёгкие), характеризующееся образованием в поражённых тканях гранулём (это один
из диагностических признаков заболевания, который выявляется при
микроскопическом исследовании ткани и проявляется в виде ограниченных очагов
воспаления, имеющих форму плотного узелка различных размеров). Наиболее часто
поражению подвержены лимфатические узлы, лёгкие, печень,
селезёнка, реже — кожа, кости, органы зрения и другие ткани организма.
Саркоидоз длительное время
может быть бессимптомным и выявляется случайно (например, при рентгенографии
или флюорографии органов грудной клетки во время профилактического осмотра).
Жёлчнокаменная болезнь (также желчнокаменная и жёлчно-каменная) (ЖКБ) (холелитиаз — образовано от др.-греч. χολή —
жёлчь и λίθος — камень), представляет собой образование камней (конкрементов -
жёлчных камней) в жёлчном пузыре и жёлчных протоках, при застое желчи.
Способствуют развитию ЖКБ
некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например, стенозы и
кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а
из приобретённых заболеваний — хронические гепатиты с исходом в цирроз печени.
Начальным процессом
образования желчных камней является образование замазко образной желчи (билиарного сладжа) (в
80-85 % случаев билиарный сладж исчезает, но потом чаще всего вновь
возвращается). Причинами появления билиарного сладжа являются: не правильное
питание, беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы
тела и другие. Различают
холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни (конкременты,
состоящие из одного компонента, относительно редки). Подавляющее число камней
имеют смешанный состав с преобладанием холестерина (содержат свыше 90 %
холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно
находится в виде небольшого ядра в центре конкремента). Камни с преобладанием
пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей (их называют
пигментно-известковыми). Структура камней может быть кристаллической, волокнистой,
слоистой или аморфной и нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся
конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно
варьируют: иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее
миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость
увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных
конкрементов также разнообразна: они бывают шаровидными, овало видными,
многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д. Формирование конкрементов в
неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который
на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать
значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Первичные камни формируются почти
исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в не нормальных условиях застаивается
на длительное время и доводится до высокой концентрации.
Вторичное
камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают
нарушения оттока жёлчи (холестатический синдром,
жёлчная гипертензия (повышение давления)) из-за обтурации (закупорки)
первичными камнями «узких» мест жёлчных путей (шейка жёлчного пузыря,
терминальный (центральный) отдел жёлчного протока), а также вторичных рубцовых
стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует
развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта.
Вторичные конкременты,
помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая и
внутрипечёночные. Синтезируемый
гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в
состав жёлчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы — мицеллы,
состоящие из солей жёлчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых
ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что
обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь — к
нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. Образовавшиеся камни (диаметром менее 2-3 мм)
способны проходить по пузырному протоку в холедох (общий желчный проток) и
далее вместе с жёлчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под
давлением жёлчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую
терминальную часть общего жёлчного протока, травмируя при этом слизистую
оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того
узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока жёлчи способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из
просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно
развивается в жёлчном пузыре (холецистит),
повышается давление в
желчевыделительной системе и поступающая в поджелудочную железу желч, развивает
вторичный (билиарный) панкреатит (см. ниже).
В среднем в 50% случаев
может развиться одно из следующих осложнений ЖКБ: острый холецистит (развивается в 50% случаев
камненосительства), обтурационный холедохолитиаз (закупорка конгломератами или
камнями общего желчного протока (в 10-25% случаев)), обтурационный
папиллолитиаз (с закупоркой папиломами общего желчного протока), стеноз
(сужение) большого дуоденального сосочка и нарушение его функции, полипы жёлчного пузыря (аномальные
разрастания тканей жёлчного пузыря, также могут иметь паразитарную природу (в протоках
жёлчных путей селятся, например, описторхи, и на УЗИ червивая опухоль видна как
полип), имитировать которые могут токсокары семейства аскаридов и другие
гельминты), рак желчного пузыря (на фоне камненосительства развивается у 70-95%
пациентов), холангит, холангиогенный гепатит (развивающийся
на фоне холангита, вследствие распространения воспалительного процесса с
пораженных желчных протоков на печень), панкреатит,
панкреонекроз (гибель клеток поджелудочной железы), механическая желтуха (окрашивает
в жёлтый цвет кожу, склеры и слизистые оболочки), пузырно-дигестивные свищи (при
длительном камне носительстве, с давлением камня на стенку желчного пузыря, приводят к некротическим
процессам, в сочетании с перфорацией и формированием свищевого хода), билио-билиарные
свищи (синдром Мириззи, частичное сужение общего печеночного или желчного
протоков).
Холецисти́т (от др.-греч. χολή «жёлчь» + κύστις «пузырь») представляет собой воспалительный
процесс в стенке желчного пузыря (одно из осложнений ЖКБ), основными причинами
развития которого являются: интервенция кишечной микрофлоры в просвет пузыря и
нарушение оттока желчи в следствии застоя (из-за не правильного питания или
нарушения проходимости жёлчных протоков: при закупорке камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока). Также
на развитие острого воспалительного процесса играют роль второстепенные факторы:
нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных
ветвей брюшной аорты и повреждающее действие панкреатического сока (поджелудочной
железы) на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе (забросе) секрета
поджелудочной железы в желчные протоки (нарушение работы сфинктера).
Холецистит делится на 2
типа: острый
(калькулезный, от лат. слова «calculus», что значит «камень», камне
образующий), который в свою очередь подразделяется на катаральный, флегмонозный и
гангренозный холециститы, и
на хронический, который может быть калькулёзным
(является одним из следствий ЖКБ) и бес каменным. Наиболее болезненным осложнением калькулезного холецистита
является печёночная колика, а если в желчевыводящие пути попадает некрупный
(менее 1 см) камень, препятствующий нормальному оттоку желчи, то в кровь
поступают через печень желчные пигменты и развивается под печёночная
(механическая) желтуха (окрашивает в жёлтый цвет кожу, склеры и слизистые
оболочки), при которой больные подлежат экстренной госпитализации.
Холангит (от др.-греч. χολή — жёлчь и ἀγγεῖον — сосуд), ангиохолит представляет
собой воспаление жёлчных протоков вследствие проникновения в них инфекции из
жёлчного пузыря, кишечника, кровеносных сосудов (чаще) или по лимфатическим
путям (реже) (частой причиной холангита является токсоплазмоз, вызываемый бактериями токсоплазмами
Toxoplasma gondii, переносчиками которых являются кошки, собаки и другие различные виды (свыше
180) млекопитающих, чему способствует застой жёлчи при не правильном питании,
с последующим
распространением инфекции на желчевыводящие пути). По течению холангит может быть острым
или хроническим, по характеру изменений в протоках — катаральным (при
воспалении слизистых оболочек) или гнойным.
Холестатический синдром, холеста́з (от др.-греч. χολή «жёлчь» + στάσις «стояние») выражен
уменьшением поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её
образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов,
которые могут быть локализованы на любом участке желчевыводящих путей от
синусоидальных мембран гепатоцитов до фатерова (дуоденального) соска, и
подразделяется на
внутрипечёночный, связанный с нарушениями синтеза компонентов жёлчи и их
поступлением в жёлчные капилляры (по причинам: внутриутробная инфекция, сепсис,
эндокринные расстройства (гипотиреоз), наследствееные расстройства и болезни) и
внепечёночный (по причине нарушения проходимости желчи по желчевыводящим путям
в связи с нарушением структуры и функции желчевыводящей системы: атрезия
желчевыводящих путей, киста холедоха, другие аномалии желчевыводящих путей,
холедохолитиаз (закупорка конгломератами или камнями общего желчного протока),
сдавление протоков, глистные инвазии (описторхоз), синдром сгущения жёлчи при
застое, дискинезия (нарушение моторной деятельности) желчевыводящих путей).
Б1.1.2 Общая характеристика болезней
поджелудочной железы.
Как я уже
описал в предыдущих статьях поджелудочная железа человека (лат. páncreas) является
органом пищеварительной системы (фабрикой ферментов для пищеварения), обладающим
внешне секреторной и внутренне секреторной функциями, а именно внешнесекреторная
функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего
пищеварительные ферменты, и поступающего в двенадцатиперстную кишку, а внутренне
секреторной функцией является производство гормонов (в частности инсулина),
вследствие чего поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции
углеводного, жирового и белкового обмена в организме человека.
Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis
— воспаление) представляет собой группу заболеваний и синдромов, при которых
наблюдается воспаление поджелудочной железы, при котором ферменты, выделяемые
железой, не поступают в двенадцатиперстную кишку (в связи с дисфункцией
сфинктера (клапана) или закупоркой камешком), а активизируясь в самой железе,
начинают разрушать её (процесс само переваривания), ферменты и токсины, выделяющиеся
при этом, часто прорывают мембрану стенок сосудов и сбрасываются в кровоток,
серьёзно повреждая и другие органы (мозг, лёгкие, сердце, почки и печень). Панкреатит
разделяют на острый панкреатит (предсмертное
состояние и требует скорой помощи в стационаре) и хронический
панкреатит, с обострениями. Причинами панкреатита могут быть: злоупотребление алкоголем (70 %
больных деструктивным панкреатитом или панкреонекрозом), лица, у которых панкреатит развился
как осложнение желчнокаменной болезни (20 % больных), последствия отравлений, травм,
вирусных заболеваний, инфекционных бактерицидных заболеваний, включая
Helicobacter pylori, заболеваний при поражении грибками, паразитических
заболеваний: описторхоз и другие трематодозы, гельминты, последствия дисфункции
сфинктера Одди, осложнения после операций и эндоскопических диагностических
манипуляций (около 5 % больных), врождённый панкреатит.
Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная
железа + -itis — воспаление) является остро протекающим асептическим воспалением
поджелудочной железы демаркационного типа (возникающего на границе очагов
некроза с неизмененными участками ткани), в основе которого лежат некробиоз
панкреатоцитов (необратимые изменения в панкреатоцитах, которые предшествуют их
некрозу) и, как следствие, ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и
дистрофией железы, с присоединением вторичной гнойной инфекции, при этом летальность,
несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного
лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %;
подразделяется на следующие формы заболевания (в зависимости от внутрибрюшных или
системных осложнений, с учётом распространенности некротического поражения
поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, и фазового
развития воспалительно-некротического процесса от не бактериального к
инфицированному): I
- отечный (интерстициальный) панкреатит, II - стерильный панкреонекроз (по
распространенности поражения: ограниченный и распространенный, а по характеру
поражения: жировой, геморрагический, смешанный), III - инфицированный
панкреонекроз. Острый
панкреатит приводит к следующим местным осложнениям:
- в доинфекционной фазе: к образовнию парапанкреатического
инфильтрата (оментобурсит (представляет из себя жидкостное образование,
формирующееся в результате разрушения заднего листка брюшины над воспалённой
поджелудочной железой с последующим инфицированием (т. е. абсцесс)), и другие
объемные жидкостные образования забрюшинной локализации), некротическая
(асептическая) флегмона (разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств,
не имеющее чётких границ) забрюшинной клетчатки (в парапанкреальной,
паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.), перитонит (воспаление париетального
и висцерального листков брюшины) ферментативный (не бактериальный), псевдокиста
(стерильная), аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный
тракт);
- в фазе
инфицирования: септическая
флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной,
тазовой), панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или
брюшной полости), перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный), псевдокиста
инфицированная, внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные
свищи, аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).
Острый
панкреатит приводит также к следующим системным осложнениям: панкреатогенному шоку при стерильном
панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях, септическому
(инфекционно-токсическому) шоку при инфицированном панкреонекрозе и его
внутрибрюшных осложнениях, поли органной недостаточности как при стерильном,
так и при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях. Случаи острого панкреатита распределяются следующим
образом: 25—30 %
— у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе с жёлчнокаменной
болезнью, 70 % - у людей, употребляющих
алкоголь, 4—9 % — среди больных с острыми заболеваниями после хирургических
операций органов брюшной полости, остальные - вследствие отравлений, травм,
вирусных заболеваний, операций и эндоскопических манипуляций.
Развитие
панкреатита происходит следующим образом: липолитические ферменты — фосфолипаза
А (разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы) и
липаза (не повреждает только здоровые клетки железы), которые выделяются
железой в активном состоянии, и при развитии воспалительного процесса (по
вышеперечисленным причинам), ведут к осуществлению самопереваривания железы за
счёт высвобождения тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в
том числе липидов клеточной мембраны) и ускоряет деструктивные процессы (из
накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным
деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов), в результате чего
возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируются
демаркационные валы, отграничивающие их от неповреждённой ткани, причём: если
патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой
панкреонекроз, но если в результате накопления в повреждённых липазой
панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то происходит
процесс трансформации внутриклеточного трипсиногена в трипсин (который
активирует лизосомные ферменты и протеиназы, приводящие к протеолитическому
некробиозу панкреатоцитов). Тогда эластаза лизирует стенки сосудов и
междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому
распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе
и за её пределами.То есть преждевременная активация панкреатических ферментов (главным
образом трипсина, активизирующего все зимогены ферментов поджелудочной железы
(эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы,
калликреин-кининовую систему), изменяет фибринолиз и свёртываемость крови, что
приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам, и кроме местных
нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается
общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени и
сердца. Алкоголь:
резко усиливает производство ферментов поджелудочной железой, при одновременном
усилении (закрывании) тонуса сфинктера Одди (что является причиной затруднения
оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в её
мелких протоках), усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной
кислоты (которая в свою очередь стимулирует продукцию секретина, вызывающего
экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, а энзимы проникающие в
паренхиму железы, приводят к активации протеолитических ферментов и аутолизу
(самоуничтожению) клеток поджелудочной железы.
Развитие
острого панкреатита можно разделить на две фазы: 1 фаза – токсемии, которая разделяется на периоды: острых
гемодинамических нарушений (длительностью 1-3 суток) и «ранней» полиорганной
недостаточности/дисфункции (длительностью 3-10 суток), при этом максимальный
срок формирования панкреонекроза трое суток, а при крайне тяжелой форме- от 24
до 36 часов, и 2 фаза - деструктивных изменений, которая при этом разделяется
на два периода: асептических деструктивных осложнений (с 7-10 суток до
выздоровления или появления деструктивных осложнений), и гнойных деструктивных
осложнений (на 2-3 неделе от начала заболевания). После перенесённого острого
панкреатита может образоваться псевдо киста поджелудочной железы, которая увеличиваясь
в размерах и накапливая патологическую жидкость, производит сдавливание
окружающих органов и может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и
двенадцатиперстной кишке (возможно также нагноение псевдо кисты), а также
образование отёка или склероз в области головки поджелудочной железы, приводящие
к клинической картине, напоминающей сдавливание протоков жёлчных путей и
протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается
при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такая форма панкреатита
называется псевдотуморозной, а нарушение оттока жёлчи (при здавливании желчного
протока) в таких случаях вызывает механическую желтуху. Основной причиной гибели больных
острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация
(отравление), сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока
(патологического состояния, обусловленного быстрым уменьшением объёма циркулирующей
крови в организме, в результате быстрой потери воды и электролитов в ней, при
неукротимой рвоте или профузной диареи), отёка головного мозга, острой почечной
недостаточности.
Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием (вследствие
не правильного питания), которое проявляется постоянными или периодически
возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности,
характерными необратимыми патологическими изменения паренхимы поджелудочной
железы: сморщиванием её, местами уничтожением ацинусов, пролиферативным фиброзом,
а также стриктурой её протока, формированием конкрементов в нём или в ткани
железы, и при этом может протекать с минимальными клиническими проявлениями или маскироваться
под другие болезни органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезию
желчных путей, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжу пищеводного
отверстия диафрагмы), вследствие чего затруднительно продиагностировать данное
заболевание. Хронический
панкреатит подразделяется
на следующие виды заболевания: токсико-метаболический, идиопатический, наследственный,
аутоиммунный, рецидивирующий, обструктивный, первичной и вторичной формами, а
также может классифицироваться на: первичный (алкогольный, вследствие нарушения питания, лекарственный,
вследствие обменных
нарушений, неустановленной этиологии), посттравматический (вследствие открытой
или тупой травмы поджелудочной железы, вследствие интра операционных повреждений, вследствие
ЭРПХГ (эндоскопической
ретроградной панкреатохолангиографии)), и вторичный (холангиогенный, в том
числе лимфогенный холецистопанкреатит (на почве холедохолитиаза, при
папиллостенозе), при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (в том числе: при
первичном и вторичном дуоденостазе, при дуоденальных дивертикулах, при язвенной
болезни, при хроническом колите и при дисбиозе кишечника), при окклюзии ветвей
брюшной аорты, при эндокринопатиях и на почве других этиологических факторов. Причинами
хронического панкреатита являются: в основном нарушение питания, желчекаменная
болезнь и употребление алкоголя, обильный приём пищи в вечернее время
(торжества, праздники), курение, приводящее к спазму (степень риска повышается на 75 % по
сравнению с некурящими), а также отравления, травмы, интоксикация при вирусных заболеваниях,
операции, эндоскопические манипуляции и, в том числе, стрессы, различные психотравмы,
нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а
также гладких мышц на выходе желчных и панкреатических протоков (сфинктера).
Основным проявлением
хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной
железы, выражаемая в её неспособности вырабатывать необходимое количество
пищеварительных ферментов.
Эпидемический паротит (свинка, заушница; лат. parotitis epidemica, от др.-греч.
παρα- — возле, около и др.-греч. οὖς, родительный падеж ὠτός — ухо) является
острым инфекционным заболеванием, с негнойным поражением железистых органов
(слюнные железы, поджелудочная железа, семенники), вызванное парамиксовирусом
(РНК-содержащий вирус MuV из рода Rubulavirus семейства парамиксовирусов
(Paramyxoviridae)), когорый содержит антигены (антигенная структура вируса стабильна),
способные вызвать образование нейтрализующих и комплемент связывающих антител
иммунной системой организма, а также аллерген, который используется для
постановки внутрикожной пробы. Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле,
чихании, разговоре) от больного человека, который заражён от 9 суток до
появления симптомов до 5—9 суток после появления симптомов (отёчность гланд).
После выздоровления от
эпидемического паротита чаще всего остаётся стойкий пожизненный иммунитет,
однако могут встречаются и повторные заболевания. Эпидемический паротит подразделяется на следующие виды
заболевания: - манифестантные формы: неосложнённые (поражены только слюнные железы -
одна или несколько) и осложнённые (поражены слюнные железы и других органы (менингит,
менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, эпидидимит, мастит, миокардит, артриты,
нефрит)), а по тяжести течения: легкие ((в том числе стертые и атипичные)
протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо
выраженными признаками интоксикации, и без осложнений), среднетяжёлые (протекающие
с фебрильной температурой (38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными
симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия),
значительным увеличением слюнных желез, двусторонним паротитом и наличием
осложнений) и тяжелые (протекающие с высокой температурой (40°С и выше),
длительным её повышением (до 2 нед. и более), резко выраженными признаками
общей интоксикации (астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД,
нарушение сна, анорексия и др.));
- инаппарантные
формы инфекции;
- резидуальные
явления эпидемического паротита (атрофия яичек, бесплодие, диабет, глухота,
нарушение функций центральной нервной системы).
Прогноз
при эпидемическом паротите благоприятный, летальные исходы бывают очень редко
(1 на 100 000 заболевших), однако следует учитывать риск глухоты и атрофии
яичек с последующим бесплодием. Вакцинация против паротита (безопасное средство
предотвращения болезни) уменьшает осложнения на популяционном уровне (при
показателях вакцинации населения в 90 % эффективность достигает 85 %). В целях
долгосрочной профилактики требуется введение двух доз: первой в возрасте от 12
до 18 месяцев и второй в период между двумя и шестью годами. Вакцина против паротита очень
безопасна, а побочные эффекты обычно слабо выражены (введение вакцины может
вызывать умеренную боль, отек в месте инъекции и небольшое повышение
температуры).
Псевдотуморозный панкреатит является обобщенным названием заболеваний
поджелудочной железы, которые сопровождаются увеличением размеров поджелудочной
железы (вследствие фибритизации её структуры) и сдавлением близ расположенных
органов, вследствие самых разнообразных причин: кистозные образования, аденомы
ПЖ, аутоиммунный панкреатит (АИП), «бороздковый»
(groove) панкреатит, липоматозная псевдогипертрофия ПЖ, ксантогранулематозный панкреатит,
инфекционные, паразитарные поражения ПЖ и другие.
Аутоиммунный панкреатит является панкреатитом, в патогенезе (развитии) которого
участвуют аутоиммунные механизмы иммунной системы, при этом может быть гипергаммаглобулинемия
(проявляется высоким уровнем иммуноглобулинов в крови человека, проявляющейся
повышенной кровоточивостью), (повышенные уровни IgG, IgG4 в сыворотке крови),
присутствуют аутоантитела (антитела, взаимодействующие с аутоантигенами, то
есть с антигенами собственного организма), и разделяется на: 1 тип —
лимфоплазмацитарный склерозирующий панкреатит и 2 тип — идиопатический
протоково-концентрический панкреатит с гранулоцитарными эпителиальными
повреждениями.
Синдро́м Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная,
гастринома) представляет собой опухоль островкового аппарата поджелудочной
железы, характеризующаяся повышенной секрецией гастрина (при поражении
поджелудочной железы), который активирует секрецию желудком больших количеств
соляной кислоты (этим обусловлено возникновение пептических язв
двенадцатиперстной кишки и желудка (при отсуствии в них пищи, при не
своевременном питании), не поддающихся лечению и сопровождающихся поносами).
Синдром возникает в
результате опухоли (располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной
железы (в 85% случаев), и (в 15% случаев) локализующейся в желудке или являющейся
проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной
неоплазии)). Развитие пептических язв, не поддающихся лечению, связаных с
повышенной выработкой желудочного сока в момент отсуствия пищи, и, соответственно,
соляной кислоты и ферментов (локализуются множественные язвы в
двенадцатиперстной кишке, реже обнаруживаются в желудке (при рафлюксе) и тощей
кишке). Возможны также опухолевые образования (метостазирование) в печени и
значительное её увеличение.
Рак поджелудочной железы является злокачественным новообразованием, исходящим из
эпителия железистой ткани или протоков поджелудочной железы (занимает шестое
место по распространённости среди онкологических заболеваний), представляет
собой плотный бугристый узел без чётких границ (на разрезе — белый или
светло-жёлтый), имеет следующие формы: аденокарцинома (в 80 % случаев), плоскоклеточный рак, цистаденокарцинома,
ацинарно-клеточный рак и недифференцированный рак, а факторами, увеличивающими
риск заболевания, являются: употребление спиртных напитков, курение, обилие жирной и
острой пищи в вечернее время, сахарный диабет, цирроз печени, при этом
предраковыми заболеваниями
представлены: аденома
поджелудочной железы, хронический панкреатит, киста поджелудочной железы. Поражения
поджелудочной железы
распределяется следующим образом: поражение головки железы (в 50-60 % случев), тела (в 10 %
случаев), хвоста (5-8 %
случаев) и полное поражение (в 20-35 % случаев). Лимфогенное метастазирование рака
поджелудочной железы происходит в 4 этапа: на первом поражаются
панкреатодуоденальные лимфатические узлы (около головки поджелудочной железы),
на втором — ретропилорические и гепатодуоденальные, на третьем — чревные и
верхнебрыжеечные лимфатические узлы и на четвёртом — забрюшинные (парааортальные)
лимфатические узлы, а гематогенное метастазирование приводит к развитию внесённых метастазов в
печени, лёгких, почках, костях, и, кроме того, происходит имплантационный
перенос опухолевых клеток по брюшине. Прогноз выживаемости условно неблагоприятный (выживаемость
после операции составляет 15–19 месяцев) и, если полное удаление опухоли
невозможно, практически всегда следует рецидив, однако у прооперированных
больных с рецидивом продолжительность жизни в 3—4 раза дольше, чем не
оперированных, средняя 5-летняя выживаемость после радикального хирургического
лечения составляет 8-45 %, что делает его одним из самых опасных современных
заболеваний. Современное состояние медицины не позволяет эффективно излечивать
рак поджелудочной железы и в основном концентрируется на симптоматической и
заместительной терапии, однако имеются случаи самоизлечения без вмешательства
медицины. Имеются также и другие опухоли поджелудочной железы: карциноидные
опухоли, нейроэндокринные опухоли и опухоли из островковых клеток (инсулома).
Б1.2 Характеристика симптомов при болезнях
больших желез пищеварительной системы.
Б1.2.1 Характеристика симптомов при болезнях
печени.
Симптомы гепатита проявляются часто в виде желтухи,
когда кожа имеет характерный желтоватый оттенок, хотя могут быть и без желтушные формы гепатита.
Иногда начало вирусного гепатита по симптоматике напоминает грипп: повышение температуры тела, головная
боль, общее недомогание и ломота в теле, что является «маской»
начинающегося гепатита, характеризующегося прежде всего слабостью (усталостью).
Ранние
симптомы гепатита A - ощущение слабости (усталости) и недомогания, потери аппетита (анорексия), тошнота и рвота, боли в мышцах (миалгия) (могут быть ошибочно приняты за симптомы
другой болезни с интоксикацией (отравлением, токсикозом) и лихорадкой), однако у ряда лиц и особенно у детей, симптомы
не проявляются вообще, а в дальнейшем проявляются синдромом интоксикации (отравления, токсикоза),
увеличением печени (гепатомегалией) и селезёнки
(спленомегалией), и в ряде случаев желтухой с
потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо
заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C. Дети, инфицированные
вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение
1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой
форме.
Гепатит В, протекает в виде острого вирусного заболевания, которое начинается с
общего плохого самочувствия, потери аппетита (анорексии),
тошноты, рвоты,
ломоты в теле, умеренной температуры и темного
цвета мочи, а затем прогрессирует до развития желтухи.
Болезнь длится несколько
недель, а затем у большинства больных постепенно проходит (инфекция может
протекать бессимптомно и не распознаваться), но некоторые люди могут иметь
более тяжелую форму заболевания печени, известную как фульминантная
(молниеносная) печеночная недостаточность, и в
результате могут умереть. Вся симптоматика вирусного гепатита B обусловлена
интоксикацией (токсикозом) (вследствие снижения
детоксикационной функции печени и холестаза (холестатического
синдрома), с нарушением оттока желчи (из-за нарушения пропускной функции
сфинктера), при этом у одной группы больных превалирует экзогенная (внешняя) интоксикация
(от токсинов, поступающих с сырой едой или образующихся при пищеварении в
кишечнике, а у другой группы больных превалирует эндогенная
(внутренняя) интоксикация (от токсинов, образующиеся в результате нарушения метаболизма
в собственных клетках и при некрозе гепатоцитов). Поскольку к любым токсинам
чувствительна прежде всего нервная ткань, в частности нейроциты головного
мозга, прежде всего наблюдается церебротоксический эффект (вследствие аутолиза
(самопереваривания своей желчью) гепатоцитов), что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна
(при лёгких формах острого и хронического гепатита), бессоннице
и спутанности сознания. При остром гепатите В, появляются лихорадка,
аллергическая реакция, подобно сывороточной болезни, острый некротический васкулит (узелковый полиартериит
(периартериит) - воспалительное
поражение артериальной стенки кровеносных сосудов мелкого и среднего калибра),
папулезный акродерматит в
детском возрасте (синдром Джанотти — Крости - представляет собой доброкачественную
аллергическую реакцию организма в ответ на внедрение возбудителя (вируса) и
характеризуется папулезными высыпаниями на коже конечностей, лица и шеи).
Симптомы часто проходят
вскоре после начала желтухи, но могут
сохраняться на протяжении всего периода острого гепатита B.
Гепатит C проявляется симптомами вирусного гепатита, но способен маскироваться под
видом множества других заболеваний (за что его называют «ласковый убийца»).
При гепатите D симптомы заболевания у пациентов более
выражены, чем при
заболевании только гепатитом B, кроме того, при гепатите D гораздо более высок риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит E проявляется симптомами идентичными гепатиту
A, и сопровождается
общей слабостью (усталостью), диспепсическим
синдромом (диареей, рвотой,
нарушением нормальной деятельности желудка, затруднённым и болезненным
пищеварением), наблюдается выраженный болевой синдром (у
70 % больных, проявляющийся еще перед желтушным периодом), проявляющейся миалгией (мышечной болью), артралгией
(болью в суставах) и болями в эпигастрии
(область, соответствующая проекции желудка на переднюю брюшную стенку).
Желтуха и интоксикация кратковременны, однако
происходит увеличение
размеров печени (гепатомегалия) и редко (в отличие от гепатита A)
спленомегалия (увеличение размеров селезёнки). Моча имеет темную окраску, стул
слабо окрашен. Заболевание
протекает, как правило, в формах легкой и средней тяжести (общая длительность
клинических проявлений 14 - 25 дней).
Синдром Рея проявляется через 5-6 дней после
начала заболевания (при ветряной оспе — на 4-5 день после появления высыпаний)
внезапной симптоматикой: развиваются тошнота и
неукротимая рвота, сопровождающаяся изменением
психического статуса (варьирует от лёгкой заторможенности до глубокой комы и
эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения), увеличением печени (гепатомегалия) (в 40 % случаев), однако желтуха наблюдается редко. У детей до 3-х лет основными
признаками болезни могут быть нарушение дыхания, сонливость (гиперсомния) и судороги
(непроизвольное судорожное сокращение мышцы или группы мышц, обычно
сопровождаемое резкой и ноющей болью), а у детей первого года жизни отмечается
напряжение большого родничка.
Аутоиммунный гепатит проявляется с симптоматикой
хронического гепатита, но может стартовать как острый (в 25 % случаев), в том числе
фульминантный (молниеносный) гепатит (тяжелая форма гепатита (с высокой
летальностью до 60%) у преимущественно молодых больных), с преобладанием неспецифических симптомов,
таких как слабость (усталость), повышенная утомляемость и боли в
суставах (артралгия) (ревматоидный артрит, с поражением хрящевой ткани суставных
поверхностей), а также желтухой; появляется
выраженная венозная сеть на передней брюшной стенке, кровотечения из верхних
отделов желудочно-кишечного тракта свидетельствуют о прогрессировании заболевания
с исходом в цирроз печени; имеют место также другие заболевания, в особенности
иммунно-опосредованные, такие как аутоиммунный тиреоидит (хроническое
воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза),
ревматоидный артрит (воспалительное заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением мелких суставов), синдром Шегрена (аутоиммунное
системное поражение соединительной ткани), витилиго (нарушение пигментации,
выражающееся в исчезновении пигмента меланина на отдельных участках кожи),
гломерулонефрит (поражение гломерул (клубочков почек)), воспалительные
заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона (гранулематозное
воспалительное заболевание)) и другие. Аутоиммунный гепатит в детском возрасте
характеризуется более агрессивным течением и ранним развитием цирроза печени (43,7
% детей с АИГ 1 типа и 70 % детей с АИГ 2 типа) на момент постановки диагноза.
Ишемический гепатит (острая гипоксия) проявляется следующими симптомами:
внезапной болью в области печени (болезненностью при пальпации
без признаков раздражения брюшины), в эпигастрии или в верхнем отделе живота (боль также может
иррадиировать в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область), тошнотой, рвотой,
лихорадкой (при крупных очагах ишемии и некроза
печени), болезненной гепатомегалией (патологическим
увеличением размеров печени), снижением кровотока (перфузии) к печени из-за шока или
низкого кровяного давления (является сопутствующим заболеванием к основному или
последствием оперативных вмешательств) и желтухой (крайне редко). Психический статус пациента часто
также бывает изменен из-за уменьшения перфузии (кровотока) головного мозга.
В большинстве случаев
инфаркт (ишемия) печени возникает на фоне других заболеваний или у больных,
подвергавшихся оперативным вмешательствам, и маскируется симптомами этих
состояний (например, признаками заболеваний сердца (иногда даже транзиторный
эпизод аритмии) и легких).
Печёночная кома (энцефалопатия) проявляется симптомами расстройства функций
ЦНС, которое возникают в связи с тяжелым поражением печени, и обычно проявляются в виде: сонливости
(гиперсомния), нарушения ориентации, нарушения
функций речи, замедления мышления, резкого уменьшения размеров печени, хлопающего
тремора кистей и может также сопровождаться онемением мышц лица и судорогами конечностей (непроизвольное судорожное
сокращение мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой и ноющей болью), а затем к перечисленным симптомам могут добавиться
поверхностное дыхание, отсутствие зрачкового эффекта и расширения зрачков.
Печёночная недостаточность характеризуется комплексом симптомов, вызывающих
нарушение одной или нескольких функций печени (появляющихся вследствие
повреждения её паренхимы) и печёночной энцефалопатией с симптомокомплексом нарушений ЦНС,
проявляющимся обратимыми
расстройствами сознания и когнитивными функциями, сонливостью (гиперсомния), монотонной речью, тремором,
дискоординацией движений, и выражается основными симптомами:
- во время первой стадии: снижением и
извращением аппетита (анорексия), слабостью (усталостью), тошнотой, снижением
трудоспособности, отвращением к пище, эмоциональными расстройствами;
- во
время второй стадии: желтухой, геморрагическим
диатезом (группой заболеваний системы гемостаза различной этиологии, при
которых наблюдается повышенная склонность к кровоточивости), асцитом (жидкостью
в брюшной полости, брюшная водянка), немотивированной слабостью (усталостью), диспептическими расстройствами (диареей, рвотой, болями в животе, нарушением нормальной деятельности желудка, затруднённым
и болезненным пищеварением), гипопротеинемическими отеками (при уменьшении
содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижении
коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, с выходом
жидкости из кровеносного русла в ткани);
- во
время третьей стадии: кахексия, глубокие нарушения
обмена веществ, дистрофические изменения в других внутренних органах, потеря
сознания (спонтанные движения и реакция на боль в начале комы, а в дальнейшем
исчезают), расходящееся косоглазие, отсутствие зрачковых реакций, патологические
(подошвенные) рефлексы, судороги (непроизвольное
судорожное сокращение мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой и
ноющей болью), ригидность (ЭЭГ показывает замедление ритма, уменьшение
амплитуды по мере углубления комы).
Гепатозы могут с течением времени (часто годами или даже десятилетиями)
проявляться у человека такими симптомами нарушения здоровья, как: слабость,
чувство усталости, потеря веса (анорексия) или аппетита, тошнотой,
рвотой, спутанностью сознания или изменением
поведения, жидкостью в брюшной полости (асцит), покраснением ладоней, расширением
подкожных кровеносных сосудов, пожелтением кожи и склер (желтуха), а в отдельных случаях могут
трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени.
Стеатоз печени (жировой гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит
накопление жира вслдствие их разрушения) характеризуется следующими симптомами:
жалобами на тяжесть и
неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающимися при
движении, утомляемостью, слабостью, тошнотой, гепатомегалией (патологическим увеличением размеров печени).
Стеатогепатит (воспалительный процесс печени на фоне её разрушения и жирового
перерождения) характеризуется
следующими симптомами - при хронического алкогольном
стеатогепатите: тупой болью в правом подреберье,
выраженной астенизацией, диспептическими симптомами (диареей,
рвотой, болями в
животе, нарушением нормальной деятельности желудка, затруднённым и болезненным
пищеварением), желтухой, умеренным увеличением и
уплотнением печени (гепатомегалией),
и болезненностью печени при пальпации.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП)
характеризуется (вледствие
нарушения оттока и переполнения желчью печени) следующими симптомами:
скрытым течением
заболевания, повышенной активностью печеночных трансаминаз в сыворотке крови, гепатомегалией (увеличением и уплотнением печени).
Ожире́ние характеризуется следующими симптомами: избыточном увеличении массы
тела преимущественно за счёт чрезмерного накопления жировой ткани (из-за
нарушения работы печени), изменения кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый
«целлюлит»), высоким уровнем инсулина в крови, нарушениями в системах
поджелудочной железы (в результате рефлюкса желчью), печени, тонкого и толстого
кишечников (ожирение не эндокринной патологии), генетическими нарушениями, психологическое
нарушение пищевого поведения на фоне сильного аппетита (например, психогенное
переедание), приводящее к расстройству приёма пищи (преимущественно вечером и
перед сном), склонностью
к стрессам и недосыпанию
(бессоннице).
Гепатомегалия (патологическое увеличение размеров печени) определяется теми же
симптомами, что и болезнь,
вызвавшая её развитие.
Желтуха
(обусловлена повышенным содержанием билирубина в крови и моче, вследствие
поражения печени желчью из-за нарушения оттока) проявляется желтушным окрашиванием кожи,
склер, видимых слизистых
оболочек и изменённым
цветом мочи, а также симптомами болезней, вызвавших её развитие.
Синдром Жильбера (наследственный пигментный гепатоз) характеризуются жировой дистрофией
гепатоцитов и накоплением желтовато-коричневого пигмента липофусцина в
печёночных клетках, чаще в центре долек по ходу жёлчных капилляров, и
симптомами желтухи (болями в правом подреберье,
увеличением печени (гепатомегалия) и другими).
Цирроз печени характеризуется следующими симптомами:
слабостью (усталостью), пониженной трудоспособностью, неприятными
ощущениями в животе, диспепсическими расстройствами (диареей,
рвотой, болями в
животе (преимущественно в правом подреберье), нарушением нормальной
деятельности желудка, затруднённым и болезненным пищеварением), вздутием живота, плохой переносимостью
жирной пищи (недостаток желчи), повышением температуры
тела (субфебрильной температуры), болями в
суставах, а также отмечаются метеоризмом, болью и чувством тяжести в верхней половине живота, похудением, астенией, скудным волосяным покровом в
подмышечной области и на лобке, белыми ногтями, (пальцы приобретают вид
«барабанных палочек»), желтухой, асцитом (скоплением свободной жидкости в брюшной полости),
периферическими отёками из-за гипергидратации (прежде всего отёками ног).
Алкогольный цирроз печени характеризуется следующими симптомами: астенией, безучастностью, истощением (кахексией), ухудшением аппетита (анорексией),
похудением, слабостью (утомляемостью)
и диспепсическими симптомами (диареей, рвотой, болями в животе (преимущественно в правом
подреберье), нарушением нормальной деятельности желудка, затруднённым и
болезненным пищеварением), увеличением печени (гепатомегалией)
и желтушностью кожи, на коже часто образуются синяки,
пальцы приобретают вид барабанных палочек, на ногтях появляются
мелкие белые штрихи, происходит укорочение сухожилий мышц - сгибателей ладоней с утратой их
двигательной функции, характерным покраснением носа, щек, стоп и ладоней,
увеличиваются околоушные
железы, жир
откладывается в области живота и бедер, ноги и руки остаются очень худыми, у
мужчин увеличивается грудь и атрофируются мужские половые железы, развивается
бесплодие, живот
увеличивается в размерах и на нем четко прослеживается венозная сеть в виде
головы медузы, характеризуется также симптомами печеночной недостаточности,
портальной гипертензии (повышенным давлением в системе воротной вены),
токсической энцефалопатии (токсическое органическое поражение головного мозга),
развитием депрессии.
Билиарный цирроз печени (хронический аутоиммунный) характеризуется следующими
симптомами:
- основными
неспецифическими симптомами: слабость (усталость),
головная боль, головокружение,
снижение аппетита (анорексия), нарушение памяти и внимания, потеря веса (похудение), апатия, нарушение сна (бессонница) в ночное время суток и сонливость днем (гиперсомния);
- симптомы
печеночно-клеточной недостаточности: рвота
кишечным содержимым, интенсивные боли в правом
подреберье, вздутие кишечника, чередование диареи
и запора, желтуха
(пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек), кожный зуд, потемнение мочи,
обесцвечивание кала, появление под кожей век, ушей и фаланг пальцев желтых
бугристых включений (ксантем), увеличение печени (гепатомегалия)
и селезенки (спленомегалия);
- симптомы
портальной гипертензии: «голова медузы» (симптом, который сочетает в себе
наличие увеличенного в объеме живота и наличие на коже передней брюшной стенки
ярко выраженной венозной сети), рвота «кофейной
гущею» (симптом, который свидетельствует о кровотечении из вен пищевода или
желудка), «дегтеобразный» стул (симптом, свидетельствующий о кровотечении из
тонкого кишечника), темно-красная кровь, выделяющаяся из прямой кишки при акте
дефекации (симптом, свидетельствующий о наличии кровотечения из геморроидальных
вен, находящихся в прямой кишке), пальмарная эритема (покраснение ладоней), появление
на коже телеангиоэктазий (сосудистых звездочек). Коварство данного недуга в его
скрытом начале – очень часто биохимические признаки болезни могут быть случайно
выявлены при обследовании по поводу других заболеваний.
Альвеококкоз (с первичным опухолевидным поражением печени, нередко с метастазами в
головной мозг и лёгкие, а также во многие другие органы) характеризуется следующими
симптомами: при
прорастании в желчных протоках развивается механическая желтуха (нарушение оттока желчи), лёгкое поражается в основном вторично
вследствие прорастания альвеококкозных узлов из печени через диафрагму,
болями в груди, кашлем
со слизисто-кровянистой или гнойной мокротой,
иногда окрашенной желчью, в ряде случаев с возникновением эмпиемы плевры, в
почках образуются очаги
продуктивно-некротического воспаления (за счёт инфильтративного роста метастаз
по межтканевым щелям), с пролиферацией соединительной ткани в форме узла,
который макроскопически выглядит как злокачественная опухоль.
Саркоидоз (характеризующееся образованием в поражённых тканях гранулём (это один из
диагностических признаков заболевания, который выявляется при микроскопическом исследовании,
в виде ограниченных очагов воспаления, имеющих форму плотного узелка различных
размеров) длительное
время может быть бессимптомным и выявляется случайно, иногда способен самостоятельно
разрешаться, является мульти системным аутоиммунным заболеванием, характеризующимся
образованием неказеозных эпителиоидноклеточных гранулем в различных органах
(печени) и тканях, слабостью, субфебрилитетом, болью в груди,
сухим кашлем, снижением аппетита (анорексия), хрипами в лёгких (прослушиваются редко и в
небольшом количестве); иногда начинается остро с высокой температуры, припуханием суставов конечностей (артралгией), появлением узловатой эритемы (главным
образом, на коже голеней), увеличением периферических лимфатических узлов (начало
заболевания может быть бессимптомным, постепенным или острым).
Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ) (образование жёлчных
камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках) в чистом виде
практически не даёт симптомов (постепенно годами накапливается застой желчи,
при не правильном питании), а первые признаки появляются через 5-10 лет:
желтуха, приступ жёлчной (печёночной
en:Biliary colic) колики, вызванной движением образовавшегося камня по жёлчным
путям (возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или
жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня
или дисфункции сфинктера), боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в
поясницу, правую лопатку, правое предплечье, за грудину, что симулирует приступ
стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина), а все остальные симптомы дают
сопутствующие заболевания.
Холецистит (воспаление желчного пузыря) проявляется:
- при
катаральном холецистите
интенсивными постоянными болями в правом
подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую
лопатку, надплечье, правую половину шеи;
- при
флегмонозном холецистите
имеется более выраженная симптоматика, более интенсивная, чем при катаральной
форме воспаления, где боли усиливаются при
дыхании, кашле, перемене положения тела, чаще
возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия
возрастает до 110—120 в минуту, живот несколько вздут за счет пареза кишечника,
при дыхании правая половина передней брюшной стенки отстает от левой, защитное
напряжение в правом подреберье при пальпации, кишечные шумы ослаблены;
- гангренозный
холецистит характеризуется бурным течением (обычно является продолжением
флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии
справиться с вирулентной микробной флорой);
-
хронический холецистит
проявляется тошнотой, тупой болью в правом подреберье и другими неприятными
ощущениями, возникающими после еды.
Если в желчевыводящие пути попадает некрупный
(менее 1 см) камень, который препятствует нормальному оттоку желчи, то, от
переполнения печени жёлчью, в кровь поступают желчные пигменты и развивается
под печёночная желтуха, с симптомами печёночной колики похожими на начало острого
холецистита (но тем не менее, болевой синдром при печёночной колике более
выражен) и возникает, как правило, ночью или рано утром, а спустя некоторое время проявляется
симптоматика желтухи: происходит пожелтение
склер и кожи — появляется своеобразный лимонно-жёлтый цвет, моча темнеет и
становится похожа на пиво, а кал заметно светлеет, вплоть до белизны.
Больные в таком состоянии
подлежат экстренной госпитализации.
Холангит (воспаление жёлчных протоков), развитию заболевания способствует застой жёлчи,
симптоматика включает
недомогание, механическую желтуху, боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо,
предплечье, лопатку, перемежающуюся лихорадку с ознобами и обильным потом,
тошнотой, рвотой,
спутанностью сознания, артериальной гипотензией (инфекционно-токсический шок);
в промежутках между обострениями,
при отсутствии заболевания печени, симптомы холангита могут отсутствовать или
проявляться легкой биллиарной диспепсией; иногда заболевание начинается подобно сепсису: с перемежающимися лихорадкой
и ознобами, а тяжелые формы заболевания сопровождаются развитием сепсиса, осложняющегося септическим шоком, олигоурией
и почечной недостаточностью. Периодичность лихорадки,
характер течения заболевания при бактериальном холангите зависят от возбудителя
и степени обтурации желчных протоков (особенно тяжело протекают пневмококковые
холангиты, которые, как правило, осложняются развитием абсцессов печени).
Во время обострения
заболевания печень увеличивается в размерах вследствие перерастяжения
печеночной капсулы, становится болезненной при пальпации. При хроническом течении проявления
холангита могут характеризоваться чувством давления или тупыми болями в правом подреберье, слабостью (усталостью), быстрой утомляемостью,
нередко легкой желтушностью видимых слизистых оболочек, кожи, зудом кожи, а частыми
симптомами являются длительные периоды немотивированного субфебрилитета,
сопровождающегося ознобом. Особенности течения
заболевания у пожилых людей - выраженный астенический синдром, спутанность
сознания при отсутствии лихорадки и болей.
Холестатический синдром (уменьшение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку
из-за нарушения её образования) проявляется: желтухой, светлым (ахоличным) калом, тёмной мочой («цвета пива»),
увеличением печени (гепатомегалией), кожным зудом,
чувством тяжести или боли в правом подреберье
спереди (в точке желчного пузыря), а потом и сзади (в реберно-позвоночном углу)
с иррадиацией в правое плечо, лопатку, ключицу, правую половину шеи, иногда
доходящие до нестерпимых (желчная колика), чувством горечи во рту, запором. Дополнительным признаком холестаза является наличие густой
жёлчи (билиарного сладжа) в просвете жёлчного пузыря.
Лихора́дка (лат. febris) является неспецифической защитной реакцией организма
(симптомом, защитной реакцией на инфекцию) в ответ на действие пирогенов
(веществ, вызывающих повышение температуры), реализуемая за счёт временной
перестройки системы терморегуляции (во временном смещении установочной точки
температурного гомеостаза организма на более высокий уровень при сохранении
механизма терморегуляции). Из-за суточного разброса считается лихорадка в
случае, когда в одни и те же сутки минимальная суточная температура тела больше
37,2℃, максимальная больше 37,7℃, и разница между ними 0,5℃ и выше. Также существенно соотношение температур в прямой кишке (самая высокая температура в теле), во рту и в подмышечной впадине (определяется наиболее низкая из этих трёх). Если такое соотношение нарушено, например, температура во рту выше, чем в
прямой кишке, то это свидетельствует о лихорадке. Лихорадка является иммунным
воспалительным ответом организма на инфекцию и носит защитный характер
(повышение температуры усиливается иммунный ответ организма и одновременно у
бактерий и вирусов снижается способность к размножению (создаются
неблагоприятные условия для существования некоторых патогенов, преимущественно
бактерий). Этот эффект не действует при вирусном заболевании, так как вирус
размножается внутри клеток, используя компоненты клетки-хозяина, поэтому, когда
от высокой температуры погибает вирус, погибает и клетка (белки вируса и клетки
сворачиваются при одинаковой температуре). Инфекционная лихорадка в норме имеет
временный характер, при повторной встрече с возбудителем заболевания организм
справляется с ним без повышения температуры, а уже при температуре около 40℃ и выше чрезмерно опасна: повышается скорость метаболизма и ускоряется потребление кислорода, усиливается потеря жидкости, создаётся повышенная нагрузка на сердце, что может быть опасно
для хронически больных и маленьких детей (однако при большинстве заболеваний
температура не поднимается выше 39,5−40℃,
что не грозит стойким расстройством здоровья и считать нормальным повышение температуры в течение не более трёх дней (суток)).
Пирогены представляют собой вещества, которые, попадая в организм извне или
образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего
представляют собой компоненты инфекционных возбудителей и наиболее сильными из
них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных
бактерий, действующие опосредованно, через эндогенные пирогены, которые
обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса.
Эндогенные пирогены имеют лейкоцитарное происхождение (например, интерлейкины 1
и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный
белок-1α), и выделяются в основном клетками иммунной системы (моноциты,
макрофаги, Т- и В-лимфоциты, а также гранулоциты), многие из которых кроме
пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина)
оказывают и ряд других важных эффектов.
Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что
теплопродукция начинает превышать теплоотдачу, причём у взрослых людей
наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение
теплопродукции (это значительно экономнее для организма, так как не требует
увеличения энергозатрат и обеспечивает большую скорость разогревания тела), а у
новорождённых детей, наоборот, главное повышение теплопродукции. Ограничение
теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических кровеносных сосудов и
уменьшения притока тёплой крови в ткани. Наибольший эффект создаёт спазм кожных
сосудов и прекращение потоотделения под действием симпатической нервной
системы, тогда кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу
за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через
испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к феномену «гусиной
кожи». Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с
уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов,
сигналы с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным
центром терморегуляции, и далее поступает в кору, где и формируется
соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением
температуры кожи объясняет мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра
дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. За счёт активации
обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный
термогенез). Одновременно усиливается и не сократительный термогенез в таких
внутренних органах, как мозг, печень и лёгкие.
Субфебрильная температура (субфебрильная лихорадка) представляет собой повышение
температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1—38,0 °C, и
наблюдается при многих заболеваниях, в частности, может свидетельствовать о
вялотекущем воспалительном процессе.
Гиперпирекси́я, гиперпирети́ческая или чрезме́рная лихора́дка (от др.-греч.
ὑπερ- — сверх- + πῠρετός — лихорадка) является лихорадкой с экстремально
высокой температурой тела, превышающей 41,0 °C (по принятой в англоязычной
медицине классификации — 41,5 °C). Такая высокая температура опасна для жизни и
рассматривается как неотложное состояние, требующее немедленной медицинской
помощи, то есть немедленное агрессивное охлаждение тела до температуры менее
38,9 °C (ванны с ледяной водой и лёд прикладывается к местам наиболее
интенсивного поверхностного кровообращения: шее, подмышкам и паховой области),
улучшающее шансы на выживание при гиперпирексии.
Головна́я боль (новолат. cephalalgia, от др.-греч. κεφαλή — «голова» + ἄλγος
«боль») является одним из наиболее распространённых неспецифических симптомов
разнообразных заболеваний и патологических состояний, представляющий собой боль
в области головы.
Различают
наиболее часто встречающиеся первичные головные боли (95–98% всех форм
цефалгий): головная боль напряжения и мигрень (диагноз первичной формы головной
боли предполагает, что анамнез, физикальный и неврологический осмотр, а также
дополнительные методы исследования не выявляют органической причины, т.е.
исключают вторичный характер головной боли) и «вторичную» головную боль,
представляющую состояния, которые связаны или являются следствием каких-либо
заболеваний. Существует огромное количество (более 200) различных форм головных
болей, причины которых разнообразны (от самых безобидных до представляющих
опасность для жизни). Головная боль не является болевым ощущением нервной ткани
мозга, поскольку в ней отсутствуют болевые рецепторы. Человек чувствует
головную боль, исходящую из нескольких областей головы и шеи, в которых
расположены ноцицепторы (экстракраниальные артерии, вены, краниальные и
спинномозговые нервы, мышцы шеи и головы, оболочки мозга), и в большинстве
случаев появляется вследствие напряжения или раздражения болевых рецепторов,
локализованных в оболочках мозга или сосудах. Ноцицепторы могут быть
активированы не только в результате травмы головы или под воздействием опухоли,
головная боль также может являться результатом стресса, расширения кровеносных
сосудов и мышечного напряжения, при которых получив возбуждающий стимул,
ноцицептор посылает сигнал через нервное волокно до нервных клеток мозга,
сообщающий о болевых ощущениях в определенной части тела.
Кластерные головные боли представлены серией резко выраженных приступов болевого
синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, в
ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) с
последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев),
когда сила боли настолько велика, что может привести к попыткам самоубийства с
целью избавления от болевых ощущений. При приступе сначала закладывает ухо,
потом начинается острая боль позади глаза (это похоже на прокалывание глаза раскаленной
спицей), происходит покраснение глаза и появление слёз, закупорка носовой
полости, прилив крови к лицу и потоотделение. Такая боль обычно поражает только
одну сторону лица, но может переходить и на другую при последующих приступах.
Боли могут носить сезонный характер, весна и осень — наиболее опасные времена
года.
Головная боль напряжения (tension-type headache) является самой распространённой
разновидностью первичных головных болей (в мире страдают около 1,4 миллиарда
людей), которая может носить давящий, сжимающий характер, быть диффузной по
типу "обруча" или локализоваться преимущественно в лобно-височных
отделах (составляет примерно 90 % от всех случаев головной боли), и чаще всего
бывает лёгкой или средней интенсивности, не усиливается при физической
нагрузке.
Мигрень
(фр. migraine от лат. hēmicrania, греч. ἡμικρανία «головная боль, охватывающая
половину головы»: ἡμι- (hemi-) «половина» и κρανίον (kranion) «череп»;
предположительно от егип. ges-tep «болезнь половины головы») является первичной
формой головной боли, симптомами которой являются периодические приступы
головной боли средней и высокой интенсивности, которая как правило,
локализована в одной половине головы, имеет пульсирующий характер и длится от 4
до 72 часов, и сопутствующие симптомы включают тошноту, рвоту,
гиперчувствительность к свету, звукам и запахам (обычно боль усиливается при
физической активности).
Боль
является неприятным или мучительным ощущением, переживанием физического или
эмоционального страдания, и служит защитным сигналом реального или
предполагаемого повреждения тканей или психологического неблагополучия, а также
боль может быть вызвана нарушениями в работе нервной системы и выступает одним
из симптомов ряда заболеваний; боль разделяют на два основных типа: ноцицептивную,
являющуюся следствием активации рецепторов периферической нервной системы и
болевыми стимулами вследствие повреждения ткани, и нейропатическую, являющуюся
следствием повреждения или дисфункции центральной нервной системы или
периферических нервов. Также боль может вызываться действием химических веществ
на тепловые рецепторы нервной системы. Длительная боль сопровождается
изменением физиологических параметров (кровяное давление, пульс, расширение
зрачков, изменение концентрации гормонов), а острая боль, сопровождается
изменениями гемодинамики, связанной со стимуляцией симпатоадреналовой системой.
Миалгия (от myalgia; греч. mys, myos мышца и греч. algos боль) является симптом,
выраженным болью в мышцах (в определенных группах или диффузная) и может быть
спровоцирован разными факторами: возможна связь с нарушением проницаемости
клеточной мембраны, воспалительными процессами и часто сопровождается
слабостью, отёками, а в зависимости от этиологии, боль может носить разный
характер, чаще всего ноющий и давящий.
Артралгия (от др.-греч. ἄρθρον — сустав + др.-греч. ἀλγέω — чувствовать боль,
страдать) выражается болями в суставах, имеющими летучий характер, обусловлена раздражением
нейрорецепторов, находящихся в синовиальной сумке сустава, при отсутствии
объективных симптомов поражения суставов, и является предвестником органических
поражений суставов с развитием артроза или артрита, а также может оказаться первым симптомом
серьёзного заболевания. Лечение артралгий только симптоматическое — снятие болей анальгетиками.
Головокружение представляет из себя ощущение мнимого вращения пространства
вокруг себя или себя в пространстве (системное головокружение), либо ощущение
чувства приближающейся потери сознания, неуверенности, нечеткости зрения,
неустойчивости, шаткости (несистемное головокружение) и данный симптом (один из
множества заболеваний) является одним из самых частых симптомов в неврологии,
чаще встречается лишь головная боль.
Системное
головокружение связано с поражением вестибулярного анализатора и возникают при
доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении (ДППГ), причина
этого заболевания попадание отолитов (микроскопических кристаллов карбоната
кальция) из преддверия внутреннего уха в полукружные каналы и, когда при
наклоне головы меняется положение канала, отолиты в нём начинают перемещаться
под действием силы тяжести, и это их движение и провоцирует ощущение
головокружения, при болезни Меньера, вестибулярном неврите, рассеянном
склерозе, невриноме, инсульте.
Несистемное
головокружение возникают при заболеваниях сердечно-сосудистой системы,
эндокринной системы, неврологических, психических расстройствах (чаще всего при
тревожных расстройствах), анемии, аритмии, ортостатической гипотензии,
гипогликемии, гипоксии.
Вне
зависимости от причины головокружения её могут сопровождать следующие симптомы:
в той или иной степени, тошнота и/или рвота, бледность, изменение пульса и
артериального давления. Кроме того, в зависимости от причины (черепно-мозговая
травма, воспалительные заболевания среднего уха, эндокринные нарушения,
гипертоническая болезнь, мигрень, эпилепсия, прием определённых лекарств)
наряду с головокружением могут возникать и другие симптомы: головная боль,
фотофобия (непереносимость яркого света), снижение слуха, шум и распирание в
ухе, нарушение глотания, изменение голоса, речи, двоение в глазах, тревожность,
нарушение сна, сниженное настроение.
Похудение (прост. разг. похуда́ние) является преднамеренным или непреднамеренным
снижением массы тела человека и может быть, как целью при борьбе с ожирением,
для нормализации состояния здоровья и повышения физической привлекательности,
так и представлять собой медицинскую проблему, как симптом различных
заболеваний. Снижение массы тела происходит при многих заболеваниях.
Судороги или спазм (от др.-греч. σπασμός — спасмóс
— «стяжение, судорога» через фр. spasme м. из лат. spasmus от др.-греч. σπάω
«дергаю, тяну; стягиваю судорогой») представляет собой непроизвольное
судорожное сокращение мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой и
ноющей болью. Различают спазмы поперечнополосатых (скелетных) мышц (например,
при некоторых параличах) и гладких мышц сосудистой стенки (например, при
стенокардии), бронхов (см. Бронхиальная астма), пищевода (кардиоспазм),
кишечника и др. Спазмы скелетных мышц затрудняют движения, а спазмы гладких
мышц нарушают различные функции органов. Спазмы делятся на спазмы тонические,
проявляющиеся в длительном напряжении мышц, и спазмы клонические (конвульсии),
проявляющиеся в синхронных толчкообразных сокращениях мышц, чередующиеся с
расслаблением. Для обозначения тонических судорог определённых групп мышц
применяются специальные термины, например, «тризм» определяет судороги
жевательных мышц, «блефароспазм» определяет судороги круговых мышц глаза.
Спазмы
могут быть связаны: с неспецифическим повышением возбудимости сегментарных
(реперкуссивные судороги) и супрасегментарных (рефлекторные судороги) структур
ЦНС; дисфункцией нейронов вследствие аноксии или гипоксии (недостаток или отсутствие кислорода)
(судороги при странгуляции – перекрытии дыхания) и аноксиишемии (судорожная
форма обморока и др.); активацией некоторых мозговых структур под действием
яда/токсина (токсические судороги); расстройством функции нейронов под влиянием
эндокринных, электролитных и метаболических расстройств (например, тетанические
судороги, судороги при дефиците витамина B6, при гипогликемии); расстройством
механизмов, принимающих участие в организации сна (судорога взора при
постэнцефалическом паркинсонизме); нарушением супрасегментарных влияний на сегментарный
аппарат под действием психогенных факторов (истерические судороги) или
органических поражений мозга (горметонические судороги), местных нейрогенных
нарушений, например, локальные судороги мышц; при недостатке натрия в крови
из-за его потерь организмом при потовыделении (при работе в условиях
нагревающего микроклимата).
Мышечные
спазмы, конвульсивные подёргивания, икота, нервный тик вызваны дефицитом
магния. Магний блокирует излишний приток кальция в клетки, благодаря чему
препятствует излишнему напряжению скелетных мышц и гладкой мускулатуры, и
способствует их естественному расслаблению.
Тризм
представляет собой тонический спазм жевательной мускулатуры, приводящий к
ограничению движений в височно-нижнечелюстном суставе, и является симптомом
патологических процессов, возникающих как при непосредственном, так и при
рефлекторном раздражении третьей ветви тройничного нерва корково-ядерных путей,
участвующих в иннервации жевательных мышц (челюсти оказываются стиснутыми и их
практически невозможно разжать). Симптом патогномоничен для столбняка, однако
может встречаться при менингите, а также эпилепсии, псевдобульбарном параличе,
опухолях головного мозга, и может быть одним из проявлений экстрапирамидных
побочных эффектов нейролептиков.
Тошнотá
проявляется тягостным ощущением в подложечной области, груди, полости рта и
глотке, нередко предшествует рвоте, и возникает при диетических погрешностях,
отравлениях, заболеваниях органов брюшной полости, центральной нервной системы,
при беременности, укачивании и т. д.; при тошноте тонус желудка снижен,
перистальтика или отсутствует или сильно замедлена, и, в то же время, тонус
двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки повышается, что
вызывает дуоденогастральные рефлюксы (ДГР), с забросом содержимого
двенадцатиперстной кишки в желудок; при позывах к рвоте во время вдоха при
закрытом рте отмечается судорожное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы, а
во время выдоха — передней брюшной стенки. При этом тонус антрального отдела
желудка повышается, а тела и кардиального отдела — снижается. Причинами,
способными привести к развитию данного симптома разнообразны, к наиболее
распространенным относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, отравления,
различные интоксикации, морская болезнь, а утренняя тошнота может быть одним из
первых признаков беременности.
Рвота
(лат. vomitus) проявляется рефлекторным извержением содержимого (эвакуация)
желудка (иногда и двенадцатиперстной кишки) через рот (редко и через нос) и
обусловливается сокращением мышц брюшного пресса, при этом выходная часть
желудка плотно закрывается, тело желудка расслабляется, открывается вход в
желудок (через пищевод), расширяются пищевод, полость рта; весь этот
рефлекторный акт регулируется рвотным центром, расположенным в продолговатом мозге.
Рвоте обычно предшествует тошнота, непроизвольные глотательные движения,
учащённое дыхание, усиленное выделение слюны и слёз. Рвотные массы обычно
состоят из остатков пищи, желудочного сока, слизи, и могут содержать жёлчь и
другие примеси (кровь, гной). Рвота происходит при ряде инфекций (скарлатина,
тиф и т. п.), отравлениях (пищевых, медикаментозных, алкогольных,
наркотических), накоплении в крови токсичных продуктов обмена (рвота при
поражении почек, а также при ацетонемии у детей и взрослых), у беременных, при
раздражении брюшины, гастритах, язвенной болезни (вследствие раздражения) и
других. В ряде случаев рвота освобождает организм от вредных веществ, но чаще
является лишь неприятным симптомом других заболеваний: может также возникать
при сильных волнениях, фобиях, эмоциях отрицательного характера, является
симптомом расстройства центров нервной системы (нарушение мозгового
кровообращения, сотрясения мозга, менингит и т. п.), возникать при раздражении
вестибулярного аппарата (например, при морской болезни).
Анорекси́я, потеря аппетита (др.-греч. ἀ- «без-, не-» + ὄρεξις «позыв к еде»)
является синдромом, заключающимся в полном отсутствии аппетита при объективной
потребности организма в питании, который сопровождает большинство
метаболических заболеваний, инфекций, болезней пищеварительной системы,
паразитарных инфекций, а также возникающий по другим причинам и может приводить
к белково-энергетической недостаточности. Выделяют следующие разновидности
синдрома: первичная анорексия при утрате чувства голода, связанная с
гормональной дисфункцией, неврологической патологией, злокачественными
опухолями, и лекарственная анорексия, вызываемая приёмом специальных
анорексигенных препаратов с целью снижения массы тела, либо побочным действием
других препаратов (антидепрессантов, психостимуляторов, антагонистов гормонов и
проч.)
Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), (нутритивная недостаточность)
является состоянием питания человека, при котором дисбаланс энергии, белков и
других питательных веществ в организме ведет к измеримым нежелательным эффектам
на ткани, функции и клинические исходы при болезнях.
Причинами
возникновения БЭН являются: неадекватное поступление пищи (анорексия, тошнота,
частые обследования, дисфагия, несбалансированное питание), повышенные
потребности организма при заболеваниях (лихорадка, гиперметаболизм, лучевая и
химиотерапия, медикаментозное лечение), повышенные потери питательных веществ и
энергии (гиперкатаболизм, рвота, свищи, диарея, дренажи), мальабсорбция
(сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, диарея).
Кахекси́я (др.-греч. κακός — плохой, ἕξις — состояние; устар. «худосочие»)
представляет собой крайнее истощение организма, которое характеризуется общей
слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также
изменением психического состояния больного (не старающегося активно похудеть),
также физически ослабляет пациентов до состояния неподвижности, связанного с
потерей аппетита, астенизацией и анемией, а реакция на стандартное лечение
основного заболевания обычно плохая.
Причинами
кахексии являются: синдром Шихана (послеродовые кровопотери), стеноз пищевода,
при котором затрудняется попадание пищи в желудок, болезни желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), сопровождающиеся симптомами нарушенного переваривания и
всасывания пищи, среди которых хронические энтероколиты, целиакия — спру,
состояние после резекции желудка и др., психогенная анорексия, длительное
употребление психостимуляторов, амилоидоз (нарушение белкового обмена),
истощающие диффузные заболевания соединительной ткани, длительная интоксикация
при хронических инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез и др.) и
гнойных процессах (абсцессах, остеомиелитах), акантолитическая пузырчатка
(буллёзный пемфигоид, хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание
кожи), тяжёлая сердечная недостаточность, злокачественные опухоли
(онкологическая, в частности, раковая кахексия), нарушения обмена веществ и
энергии при эндокринных заболеваниях, особенно при пангипопитуитаризме
(гипоталамо-гипофизарная недостаточность), недостаточность надпочечников,
недостаточность щитовидной железы, синдром приобретённого иммунного дефицита.
Симптомами
кахексии являются: резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая
потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания организма (потеря в
весе может достигать 50% и более), подкожная клетчатка резко уменьшается или
исчезает совсем, имеются признаки гиповитаминоза (витаминной недостаточности),
вследствие чего кожа больных становится дряблой, морщинистой, бледнеет или
приобретает землисто-серый оттенок, также происходят трофические изменения
волос и ногтей, может развиться стоматит, характерно появление сильных запоров,
снижается половая функция, у женщин может наступить аменорея (отсутствие
менструации), так как у больной уменьшается объём циркулирующей крови,
снижается клубочковая фильтрация в почках (проявляются гипопротеинемия,
гипоальбуминемия, а также железоанемия или В12-дефицитная анемия), наблюдаются
психические расстройства (в начале развития появляется астения, при которой
возникает раздражительная слабость, слезливость, субдепрессивное настроение,
затем проявляться адинамический компонент (помрачение сознания в форме аменции,
сумеречное помрачение сознания, тяжёлые или рудиментарные формы делирии,
которые сменяются тревожно-тоскливыми состояниями, апатическим ступором,
псевдопаралитическим синдромом).
Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм (от лат. alimentum — пища, содержание)
— тяжёлая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием
энергетической недостаточности, и в основном наблюдается у детей до 1 года.
Утомление или усталость представляет собой
физиологическое и психологическое состояние человека, которое является
следствием напряжённой или длительной работы, субъективно ощущается как
усталость и проявляется во временном снижении работоспособности, а длительное
утомление может привести к переутомлению, которое опасно для здоровья человека.
К внешним признакам утомления относятся: изменение цвета кожи, повышенное
выделение пота, нарушение ритма дыхания, нарушение координации движений,
медленные движения, а к внутренним признакам относятся: появление болевых
ощущений в мышцах и головокружение.
Переутомление
является состоянием, возникающим вследствие долгого отсутствия отдыха организма
человека (утомление — это усталость, всеобщее истощение организма, а
переутомление — это стадия длительного хронического утомления). При хроническом
утомлении ночной отдых полностью не восстанавливает снизившуюся за день
работоспособность, и вызывает ослабление организма, снижение его
сопротивляемости внешним воздействиям, что выражается в повышении
заболеваемости и травматизма, а также это состояние предрасполагает к развитию
неврастении и истерии. Переутомление опасно для здоровья человека, и особенно
опасно для детского организма. Основной причиной для возникновения
переутомления является несоответствие продолжительности и тяжести работы и
времени отдыха, и кроме того, развитию переутомления могут способствовать
неудовлетворительная обстановка труда, неблагоприятные бытовые условия,
отсутствие отдыха, плохое питание, физические нагрузки на организм.
Основными
симптомами при переутомлении являются: отсутствие желания сна как такового,
пониженная реакция, покраснение глазного яблока, отеки лица, изменение цвета
кожи лица, тошнота, рвота, обморок, дискомфорт и нервозность, при этом:
усталость, не прекращающаяся после 5—7 часов отдыха, постоянные болезни,
головные боли, безуспешные попытки заснуть (особенно в раннее время),
раздражительность, снижение внимания, памяти, способности концентрации,
эмоциональный сдвиг, гипертония, боли в животе.
Отдых
является состоянием покоя, либо времяпрепровождения, целью которого является
восстановление сил, достижение работоспособного состояния организма, время, свободное
от работы, однако вынужденное бездействие (такое, как ожидание или отбывание
наказания) отдыхом не является.
Обычно
отдых включает в себя следующие стадии: усталость, расслабление, восстановление
сил, развлечение. Занятия для отдыха в стадии развлечения: игры (в том числе
компьютерные), еда, беседа, любительский спорт, рекреационное рыболовство,
прослушивание музыки, радио, просмотр телевизора, произведений искусства,
занятия различными видами искусств, чтение книг, пикник, поход в баню (сауну),
волонтёрство и другие развлечения и виды деятельности.
Кратковременный
отдых (такой, как передышка или сон) вызван физическими потребностями организма
человека, необходимыми для его нормального функционирования.
Музыка,
литература, живопись и другие виды искусства, являясь профессией для одних,
служат развлечением для других — слушателей, зрителей, читателей. Но если одним
людям подходит созидательное или пассивное времяпрепровождение, то у других
(особенно если отдыхающие объединяются в группы без целей) продолжительный
бесцельный отдых может привести к разрушению, агрессии, выплеску накопившейся в
процессе восстановления сил энергии (так, молодые парни вечерами гуляли по
деревне, ища, с кем бы подраться).
Активный
отдых заключается в переключении на какую-либо деятельность, отличную от той,
которая вызвала утомление (в беге, например, это будет спокойная ходьба, в
плавании — неторопливые движения в воде и тому подобное): спорт, туризм,
беседа.
Пассивный
отдых представляет относительный покой, отсутствие активной двигательной
деятельности: сон, расслабление, просмотр фильма, принятие ванны, получение
загара в солярии или на пляже и так далее.
Смешанный
представляет собой любительскую охоту и рыболовство.
Синдро́м хрони́ческой уста́лости (СХУ), (синдром утомляемости после
перенесённой вирусной болезни, синдром пост вирусной астении, иммунной
дисфункции, доброкачественный миалгический энцефаломиелит) является болезнью,
характеризующуюся длительной усталостью, не устраняющейся даже после
продолжительного отдыха. Возникновение СХУ связано с развитием невроза
центральных регуляторных центров вегетативной нервной системы, обусловленным
угнетением деятельности зоны, отвечающей за тормозные процессы, и провоцируется
факторами несбалансированной эмоционально-интеллектуальной нагрузки в ущерб
физической деятельности, и предрасполагающими факторами: неблагополучной
санитарно-экологической обстановкой, хроническими заболеваниями, в том числе и
вирусными инфекциями. Основная симптоматика СХУ в периоды обострения
характеризуется возникновением апатии, депрессии, беспричинными приступами
гнева, агрессии с частичной амнезией и др., однако можно выделить и другие
характерные симптомы: отсутствие ощущения отдыха после полноценного ночного
сна, часто повторяющиеся головные боли без видимых на это причин, повышенная
сонливость в дневное время суток, невозможность быстро заснуть даже после
напряжённого физического труда, немотивированное раздражение, плохое
настроение, поводов которому нет, частые инфекционные заболевания, аллергические
реакции, снижение памяти и способности концентрироваться, фарингит, воспалённые
лимфатические узлы на шее и в подмышечной области, необъяснимая мышечная боль.
СХУ
трудно диагностировать, так как его симптомы схожи с симптомами множества
других заболеваний, но основным критерием является хроническое переутомление,
длящееся 6 месяцев и более, и 4–8 из выше перечисленных симптомов. СХУ также
часто сопровождается депрессией. Наиболее убедительной причиной возникновения
СХУ в настоящее время признаётся инфекционная или вирусная теория, согласно
которой триггерными факторами СХУ могут служить вирус Эпштейна — Барр,
цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки, гепатит C, энтеровирусы и
ретровирусы, острые гриппоподобные заболевания, представляются также данные о
высокой частоте обнаружения герпесвирусов и признаков их реактивации; не
исключается возможность существования до сих пор не идентифицированного вируса
(вероятнее всего, из группы герпес-вирусов), вызывающего СХУ, в то время как
другие известные вирусы (EBV, CMV, HHV-6 и др.) могут играть вторичную роль,
реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса и поддерживая их;
многочисленные данные указывают на то, что наблюдаются как количественные, так
и функциональные иммунологические нарушения при СХУ.
Сон
(лат. somnus) является периодически возникающим физиологическим состоянием,
противоположным состоянию бодрствования, характеризующийся пониженной реакцией
на окружающий мир, присущим человеку и связан с расслаблением мышц и уменьшением восприятия окружающих
раздражителей, и характеризуется:
снижением уровня сознания, зевотой, понижением чувствительности сенсорных
систем, снижением частоты сердечных сокращений и секреторной деятельности желёз
(слюнных - появляется сухость слизистой рта и слёзных - появляется жжение глаз,
слипание век). Функции
сна: обеспечивает переработку и хранение информации (в медленной фазе облегчает
закрепление изученного материала, а в быстрой реализует подсознательные модели
ожидаемых событий), восстанавливает иммунитет, в том числе путём активизации
T-лимфоцитов (борющихся с простудными и вирусными заболеваниями), обеспечивает
выведение из мозга вредных продуктов жизнедеятельности мозговых клеток (функционирующая
в мозге так называемая «глимфатическая система» наиболее активна в ночной
период суток, во время фазы медленного сна). Нарушение физиологической структуры
сна считается фактором риска, который может приводить к бессоннице. Сон при свете способствует ожирению и развитию различных заболеваний,
в том числе онкологических (причиной является недостаток мелатонина, выработка
которого происходит в ночное время, а пик часто наступает в 2:00—3:00 часа по
местному солнечному времени).
Бессо́нница, также известная как инсомни́я (от лат. in- — приставка «не-», «без-» и
лат. somnus «сон»), асомни́я (др.-греч. ἀ- «без» и «сон»), диссомни́я
(др.-греч. δυς- «плохой» и «сон»), агрипни́я (др.-греч. ἀγρυπνία, agrupníā
«бодрствование, бессонница») является расстройством сна, которое
характеризуется недостаточной продолжительностью или неудовлетворительным
качеством сна, либо сочетанием этих явлений на протяжении значительного периода
времени, а причины
бессонницы могут быть разными: неблагоприятные условия засыпания (шум, смена
привычного места, физический и психический дискомфорт и другие), нарушения
гигиены сна, психосоциальные стрессы, вынужденное смещение ритма
сон-бодрствование из-за смены часовых поясов или рабочих часов, приём
лекарственных средств (симпатомиметики, аноректические средства,
кортикостероиды, тиреоидные гормоны, леводопа, амантадин, некоторые
антидепрессанты и нейролептики (антипсихотические препараты), бета-блокаторы,
психостимуляторы, ноотропы и другие) или вредных веществ (приём алкогольных
напитков либо кофеина, который содержится не только в кофе, но и в чае, коле,
шоколаде, табакокурение, приём различных наркотиков: например, марихуаны,
кокаина, ЛСД, амфетаминов), токсические факторы, соматические и неврологические
расстройства, эндокринные расстройства (гипотиреоз, тиреотоксикоз (гипертиреоз),
гипогликемия), заболевания органов дыхательной системы (бронхиальная астма,
хронические обструктивные заболевания), заболевания желудочно-кишечного тракта (например,
эзофагальный рефлюкс), неврологические заболевания (например, болезнь
Паркинсона, деменция) и черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания
(причиной бессонницы при этом могут быть лихорадка, ночная потливость
(потоотделение)), сердечно-сосудистые заболевания, любые состояния,
сопровождающиеся выраженным болевым синдромом (например, фибромиалгия (симметричная
мышечно-скелетная боль), артрит (воспаление суставов), опухоли мозга, кишечная непроходимость,
фантомная боль), кожные заболевания, сопровождающиеся зудом, особые синдромы:
ночной миоклонус (миоклония (myoclonus) выражена непроизвольными кратковременными
(до 0,1 с.) сокращения определенных мышц или целых групп мышц, возникающие как
при движениях, так и в состоянии сна), синдром беспокойных ног (движение ногами
во время сна), центральное апноэ (апноэ во сне - прекращение лёгочной вентиляции во время сна
более чем на 10 секунд), синдром Пиквика (крайняя степень ожирения с
альвеолярной гиповентиляцией), бруксизм (от др.-греч. βρυγμός — «зубной
скрежет» проявляется скрежетом зубами во время сна), наследственное заболевание
фатальная семейная бессонница, психические расстройства (в особенности
депрессия и тревожные расстройства), пожилой возраст, период менопаузы, первичная
бессонница детей и подростков.
Бессонница проявляется следующими симптомами: плохим
засыпанием, трудностью сохранения сна и/или плохое качество сна, нарушения сна
отмечаются не меньше 3 раз в неделю в течение месяца, обеспокоенность
бессонницей и её последствиями (ночью и в течение дня), выраженный дистресс,
либо нарушение социального и профессионального функционирования, вызванное
неудовлетворительной продолжительностью и/или качеством сна.
Последствия
бессонницы при хроническом недостатке сна: окислительный стресс (старение), что
негативно отражается на процессах обучения, кратковременной и долговременной
памяти, увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (например,
инфаркт миокарда и инсульт), нарушение процесса остеогенеза (процесса
формирования костной ткани), ухудшение метаболизма, что приводит к появлению
лишнего веса.
Сонливость
или гиперсомния обозначает наличие чрезмерной дневной сонливости или избыточной
продолжительности сна, и следует различать психофизиологическую гиперсомнию,
наблюдающуюся у здоровых лиц при недостаточном ночном сне или в условиях
стресса, и различные патологические варианты гиперсомнии, например, нарколепсию,
идиопатическую гиперсомнию, различные феномены сна (синдром апноэ во сне,
двигательные расстройства во сне), невротические расстройства,
посттравматическую гиперсомнию, лекарственную гиперсомнию, нарушение циркадных
ритмов и т.д. Среди известных причин гиперсомний известны травмы головного
мозга, невротические расстройства, клиническая депрессия, уремия, фибромиалгия,
апноэ сна, синдром беспокойных ног и синдром периодических движений
конечностей, также гиперсомния может быть побочным эффектом приёма некоторых
психотропных препаратов, возможно развитие гиперсомнии при наркомании,
алкоголизме, и вследствии генетической предрасположенности.
Отравление (близкое понятие — интоксикация, токсикоз) является расстройством жизнедеятельности
организма, возникшим вследствие попадания в организм яда или токсина, а также
действие, вызвавшее такое заболевание (например, убийство или самоубийство с
помощью яда), и разделяют в зависимости от токсический агента, вызвавшего
отравление организма на: отравление угарным и светильным газом, пищевые
отравления, отравление ядохимикатами, отравление кислотами и щелочами,
отравления лекарственными препаратами и алкоголем (наркотиками). Отравляющие
вещества попадают в кровь и очищаются печенью (здоровой неченью до 90%), а
оставшаяся часть уничтожает клетки организма и, в первую очередь наиболее
нежные клетки мозга (отвечающие за интеллект). Острые отравления вызывают следующие основные
группы веществ: медикаменты, алкоголь и суррогаты (наркотики), прижигающие
жидкости (медицина), окись углерода, ядовитые грибы (не съедобные), при этом
используют характеристики существующих
классификаций ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие,
гемолитические и другие), а клиническая классификация строится на оценке
тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое
отравление), с учетом условий
возникновения (бытовое, производственное) и причины данного отравления
(случайное, суицидальное и др.), что имеет большое значение в
судебно-медицинской практике. По силе токсичного воздействия вещества на организм и
последствиям выделяют следующие виды интоксикаций: острая интоксикация (acute
intoxication) (патологическое состояние организма, являющееся результатом
однократного или кратковременного воздействия токсического агента, сопровождающееся
выраженными клиническими признаками); подострая интоксикация (subacute
intoxication) (патологическое состояние организма, являющееся результатом
нескольких повторных воздействий токсического агента, где клинические признаки менее выражены
по сравнению с интоксикацией острой); сверхострая интоксикация (over-acute
intoxication) (острая интоксикация, характеризующаяся поражением токсическим агентом центральной
нервной системы, признаками которого являются конвульсии, нарушение координации
и летальный исход наступает в течение нескольких часов); хроническая
интоксикация (chronic intoxication) (патологическое состояние организма,
являющееся результатом длительного (хронического) воздействия малыми дозами
токсического агента, не сопровождающееся
выраженными клиническими признаками).
Первая помощь пострадавшим от отравления должна быть оказана как можно
раньше, так как при острых отравлениях возможно очень быстрое нарушение
дыхания, кровообращения и сердцебиения, а своевременно оказанная первая помощь
часто предотвращает возможность летального исхода. Первая помощь:
- при
пищевых отравлениях сводиться к скорейшему удалению ядовитых веществ из
желудочно-кишечного тракта (обильное промывание, прием слабительных), приему
внутрь адсорбирующих веществ — энтеросорбентов, например, активированного угля (при
промывании желудка пострадавший должен лежать на левом боку, так как процесс
промывания, в положении сидя, провоцирует быстрое попадание отравляющего
вещества из желудка в кишечник);
- при попадании
ядов на кожные покровы тела нужно быстро убрать их с поверхности кожи с помощью
ватного или марлевого тампона, хорошо обмыть кожу теплой мыльной водой или
слабым раствором пищевой соды;
- при
отравлении ядовитыми веществами через дыхательные пути необходимо вывести
пострадавшего на свежий воздух, освободить его от затрудняющей дыхание одежды, затем
он должен прополоскать рот и горло слабым раствором питьевой соды, и в случае
необходимости нужно сделать пострадавшему искусственное дыхание, а в очень
тяжелых случаях произвести закрытый массаж сердца, и до приезда врача
пострадавшего необходимо уложить в постель и тепло его укутать;
- при
попадании кислот или щелочей на кожу необходимо их смывать в течение 5-10 минут
струей теплой воды, если ядовитое вещество попало в глаза, необходимо промыть
их струей воды в течение 20-30 минут, и, после промывания, на поврежденный глаз
наложить повязку и незамедлительно обратиться к врачу;
- при
угнетении токсическим
агентом дыхания и (или) сердечной деятельности применяют аналептики и ганглио
стимуляторы;
- при
отравлении угарным газом (окисью углерода), необходимо пострадавшего немедленно
вывести на чистый воздух, на голову и грудь наложить холодный компресс, дать
выпить крепкий чай или кофе;
- при слабом
дыхании произвести искусственное дыхание;
- при
отравлении алкоголем пострадавшему дают вдыхать нашатырный спирт, проводят
промывание желудка теплой водой или слабым раствором питьевой соды, в тяжелых
случаях проводят искусственное дыхание и закрытый массаж сердца;
- при
отравлении ядовитыми грибами проводят многократные промывания желудка, дают
энтеросорбенты на основе активированного угля или лигнина (Фильтрум),
слабительное, согревают пострадавшего грелками, а после этого необходима срочная
госпитализация пострадавшего;
- при
отравлении кислотами пострадавшему дают выпить молока, сырых яиц или
растительного масла (питьевую соду применять не следует), а при затруднении
дыхания проводят искусственное дыхание;
- при
отравлении едкими щелочами, производят промывание желудка (слабительные
средства противопоказаны).
При всех
случаях отравлений необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь.
Токсико́з, интоксикáция (греч. τοξικός — ядовитый) представляет собой болезненное
состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (напрмиер,
микробных и других паразитов) или вредных веществ эндогенного происхождения
(например, при гестозе беременных, тиреотоксикозе), выделяемых самим организмом
при различных нарушениях работы его систем, и имеет два периода течения токсикоза:
- генерализованную
реакцию, с различными вариантами течения (токсикоз с энцефалическим синдромом,
токсическую энцефалопатию (нейротоксикоз), кишечный токсикоз, токсикоз с
обезвоживанием (токсикоз с интестинальным (кишечным) синдромом), токсикоз Кишша
(гипермотильный токсикоз у детей раннего возраста, с острой коронарной недостаточностью
на фоне вирусной инфекции, протекающей
как ОВРИ), молниеносную форму токсикоза, синдром Уотерхауса-Фридериксена
(токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (гипокортицизм)).
— период
локализации патологического процесса, со следующими вариантами течения: с синдромом Рея (токсикозом
с печёночной недостаточностью), с гемолитико-уремическим синдромом (синдромом
Гассера, с токсикозом с острой почечной недостаточности) и с токсико-септическим
состоянием (при стафилококковой инфекции).
Вовремя
генерализованной реакции в картине токсикоза доминируют неврологические
расстройства, состояние «неестественного» сна чередуется с периодами
возбуждения, а с развитием коматозного состояния может возникать полная утрата
сознания.
В
сердечно-сосудистой системе будут преобладать нарушения периферического
кровотока, «мраморность» кожи, тахикардия (увеличение частоты сердечных
сокращений), громкие, хлопающие тоны сердца, снижение АД и суточного диуреза
(объёма мочи).
Дисфункции
желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляются рвотой, поносом, парезом
кишечника (гастропарез),
анорексией (отсутствием аппетита). Поражение печени и почек при токсикозе
характерно и постоянно, а компонентами клинической картины токсикоза являются
патология водно-электролитного обмена, отклонения в кислотно-основном
состоянии, при этом геморрагический синдром (кровоточивость слизистых оболочек)
выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках
до профузного кровотечения, свидетельствующего о диссеминированном
(распространённом) внутрисосудистом свёртывании.
Желудочно-кишечный
тракт при токсикозе находится в состоянии кислотного поражения и при ярко
выраженной рвоте, то и дело совершает позывы к уже пустому желудку, и он, не
справляясь с избытком кислоты, подавляет функцию поджелудочной железы, а она
угнетает выбросами желчный пузырь.
Различают
следующие виды токсикоза: токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром
Уотерхауса-Фридериксена), токсикоз с печеночной недостаточностью (синдром Рейя),
гемолитико-уремический
синдром (токсикоз с острой почечной недостаточностью), токсикозы беременных, токсико-септическое состояние (при
проникновении стафилококка).
Комплексное
лечение токсикоза подразумевает: оказание первой помощи, выведение из организма
ядов, идентификация причин отравления и последующее введение специфических
антидотов (противоядия), реабилитация.
Диарея
(др.-греч. διά-ρροια — поно́с от др.-греч.
δια-ρρέω — течь сквозь или через, протекать), народное название — поно́с является
патологическим состоянием, при котором у больного наблюдается учащённая (более
3 раз в сутки) дефекация, при этом стул становится водянистым, имеет объём
более 200 мл и часто сопровождается болевыми ощущениями в области живота,
экстренными позывами и анальным недержанием (изменения, вызванные диареей в
организме, могут быть опасными для жизни человека, вследствие обезвоживания и
потери микроэлементов), а хроническая диарея может вызвать витаминную недостаточность и
дефицит минералов, что может повлечь за собой другое заболевание, такое как
анемия, и может
спровоцировать геморрой. Понос обычно вызывается вирусной или бактериальной инфекцией
и пищевым отравлением (чаще всего возбудителями поноса являются бактерии
Escherichia coli и сальмонеллы, которые содержатся в загрязнённой пище и воде).
Диарею также вызывают вирусы
простого герпеса и гепатита.
Запор (синонимы
констипа́ция, обстипа́ция) проявляется в замедленной, затруднённой или
систематически недостаточной дефекации (опорожнении кишечника, калоизвержении).
Нормальным можно считать количество дефекаций от трёх раз в сутки до трёх раз в
неделю; для запора характерны малое количество кала, повышенная его твёрдость и
сухость, присутствие в стуле каловых камней, отсутствие чувства полного
опорожнения кишечника после дефекации, и изменение привычных для данного
человека частоты и ритма стула дефекаций — также важный признак запора.
Отсутствие дефекаций в течение нескольких суток определяется как острый запор,
причиной которого может быть непроходимость кишечника — механическая (например,
из-за развивающейся опухоли) или динамическая (как следствие воспалительного
процесса в брюшной полости), как результат побочного действия лекарств, при
черепно-мозговых травмах, при длительном постельном режиме. Причины
возникновения запоров могут быть самые разнообразные, в частности такие как:
неправильное питание, в том числе недостаток в рационе пищевых волокон
(клетчатки) или жидкости, низкая физическая активность, задержка в пользовании
туалетом, неумеренное потребление слабительных, беременность, путешествия,
приём некоторых медикаментов, болезни анальной области (геморрой, трещина
заднего прохода), моторные нарушения кишечника, патологии тазового дна,
аномалии развития толстой кишки и её иннервации, травмы спинного мозга, синдром
раздражённого кишечника, гормональные нарушения и другие. Способствуют
опорожнению кишечника: ржаной хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, хлеб,
содержащий значительное количество отрубей; крупы гречневая, ячневая, овсяная;
мясо с большим количеством соединительной ткани, рыбий жир; соленья, маринады;
безалкогольные напитки (минеральные воды, лимонад, соки), квас, сметана,
сливки; кисломолочные продукты — простокваша, однодневный кефир; больной,
страдающий запорами, должен выпивать в сутки более 0.03 л жидкости на 1 кг веса
тела.
Се́псис
(др.-греч. σῆψις — гниение) является системной воспалительной реакцией в ответ
на генерализацию местного инфекционного процесса с развитием токсемии и
бактериемии, и является синдромом системного воспалительного ответа на эндо
токсическую агрессию, а при отсутствии эффективной терапии сопровождается
синдромом полиорганной недостаточности. Сепсис является угрожающим состоянием
для организма, вызываемым попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия
бактериемия) и ткани организма инфекции, патогенных микроорганизмов и продуктов
их жизнедеятельности — токсинов, и характеризуется воспалительным процессом не
в каком-либо отдельном органе, а во всём организме. Возбудители сепсиса: чаще
стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка, синегнойная
палочка, сальмонелла, менингококк, гонококк и др. Обычно сепсис является
осложнением раневого или воспалительного процесса и в его развитии у человека
важную роль играет снижение общего иммунитета организма вследствие тяжёлого
заболевания, операции, большой кровопотери или недостаточного питания.
Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение
местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический
сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции
является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные
процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование
мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости
рта — ротовой сепсис и т. д. Кишечная палочка, в норме населяющая кишечник,
может вызвать сепсис при перфорации ЖКТ. Сепсис также может наступить в гнойной
стадии панкреонекроза, который характеризуется массовой гибелью клеток
поджелудочной железы.
Сепсис
может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток),
острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим. Сепсис может протекать с
образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из
первичного очага так называемая септикопиемия), при которой течение сепсиса
зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими
неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников (так
называемая септицемия), нередко с более бурным течением, резко выраженными
общими симптомами.
Септический шок представляет угрожающее жизни осложнение тяжелых инфекционных
заболеваний, характеризующееся снижением перфузии тканей, что нарушает доставку
кислорода и других веществ к тканям и приводит к развитию синдрома полиорганной
недостаточности, и чаще всего встречается у детей, лиц с иммунодефицитом,
пожилых людей и при абортах (вероятность смертельного исхода составляет 25−50
%). Септический шок является стадией синдрома системной воспалительной реакции
(ССВР), развивающегося при неспособности организма купировать местную инфекцию,
а массивное высвобождение медиаторов воспалительного ответа при генерализации
воспалительной реакции обуславливают выраженную вазодилятацию, снижение
артериального давления, и, как следствие, тканевого перфузионного давления, что
приводит к тканевой гипоксии и полиорганной недостаточности, со следующими
системными проявлениями: тахипноэ > 20 в минуту или уровень PaCO2 ниже 32 мм
рт. ст., количество лейкоцитов увеличено более 12×109/л или снижено ниже
4×109/л, тахикардия > 90 ударов в минуту, температура тела > 38,0 °C или
< 36,0 °С. Системный шок диагностируется при наличии вышеуказанных симптомов
и стойкой не купируемой сепсис-индуцированной гипотензии (систолическом
давлении ниже 90 мм рт. ст., среднем артериальном давлении ниже 70 мм рт., либо
обусловленным сепсисом снижении артериального давления на 40 мм рт. ст. и
более).
Ка́шель
является врождённым защитным безусловным рефлексом и защитно-приспособительной
реакцией, являющимися частью иммунной системы организма, и представляет из себя
форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за
раздражения кашлевых рецепторов, расположенных вдоль всего дыхательного пути (в
носу, придаточных пазухах носа, глотке, гортани, трахее, бронхах, плевре, а
также в ушном канале, желудке, околосердечной сумке, диафрагме). Ткань
паренхимы легких (бронхиолярная и альвеолярная) не содержит кашлевых
рецепторов. Импульсы от стимулируемых кашлевых рецепторов передаются по нервам
(блуждающий, языкоглоточный, тройничный, грудобрюшной) в «кашлевый центр» в
продолговатом мозге. Физиологическая роль кашля состоит в очищении дыхательного
тракта от посторонних веществ, предупреждении механических препятствий,
нарушающих его проходимость и обеспечении сохранности и очищения
трахеобронхиального дерева от раздражающих агентов (мокрота, слизь, гной,
кровь) и инородных тел (пыль, кусочки пищи и другие), является непроизвольной
физиологической реакцией, однако может быть вызван и произвольно.
Кашель
может быть не признаком болезни, а лишь симптомом, который в свою очередь можно
лечить отдельно.
Кашлевой
акт происходит следующим образом: начинается он коротким и глубоким вдохом
(около двух секунд), в конце которого рефлекторно сокращаются мышцы гортани,
закрывающие голосовую щель (одновременно повышается тонус бронхиальной
мускулатуры), затем возникает внезапное сильное сокращение брюшных мышц,
направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели (в
этот период внутригрудное давление достигает 100 мм Hg) и вслед за этим
голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох
(градиент давления воздуха в дыхательных путях и в атмосфере, сужение трахеи
приводит к созданию потока воздуха, скорость которого может достигать скорости
звука).
Мокро́та (лат. sputum) представляет собой отделяемый при отхаркивании нормальный
(или патологический) секрет трахеобронхиального дерева с примесью слюны и
секрета слизистой оболочки полости носа и придаточных пазух носа, продуцируемый
железами трахеи и крупных бронхов и содержащий клеточные элементы (в основном
альвеолярные макрофаги и лимфоциты), и также обладает бактерицидным эффектом,
способствует элиминации вдыхаемых частиц, клеточного детрита и продуктов обмена
веществ при помощи механизма мукоцилиарного очищения, осуществляемого
реснитчатым эпителием. При патологических процессах объём отделяемой мокроты может
составлять от нескольких миллилитров до полутора литров в сутки. Мокрота может
быть бесцветной, желтоватой или зеленоватой (такая окрашенная мокрота
свидетельствует о примеси гноя). Ярко-жёлтая (канареечного цвета) мокрота
наблюдается при эозинофильном инфильтративном процессе в лёгком, бронхиальной
астме (такой цвет обусловлен большим количеством эозинофилов в
трахеобронхиальном секрете), ржавая мокрота может свидетельствовать о крупозной
пневмонии, при которой наблюдается внутри альвеолярный распад эритроцитов с
высвобождением гематина, чёрная мокрота наблюдается при пневмокониозах
(содержит угольную пыль), мокрота с прожилками или сгустками крови
(кровохарканье) может наблюдаться при различных заболеваниях (туберкулёзе,
тромбоэмболии лёгочной артерии, бронхоэктатической болезни, синдроме Гудпасчера
и т. д.). Обычно мокрота лишена запаха, а гнилостный запах мокроты наблюдается
при гангрене или абсцессе лёгкого и обусловлен ростом гнилостных
микроорганизмов. Различают жидкую, густую и вязкую мокроту и мокрота может
быть: слизистой, серозной, слизисто-гнойной и гнойной.
Слизистая
мокрота бесцветна и прозрачна (наблюдается при заболеваниях дыхательных путей,
сопровождающихся катаральным воспалением (начальные проявления острого
воспалительного процесса или хронический воспалительный процесс в фазе
ремиссии)).
Серозная
мокрота бесцветная, жидкая, пенистая, лишена запаха (наблюдается при
альвеолярном отёке лёгких вследствие транссудации плазмы в просвет альвеол и
может иметь розовый цвет при диапедезном кровотечении).
Слизисто-гнойная
мокрота вязкая, желтоватая или зеленоватая (может иметь нерезкий неприятный
запах и наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхоэктатической болезни,
туберкулёзе лёгких и т. д.).
Гнойная
мокрота имеет жидкую или полужидкую консистенцию, зеленоватый или желтоватый
цвет, зловонный запах (наблюдается при нагноительных процессах в лёгочной
ткани, таких как абсцесс, гнойный бронхит, гангрена лёгкого и т. д.).
Кровохарканье, или гемоптизис представляет собой
откашливание мокроты с кровью из гортани, бронхов или лёгких и обусловлено
заболеваниями дыхательных путей и лёгких таких как бронхит или пневмония, рак
лёгких, аспергиллома, туберкулёз, бронхоэктазамия, тромбоэмболия лёгочной
артерии и т. д. и инфекционных заболеваний: легочная чума и туберкулез. Более
редкие причины: синдром Рендю — Ослера, гранулематоз Вегенера, синдром
Гудпасчера. Причиной кровохарканья может быть повышенная антикоагуляция в
результате терапии антикоагулянтами (варфарин и др.), при застойной сердечной
недостаточности и митральном стенозе, а также при обширных травмах. По цвету
крови можно определить источник кровопотери при кровохаркании: алая, пенистая
кровь указывает на кровотечение из дыхательных путей; тёмно-красная, кофейного
цвета кровь указывает на кровотечение из желудочно-кишечного тракта;
кровохарканье со слизью с прожилками крови из полости носа или околоносовых
пазух (наблюдается как при инфекционном процессе, так и при раке).
Озноб
вызывается спазмом поверхностных (кожных) кровеносных сосудов с ощущением
холода, сопровождающимся мышечной дрожью (главным образом жевательных мышц,
затем мышц плечевого пояса, спины и конечностей) и спазмом кожных мышц
(«гусиная кожа»). Озноб часто возникает при переохлаждении, а также в начале
лихорадки при инфекциях, травмах и других заболеваниях. При ознобе отдача тепла
организмом во внешнюю среду уменьшается, а выработка его возрастает (вследствие
мышечных сокращений), что ведет к повышению температуры тела, после чего озноб
обычно кончается. У здорового человека озноб возникает при действии холода как
нормальная защитная реакция организма, а у легко возбудимых людей озноб может
появиться и при сильном волнении или испуге.
Потоотделение представляет собой выделение пота потовыми железами кожи, относящимися к
железам наружной секреции и имеющими простую не разветвлённую трубчатую форму
(апокринные потовые железы находятся в подмышечной, паховой и грудной областях
рядом с волосяными фолликулами). При значительной потери жидкости с потом
уменьшается объём плазмы и циркулирующей в теле крови, что снижает величины
конечного диастолического объёма желудочков и систолического объёма сердца, в
следствии чего уменьшается кровоток в коже и, следовательно, потоотделение.
Регуляцию
потоотделения осуществляет симпатическим отделом вегетативной нервной системы.
Симпатические постганглионарные нейроны (выделяют в качестве основного
нейромедиатора норадреналин), а холинергические иннервируют потовые
железы.
Стрессовое потоотделение (его также называют «холодным потом») представляет собой мгновенную
реакцию человеческого тела на эмоциональные раздражители, будь то волнение,
радость или страх, при этом пот выделяться по всей поверхности тела человека,
но максимальная концентрация потовых желез сосредоточена в области лица,
ладоней, ступней и подмышечных впадин, и выделение пота происходит гораздо
быстрее («бросило в пот») и вызывает более сильный запах (апокринные железы
выделяют секрет, содержащий протеины, липиды и вещества, которые усваиваются
микроорганизмами на коже, и эти микроорганизмы провоцируют появление свободных
молекул, которые и вызывают типичный неприятный запах пота).
Механизм
стрессового потоотделения происходит следующим образом: гормоны адреналин и
норадреналин, которые высвобождаются в результате стрессовой реакции, сужают кровеносные
сосуды кожи и обеспечивают, таким образом, больший приток крови к мышцам,
уменьшая кровообращение кожи и снижает её температуру, а испарение пота ведет к
её дальнейшему охлаждению.
Б1.2.2 Характеристика симптомов при болезнях поджелудочной железы.
Симптомы панкреатита характеризуются проявлениями симптомов
острого и хронического панкреатита.
Симптомы острого панкреатита проявляются острой болью в животе (в эпигастрии (опоясывающая) и боль
внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота, с иррадиацией в левую
половину туловища), тошнотой, неукротимой рвотой, с примесью желчи (дуоденальным содержимым) и
не приносящая облегчения, вздутием живота, из-за чего наступает нарушение
водно-электролитного баланса и обезвоживание,
которое играет важную роль в патогенезе
(развитии) заболевания, могут также появляться геморрагические синюшные пятна
на левой боковой стенке живота, с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера), и
возникновение пятен у пупка (симптом Куллена). При увеличении головки поджелудочной
железы проявляется механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к
накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся
желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала.
Хронический панкреатит проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной
недостаточности поджелудочной
железы.
Симптомы эпидемического паротита за 1-2 дня болезни развиваются
до проявления разбитости, недомогания, боли в мышцах (миалгии),
головных болей, озноба,
нарушения сна (бессонницы) и аппетита (анорексии), а с развитием болезни симптомы становятся
более выраженными, при этом проявляются признаки поражения слюнных желез:
сухость во рту и боли в области уха,
усиливающиеся при жевании и разговоре; симптомы различаются на:
- легкие
(в том числе стертые и атипичные), протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными
признаками интоксикации (токсикоза), без
осложнений;
-
среднетяжёлые, протекающие с фебрильной температурой
(38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными
симптомами общей интоксикации (токсикозом) (ознобом, головной болью,
болью в суставах (артралгией) и болью в мышцах (миалгией), значительным увеличением слюнных желез,
чаще — двусторонним паротитом, наличием осложнений;
-
тяжелые, протекающие с высокой температурой
(40°С и выше), длительным её повышением (до 2 недель и более), резко
выраженными признаками общей интоксикации (токсикозом)
(астенией, резкой слабостью (утомляемостью), тахикардией,
снижение АД, нарушением сна (бессонницей),
потерей аппетита (анорексией) и другими).
Заболевания
псевдотуморозного панкреатита проявляются в виде
увеличеных размеров поджелудочной железы и сдавливания ею близ расположенных
органов, и характеризуются симптомами их вызвавшими.
Аутоиммунный панкреатит характеризуется симптомами аутоиммунных реакций, вызвавших
воспаление поджелудочной железы.
Синдро́м Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная)
характеризуется болями в верхней части живота, которые имеют те же
закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве
двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны,
отличаются большой интенсивностью и не поддаются лечению противоязвенной
терапии, сопровождаются упорной изжогой и кислой отрыжкой (важным признаком являются поносы,
обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты
и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением ею
всасывания), обильным и водянистым стулом, с большим количеством жира,
значительным снижением массы тела (похудением),
что характерно для злокачественной гастринемии; у многих пациентов наблюдаются
явления эзофагита, иногда даже с образованием сужения пищевода, пальпацией
определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области
проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя
(локальная болезненность в проекции язвы) и, в случае злокачественного течения
болезни, возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение.
Рак поджелудочной железы проявляется симптомами не специфичными и не выраженными, в связи с чем
опухоль во многих случаях обнаруживается на поздних стадиях процесса её
разрастания; наиболее часто присутствует механическая
желтуха при прорастании или компрессии желчных протоков, а если опухоль
поражает головку железы, то она проявляется синдромом Курвуазье: при пальпации
правого верхнего квадранта живота обнаруживается желчный пузырь, увеличенный
вследствие давления желчи; при раке тела и хвоста поджелудочной железы проявляется
ноющая боль в эпигастрии, иррадиирущая в поясницу
и зависит от положения тела; прорастание опухолью желудка и поперечно-ободочной
кишки вызывает нарушения их проходимости, и в дальнейшем нарушаются функции
железы и других органов пищеварительного тракта, при возможных кровотечениях из
поражённых органов.
Рак
поджелудочной железы также сопровождается общими симптомами, характерными для
злокачественных опухолей: раковой интоксикацией (токсикозом),
снижением аппетита (анорексией) и массы тела (похудением), общей слабостью (утомляемостью),
повышением температуры организма и другими.
При
прорастании кисты поджелудочной железы (от греч. kýstis — пузырь) в виде
патологической полости, возникающей в её ткани (содержит панкреатический секрет
и тканевый детрит и, при остром панкреатите, образуется на местах очагов некроза паренхимы
железы и в пара панкреатической клетчатке) и проявляется болью неопределённого характера в верхней
части живота, наличием пальпируемого образования, чувством тяжести в животе и
приводит к: механической
желтухе, нагноению кисты, прорыву кисты в полость брюшины, прорыву кисты в
плевральную полость, прорыву кисты в соседние органы брюшной полости и
кровотечению в полость кисты.
Обезвоживание организма, дегидратация, эксикоз (лат. exsiccosis) является патологическим
состоянием организма, вызванным уменьшением количества воды в нём ниже
физиологической нормы, и сопровождающимися нарушениями метаболизма, причинами
чего могут быть различные заболевания, в том числе связанные со значительными
потерями воды в виде потоотделения, рвоты,
увеличенного диуреза (полиурии), диареи, либо недостаточным поступлением воды в
организм, работы в условиях нагревающего микроклимата, а также может возникать
при острой недостаточности питания. Обезвоживание по причине желудочно-кишечных
и других нарушений (особенно диареи) является наиболее распространенной
медицинской проблемой, встречающейся у детей младше 5 лет. При обезвоживании наблюдаются:
сильная жажда, низкое количество мочи, тёмно-жёлтый цвет мочи, переутомление, слабость, а при тяжелой форме
обезвоживания: помрачение сознания, слабый пульс, снижение артериального
давления (артериальная гипотензия), цианоз (синюшная окраска кожи и слизистых
оболочек от серовато-синего до сине-чёрного цвета, обусловленная высоким
содержанием в крови карбгемоглобина (HbCO2)). Потеря 20—25 % воды является
смертельной, болезненные расстройства наступают при потере 1% от общего
количества воды в организме. Лихорадочное состояние увеличивает потребности организма в
жидкости (интенсивность обмена веществ у ребёнка повышается на 12 % на каждый 1
°C, превышающий нормальную температуру.
Обезвоживание
в производственных условиях при работе человека в условиях нагревающего
микроклимата может привести к обезвоживанию, так как потеря воды с потом за
8-часовую смену колеблется от 3,8 до 11,6 кг (в среднем 8,6 кг), при этом
естественное чувство жажды «советует» ему пить воду в количестве, заметно
меньшем того, которое реально необходимо.
Полиурия (др.-греч. πολυ- — «много» и οὖρον — «моча») проявляется увеличенным
образованием мочи (у взрослых людей при полиурии вместо суточной нормы в
1000—1500 мл из организма выделяется свыше 1800—2000 мл, иногда более 3 л мочи).
Основной физической причиной
заболевания является уменьшение реабсорбции воды в почечных канальцах, в
результате чего вода не поглощается назад организмом и выводится с мочой (снижается
удельный вес мочи).
Б1.3 Методы диагностики при болезнях
больших желез пищеварительной системы.
Б1.3.1 Методы диагностики при болезнях
печени.
Так как
вирусные частицы гепатита А экскретируются
(удаляются) с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь
специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM (антител) в крови, которые
появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены
через одну или две недели после заражения (появление антител IgG в крови
свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции).
В ходе острой фазы инфекции
в анализе крови значительно повышается
концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT), который поступает
в кровь в результате разрушения гепатоцитов вирусом. Также IgG против вируса
появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A.
Выявление
больных с острыми и хроническими формами гепатита B
и носителей ВГВ проводится на основании клинико-эпидемиологических и
лабораторных данных при оказании всех видов медицинской помощи (проводится
серологический скрининг (сывороточная диспансеризация) групп людей с высоким
риском заражения). На основании симптоматических данных, невозможно отличить гепатит В, от
гепатита, вызываемого другими вирусными агентами, поэтому производятся лабораторные
исследования (диагностика HBV-инфекции основана на выявлении маркеров гепатита
В, в анализе крови при иммуноферментном
методе (ИФА) и полимеразной
цепной реакции (ПЦР)), на основании
которых определяют показатели функции печени, признаки цитолиза (растворения гепатоцитов под
действием лизосомальных ферментов), серологические маркеры HBsAg, анти-HBcIgM,
анти-HBc, анти-HBs, HBeAg, анти-HBe (в сыворотке крови), выделение ДНК вируса (HBV-DNA)).
Сложности в диагностике
возникают только когда нужно выделить активный на данный момент вирусный агент
из многих, а также при наличии других неинфекционных заболеваний печени и
желчевыводящих протоков.
В
большинстве случаев никаких клинических проявлений гепатита
С, при первичном заражении, не возникает и человек долгие годы не
подозревает, что болен, но при этом является источником заражения (многие люди
живут от 20 до 40 лет с вирусом гепатита С на заболевая). Диагностика острого гепатита C базируется
на наличии данных эпидемического анамнеза за 1—4 месяца до впервые выявленных
признаков гепатита C (анти-ВГС, гиперферментемии, нарушении пигментного обмена)
и основывается на следующих выявленных данных: увеличение печени и селезёнки,
повышение печёночных ферментов и анти-ВГС в анализе
крови сроком не менее 6 месяцев, при исключении других хронических
заболеваний печени.
Вирус гепатита Д обнаруживается исключительно в присутствии
вируса гепатита B, но при заражении вирусом гепатита В вирус гепатита D обнаруживается
далеко не всегда (введение повсеместной вакцинации против гепатита B, которая
одновременно защищает и от гепатита D, сократила количество как переносчиков
вируса гепатита D, так и людей, страдающих от острой формы заболевания).
Диагностика
гепатита E основана на
клинико-эпидемиологических данных и подтверждается обнаружением в анализе крови антигена анти-HEV-IgM, который
появляется к 10 дню заболевания и выявляется в течение 1 - 2 месяцев (в ранние
сроки возможно иммунофлюоресцентным анализом обнаружение
вируса в фекалиях и биопате печени).
Диагностика
синдро́ма Ре́я, (острая печёночная
недостаточность и энцефалопатия) производится по симптомам и анализу крови (наличие повышения АСТ, АЛТ, аммиака в
сыворотке крови).
Диагностика
аутоиммунного гепатита основана
на определении специфических аутоантител в анализе
крови (исключении других причин гепатита печени), а именно:
- преобладание
содержания АЛТ над АСТ в крови (индекс де Ритиса <1);
- исключение
вирусных гепатитов (гепатит А, В, С, Е) и токсического гепатита (исключение
употребления алкоголя в пересчете на чистый этиловый спирт >25 гр/сут и
прием потенциально гепатотоксичных медикаментов);
- исключение
гемохроматоза (определение уровня ферритина и сывороточного железа в анализе
крови);
- исключение
альфа-1-антитрипсиновой недостаточности (определение концентрации
альфа-1-антитрипсина в крови);
- исключение
болезни Вильсона (нормальный уровень церулоплазмина в анализе крови и
содержания меди в суточной моче);
- повышенное
содержание IgG в анализе крови >1,5 раза;
- обнаружение
положительного титра специфических аутоантител (ASMA; LKM-1; anti-LC1) в
сыворотке крови;
- проведение
биопсии печени с уточнением микро морфологического диагноза.
Диагностика
ишемического гепатита (острого инфаркта печени):
- нет
специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз
инфаркта печени (лабораторные признаки меняются в динамике);
- анализ крови обычно показывает высокий уровень
ферментов трансаминаз печени (уровень сывороточного билирубина часто увеличен
незначительно, с пиковыми уровнями, следующими после пиковых уровней
аминотрансфераз), АСТ и АЛТ (может превышать 10 000 ед / л) (соотношение АЛТ/ЛДГ <1,5 является
характерным), сывороточные креатинин, мочевина и уровень азота часто повышены
из-за острого тубулярного некроза печени;
- определение
уровня парацетамола и токсикологический скрининг (для оценки возможного
повреждения токсинами);
- исключить
возможность острого вирусного гепатита;
-
исключить возможность застойной гепатопатии печени, связанной с правосторонней сердечной
недостаточностью;
- оценка
проходимости печеночной артерии (при (МРТ) магнитнорезонансной томографии, многофазной КТ (компьютерной томографии и
УЗИ выявляют зоны инфаркта печени и отсутствия
печеного кровотока);
УЗИ при
инфаркте печени выявляет очаг поражения (расположен на периферии органа и
хорошо отграничен от нормальной ткани).
При компьютерной томографии брюшной полости, инфаркт
печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение.
Биопсия
не рекомендуется как обязательное исследование.
Печёночная кома (энцефалопатия) расстройство функций ЦНС при острых и хронических заболеваниях
печени, является следствием развития этих заболеваний (прекомы, развивающейся
комы (обусловлено нарушением кровообращения в головном мозге и (или)
токсическим повреждением клеток центральной нервной системы), ступора и
собственно комы) и диагностируется в процессе развития этих заболеваний.
Характеризуется резким
ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов
до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением
сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной
регуляции и, в
большинстве случаев летальный исход наступает в течение нескольких дней.
Печёночная недостаточность (вследствие повреждения паренхимы печени), возникающая вследствие острого
метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен,
инфекциях, нарушениях электролитного обмена) у пациентов с хроническими
заболеваниями печени и портосистемными шунтами, диагностируется в процессе развития
этих заболеваний.
При ультразвуковой (УЗИ) диагностике гепатозов (группы
заболеваний печени) наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её
эхогенности (иногда выраженное), с сохранением её однородности (хотя при
прогрессировании процесса появляется характерная «зернистость» паренхимы,
свидетельствующая о начале развития стеатогепатита (ожирения, гепатита и т. д.).
При компьютерной
томографии выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение
денситометрических показателей паренхимы печени (ниже 55 HU, иногда вплоть до
отрицательных значений, соответствующих плотности жира), и, как правило,
отмечается увеличение размеров органа (возможно выявление ограниченных участков
жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени). Анализы крови могут показать увеличение печёночных
ферментов (это не подтверждает диагноз ожирения печени, но может стать сигналом
для проведения дальнейших анализов, чтобы найти причину воспаления).
Окончательный диагноз
жировой болезни печени (стеатоз) может быть
подтвержден только с помощью биопсии печени (с
помощью иглы, которая вставляется в печень через брюшную стенку, получают
кусочек ткани, который анализируется под микроскопом). Так как жировая болезнь печени в
большинстве случаях протекает бессимптомно, пока не происходит воспаление
печени, диагноз часто ставится случайно.
Стеатоз
печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени, при которой в печёночных клетках
происходит накопление жира) диагностируется следующими методами: при УЗИ печени (чаще всего ставится диагноз, когда
во многих случаях пациенты
ранее даже не подозревали о наличии у них жировой дистрофии печени) наблюдается равномерное увеличение печени,
диффузное повышение её эхогенности (иногда выраженное), с сохранением её
однородности (хотя при прогрессировании процесса появляется характерная
«зернистость» паренхимы, свидетельствующая о начале развития стеатогепатита и
гепатита), при компьютерной томографии выявляется
в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей
паренхимы печени (ниже 55 HU, иногда вплоть до отрицательных значений,
соответствующих плотности жира), как правило отмечается увеличение размеров
органа и выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой
тканью печени (чаще локальная жировая инфильтрация наблюдается в сегменте S4
печени, имеет довольно ровные, прямые контуры, ход сосудов в инфильтрированной
жиром ткани не изменён, масс-эффект (объёмное воздействие на окружающие
структуры) отсутствует), при магнитно-резонансной
томографии и при биопсии печени.
Стеатогепатит (воспалительный процесс печени на фоне её жирового перерождения)
диагностируется теми же
методами, что и стеатоз
печени.
Неалкогольная жировая болезнь печени (частный случай стеатоза печени)
диагностируется теми же
методами, что и стеатоз печени.
Ожире́ние (результат формирования чрезмерных жировых отложений) диагностируется по внешним симптомам,
с использованием в практической медицине индекса массы тела (ИМТ),
определяющего состояние, при котором человек начинает страдать от проблем, связанных с
ожирением. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является наиболее точным методом определения
количества жировой ткани в организме. В быту количество жировой ткани в
организме человека обычно определяется бытовыми весами с анализатором состава
тела методом биоимпедансометрии.
Гепатомегали́я (патологическое увеличение размеров печени) диагностируется теми же методами, что
и стеатоз печени.
Желтуха
(обусловлена повышенным содержанием билирубина в крови и моче) диагностируется
по внешним симптомам (желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек)
и лабораторным
тестам (ни один тест не может от дифференцировать каждый из вариантов желтухи,
но есть общие комбинации печеночных тестов, которые помогают определить
локализацию).
Синдром Жильбера (пигментный гепатоз, характеризующийся умеренным повышением
содержания свободного (непрямого) билирубина в крови вследствие нарушения
внутриклеточного транспорта билирубина в гепатоцитах к месту его соединения с
глюкуроновой кислотой) диагностируется опросом и осмотром больного (лёгкая желтизна слизистых и кожных
покровов) (проявляется не ранее, чем в возрасте 20 лет, и часто больной не
подозревает о том, что страдает желтухой, пока она не обнаружится при
клиническом осмотре или при проведении лабораторных исследований), лабораторными исследованиями:
- обязательными:
общий анализ крови (уровень билирубина в крови (повышение уровня общего билирубина за
счёт непрямой фракции, проба с голоданием (повышение уровня билирубина на фоне
голодания (в течение 48 часов больной получает питание энергетической ценностью
400 ккал/сутки; в первый день пробы натощак и спустя двое суток определяют
билирубин сыворотки крови), при подъёме его на 50 — 100 % проба считается
положительной), проба с фенобарбиталом (снижение уровня билирубина на фоне
приёма фенобарбитала за счёт индуцирования конъюгирующих ферментов печени),
проба с никотиновой кислотой (внутри венное введение вызывает повышение уровня
билирубина за счёт уменьшения осмотической резистентности эритроцитов),
молекулярная диагностика: анализ ДНК гена УДФГТ (в двух аллелях обнаруживается
мутация — увеличение количества ТА повторов больше 6ТА/6ТА), ферменты крови:
АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ (как правило, в пределах нормальных значений или
незначительно повышены)), общий анализ мочи, анализ кала на стеркобилин — отрицательный;
- при
наличии показаний: анализ крови (белки сыворотки крови и их фракции (может наблюдаться
увеличение общего белка и диспротеинемия), протромбиновое время (в пределах
нормы), маркеры вирусов гепатита B, С, D (отсутствие маркеров), бромсульфалеиновая
проба (снижение выделения билирубина на 20 %)).
Инструментальные
и другие методы диагностики:
- обязательные:
УЗИ органов брюшной полости (определение
размеров и состояние паренхимы печени; размеров, формы, толщины стенок, наличие
конкрементов в желчном пузыре и жёлчных протоках);
- при
наличии показаний: чрескожная пункционная биопсия
печени с морфологической оценкой биоптата (для исключения хронического
гепатита, цирроза печени).
Цирро́з пе́чени (замещение паренхиматозной ткани печени фиброзной
соединительной тканью, или стромой) диагностируется:
- лабораторными
исследованиями при анализе крови (характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной
фосфатазы, лейкоцитоз);
- при ангиографии, компьютерной
томографии, ультразвуковом исследовании
или в ходе оперативного вмешательства выявляются расширенные и извитые венозные
коллатерали.
Алкогольный цирроз печени (процесс гибели гепатоцитов и их замещения соединительной
фиброзной тканью) диагностируется:
- анализ крови (проводится забор крови на
клинические и биохимические анализы) - отмечается анемия, уменьшение пула тромбоцитов,
может быть лейкоцитоз; в биохимическом анализе крови отмечается повышение
уровней гамма-глобулинов, иммуноглобулина А, трансферрина (соотношение АСТ и
АЛТ смещается в сторону АСТ (в норме равняется единице)), увеличивается
PGA-индекс (протромбин, аполипопротеин А1, гаммаглутамилтранспептидаза,) (если
он превышает 9, риск цирроза практически равен 90%), определяются маркеры
фиброза (любого, не только печени): ламинин, гиалуроновая кислота, проколлаген
3 типа, коллаген 4 типа, металлопротеиназы 4 типа и др.; ухудшается
коагулограмма; необходимо также обязательно определять маркеры вирусных
гепатитов, так как цирротическая трансформация предрасполагает к их развитию);
- анализ мочи и кала (также имеются изменения);
- инструментальные
исследования: УЗИ
органов брюшной полости (оценивается размер и структура печени, наличие очагов
фиброза, состояние селезенки, МРТ и КТ органов брюшной полости (позволяют сделать
прицельные послойные снимки, оценить структуру печеночной ткани, печеночных
ходов, окружающих органов (поджелудочной железы, селезенки) и сосудов), гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)) (позволяет
осмотреть стенки пищевода и желудка на предмет варикозно расширенных вен),
эндоскопическая ретроградная
панкреатохолангиография (ЭРХПГ) (дает
возможность оценить состояние печеночных ходов, наличие их стриктур и сужений),
УЗИ (эластография) (позволяет оценить
количество соединительной ткани в органе и на основании этого определить
степень тяжести фиброза) и биопсия - чрескожная
пункция печени (является более инвазивной методикой с последующим исследованием
биоптата) (являются наиболее информативными методами).
Билиарный цирроз печени (заболевание хронической аутоиммунной
природы) диагностируется:
- лабораторными
исследованиями: общий анализ крови (биохимическое
исследование крови, коагулограмма, липидограмма; при исследовании биохимического профиля характерно повышение уровня щелочной
фосфатазы и Г-ГТП, смещение соотношения АЛТ и АСТ, уровень билирубина
повышается позже; при
исследовании иммунного статуса выявляется повышение уровня иммуноглобулина М, антител к
митохондриям, также отмечается повышение уровня ревматоидного фактора, антител
к гладкомышечным волокнам, тканям щитовидной железы, ядрам клеток
(антинуклеарные антитела)), общий анализ мочи, пункционная
биопсия печени (для верификации диагноза и печеночные
пробы);
-
инструментальные исследования: УЗИ печени, КТ печени, МРТ печени, ретроградная
холангиография (могут выявляться признаки фиброзирования печени гепатобилиарной
системы, однако окончательный диагноз можно поставить только после проведения биопсии печени), МР- панкреатохолангиография (разновидность МРТ диагностики), эндоскопическая ретроградная
панкреатохолангиография (ЭРХПГ).
Альвеококкоз (гельминтоз из группы цестодозов) диагностируется:
-
лабораторными исследованиями: общий анализ крови (наличие
подтверждается с помощью латекс-агглютинации, реакции энзим-меченых антител с
альвеококковым диагностикумом), анализ мокроты (обнаружение
сколексов альвеококка);
-
инструментальные исследования: Магнитно-резонансная томография (МРТ)
или рентгеновская компьютерная томография (РКТ)
головного мозга, ультразвуковое исследование (УЗИ),
МРТ или РКТ органов
брюшной полости, РКТ органов грудной клетки, биопсию очага в печени (дает возможность
отдиференцировать альвеолярный ехиннококоз от некоторых заболеваний
(метастатический рак, кисты печени)).
Саркоидо́з (мультисистемное воспалительное аутоиммунное заболевание) диагностируется:
-
лабораторными исследованиями: общий анализ крови (определяетсяуровень
ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови, субпопуляций Т-лимфоцитов,
при повышении отношения
CD4+, CD8+ >3,5, гиперкальциемия (если имеется 10 %), однако целесообразен скрининг
гиперкальцийурии в предполагаемых нормокальциемических случаях, поскольку она
встречается чаще, чем в 50 %), кожные тесты, выявляющие кожную алергию (отрицательны более
чем в 60 % случаев), исследование биоптатов слизистой оболочки бронхов, лимфоузла, легкого (эпителиоидная
гранулема без творожистого некроза и перифокального воспаления); бронхоскопия определяет: I стадия — косвенные
признаки увеличения бифуркационных лимфоузлов (уплощение картины бифуркации
трахеи, сглаженность обоих ее скатов, выбухание медиальных стенок главных
бронхов), II стадия — расширение сосудов слизистой оболочки в области устьев долевых
бронхов, III стадия — на фоне деформирующего, чаще атрофического, бронхита
обнаруживаются саркоидные поражения бронхов в виде бугорков, бляшек, кондилом,
бородавчатых разрастаний;
-
инструментальные исследования: рентгенологическое исследование (РКТ)
определяет: I стадия — увеличение прикорневых лимфоузлов в виде конгломератов
шаровидной или эллипсоидной формы, II стадия—увеличение бронхо-пульмональных
лимфоузлов и появление в легочной ткани ретикулярных и очаговых изменений в
виде крупнопетлистого рисунка в прикорневой зоне и в нижнемедиальных участках,
в дальнейшем при прогрессировании — мелкопетлистый рисунок в средних отделах и
субкортикально, рассеянные мелкие очаговые тени, III стадия — на фоне
пневмосклероза и эмфиземы множество очагов разнообразной формы и величины,
сливающихся в крупные, неправильной формы конгломераты при отсутствии
увеличенных внутригрудных лимфатических узлов; компьютерная томография (КТ) (в случаях неопределённой или отрицательной
рентгенологической картины спиральная компьютерная
томография высокого разрешения может обеспечить диагностической
информацией); спироме́трия (спирография): снижение ЖЁЛ (жизненной ёмкости легких).
Жёлчнокаменная болезнь (образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре и жёлчных
протоках (холедохах) (жёлчных камней) диагностируется:
-
инструментальные исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ)
(при проведении
квалифицированным
специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует),
холесцинтиграфия, ретроградная холангиопанкреатография
(РХПГ), компьютерная томография (КТ)
и ядерный магни́тный резона́нс (ЯМР) (позволяют
диагностировать с большей точностью).
Холецистит (воспаление желчного пузыря) диагностируется:
-
инструментальные исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ) (при проведении квалифицированным специалистом
необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует), холесцинтиграфия, ретроградная холангиопанкреатография
(РХПГ), компьютерная томография (КТ) и ядерный магни́тный резона́нс (ЯМР) (позволяют диагностировать с большей точностью).
Холангит (воспаление жёлчных протоков) диагностируется:
-
инструментальные исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ) (при проведении квалифицированным специалистом
необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует), холесцинтиграфия, ретроградная холангиопанкреатография
(РХПГ), компьютерная томография (КТ) и ядерный магни́тный резона́нс (ЯМР) (позволяют диагностировать с большей точностью).
Холестатический синдром (уменьшение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку)
диагностируется:
-
лабораторными исследованиями: общий анализ крови (характеризуется
отклонениями от нормы: повышение уровня билирубина (конъюгированного),
повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (особенно печёночного изофермента),
повышение активности гамма-глутамил-транспептидазы (γ-ГТП), повышение
активности лейцинаминопептидазы (ЛАП), повышение активности 5-нуклеозидазы,
повышение уровня холестерина, повышение уровня жёлчных кислот, повышение уровня
меди), общий анализ мочи (повышение уровня уробилиногена);
необходимо иметь в виду, что
на многие показатели могут оказывать влияние иные, чем холестаз, изменения в
организме, в связи с чем изолированная их интерпретация может быть ошибочной (стандартные
биохимические методы исследования крови позволяют выявить признаки холестаза
при замедлении пассажа жёлчи не менее чем в 20 % случаев, в связи с чем их
нельзя считать ранними признаками);
-
инструментальные исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ), холесцинтиграфия,
компьютерная томография (КТ), ретроградная
холангиопанкреатография (РХПГ), и ядерный
магни́тный резона́нс (ЯМР) (позволяют диагностировать
с большей точностью), гепатобилиарная сцинтиграфия (достоверно подтверждает наличие
холестаза по
замедлению поступления радиофармпрепарата в двенадцатиперстную кишку).
Общий клинический анализ крови (ОАК) является
анализом, позволяющим оценить содержание гемоглобина в системе красной крови,
количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов,
тромбоцитов, позволяет рассмотреть лейкограмму и скорость оседания эритроцитов
(СОЭ). С помощью данного анализа можно выявить анемии (снижение гемоглобина —
лейкоцитарная формула), воспалительные процессы (лейкоциты, лейкоцитарная
формула) и т. д. Чаще всего проводится как один из диагностических
общеклинических обследований больного и на основании полученных результатов
анализа крови ставится диагноз и назначается дальнейшее лечение.
Забор
крови для проведения анализа необходимо производить натощак, и производится он
двумя способами: из пальца (как правило — безымянного) и из вены.
Биохимический анализ крови (БАК) является методом
лабораторной диагностики, который позволяет оценить работу внутренних органов
(печень, почки, поджелудочная железа, желчный пузырь и др.), получить
информацию о метаболизме (обмен липидов, белков, углеводов), выяснить
потребность в микроэлементах и проводится:
- для
контроля состояния здоровья (не реже 1 раза в год), и надо следить за тем,
чтобы в течение года общее количество взятой крови у человека, в том числе и в
диагностических целях, не превышало скорость образования эритроцитов;
- после
перенесенных инфекционных или соматических заболеваний.
Общий ана́лиз мочи́ является лабораторным исследованием мочи, проводимым для практических
нужд медицины, как правило, с диагностической целью, и включает
органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также
микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка,на
основании которых определяются физические свойства мочи, наличие растворённых
веществ, клеток, цилиндров, кристаллов, микроорганизмов и твёрдых частиц. Для
анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в
мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными, и
перед сбором обязательно следует сначала промыть половые органы, затем сделать
их тщательный туалет. Анализ должен быть доставлен и выполнен в течение 1,5
часов после сбора мочи.
Общий клинический анализ кала (копрограмма) позволяет получить сведения о
функционировании организма, прежде всего о состоянии процессов переваривания
пищи в пищеварительном тракте, о работе желчевыводящей системы, о бактериальном
балансе толстой кишки, о наличии скрытых кровотечений из ЖКТ (тест на скрытую
кровь), а также о наличии паразитов (гельминтов) в кишечнике, что позволяет
обнаружить их присутствие и в других частях организма.
Иммуноферментный анализ (ИФА) (англ. enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)
представляет собой лабораторный иммунологический метод качественного или
количественного определения различных низкомолекулярных соединений,
макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция
антиген-антитело (выявление образовавшегося комплекса проводят с использованием
фермента в качестве метки для регистрации сигнала). В ИФА сочетаются уникальная
специфичность иммунохимической реакции (то есть антитела связываются
исключительно с определёнными антигенами, и ни с какими другими) с с высокой
чувствительностью детекции ферментативной метки (вплоть до 10 в −21 степени
моль в образце), высокая стабильность реагентов, простота методов регистрации,
возможность создания каскадных систем усиления различных химических сигналов,
относительно низкая цена.
Как любые
иммунохимические методы анализа, ИФА может давать ложноположительные и
ложноотрицательные результаты. Например, ложноположительные результаты при
определении антител к различным инфекциям могут возникнут за счёт ревматоидного
фактора, представляющего собой иммуноглобулин M против собственных
иммуноглобулинов G человека, или за счёт антител, образующихся при различных
системных заболеваниях, нарушениях обмена или приёме лекарственных препаратов.
Ложноотрицательные результаты при определении антител могут быть обусловлены
состояниями иммунодефицита, а также техническими ошибками при постановке
реакции.
В
зависимости от того, какие антигены используются, иммуноферментные тест-системы
подразделяют на: лизатные, в которых используется смесь нативных антигенов
(лизированный или обработанный ультразвуком возбудитель инфекции, полученный в
культуре); рекомбинантные, в которых используются полученные генно-инженерным
способом белки-аналоги определённых белковых антигенов возбудителя; пептидные,
использующие химически синтезированные фрагменты белков. Технология получения
рекомбинантных белков позволяет получить в достаточно чистом виде аналог
практически любого отдельного антигена. Для создания высококачественной
рекомбинантной тест-системы необходимо из всего антигенного многообразия
возбудителя выбрать антигены, которые были бы иммуногенами (то есть, в
организме инфицированного человека должны вырабатываться антитела к этим
антигенам) и высоко специфичными (то есть, характерными лишь для данного
возбудителя и, по возможности, не дающими перекрёстных реакций с антителами к
другим антигенам).
Полимеразная цепная реакция в реальном времени (или количественная ПЦР, кПЦР, ПЦР-РВ, англ. Real-time PCR, qPCR) представляет
из себя лабораторный метод, основанный на методе полимеразной цепной реакции,
позволяющий определять не только присутствие целевой нуклеотидной
последовательности в образце, но и измерять количество её копий. Количество амплифицированной
(увеличиного числа копий) ДНК измеряется после каждого цикла амплификации с
помощью флуоресцентных меток: зондов или интеркаляторов (оценка может быть
количественной (измерение количества копий матрицы) и относительной (измерение
относительно внесённой ДНК или дополнительных калибровочных генов)).
ПЦР в реальном времени можно
комбинировать и с другими методами: ОТ-ПЦР (ПЦР с обратной транскрипцией, англ.
RT-qPCR), ChIP-кПЦР и другими.
Метод
применяется в медицине (для диагностики заболеваний) и используется для
генотипирования вирусов и других патогенов человека и определения их
количественного содержания в организме (способ количественных измерений
транскрипции генов, в ответ на введение лекарственного средства или изменения условий
окружающей среды). Количественная ПЦР применяется для быстрого выявления генов или
фрагментов ДНК, являющихся маркерами инфекционных заболеваний, генетических
отклонений и для детектирования вновь возникающих заболеваний (например, новых
штаммов вирусов гриппа и КОВИД19). У пациентов с подозрением на коронавирусную инфекцию забирают
мазок из горла, экстрагируют РНК и анализируют методом RT-qPCR (целевыми генами
является открытая рамка считывания 1ab (ORF1ab) (чувствительность RT-qPCR теста
составляет 83,3 %) и нуклеокапсидный белок (N), при пороговом значении цикла
(значение Ct) менее 37 считают, как положительный результат теста, а значение
Ct 40 или более как отрицательный результат теста). Для диагностики коронавируса также
используют компьютерную томографию,
чувствительность которой значительно выше и составляет 97,2 %. ПЦР также широко используется для
выявления опухолевых клеток в материале из твёрдых опухолей и даже при
некоторых формах лейкемии (жидкой фазы крови), в том числе и выявлению циркулирующих по организму
опухолевых клеток (например, рак молочной железы все ещё является наиболее
частой причиной смерти среди раковых больных, причём смерть вызвана зачастую метастазами,
возникающими в результате того, что клетки, способные к пролиферации,
отделяются от опухоли, входят в кровяное русло и вторично поселяются в какую-то
часть организма (такие клетки называются циркулирующими стволовыми клетками ЦСТ)).
Амплификация (лат. amplificatio — усиление, увеличение), в молекулярной биологии является
процессом образования дополнительных копий участков хромосомной ДНК, как
правило, содержащих определённые гены либо сегменты структурного
гетерохроматина (участки гетерохроматиновой ДНК, находящиеся в течение клеточного
цикла в конденсированном (компактном) состоянии), и процесс накопления копий определенной
нуклеотидной последовательности вовремя ПЦР. Процесс
удвоения выделенной ДНК происходит следующим образом: молекулу ДНК нагревают, после
чего она распадается на две нити и добавляют к ней праймеры (короткий фрагмент
например, нуклеиновой кислоты (олигонуклеотид), комплементарной ДНК- или
РНК-мишени, который служит для затравки синтеза комплементарной цепи с помощью
ДНК-полимеразы (при репликации (клонировании) ДНК), а затем эту смесь (ДНК и
праймеров) охлаждают, при этом праймеры, при наличии в смеси ДНК искомого гена,
связываются с его комплементарными (соответствующими) молекулярными участками.
Далее к смеси ДНК и праймера добавляют ДНК-полимеразу и нуклеотиды, устанавливают
температуру, оптимальную для функционирования ДНК-полимеразы (37 °С). В этих
условиях, в случае комплементарности ДНК гена и праймера, происходит
присоединение нуклеотидов к З'-концам праймеров, в результате чего синтезируются
две копии гена (реакцию проводят в специальных приборах — амплификаторах.
Амплификатор (термоциклер, ПЦР-машина) является прибором, обеспечивающим
периодическое охлаждение и нагревание пробирок, обычно с точностью не менее 0,1
°C, и используется в молекулярной биологии для амплификации
ДНК методом полимеразной цепной реакции ПЦР, и
позволяет задавать нужное
количество циклов и выбирать оптимальные временные и температурные параметры
для каждой процедуры цикла (является программируемым термостатом с возможностью
циклического повторения программы, с важнейшими характеристиками: скоростью линейного изменения и
точность поддержания температуры). Система управления амплификатора основана на встроенном микрокомпьютере, осуществляющем
контроль температурного режима согласно программе амплификации.
Иммунофлуоресцентный анализ (МФА) (метод
флуоресцирующих антител, иммунофлуоресценция) (англ. Immunofluorescence)
является набором иммунологических методов для качественного и количественного
определения поверхностных и внутриклеточных антигенов в образцах клеточных
суспензий (культур клеток, бактерий, микоплазм, риккетсий, вирусов), образцов
крови, костного мозга, альвеолярных смывов, тонких тканевых срезов, и позволяет
детально анализировать биологические образцы на присутствие определенных
антигенных детерминант, характерных для определенных возбудителей или
заболеваний, проводить количественную оценку как поверхностных, так и
внутриклеточных белков и рецепторов. Исследование и оценка может выполняться
как вручную при помощи флюоресцентного микроскопа, так и автоматизировано с
использованием проточного цитометра (flow cytometer) или микрочипового
цитометра (сhip cytometer), возможно также применение конфокального микроскопа
и роботизированного флюоресцентного микроскопа (в том числе совмещенных с
проточным цитометром) в сочетании с программной системой обработки изображений.
Имеющиеся в настоящее время автоматизированные технологии позволяют
анализировать в одном образце примерно 50 различных антигенов с использованием
набора различных флюоресцентных маркеров в формате высокоинформативной
микроскопии и цитометрии (методы носят названия high-content imaging,
high-content cytometry, high-content screening) и, примерно вдвое меньшем, максимальным
набором антигенов с использованием современной проточной цитометрии или
конфокальной микроскопии.
Магни́тно-резона́нсная томогра́фия (МРТ)
является способом получения томографических медицинских изображений для
исследования внутренних органов и тканей, с использованием явления ядерного
магнитного резонанса, и основан на измерении электромагнитного отклика атомных
ядер (чаще всего ядер атомов водорода), при возбуждении их определённым
сочетанием электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряжения.
МРТ позволяет визуализировать с высоким
качеством головной, спинной мозг и другие внутренние органы. Функциональная
магнитно-резонансная томография — фМРТ делает возможным неинвазивно (без
вмешательства) исследовать работу органов: измерять скорость кровотока,
скорость тока спинномозговой
жидкости, определять уровень диффузии в тканях, видеть активацию коры головного
мозга при функционировании органов, за которые отвечает данный участок коры, и основан
на способе насыщения тканей организма водородом и особенностей его магнитных
свойств, связанных с нахождением в окружении разных атомов и молекул ( так как
ядро водорода состоит из одного протона, который имеет спин и меняет свою
пространственную ориентацию в мощном магнитном поле (и также при воздействии
дополнительных полей, называемых градиентными) и от внешних радиочастотных
импульсов, подаваемых на специфической для протона при данном магнитном поле
резонансной частоте; поэтому, на основании параметров протона (спинов) и их
векторных направлений, которые могут находиться только в двух противоположных
фазах, а также их привязанности к магнитному моменту протона, можно установить,
в каких именно тканях находится тот или иной атом водорода). Современные КТ или МРТ обеспечивают технологию
виртуальной эндоскопии, которая позволяет выполнить трёхмерное моделирование
визуализированных структур организма на экране монитора (при невозможности
провести эндоскопическое исследование, например, при тяжёлой патологии
сердечно-сосудистой и дыхательной систем) и применяется в ангиологии,
онкологии, урологии и других областях медицины.
Перед
сканированием требуется снять все металлические предметы, проверить наличие
татуировок и лекарственных пластырей. Продолжительность сканирования МРТ
составляет обычно до 20—30 минут, но может продолжаться дольше (в частности,
сканирование брюшной полости занимает больше времени, чем сканирование
головного мозга), и так как МР-томографы производят громкий шум, обязательно
необходимо одевать защиту для ушей (беруши или наушники), а для некоторых видов
исследований проводиться внутривенное введение контрастного вещества.
Абсолютные противопоказания
для применения МРТ: установленный кардиостимулятор (изменения магнитного поля
могут имитировать сердечный ритм), ферромагнитные или электронные имплантаты
среднего уха (также кохлеарные имплантаты протезов внутреннего уха), большие
металлические имплантаты, ферромагнитные осколки, ферромагнитные аппараты
Илизарова, и относительно
опасные противопоказания: инсулиновые насосы, нервные стимуляторы,
неферромагнитные имплантаты внутреннего уха, протезы клапанов сердца (в высоких
полях, при подозрении на дисфункцию), кровоостанавливающие клипсы (кроме
сосудов мозга), декомпенсированная сердечная недостаточность, первый триместр
беременности (если собрано недостаточное количество доказательств отсутствия
тератогенного эффекта магнитного поля, однако данный метод предпочтительнее
метода рентгенографии и компьютерной томографии), клаустрофобия (панические
приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести
исследование), необходимость в физиологическом мониторинге, неадекватное
поведение пациента, тяжёлое или крайне тяжелое состояние пациента, наличие
татуировок, выполненных с помощью красителей с содержанием металлических
соединений, и красителей
на основе соединений титана (например, на основе диоксида титана) (могут возникнуть
ожоги), зубные протезы и брекет-системы, так как возможны артефакты
неоднородности поля (широко используемый в протезировании титан не является
ферромагнетиком и практически безопасен при МРТ).
При МРТ
выполняемом с введением контрастного вещества добавляются следующие
противопоказания: гемолитическая анемия, индивидуальная непереносимость
компонентов, входящих в состав контрастного вещества, хроническая почечная
недостаточность (так как при ней контраст может задерживаться в организме), беременность
на любом сроке, так как контраст проникает через плацентарный барьер.
Компью́терная томогра́фия (КТ) является методом
неразрушающего послойного исследования внутреннего строения тканей тела
человека, измеряет, и производит сложную компьютерную обработку разности
ослабления рентгеновского излучения различными по плотности тканями (является
основным томографическим методом исследования внутренних органов человека с
использованием рентгеновского излучения). Спиральное сканирование заключается в одновременном
выполнении двух действий: непрерывного вращения источника — рентгеновской
трубки, генерирующей излучение, вокруг тела пациента, и непрерывного
поступательного движения стола с пациентом вдоль продольной оси сканирования «z»
через апертуру гентри, при этом траектория движения рентгеновской трубки
относительно оси «z» (направления движения стола с телом пациента) принимет
форму спирали. Многослойная
(«мультиспиральная», «мультисрезовая» компьютерная томография — МСКТ)
отличотличается от
спиральных томографов тем, что по окружности гентри расположены не один, а два
и более ряда детекторов (используется новая объёмная геометрическая форма пучка
излучения). В настоящее время используются МСКТ, осуществляющие 32-, 64-, 128-,320-,512-
и 640- одновременных срезов изображения ткани, способные сканировать целые органы (сердце,
суставы, головной мозг и т. д.) за один оборот рентгеновской трубки (что
значительно сокращает время обследования, а также возможность сканировать
сердце даже у пациентов, страдающих аритмиями), и использующие две рентгеновские
трубки, расположенные под углом 90°( каждая трубка может работать в своем режиме (при различных
значениях напряжения и тока, кВ и мА соответственно)), которые получили
следующие преимущества перед обычной спиральной КТ: улучшение временного разрешения (достигается
за счёт уменьшения времени исследования и количества артефактов из-за
непроизвольного движения внутренних органов и пульсации крупных сосудов),
улучшение пространственного разрешения вдоль продольной оси z (связано с
использованием тонких (1—1,5 мм) срезов и очень тонких, субмиллиметровых (0,5
мм) срезов (за счёт матричных детекторов (matrix detectors), имеющих одинаковую
ширину вдоль продольной оси z, и адаптивных детекторов (adaptive detectors),
имеющих неодинаковую ширину вдоль продольной оси z), увеличение скорости
сканирования, улучшение контрастного разрешения, увеличение отношения
сигнал/шум, более эффективное использование рентгеновской трубки, большую зону
анатомического покрытия органа, уменьшение лучевой нагрузки на пациента (на 30
%).
Для
улучшения дифференцировки органов друг от друга, а также нормальных и
патологических структур, используются различные методики контрастного усиления (КТ-ангиография, КТА)
(чаще всего, с применением йодсодержащих контрастных препаратов), вводимых
перорально (пациент с
определённым режимом выпивает раствор препарата) или внутривенно (производится медицинским персоналом) или болюсное контрастное усиление, когда
контрастный препарат вводится внутривенно шприцем-инжектором с установленными
скоростью и временем подачи вещества.
Применяют
также метод КТ-перфузии, позволяющий оценить прохождение крови через ткани
организма, в частности: перфузию головного мозга и перфузию печени.
КТ используется
в медицине для следующих целей:
-
скрининговых (плановых) тестов при следующих состояниях: головная боль (за
исключением сопутствующих факторов, требующих проведения экстренной КТ), травма
головы, не сопровождающаяся потерей сознания (за исключением сопутствующих
факторов, требующих проведения экстренной КТ), обмороке, для исключения рака
легких;
- для
диагностики по экстренным показаниям (экстренная компьютерная томография): экстренная
КТ головного мозга (наиболее часто проводимая экстренная КТ), выбираемая при
следующих состояниях: впервые случившийся судорожный синдром, судорожный
синдром с судорожным расстройством в анамнезе (в сочетании с хотя бы с одним из
перечисленных факторов): сопутствующей симптоматикой (подозрительной на
органическое поражение головного мозга), стойкими изменениями психического
статуса, лихорадкой, недавней травмой, стойкой головной болью, онкологическим
анамнезом, приёмом антикоагулянтов, предполагаемым или подтверждённым СПИДом,
изменением характера судорог;
- при травме
головы (сопровождающейся хотя бы одним из перечисленных факторов): с потерей
сознания, проникающей травмой черепа, другими травмами (политравма), нарушением
свёртываемости крови, очаговым неврологическим дефицитом,
- головной
болью (в сочетании с хотя бы одним из перечисленноых факторов): с острым,
внезапным началом, очаговым неврологическим дефицитом, стойкими изменениями
психического статуса, когнитивными нарушениями, предполагаемой или доказанной
ВИЧ-инфекцией, возрастом старше 50 лет и изменением характера головной боли;
- нарушением
психического статуса (в сочетании с хотя бы одним из перечисленных факторов): головной
болью, предполагаемой или доказанной ВИЧ-инфекцией, приёмом антикоагулянтов, хроническим
алкоголизмом, значительным подъёмом артериального давления, значительной гиповентиляцией,
очаговым неврологическим дефицитом, в том числе анизокорией, точечными зрачками
или отёком диска зрительного нерва, менингизмом;
- подозрением
на повреждение сосуда (например, расслаивающая аневризма аорты);
- подозрением
на повреждение лёгких по типу «матового стекла» в результате пневмонии,
сопровождающей такие корона вирусные ОРВИ как COVID-19;
- подозрение
на некоторые другие «острые» поражения полых и паренхиматозных органов
(осложнения как основного заболевания, так и в результате проводимого лечения) (по
клиническим показаниям, при недостаточной информативности нерадиационных
методов;
- для
плановой диагностики: (делается большинство КТ-исследований) по направлению
врача, для окончательного подтверждения диагноза (как правило, перед проведением
компьютерной томографии делаются более простые исследования — рентген, УЗИ,
анализы и т. д.);
- для
контроля результатов лечения;
- для
проведения лечебных и диагностических манипуляций, например, пункции под
контролем компьютерной томографии и другие (пред оперативные изображения,
полученные с помощью компьютерной томографии, используются в гибридных
операционных во время хирургических операций).
Проведение
компьютерной томографии увеличивает частоту возникновения повреждений в ДНК (доза
излучения в 150 раз выше, чем при однократном рентгенологическом исследовании
грудной клетки).
Компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография,
КТА) позволяет получить подробное изображение
кровеносных сосудов и оценить характер кровотока (после проведения компьютерной
томографии с внутривенным контрастным усилением производится анализ полученных
данных с применением специальных алгоритмов реконструкции изображений).
Преимуществом этого метода
является исключение риска возникновения осложнений от хирургических
манипуляций, необходимых при обычной ангиографии,
меньше лучевая нагрузка на пациента. Показаниями к применению КТ-ангиографии являются: стеноз или
тромбоз сосуда (при тромбоэмболии лёгочной артерии (КТ-ангиопульмонография)),
аневризмы, другие сосудистые заболевания и аномалии развития. Для КТ-ангиографических исследований
противопоказания те же, что и для других КТ-исследований с болюсным контрастным
усилением: почечная
недостаточность, тяжёлый сахарный диабет, беременность (тератогенное
воздействие рентгеновского излучения), общее тяжёлое состояние пациента, высокая
масса тела (ограничения зависят от аппарата), заболевания щитовидной железы, миеломная
болезнь, острая сердечная недостаточность.
Подготовка
к КТ-ангиографии: необходимо исключить наличие противопоказаний (аллергия на
контрастное вещество, почечная недостаточность, дисфункция щитовидной железы и
т. д.), и для снижения риска развития аллергической реакции во время
исследования, особенно при любых аллергических реакциях в анамнезе, назначаются
противоаллергические препараты (перед исследованием врач должен получить
письменное согласие пациента на процедуру). Перед КТ-коронарографией проводится
премедикация бета-адреноблокаторами с целью уменьшения частоты сердечных
сокращений.
Ангиогра́фия (греч. ἀγγεῖον — сосуд + γράφειν — писать) представляет класс методов
контрастного исследования кровеносных сосудов, используемый в рамках
рентгенографических, рентгеноскопических исследований, в компьютерной
томографии, магнитно-резонансной томографии, применяемые в гибридной
операционной, и показывает
функциональное состояние сосудов, окольного кровотока и протяжённость
патологического процесса в них, позволяет выявить повреждения и пороки развития кровеносных
сосудов: аневризмы, сужения сосудов (стеноз), мальформацию, нарушения
проходимости сосудов (атеросклероз, тромбоз), а также повреждения и пороки
развития различных органов, опухоли. Например, ангиограмма сосудов головного
мозга со специфической картиной помогает диагностировать болезнь моямоя.
Перед
ангиографическим исследованием необходимо провести флюорографию и
электрокардиограмму, и исключить наличие противопоказаний: аллергии на
контрастные вещества (как правило, йод) и анестезию, почечную, печёночную и
сердечную недостаточности, нарушения системы гемостаза, дисфункций щитовидной
железы, острых воспалительных и инфекционных заболеваний, психических
заболеваний (за две недели до исследования исключается спиртное). Для защиты почек от большого
количества йода перед исследованием проводится гидратация (насыщение организма
жидкостью), что позволяет разбавить рентгеноконтрастное вещество и облегчить
его выведение из организма, а для снижения риска развития аллергической реакции
перед процедурой ангиографии назначаются противоаллергические препараты. За
четыре часа до ангиографии пациенту не разрешается принимать пищу и воду. В
области прокола бреют волосы. Непосредственно при исследовании пациент
укладывается на ангиографический стол, фиксируется и подключается к
кардиомонитору, в вену устанавливается катетер для инъекций. Перед
исследованием через катетер проводится премедикация: введение антигистаминных
препаратов (профилактика аллергических реакций), транквилизаторов,
анальгетиков. Исследование проводится путём пункции (прокола) сосуда (чаще
всего в бедренную артерию) с последующей катетеризацией (введением в сосуд
специального катетера, через который затем вводиться контрастное вещество
(препарат йода). Все действия внутри сосуда осуществляются под контролем
рентгенотелевидения. По окончании исследования на область пункции на сутки
накладывают давящую повязку и пациенту рекомендуется (при отсутствии противопоказаний) пить
большое количество жидкости, чтобы ускорить выведение йода и медикаментов из
организма.
Ультразвуковое исследование (УЗИ), сонография является неинвазивным
исследованием организма человека с помощью ультразвуковых волн, и применяется при исследовании печени,
поджелудочной железы, желчного
пузыря, органов брюшной полости, забрюшинного пространства и
лимфатических коллекторов шейно-надключичной области — для выявления
сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронического
панкреатита, жёлчекаменной болезни), и
осуществляется аппаратом
ультразвуковой диагностики (УЗ-сканером), предназначенным для получения
информации о расположении, форме, размере, структуре, кровоснабжении органов и
тканей человека (сейчас получили распространение мобильные УЗ-сканеры на основе смартфонов и
планшетов). УЗ-сканеры
подразделяются на: ЭТС — эхотомоскопы (приборы, предназначенные, в основном, для исследования
плода, органов брюшной полости и малого таза), ЭКС — эхокардиоскопы (приборы,
предназначенные для исследования сердца), ЭЭС — эхоэнцелоскопы (приборы,
предназначенные для исследования головного мозга), ЭОС — эхоофтальмоскопы
(приборы, предназначенные для исследования глаза).
Источником
ультразвуковых волн в ультразвуковых аппаратах (УА) является акустический
преобразователь, трансдьюсер (transducer) или датчик (датчик преобразователя
содержит один или множество кварцевых кристаллов, которые также называются
пьезоэлементами), используемый
для приема или передачи звуковых волн. УА также имеет звукопоглощающий слой, который
фильтрует звуковые волны, и акустическую линзу, которая позволяет
сфокусироваться на необходимой волне. Ультразвук распространяется в тканях организма в виде
чередующихся зон сжатия и расширения вещества. Разрешающая способность
ультразвукового датчика зависит от упругости и плотности среды, длины волны, обратно пропорциональной
её частоте (от 2 до 29 МГц), и достигает долей мм. Достигнув границы двух сред с различным акустическим
сопротивлением, пучок ультразвуковых волн изменяется: одна его часть продолжает
распространяться в новой среде, поглощаясь ею, а другая — отражается (коэффициент
отражения зависит от разности величин акустического сопротивления граничащих
друг с другом тканей: чем это различие больше, тем больше отражение и,
естественно, больше интенсивность зарегистрированного сигнала, а значит, тем
светлее и ярче он будет выглядеть на экране аппарата). Полное отражение будет на границе
между тканями и воздухом. Для устранения эффекта отражающих границ в месте контакта
применяются специальные гели, заполняющие область между датчиком и кожей.
Отраженные эхосигналы
поступают в усилитель и специальные системы обработки, после чего появляются на
экране монитора в виде изображения срезов тела, имеющие различные оттенки
серого. Для
оценки движения подвижных сред (кровотока в относительно крупных сосудах и
камерах сердца, стенок сердца) используется спектральная доплерография (СД),
допускающая измерение больших
скоростей потоков крови, а для возможности оценки кровотока в любой заданной точке
используется импульсная СД (базирующаяся на
периодическом излучении серий импульсов ультразвуковых волн, которые,
отразившись от эритроцитов, последовательно воспринимаются тем же датчиком).
Тканевая СД аналогична
импульсной СД, только адаптирована не для кровотока, а для миокарда (стенки
сердца). Цветовое
доплеровское картирование (ЦДК) основано на кодировании в цвете значения
доплеровского сдвига излучаемой частоты (методика обеспечивает прямую
визуализацию потоков крови в сердце и в относительно крупных сосудах).
Энергетическая доплерография
(ЭД) основана на анализе амплитуд всех эхосигналов доплеровского спектра,
отражающих плотность эритроцитов в заданном объёме (оттенки цвета (от
темно-оранжевого к жёлтому) несут сведения об интенсивности эхосигнала).
Диагностическое значение энергетической доплерографии заключается в возможности
оценки васкуляризации органов и патологических участков. Применяются также и комбинированные
варианты, в частности ЦДК+ЭД — конвергентная цветовая доплерография.
Трёхмерное доплеровское
картирование и трёхмерная ЭД дают возможность наблюдать объемную картину
пространственного расположения кровеносных сосудов в режиме реального времени в
любом ракурсе, что позволяет с высокой точностью оценивать их соотношение с
различными анатомическими структурами и патологическими процессами, в том числе
со злокачественными опухолями. Эхоконтрастирование основано на внутривенном введении особых
контрастирующих веществ, содержащих свободные микропузырьки газа (диаметром
менее 5 мкм при их циркуляции не менее 5 минут), а полученное изображение
фиксируется на экране монитора, а затем регистрируется с помощью принтера.
Динамическая эхоконтрастная
ангиография существенно улучшает визуализацию кровотока, особенно в мелких
глубоко расположенных сосудах с низкой скоростью кровотока и значительно повышается
чувствительность ЦДК и ЭД, обеспечивая возможность наблюдения всех фаз
контрастирования сосудов в режиме реального времени (возрастает точность оценки
стенотических поражений кровеносных сосудов).
Ультразвуковое
исследование играет важную роль в постановке диагноза заболеваний внутренних
органов, таких как: брюшная полость и забрюшинное пространство, печень, жёлчный
пузырь и желчевыводящие пути, поджелудочная железа, селезёнка, почки, органы
малого таза, мочеточники, мочевой пузырь и предстательная железа.
Ввиду
относительно невысокой стоимости, безвредности и высокой доступности
ультразвуковое исследование является широко используемым методом обследования
пациентов и позволяет диагностировать достаточно большое количество
заболеваний, таких как онкологические заболевания, хронические диффузные
изменения в органах (диффузные изменения в печени и поджелудочной железе,
почках и паренхиме почек, предстательной железе), наличие конкрементов в
желчном пузыре, почках, наличие аномалий внутренних органов, жидкостных
образований в органах, определения признаков кишечной непроходимости и косвенных признаков
спаечного процесса.
Ультразвуковое
исследование печени является достаточно высокоинформативным: оцениваются
размеры печени, её структура и однородность, наличие очаговых изменений, а
также состояние кровотока, и позволяет с достаточно высокой чувствительностью и
специфичностью выявить как диффузные изменения печени (жировой гепатоз,
хронический гепатит и цирроз), так и очаговые (жидкостные и опухолевые
образования).
Ультразвуковое
исследование жёлчного пузыря и жёлчных протоков: оценивается состояние жёлчного
пузыря и жёлчных протоков, их размеры, толщина стенок, проходимость, наличие
конкрементов, состояние окружающих тканей (позволяет определить наличие
конкрементов в полости желчного пузыря).
Ультразвуковое
исследование поджелудочной железы: позволяет оценить её размеры, форму,
контуры, однородность паренхимы, наличие образований (качественное УЗИ
поджелудочной железы часто довольно затруднительно, так как она может частично
или полностью перекрываться газами, находящимися в желудке, тонком и толстом
кишечнике). Наиболее часто выносимое врачами ультразвуковой диагностики
заключение «диффузные изменения в поджелудочной железе» может отражать как
возрастные изменения (склеротические, жировая инфильтрация), так и возможные
изменения вследствие хронических воспалительных процессов.
Биопси́я (от др.-греч. βίος — жизнь + ὄψις — внешний вид) является методом
исследования, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей
(биоптата) из организма с диагностической или исследовательской целью (является
обязательным методом подтверждения диагноза при подозрении на наличие
онкологических заболеваний).
Методы
биопсии разделяются:
- по
способу получения материала на: забор материала для гистологического
исследования - эксцизионная биопсия (забор для исследования патологического
образования целиком), инцизионная биопсия (забор для исследования части
патологического образования либо диффузно измененного органа), щипковая биопсия
(с помощью биопсийных щипцов (punch-biopsy)), трепан-биопсия (забор столбика
плотной ткани с помощью полой трубки с заострённым краем — трепана (применяется
для биопсии костей и плотных опухолей)), сердцевинная (core-биопсия,
кор-биопсия, режущая биопсия) (забор столбика материала из мягких тканей при
помощи специального трепана, состоящего из гарпунной системы и полой трубки с
заострённым краем), скарификационная (поверхностная) биопсия (shaving biopsy) (забор
материала путём срезания с поверхности образования тонкого пласта ткани,
применяется для биопсии патологических образований кожи), петлевая биопсия (забор
материала петлей при помощи коагулятора в режиме резания тканей либо радиочастотного
хирургического аппарата; применяется в ЛОР, гинекологии и при эндоскопических
исследованиях); забор материала для цитологического исследования - отпечаток с
патологического образования (эрозии, язвы) (материал переносится на предметное
стекло прикладыванием его к изъязвленной поверхности), мазок-отпечаток с
патологического образования (материал соскребается с патологического
образования шпателем, скальпелем, цитощёткой затем переносится на предметное
стекло), тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB) (забор материала для
исследования производится с помощью пункционной иглы и шприца; применяется как
для биопсии кистозных образований, так и солидных опухолей), аспирационная
биопсия (вариант FNAB жидкостных образований: кист, забора жидкости из
плевральной либо брюшной полости);
- по виду
контроля точности на: классическая биопсия; прицельная биопсия – эндоскопическая,
биопсия под контролем УЗИ, биопсия под рентгенологическим контролем, стереотаксическая
биопсия.
Биопсия является
методом взятие тканей из живого организма, с последующим их исследованием под
микроскопом, что позволяет определить точный клеточный состав исследуемого
материала, и является наиболее достоверным методом исследования в случае
необходимости установления клеточного состава ткани, а при подозрении на онкологическое
заболевание входит в диагностический минимум, и дополняется другими методами
исследования, такими как рентгенологические, эндоскопические, иммунологические.
Выполнение биопсии требуется
при подозрении на заболевание, диагноз которого не может быть установлен
достоверно или полноценно с помощью других методов исследования. Гистологическое исследование
требуется также для установления особенностей течения и тяжести поражения (а,
следовательно, и для прогноза и коррекции терапии) при заболеваниях некоторых
органов (печени, почек, нервной и мышечной систем, а также некоторых сосудистых
поражений).
Гистологическое
исследование (исследование тканей под микроскопом) - с помощью специальных
растворов (гистологической проводки) кусочек ткани обезвоживают и делают
жирорастворимым для последующей пропитки парафином в специальных формах (которые
при комнатной температуре представляют собой твердые кубики), затем с помощью
микротома с вмонтированным очень острым ножом (который может снимать слои
толщиной от 3 микрометров) выполняют срезы, которые затем монтируют на стекло и
проводят их подготовку для окраски (для различных окрасок методики подготовки
могут различаться, но в большинстве случаев, из срезов удаляют весь парафин
вместе с остальными жирами и пропитывают этанолом, чтобы сделать возможным диффузию
водорастворимых веществ), после чего производят окраску различными красителями,
что позволяет видеть под микроскопом клетки и их элементы, а также различные
элементы межклеточного вещества тканей.
При цитологическом
исследовании (проводится не исследование ткани, а исследование клеток организма)
производится взятие мазка-отпечатка с поверхности ткани организма (с целью раннего выявления
или исключения наличия предопухолевых заболеваний), и после обработки и
окрашивания препарата морфолог исследует полученные клетки и дает заключение о
том, какой же природы - это образование. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится
щипковая биопсия специальными биопсийными щипцами во время эндоскопического
исследования. Так, при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки
проводится фиброгастроскопия, и для раннего выявления и подтверждения диагноза
рекомендуется, при каждом эндоскопическим исследовании, выполнение биопсии.
Рекомендуется избегать выставления диагноза при гастроскопии, основываясь
только на данных осмотра, только выполнение биопсии с последующим
гистологическим исследованием позволяет установить достоверный диагноз гастрита
и выявить его причину (в частности — Helicobacter pylori). При заболеваниях толстой кишки
проводится фиброколоноскопия или ректороманоскопия.
Пункционная
биопсия производится проколом специальной длинной иглой, часто под контролем
рентгена, УЗИ или других неинвазивных методов контроля, а полученный из
просвета иглы столбик ткани направляется на цитологическое исследование.
Существует возможность
биопсии глубоко расположенных органов — печени, почек, поджелудочной железы, при
которой игла проводится к нужной точке с одновременной рентгеноскопией или
ультразвуковой диагностикой. Хотя укол обычно легко переносится пациентом,
нередко используется поверхностная анестезия, когда с помощью распыления или
подкожного введения анестетика проводят «заморозку» участка кожи, через который
пройдёт игла (при биопсии печени местная анестезия используется всегда).
Биопсийный
пистолет предназначен для режущей биопсии всех видов мягких тканей (печень,
почки, щитовидная, поджелудочная, предстательная, молочная железы и др.), а
при сердцевинной биопсии
(core-биопсии, кор-биопсии, режущей биопсии) пункция производится специальной
одноразовой иглой, которая подсоединяется к биопсийному пистолету. Игла состоит
из двух частей — гарпуна и трубки. При работе пистолет с большой скоростью
выстреливает гарпун, который фиксирует мягкую ткань в желобке, затем так же
быстро выстреливается трепан, режущая кромка которого срезает столбик ткани,
расположенный в желобке гарпуна. Эта процедура позволяет получить не несколько
клеток, а полноценную ткань образования.
Жидкая
биопсия —новая методика выявления опухолевых клеток и их ДНК в крови пациента (способна
совершить революцию в диагностике и лечении рака, поскольку значительно
облегчает раннее обнаружение опухолевых клеток ещё до появления симптомов, и
помогает врачу увидеть общую
картину и понять, как раковые клетки распространяются в организме, в то время
как обычная биопсия предоставляет информацию лишь о локальной опухоли).
Биоимпедансометрия (BIA) или биоимпедансный
анализ является методом диагностики состава тканей тела человека посредством
измерения импеданса (электрического сопротивления участков тела) в разных
частях организма, а аппарат, предназначенный для проведения биоимпедансометрии,
называется биоимпедансометр, который проводит интегральную оценку состава тела с использованием
трёхкомпонентной модели: анализ жировой массы, тощей (англ. lean body mass)
внеклеточной массы (соединительная ткань, внеклеточная жидкость) и активной
клеточной массы (клетки мышц и органов, нервные клетки) и общего содержания
жидкости в организме (при этом в динамике отслеживается содержание жировой
ткани и активной клеточной массы, показатели интенсивности обмена веществ и
соотношение внеклеточной и внутриклеточной жидкости). На основании полученных
параметров делаются выводы о нормальной или нарушенной гидратации тканей, липидном
и водно-солевом обмене, что позволяет оценить риск развития или наличия
различных заболеваний, определить биологический возраст человека, выбрать
оптимальный метод похудения и уровень физической нагрузки, и при этом проводить
мониторинг результатов в течение всего периода работы по программе снижения
веса и/или наращивания мышечной массы (также для спортсменов). На основании данных полученных при биоимпедансометрии
оцениваются следующие показатели: индивидуальное значение здорового веса
человека, количество жировой ткани в теле, в килограммах и в отношении к общему
весу, количество внеклеточной жидкости (кровь, лимфа) и внутриклеточной
жидкости в теле, Количество
жидкости, находящейся в организме в отёках (в связанном состоянии), количество
активной клеточной массы (мышцы, органы, мозг и нервные клетки) в килограммах и
процентах к общей массе тела, индекс массы тела (ИМТ), основной обмен веществ
(ккал) (обмен веществ за 24 часа в состоянии покоя), соотношение ионов натрия и
калия в организме (Na/К), отклонение измеренных величин от нормы.
Поскольку
процедура анализа массы тела связана с прохождением слабого тока через тело
человека, то его не рекомендуют делать лицам с кардиостимуляторами и прочими
вживлёнными электронными приборами.
Га̀строскопи́я (от др.-греч. γαστήρ — «желудок» и σκοπέω — «наблюдаю,
смотрю»); полное название — фиброгастродуоденоскопия (ФГДС),
также эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) является
разновидностью эндоскопического обследования, позволяющего провести визуальный
осмотр стенок пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи
специального инструмента — гастроскопа (вводимого
в желудок через рот и пищевод и представляющего собой гибкую трубку, внутри которой находится
волоконно-оптическая система), который позволяет проводить детальное изучение
слизистой оболочки пищевода и желудка в соответствии с принятой классификацией
эзофагитов Савари-Миллера, выявлять воспалительные изменения желудка, эрозии,
язвы, стриктуры пищевода, пищевод Барретта. Детальное изображение передаётся на
экран монитора, сохраняется в памяти компьютера и затем нужные результаты
распечатываются при помощи принтера (при необходимости проводится фото- или
видеофиксация изображения), а расшифровкой результатов исследования занимается
лечащий врач или врач, назначивший данное исследование.
ФГДС
применяют для детального изучения слизистой оболочки пищевода, желудка и части
двенадцатиперстной кишки, при нарушении акта глотания, подозрении на опухоли
или кровотечения, язвенную болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, при
гастритах, дуоденитах, эзофагитах, а также назначают в качестве дополнительного
обследования для уточнения диагноза при других заболеваниях (стенокардия,
аллергия, невроз).
Перед
проведением процедуры фиброгастроуоденоскопии врач-эндоскопист должен быть
осведомлён о наличии у обследуемого пациента заболеваний желудочно-кишечного
тракта, перенесенных операциях, таких состояниях, как пережитый инфаркт
миокарда или инсульт, и о наличии аллергии на лекарственные препараты, в
частности — на лидокаин; процедура гастроскопия проводится с подготовленным
пациентом, находящимся строго натощак с полным исключением пищи за 6—8 часов до
её проведения, а непосредственно перед проведением гастроскопии пациенту
проводят местную анестезию (при отсутствии аллергии на лидокаин) или общую
анестезию, препараты для которой вводятся внутривенно. При необходимости может
быть выполнена биопсия с помощью специальных многоразовых биопсийных щипцов,
вводимых в канал эндоскопа, также по показаниям проводят лечебные манипуляции:
остановку кровотечения, удаление неоплазий, введение лекарственных средств, по
окончании процедуры гастроскоп извлекается из пищевода. После процедуры у
некоторых пациентов может возникнуть неприятное ощущение в горле, которое
обычно проходит через 24—48 часов.
Эндоскопи́я является способом осмотра полостей человеческого тела при помощи
эндоскопа, который вводится в полости через естественные пути (например, в
желудок — через рот и пищевод, в бронхи— через гортань, в мочевой пузырь —
через мочеиспускательный канал, путём проколов или операционных доступов
(лапароскопия), а также
для лечения различных заболеваний (сочетают с прицельной (под контролем зрения)
биопсией, лечебными мероприятиями (введение лекарств), зондированием), и играет
особую роль в распознавании ранних стадий многих заболеваний, в особенности —
онкологических заболеваний (рак) различных органов (желудок, мочевой пузырь,
лёгкие).
Различают
следующие виды
эндоскопии: назофарингоскопия
(осмотр полости носа и гортани), бронхоскопия (осмотр бронхов), гистероскопия (осмотр
полости матки), колоноскопия (осмотр слизистой оболочки толстой кишки), кольпоскопия
(осмотр входа во влагалище и влагалищных стенок), лапароскопия (осмотр брюшной
полости), отоскопия (осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки),
ректороманоскопия (осмотр прямой кишки при использовании жесткого ректоскопа
(на приеме у проктолога) и дистального отдела сигмовидной кишки при
использовании гибкого эндоскопа на приеме у эндоскописта), уретероскопия (осмотр
мочеточника), холангиоскопия (осмотр желчных протоков), цистоскопия (осмотр мочевого
пузыря), эзофагогастродуоденоскопия, гастроскопия (осмотр пищевода, полости
желудка и двенадцатиперстной кишки, фистулоскопия (исследование внутренних и
наружных свищей), торакоскопия (осмотр грудной полости), кардиоскопия (осмотр полостей
(камер) сердца), ангиоскопия (осмотр сосудов), артроскопия (осмотр суставов), вентрикулоскопия
(осмотр желудочков мозга).
При
эндоскопической хирургии в полые органы или в брюшную полость во время операции
вводят через эндоскоп и гибкие фиброаппараты специальные
инструменты-манипуляторы, управляемые хирургом, наблюдающим за своей работой на
мониторе. Эндоскопическая
хирургия позволяет избежать обширных полостных операций при болезнях желчного
пузыря, аппендиците, удалении лимфоузлов, опухолей, при устранении
склеротической патологии в сосудах, при шунтировании в случае ишемической
болезни сердца при удалении грыж межпозвоночных дисков и является наиболее
щадящей, мало травматической, бескровной хирургией, дающей минимальный процент
осложнений в послеоперационный период.
Бронхоскопия (от др.-греч. βρόγχος — дыхательное горло, трахея и σκοπέω — смотрю,
рассматриваю, наблюдаю, также трахеобронхоскопия) является методом
непосредственного осмотра и оценки состояния слизистых трахеобронхиального
дерева: трахеи и бронхов при помощи специального прибора — бронхофиброскопа или
жесткого дыхательного бронхоскопа (разновидность эндоскопов), состоящего из
гибкого стержня с управляемым изгибом дальнего конца, рукоятки управления и
осветительного кабеля, связывающего эндоскоп с источником света, оснащенный
также фото- или видеокамерой и манипуляторами для проведения биопсии и удаления
инородных тел. Бронхоскопия
применяется с диагностическими и лечебными целями: при подозрениях на опухоль
или воспаление в бронхах, для диагностики причин кровохарканья и при
обнаружении рентгенологических признаков диссеминированных процессов в лёгких, при
извлечении из бронхов инородных тел, для осмотра искривлённых и суженных
бронхов, проведения биопсии и введения лекарственных средств. Жесткий дыхательный операционный
бронхоскоп обеспечивает: выполнение операционной бронхоскопии под местной
анестезией с применением мышечных релаксантов под наркозом с инъекционной
вентиляцией лёгких (возможно также применение высокоэнергетического лазера для
лазерной фото деструкции), удаление инородных тел из дыхательных путей (в том
числе, недоступные для удаления с помощью фиброскопов), восстановление проходимости трахеи и
главных бронхов при их сужении или обтурации рубцами, доброкачественными или
злокачественными опухолями, а также применяется для постановки стентов
различной формы при рубцовых и опухолевых стенозах, поиск локализаций очагов поражения
при острых абсцессах лёгкого, при дифференциальной диагностике бактериального
нагноения и распадающегося рака, при наличии полостей в легком, и для
применения лечебного лаважа бронхов (при значительном скоплении в дистальных
отделах бронхов густой, вязкой мокроты в случаях неэффективной экспекторации),
процедуры при бронхиальной астме тяжёлого
течения в условиях инжекционной вентиляции лёгких, временную окклюзию
бронхиального просвета для оттока массивного лёгочного кровотечения,
пневмоторакса и пиопневмоторакса.
В
эндоскопах детальное, четкое изображение с фото- или видеокамеры бронхоскопа
передается на экран телевизора (или записывается в компьютер) и затем может
быть напечатано при помощи принтера.
Перед
выполнением бронхоскопии должно выполняться: рентгенологическое исследование
органов грудной клетки (кроме этого необходимы результаты электрокардиографии,
определения газов крови, показателей коагулограммы, уровня мочевины в крови),
должено быть известно о наличии у обследуемого пациента заболеваний (например,
сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, инфаркт в анамнезе,
гормонотерапия, лечение антидепрессантами) и о наличии аллергии на
лекарственные препараты, проводится строго натощак, чтобы избежать случайного
заброса остатков пищи или жидкости в дыхательные пути при рвотных движениях и
поэтому последний приём пищи должен быть не позже 21.00 накануне исследования, в
день исследования не пьют воду (при приёме лекарств следует посоветоваться с
врачом, назначившим бронхоскопию и с лечащим врачом), накануне бронхоскопии
пациенту может быть проведена премедикация (сделан успокаивающий укол), проводится
в стационаре в специально предназначенных для этого кабинетах (рекомендуется
взять с собой полотенце, так как после процедуры возможно отхаркивание с кровью).
Фибробронхоскопию
проводят следующим образом: непосредственно перед проведением бронхоскопии
проводится дополнительная премедикация, необходимо снять зубные протезы, а
также украшения для пирсинга, больным с бронхоспастическим компонентом
(хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма) за 40 минут до начала
исследования вводят внутримышечно атропин, седуксен и димедрол и за 15—20 минут
делают внутривенную инъекцию раствора эуфиллина, а непосредственно перед
началом анестезии дают вдохнуть аэрозоль (окспренолин, сальбутамол) из
индивидуального дозатора, необходимо снять верхнюю одежду или ослабить воротник
(расстегнуть пуговицы), выполняют местную анестезияю слизистой носовой полости
и ротоглотки при помощи распылителя с анестетиком (местная анестезия необходима
для устранения болезненных ощущений при проведении эндоскопа через нос и
подавления рвотного рефлекса, процедура проводится в положении сидя или лежа (это
решает врач), врач вводит эндоскоп в дыхательные пути под зрительным контролем,
постепенно осматривая нижележащие отделы трахеобронхиального дерева с обеих
сторон (эндоскоп диаметром существенно меньшим просвета трахеи и бронхов (поэтому
затруднений дыхания быть не должно) обычно вводится через носовой путь, но в
некоторых случаях может быть введён в дыхательные пути и через рот), затем рассматривает
поверхность глотки, трахеи и бронхов (При необходимости проводит фото- или
видеосъёмку и запись изображения, а при благоприятных условиях может осмотреть
не только крупные бронхи, но и разветвления мелких бронхов, далее по показаниям
может провести биопсию (эта манипуляция безболезненна), и провести лечебные
манипуляции (например, удаление инородного тела), затем извлекает бронхоскоп.
Чувство
онемения, небольшой заложенности носа, чувство «комка» в горле и небольшое
затруднение проглатывания слюны, возникающие вследствие анестезии проходят,
обычно в течение часа. Принимать пищу можно после того, как полностью пройдет
ощущение онемения языка и глотки, чтобы предотвратить попадание пищи и жидкости
в трахею. Обычно это требует 20-30 минут. Если выполняли биопсию, то время
приёма пищи определяет врач.
После
процедуры могут произойти осложнения: повреждение стенки бронха, пневмоторакс,
кровотечение после биопсии, бронхоспазм, пневмония, аллергические реакции.
Спироме́трия, спирогра́фия (спиро — дыхание, относящее к дыханию, метрия — измерение)
является методом исследования функции внешнего дыхания человека, включающий в
себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания, при проведении следующих
видов спирометрических проб: спокойное дыхание, форсированный выдох,
максимальная вентиляция лёгких, функциональные пробы (провокационные, с
бронходилататорами и др.), осуществляемых с помощью прибора спирометра,
используетмого для диагностики таких заболеваний, как бронхиальная астма, ХОБЛ,
а также для оценки состояния аппарата дыхания при других заболеваниях и во
время различных медицинских мероприятий. Спирометры являются цифровыми приборами, состоящими из
датчика потока воздуха и электронного устройства, которое преобразует показания
датчика в цифровую форму и производит необходимые вычисления на персональном
компьютере.
Холесцинтиграфия является разделом рентгеногра́фии (от Рентген (фамилия изобретателя) + греч.
gráphō, пишу) и обеспечивает визуализацию внутренней структуры печени и
желчевыводящей системы (желчного пузыря (холецистография) и желчевыводящих
путей (холеграфия)), которые проецируются при помощи рентгеновских лучей на специальную
кассету с плёнкой (печать на плёнку производится только при необходимости) или
на электронную матрицу (не инвазивное исследование основано на получении
суммарного проекционного изображения этих анатомических структур организма
посредством прохождения через них рентгеновских лучей и регистрации степени
ослабления рентгеновского излучения на рентгеночувствительную плёнку; в результате прохождения через ткани
органов разной плотности и состава пучок излучения рассеивается и тормозится, в
связи с чем на плёнке формируется изображение разной степени интенсивности),
выводится на монитор и сохраняется
в базе данных вместе с остальными данными о пациенте.
В
процессе рентгенологического исследования проводят оценку контуров, размеров,
просвета внутри- и внепеченочных желчных протоков, наличие или отсутствие
конкрементов, уточняют концентрационную и сократительную функции желчного
пузыря.
При
диагностической холесцинтиграфии целесообразно проведение снимков не менее, чем
в двух проекциях (это связано с тем, что рентгенограмма представляет собой
плоское изображение трёхмерного объекта, и, как следствие, локализацию
обнаруженного патологического очага можно установить только с помощью 2
проекций).
Динамическая холесцинтиграфия дает
представление о функциональном состоянии печени, сократительной функции
желчного пузыря и проходимости желчных протоков.
Холесцинтиграфия
проводится при: остром холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, нарушении
проходимости общего желчного протока, атрезии желчных протоков, дисфункция
сфинктера Одди, инфильтративных новообразованиях, протекании желчи в брюшную
полость, проверке функционирования билиодигестивных анастомозов, проверке работы
приводящей петли кишки после гастроэнтеростомии.
Для
исследования органов пищеварения при холесцинтиграфии и холецистографии проводятся следующие
специальные методы подготовки пациентов: проводят специальные диеты, исключают из рациона
продукты, способствующие метеоризму, проводят очистительную клизму и
вводят рентгеноконтрастный
йодсодержащий препарат (холевид, йопагност 1 г на 20 кг живой массы) (препарат
попадает в печень и накапливается в желчном пузыре). Для определения
сократительной способности желчного пузыря и проходимости желчных протоков,
пациенту дают ещё желчегонный завтрак (2 сырых яичных желтка или 20 г сорбита,
100 мл 10 % сливок, два
банана или бутерброд с маслом или сыром), перед проведением холеграфии пациенту также вводят
внутривенно контрастное вещество (билигност, билитраст и др.), контрастирующее
желчные протоки, а при измерении фракции выброса желчи (которая в норме составляет 70 %)
вводят стимулятор
холецистокинин за 15 минут до измерения (холецистокинин стимулирует
расслабление сфинктера Одди (у здоровых пациентов следствием его введения
должно быть уменьшение частоты и амплитуды фазовых манометрических волн, а
также базального давления сфинктера Одди, иная реакция на тест с
холецистокинином является признаком дисфункции сфинктера Одди), увеличивает ток
печёночной желчи, повышает панкреатическую секрецию, снижает давление в
билиарной системе (вызывает сокращение привратника желудка, что тормозит
перемещение переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку), является блокатором
секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка).
Преимуществом
рентгенографии является относительно низкая стоимость исследования.
Я́дерный магни́тный резона́нс (ЯМР) явление
резонансного поглощения или излучения электромагнитной энергии веществом,
содержащим ядра с ненулевым спином во внешнем магнитном поле, на частоте ν
(называемой частотой ЯМР), и обусловленное переориентацией магнитных моментов
этих ядер. Одни и
те же ядра атомов в различных окружениях в молекуле показывают различные
сигналы ЯМР, поэтому отличие такого сигнала ЯМР от сигнала стандартного
вещества позволяет определить так называемый химический сдвиг, который
обусловлен химическим строением изучаемого вещества (в методиках ЯМР появляется
много возможностей определять химическое строение веществ, конформации
(конфигурации, расположения) молекул, эффекты взаимного влияния, внутримолекулярные
превращения. В
основе явления ядерного магнитного резонанса лежат магнитные свойства атомных
ядер с ненулевым спином (собственным вращательным моментом). Все ядра несут электрический заряд и в
большинстве разновидностей ядер этот заряд «вращается» относительно оси ядра,
генерируя магнитный дипольный момент, который способен взаимодействовать с
внешним магнитным полем. Среди всех ядер лишь ядра, содержащие одновременно
чётное число нейтронов и чётное число протонов (чётно-чётные ядра), в основном состоянии
не обладают вращательным моментом, а, следовательно, и дипольным магнитным
моментом. Остальные ядра обладают в основном состоянии ненулевым вращательным
моментом. В
данном методе образец подвергается радиочастотному облучению неизменной
частоты, в то время как сила магнитного поля изменяется, поэтому его ещё
называют методом непрерывного облучения (CW, continous wave). При ЯМР-интроскопии (магнитно-резонансней томографии) объект помещают в постоянное
магнитное поле и подвергают действию радиочастотных и градиентных магнитных
полей, тогда в катушке индуктивности, окружающей исследуемый объект, возникает
переменная электродвижущая сила (ЭДС), амплитудно-частотный спектр которой и
переходные во времени характеристики несут информацию о пространственной
плотности резонирующих атомных ядер, а также о других параметрах, специфических
только для ядерного магнитного резонанса, а компьютерная обработка этой
информации формирует объёмное изображение, которое характеризует плотность
химически эквивалентных ядер, время релаксации ядерного магнитного резонанса,
распределение скоростей потока жидкости, диффузию молекул и биохимические
процессы обмена веществ в живых тканях (Сущность ЯМР-интроскопии состоит в
реализации особого рода количественного анализа по амплитуде сигнала ядерного
магнитного резонанса).
Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ)
(англ. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)) является методом,
комбинирующим эндоскопию с одновременным рентгеноскопическим обследованием,
когда эндоскоп вводится в двенадцатиперстную кишку к большому дуоденальному
сосочку (устье которого открывается в просвет двенадцатиперстной кишки), и через
канал эндоскопа протягивается зонд с внутренним каналом для подачи контрастного
вещества, на конце которого расположена (сделанная из более плотного пластика)
канюля, которую врач проталкивает в устье сосочка (одновременно в желчные и
панкреатический протоки вводится рентгеноконтрастное вещество), и тогда с
помощью рентгеновской аппаратуры получается изображение протоков.
Эндоскопическая
«ретроградная холангиопанкреатография» (РХПГ, ЭРХПГ) выполняется только в
условиях стационара, перед исследованием всегда делается успокоительный укол и,
после местной анестезии глотки, через рот проводится специальный оптический прибор
(дуоденофиброскоп) и далее через пищевод и желудок в двенадцатиперстную кишку к тому месту, где
общий желчный проток и проток поджелудочной железы, соединяясь между собой, образуют ампулу большого дуоденального
сосочка (устье которого открывается в просвет двенадцатиперстной кишки), и, с
помощью специальной трубки, проведенной по каналу эндоскопа, через устье
сосочка в желчные протоки и в проток поджелудочной железы вводится
рентгеноконтрастное вещество. Затем с помощью рентгеновской аппаратуры получается
изображение протоковой системы, а при обнаружении сужения протока или камней в
нём, проводится эндоскопическая операция, которая направлена на устранение
препятствия и нормальной проходимости желчных протоков (с этой целью с помощью
различных специальных инструментов, проведенных через канал эндоскопа,
проводится разрез (с помощью электрического тока высокой частоты) выходной
части протока, через который извлекаются камни.
РХПГ
выполняют при подозрении на холедохолитиаз, для выяснения характера механической
желтухи (не проходимости протока) и для изучения анатомии протоков перед
операцией. Показания к РХПГ должны быть строго аргументированы, так как это
инвазивная процедура.
При
обнаружении закупорки или сужения протоков проводят дополнительные процедуры: введение
катетера с целью удаления избыточного количества желчи, удаление желчных
камней, которые могут формироваться в желчном пузыре или желчных протоках, сфинктеротомию
(небольшой разрез в области наружного отверстия общего желчного протока, что обеспечивает
нормальный отток желчи и выход небольших желчных камней), постановку в просвет
желчного протока стента (небольшой пластиковой или металлической трубочки, через
которую восстанавливают проходимость протока или формируют обходные пути для
нормального оттока желчи,
Основное
осложнение после РХПГ – панкреатит.
Гепатобилиарная сцинтиграфия является радиоизотопным исследованием печени (проводится
с целью оценки функции гепатоцитов и изучения моторной функцию желчевыводящих
путей) и разновидностью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), создающей
трехмерные томограммы с помощью вращающихся детекторов. В процессе проведения исследования
натощак, внутривенно вводится радиофармпрепарат и после визуализации печени и
желчного пузыря (в норме максимальное накопление препарата в печени достигается
через 15 минут) пациент принимает желчегонный завтрак.
Данный
метод дает максимально точную оценку скорости и характера пассажа желчи от
печени до двенадцатиперстной кишки, но это исследование является сложным,
необходимо специальное оборудования и является дорогим.
Б1.3.2 Методы диагностики при болезнях поджелудочной железы.
Для
диагностики панкреатита используют УЗИ, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) и лапароскопию, анализы
сывороткии крови на амилазу и липазу, мочи на диастаз и эластазу в кале,
секретин-панкреозиминовый
тест (цикл анализов, с помощью которых определяют химическое содержимое
12-перстной кишки до и после введения секретина; зондовый тест, который делают с
внутривенным введением секретина), (13C) - уреа́зный дыха́тельный тест (неинвазивный
метод диагностики инфекции Helicobacter pylori, основанный на способности
бактерии H.pylori гидролизовать мочевину до аммиака и углекислого газа).
Для
диагностики острого панкреатита помимо
стандартных методов физикального обследования, используются:
- лабораторные
методики: биохимические
тесты: индикаторные (амилаза, трансаминаза) (активность амилазы в моче и крови резко
повышается) и патогенетические (липаза, трипсин). На основании активности фосфолипазы
А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания (в частности, нарушения в
лёгких), а по уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого
деструктивного панкреатита; повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина
являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.
- инструментальные
методики: при ультразвуковом
исследовании (УЗИ) обнаруживают снижение
эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета
сальниковой сумки (за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы
между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы); рентгеновское исследование брюшной полости обычно
малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки
воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»),
так и возможную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т. д.);
компьютерная
томография (КТ) имеет преимущество перед ультразвуковым
исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани
поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований; магнитно-резонансная
томография (МРТ, MRI) позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие
ишемии, некроз панкреатоцитов (это важно при оценке течения заболевания до
развития тяжёлых состояний и осложнений); лапароскопия позволяет уточнить форму и вид
заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический
инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти
показания к лапаротомии и может выявить
достоверные и косвенные признаки острого панкреатита: отёк малого сальника и
печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка вперёд, умеренную
гиперемию висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой
серозный выпот в правом подпечёночном пространстве, а достоверным признаком
жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и
висцеральной брюшине, малом и большом сальнике; основным эндоскопическим
симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция
большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной
полости выпота с геморрагическим оттенком; ангиография позволяет установить нарушения
кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах (эти данные
позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства);
эндоскопия верхних
отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС), гастроскопия относится к дополнительным методам
инструментального исследования острого панкреатита.
Для диагностики
хронического панкреатита помимо стандартного
обследования важное значение имеет определение экзокринной функции
поджелудочной железы при помощи копрограммы (лабораторное
исследование кала) (микроскопического анализа
остатков непереваренной пищи в кале), и
используются также различные
методы, которые позволяют установить особенности структуры поджелудочной
железы, а также оценить функцию железы.
Для
диагностики эпидемического паротита из
лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является
выделение вируса паротита из крови, смывов из
глотки, секрета околоушной слюнной железы, спинномозговой жидкости (люмбальной пункции) и мочи.
Иммунофлюоресцентный анализ позволяет
обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном
методе исследования — лишь через 6 дней) (иммунофлюоресцентный метод позволяет
обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что даёт
возможность наиболее быстро получить ответ).
Серологические
методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от
начала заболевания (используются различные методы). Наиболее информативным
является твердофазный иммуноферментный анализ,
более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РНГА).
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая — спустя
2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может
быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим
считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет
положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что
человек ранее перенес паротит.
Для
диагностики псевдотуморозного панкреатита (обобщенное
название заболеваний поджелудочной железы) применяют методы и исследования для
диагностики этих заболеваний.
Для
диагностики аутоиммунного панкреатита основным
серологическим критерием (S1) диагноза считается повышение уровня IgG4 в
сыворотке крови более 2 норм, а сомнительным критерием (S2) — повышение
показателя, но не более 2 норм, наблюдается гипергаммаглобулинемия (характеризуется высоким
уровнем иммуноглобулинов в крови человека и проявляется повышенной
кровоточивостью).
Для
диагностики Синдрома Золлингера — Эллисона (опухоли
островкового аппарата поджелудочной железы) применяют рентгенологическое и эндоскопическое
исследования, выявляющие язву (которая не отличается от язвы при обычной
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки). Относительными лабораторными
критериями синдрома Золлингера—Эллисона являются: гипергастринемия (содержание
гастрина в крови до 1000 пг/мл и более, хотя при обычной язвенной болезни она
не превышает верхней границы нормы — 100 пг/мл) и кислотность основного секрета
более 100 ммоль/ч.
Визуализация
опухоли производится с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ),
селективной абдоминальной ангиографии, со
взятием крови из панкреатических вен и определением в ней гастрина.
Для
диагностики рака поджелудочной железы традиционными
диагностическими методами исследования являются ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) с болюсным контрастным усилением, позволяющие визуализировать
не только распространённость первичной опухолевой массы, но и оценить наличие
метастазов, сопутствующей патологии, и, помимо этого, по показаниям применяются
такие рентгенологические методы, как исследование желудка и двенадцатиперстной
кишки с сульфатом бария (для оценки наличия дефектов наполнения из-за сдавления
опухолью), эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРПХГ) (для оценки распространённости поражения
жёлчных и панкреатических протоков, морфологической верификации). С
диагностической целью может применяться диагностическая лапароскопия, лапаротомия с биопсией
или тонкоигольная биопсия под контролем УЗИ.
Кроме
методов, позволяющих определить анатомические особенности образований
поджелудочной железы, существуют методы, позволяющие индивидуально определить
прогноз течения заболевания методом определения в крови матриксных
металлопротеиназ.
Значительным
прогрессом в диагностике рака поджелудочной железы на ранней стадии является эндосонография (эндоскопический ультразвук).
Рентгеногра́фия органов грудной клетки представляет собой
классическое проекционное рентгенографическое исследование грудной клетки,
применяемое для диагностики патологических изменений грудной клетки, органов
грудной полости и близлежащих анатомических структур, и является одним из
наиболее распространённых рентгенографических исследований.
Рентге́новское
излуче́ние происходит за счёт электромагнитных волн, энергия фотонов которых
лежит на шкале электромагнитных волн между ультрафиолетовым излучением и
гамма-излучением (от ~10 эВ до нескольких МэВ), что соответствует длинам волн
от ~103 до ~10−2 Å (от ~102 до ~10−3 нм). Рентгеновское излучение является
ионизирующим. Оно воздействует на ткани живых организмов и может быть причиной
лучевой болезни, лучевых ожогов и злокачественных опухолей.
Рентге́новская тру́бка представляет собой электровакуумный прибор, предназначенный
для генерации рентгеновского излучения, в котором генерация происходит за счёт
тормозного излучения электронов, ускоренных до энергии более 10 кэВ и
облучающих металлический анод. В рентгеновских трубках электроны, испущенные
катодом при нагревании (происходит термоэлектронная эмиссия), ускоряются под
действием разности электрических потенциалов между анодом и катодом (при этом
рентгеновские лучи не испускаются, так как ускорение слишком мало), а ударяются
об анод (из молибдена или меди), где
происходит их резкое торможение (моментально теряют большую часть
приобретённой энергии, при этом возникает тормозное излучение рентгеновского
диапазона, с непрерывным спектром и одновременно выбиваются электроны из
внутренних электронных оболочек атомов анода. На пустые места (вакансии) в оболочках
переходят другие электроны атома из его внешних оболочек, что приводит к
испусканию рентгеновского излучения с характерным для материала анода линейным
спектром энергии. При рентгеноскопии используется непрерывный режим работы при
токе несколько мА, но для рентгенотерапии применяются трубки с анодным
напряжением уже более 100 кВ, для получения более жёсткого излучения.
При
изучении рентгеноанатомии органов грудной клетки обращают внимание на
рентгеновскую структуру видимых костей и мягких тканей грудной клетки, форму и
прозрачность для рентгеновских лучей областей, на которые проецируется лёгочная
ткань (так называемых «лёгочных полей»), а также их структуру, сформированную
тенями сосудов лёгких («лёгочный рисунок»), расположение и структурность корней
лёгких, положение, форму куполов диафрагмы и синусов плевральных полостей,
форму и размеры тени средостения (в том числе сердца). Рентгенография грудной
клетки способствует выявлению патологических изменений мягких тканей, костей
грудной клетки и анатомических структур, расположенных в грудной полости
(лёгких, плевры, средостения). Положение пациента при рентгенографии грудной
клетки в передней прямой проекции. При необходимости, проводятся дополнительные
исследования: в положении пациента лежа на боку (для выявления гидроторакса,
перемещающегося при перемене положения тела), выгнувшись назад (лордотическая
рентгенограмма, для лучшей визуализации верхушек лёгких, например, при
исключении опухоли Панкоста), на выдохе (для лучшей диагностики пневмоторакса),
в косых проекциях. Дополнительные или отсутствующие теневые элементы
(затемнения и просветления, снижение или повышение прозрачности лёгочного фона,
обогащение или обеднение лёгочного рисунка и т. д.) в теневой картине лёгочной
ткани свидетельствуют о патологии, при этом
каждый из дополнительных теневых элементов обладает определёнными
характеристиками (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура,
контуры, смещаемость), не только имеющими клиническое значение, но и
способствующими дифференциальной диагностике, а также имеющими практическую
ценность при планировании бронхоскопии, биопсии, оперативного вмешательства и
т. д.
Современные
рентгеноскопы осуществляют рентгенотелевизионное
просвечивание органов, при котором рентгеновские лучи попадают на УРИ
(усилитель рентгеновского изображения), в состав которого входит ЭОП
(электронно-оптический преобразователь), что позволяет выводить получаемое
изображение на экран монитора, при котором изображение объекта получают на
светящемся (флюоресцентном) экране, не требует световой адаптации исследующего
специалиста (рентгенолога) и затемнённого помещения (рабочее место выносится за
пределы комнаты с рентгеновским аппаратом, что позволяет существенно снизить
дозу его облучения), а также есть возможность дополнительной компьютерной
обработки изображения и его регистрации на видеоплёнке или в памяти аппарата.
При рентгенографии осуществляют исследование органов в реальном масштабе
времени (в динамике), что позволяет оценить не только структуру органа, но и
его смещение от нормы, сокращаемость или растяжение, прохождение внутри тела
контрастного вещества, его наполняемость, а за счёт вращения объекта
исследования во время просвечивания (много проекционное исследование)
появляется возможность достаточно быстро оценить локализацию возникающих в нём
изменений. Рентгеноскопия позволяет контролировать проведение некоторых
инструментальных процедур таких как постановка катетеров, ангио пластика (см.
ангиография), фистулография. Рентгенография также является важной и
неотъемлемой частью гибридной операционной.
Лапароскопия (др.-греч. λαπάρα — пах, чрево + др.-греч. σκοπέω — смотрю) является
современным методом хирургии, в котором операции на внутренних органах проводят
через небольшие (обычно 0,5—1,5 см) отверстия, в то время как при традиционной
хирургии требуются большие разрезы. Лапароскопия обычно проводится на органах
внутри брюшной или тазовой полостей. Основным инструментом в лапароскопической хирургии является лапароскоп: телескопическая трубка, содержащая систему
линз (обычно присоединённая к видеокамере, оснащённой цифровыми матрицами и
обеспечивающей изображение высокой четкости). Изображение гораздо больше, чем то,
что видит хирург глазами (лапароскопическая аппаратура дает увеличение до 40
раз, то есть операция выполняется почти как под микроскопом), используемая
оптика позволяет посмотреть на объект операции под разными углами (с разных
сторон), что дает гораздо большую возможность обзора, чем при традиционных
операциях. К трубке также присоединён оптический кабель, освещённый «холодным»
источником света (галогеновая или ксеноновая лампа). Брюшная полость обычно
наполняется углекислым газом (наложение т. н. карбоксиперитонеума) для создания
оперативного пространства. Фактически, живот надувается как воздушный шар,
стенка брюшной полости поднимается над внутренними органами как купол. Спектр
хирургических вмешательств, выполняемых лапароскопическим доступом, широк: от
холецистэктомии и герниопластики, до гастрэктомии, панкреатодуоденальной
резекции и операций на толстой и прямой кишках. Лапароскопический доступ также
используется для операций дискэктомия, спондилодез. Одной из наиболее сложных
операций, выполняемых лапароскопически, является гастропанкреатодуоденальная
резекция при злокачественной опухоли головки поджелудочной железы.
После лапароскопии
малая травматичность,
короткие сроки пребывания пациента в стационаре (6—7 суток), быстрое
восстановление после операции, отсутствие болезненных ощущений, отсутствие
послеоперационных рубцов, низкий риск возникновения осложнений: спайки практически не
появляются после оперативного вмешательства, поскольку отсутствует прямой
контакт рук хирурга и салфеток с внутренностями.
Лапароскопическая
хирургия с применением медицинской визуализации (проводимая в гибридных операционных)
производится следующим
образом: с
помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии
определяется расположение опухоли (в почках, печени или поджелудочной железе),
а во время операции с помощью ангиографического оборудования положение опухоли
определяется интраоперационно и дополняется информацией, полученной перед
операцией с помощью компъютерной томографии или магнитно-резонансной томографии,
при этом 3-мерная модель опухоли передаётся на эндоскоп и во время
лапароскопической операции хирург видит на эндоскопе с помощью технологии
дополненной реальности положение опухоли, не видимой на поверхности органа.
При
применении для лапароскопической опереции специализированного робота-хирурга, используется
набор микроинструментов, гораздо меньших размеров, чем стандартные
лапароскопичесие инструменты, а также миниатюрная видеокамера, воспроизводящая
цветное, трехмерное изображение операции в режиме реального времени.
Движения
хирурга переносятся роботом в плавные движения микроинструментов, способных
двигаться во всех направлениях. С их помощью операция совершается намного
точнее, сохраняя неповреждёнными самые тонкие сплетения нервов и кровеносных
сосудов.
Лапаротомия является хирургическим вмешательством, представляющим собой разрезание
тела в области живота (разрез брюшной стенки для получения полного или
частичного доступа к органам брюшной полости). В зависимости от места разреза
лапаротомия даёт доступ к таким органам, как: нижние части пищеварительного
тракта, печень, селезёнка, поджелудочная железа, мочевой пузырь, женские
репродуктивные органы, почки, аорта, лимфатические узлы, брюшная полость.
Копрограмма является лабораторным исследованием кала с целью диагностики заболеваний
органов пищеварения и обнаружения лейкоцитов и эритроцитов, с целью дифференциальной
диагностики острого бактериального гастроэнтерита и обнаружения яиц гельминтов
и простейших. С
помощью копрологического исследования оценивается: ферментативную активность и
переваривающую способность желудка, кишечника, поджелудочной железы, наличие
воспалительного процесса в кишечнике, эвакуаторную функцию желудка и кишечника,
наличие гельминтов и их яиц или простейших и их цист, состояние микрофлоры
кишечника.
Кал
собирают после самопроизвольной дефекации в специально предназначенную чистую,
сухую посуду, не пропускающую влагу. В лабораторию кал должен быть доставлен не
позже чем через 12 часов после его выделения. Нельзя направлять материал после
клизмы, приёма некоторых лекарственных препаратов (например, содержащих железо,
висмут, барий), введения свечей. При подготовке к анализу должен соблюдаться
определенный пищевой режим. В частности, для установления наличия
непереваренных мышечных волокон следует инструктировать пациента: в течение
предыдущих 72 часов необходимо употреблять около 150-250 г мяса в день.
Копрологическое исследование
включает в себя определение физических свойств кала (макроскопическое
исследование, химическое исследование кала и микроскопическое исследование
кала).
Макроскопическое
исследование определяет: количество (в норме взрослый здоровый человек за сутки
при смешанной диете выделяет 100—200 г кала, однако количество может
варьировать в зависимости от характера пищи), форма (у здоровых людей кал
цилиндрической формы), консистенция (у здоровых людей кал мягкой консистенции,
однако консистенция кала сильно зависит от характера употребляемой пищи), цвет
(нормального кала коричневый, обусловлен наличием стеркобилина), запах каловых
масс специфический, обусловлен присутствием продуктов распада белков, остатков
непереваренной пищи (у здорового человека можно обнаружить остатки растительной
пищи), слизь (в норме не видна), кровь (в норме отсутствует), гной (также в
кале здорового человека отсутствует).
Химическое
исследование определяет: кислотность (pH) — в норме нейтральная или
слабощелочная (6,8-7,6 pH), реакция кала на скрытую кровь (показатель, имеющий большую
диагностическую ценность), обнаружение желчных пигментов (билирубина и
стеркобилина) — в нормальном кале присутствует только стеркобилин, реакция
Трибуле — Вишнякова — на обнаружение растворимых белков.
Микроскопическое
исследование определяет: детрит — остатки переваренной пищи, мышечные волокна (присутствие
непереваренных пищевых волокон может свидетельствовать о синдроме мальабсорбции
с билиарной непроходимостью, муковисцидозе), соединительная ткань, крахмал,
перевариваемая клетчатка, жир нейтральный (количество коррелирует с количеством
мышечных волокон), а для определения требуется окраска суданом III, жирные
кислоты и соли жирных кислот (мыла́) (для определения требуется нагревание в
присутствии уксусной кислоты), микрофлора, элементы слизистой оболочки
кишечника (эпителий), лейкоциты, эозинофилы, эритроциты (диагностическая
ценность микроскопии на предмет наличия клеточных элементов весьма ограниченна).
Люмба́льная пу́нкция (поясничный прокол, спинномозговая пункция, поясничная
пункция) представляет из себя введение иглы в субарахноидальное пространство
спинного мозга на поясничном уровне (проводится в неврологии с целью диагностики
состава спинномозговой жидкости, а также с лечебной или анестезиологической
целью). В случаях (инфекционные заболевания ЦНС, субарахноидальное
кровоизлияние) установление диагноза в значительной степени основано на
результатах поясничной пункции, так как недоступны нейровизуализация (КТ, МРТ),
а данные, получаемые после проведения пункции, дополняют клиническую картину и
подтверждают диагноз при полиневропатиях, рассеянном склерозе и нейролейкозе,
в случаях подозрения на
нейроинфекцию (менингит, энцефалит, нейросифилис и другие инфекции ЦНС
различной этиологии), хотя применение нейровизуализационных методик в (компьютерной
томографии и магнитно-резонансной томографии) может заменить в некоторых
случаях диагностику люмбальных пункций.
Показания
к проведению люмбальной
пункции с
лечебной целью: для подоболочечного введения антибиотиков и
химиотерапевтических препаратов и для снижения внутричерепного давления при
доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии.
Люмбальная
пункция категорически противопоказана при подозрении на дислокацию мозга, так
как снижение ликворного давления в спинальном подпаутинном пространстве при
наличии области повышенного давления, интракраниально может запустить процессы
вклинения и привести к смерти больного. При нарушении техники проведения может
развиться осложнение: холестеатома спинного мозга постпункционная (новолат.
сholesteatoma medullae spinalis post punctionem), которая возникает вследствие
заноса клеток эпителия в оболочки спинного мозга.
Общий
объём спинномозговой жидкости составляет у взрослых около 120 мл и за сутки
секретируется примерно 500 мл, то есть полное обновление жидкости происходит
около пяти раз в сутки.
После
люмбальной пункции у 1-3 из 10 пациентов возникает головная боль, вызванная
снижением внутричерепного давления, которая обычно исчезает без лечения спустя
5—7 дней.
Иммуноферментный анализ (ИФА, англ. enzyme-linked
immunosorbent assay, ELISA) представляет собой лабораторный иммунологический
метод качественного или количественного определения различных низкомолекулярных
соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая
реакция антиген-антитело (выявление образовавшегося комплекса проводят с
использованием фермента в качестве метки для регистрации сигнала). В ИФА
сочетаются уникальная специфичность иммунохимической реакции (то есть антитела
связываются исключительно с определёнными антигенами, и ни с какими другими) с
с высокой чувствительностью детекции ферментативной метки (вплоть до 10 в −21
степени моль в образце), высокая стабильность реагентов, простота методов
регистрации, возможность создания каскадных систем усиления различных
химических сигналов, относительно низкая цена.
Как любые
иммунохимические методы анализа, ИФА может давать ложноположительные и ложноотрицательные
результаты. Например, ложноположительные результаты при определении антител к
различным инфекциям могут возникнут за счёт ревматоидного фактора,
представляющего собой иммуноглобулин M против собственных иммуноглобулинов G
человека; за счёт антител, образующихся при различных системных заболеваниях,
нарушениях обмена или приёме лекарственных препаратов. Ложноотрицательные
результаты при определении антител могут быть обусловлены состояниями
иммунодефицита, а также техническими ошибками при постановке реакции.
В
зависимости от того, какие антигены используются, иммуноферментные тест-системы
подразделяют на: лизатные, в которых используется смесь нативных антигенов
(лизированный или обработанный ультразвуком возбудитель инфекции, полученный в культуре);
рекомбинантные, в которых используются полученные генно-инженерным способом
белки-аналоги определённых белковых антигенов возбудителя; пептидные,
использующие химически синтезированные фрагменты белков. Технология получения
рекомбинантных белков позволяет получить в достаточно чистом виде аналог
практически любого отдельного антигена. Для создания высококачественной
рекомбинантной тест-системы необходимо из всего антигенного многообразия
возбудителя выбрать антигены, которые были бы иммуногенами (то есть, в
организме инфицированного человека должны вырабатываться антитела к этим
антигенам) и высоко специфичными (то есть, характерными лишь для данного
возбудителя и, по возможности, не дающими перекрёстных реакций с антителами к
другим антигенам).
Эндосонография (эндоскопический ультразвук) является комбинированным
исследованием, при котором ультразвуковой датчик с помощью эндоскопа вводится в
полость пищевода, желудка или кишечника с целью получить более чёткие
изображения глубоко расположенных органов и может также сочетаться с
допплерографией для оценки кровотока в сосудах, а также с тонкоигольной
аспирационной биопсией. Благодаря высокой частоте (5—20 МГц) ультразвука повышается чёткость
изображения и разрешающая способность исследования, что позволяет различать
структуры стенки кишки и прилегающих органов на расстоянии 4—6 см, а также
патологические образования малых размеров. Эндосонография представляет собой
метод уточняющей и дифференциальной диагностики следующих заболеваний (для
выявления которых может использоваться эндоскопический ультразвук): опухоли и кисты поджелудочной железы,
панкреатиты (при определении показаний для операции), холедохолитиаз, опухоли и
воспалительные процессы органов средостения, нейроэндокринные опухоли ЖКТ
малого размера. Диагностическая точность эндосонографии в выявлении плотных
опухолей поджелудочной железы составляет 94,8, в выявлении опухолей сосочка
двенадцатиперстной кишки составляет 97,2 % и в диагностике камней желчных
протоков (холедохолитиаз) составляет 90,2 %, а также позволяет выявлять конкременты
диаметром 3 мм и менее. Улучшить
диагностическую точность метода эндосонографии позволяют такие методы
диагностики, как тонкоигольная пункция, допплеровское картирование и
эластография.
Б1.4 Лечение при болезнях больших желез
пищеварительной системы.
Б1.4.1 Лечение при болезнях печени.
При вирусном гепатите (характеризуемом выраженным и
длительным эндо токсикозом, развивающимся вследствие нарушения функции
поражённых гепатоцитов, а при манифестных формах в той или иной степени
нарушаются процессы детоксикации (ацетилирование, переаминирование) токсических
веществ — индола, фенолов, аммиака и др., а также токсинов микрофлоры) применение
в клинике лечения энтеросорбентов потенцирует
детоксикацию, поглощает кишечные токсины, позволяет ускорить наступление
пигментного криза, уменьшает длительность заболевания. Этот метод имеет широкие
показания при вирусном гепатите, поскольку он технически прост и, как правило,
не приводит к каким-либо осложнениям (СКН П-2, СУГС, полифепан).
Не
существует специфического способа лечения гепатита A;
около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько
симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания (как
правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже
болея гепатитами B и C, а дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило,
переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель).
Не
существует специфического способа лечения гепатита В. Острый гепатит В обычно не требует лечения, большинство
взрослых справляются с этой инфекцией спонтанно, он либо постепенно сходит на
нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени
восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут
сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.
Хронический
гепатит B протекает
волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями
(фазу интеграции и репликации вируса), больные с постоянно повышенным уровнем
аланинаминотрансферазы, маркера повреждения печени и большим количеством ДНК
HBV, являются предпочтительными кандидатами для терапии (лечение длится от
шести месяцев до года, в зависимости от препарата и генотипа вируса) и
хотя ни один из имеющихся
препаратов не способен полностью очистить организм пациента от вируса гепатита
B, они могут остановить размножение вируса, тем самым сводя к минимуму
повреждение печени. При отсутствии адекватного лечения гепатита B, (интенсивность зависит
как от вируса, так и иммунной системы человека) гепатоциты постепенно
заменяются на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени. Присоединение вируса гепатита D к
инфекционному процессу резко меняет течение гепатита и увеличивает риск
развития цирроза (как правило, у таких больных рак печени не успевает
развиться). К препаратам
для лечения гепатита
B относятся:
противовирусные
препараты прямого действия (ПППД): нуклеозидные ингибиторы обратной
транскриптазы (ламивудин (Epivir), телбивудин (Tyzeka), энтекавир (Baraclude)),
нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (адефовир (Hepsera), тенофовира
дизопроксил фумарат (Viread), тенофовира алафенамид фумарат (Vemlidy);
иммуномодуляторы:
интерферон альфа-2а, пэгилированный интерферон альфа-2а (Pegasys). Применение интерферона, требующего
инъекций ежедневно или три раза в неделю, вытеснено пэгилированным интерфероном
— препаратом длительного действия, инъекции которого проводятся только один раз
в неделю.
Вакцинация
от гепатита B является универсальным способом защиты для всех путей заражения.
Большинство вакцин
применяется в трёх дозах в течение нескольких месяцев. Защитный ответ на
вакцину определяют, как концентрацию антител против HBs по меньшей мере 10
мМЕ/мл в сыворотке крови. Вакцина более эффективна у детей: защитные уровни
антител имеют 95 % вакцинированных. Их уровень снижается примерно до 90 % в
возрасте 40 лет и примерно до 75 % у лиц старше 60 лет. Защита, обеспечиваемая
вакцинацией, длится даже после того, как уровни антител опускаются ниже 10
мМЕ/мл.
По
крайней мере 20% переболевших острым гепатитом С спонтанно
самоизлечиваются, чему способствуют генетическая предрасположенность
(полиморфизм гена интерферон-λ IL28B C/C), полноценный отдых, обильное питьё,
здоровое питание. Лечение
гепатита C проводят комбинацией интерферона альфа-2а или альфа-2б и рибавирина сроком от 12 до 72 недель,
в зависимости от генотипа
HCV (этим методом излечиваются от 70 до 80% пациентов по генотипу 2 и 3 и от 45
до 70% для генотипов 1 и 4). Побочные эффекты от этих препаратов распространены, причём
половина пациентов жалуется на гриппоподобные симптомы, а треть испытывает
эмоциональные проблемы. Пациентам с хроническим гепатитом С,
которые не подвергаются высокому риску смерти от других причин, назначается
безинтерфероновая терапия противовирусными препаратами прямого действия (ПППД):
используются ингибиторы
репликации трёх неструктурных белков ВГС (протеазы NS3/4A,
интерферон-резистентного протеина NS5A, полимеразы NS5B), сроком от 8 до 24
недель. Для пациентов
без цирроза печени и с компенсированным циррозом печени: 8 недель
глекапревир/пибрентасвир и софосбувир или 12 недель
софосбувир/велпатасвир/воксилапревир, и для пациентов с декомпенсированным
циррозом печени: 12 недель софосбувир/велпатасвир и рибавирин. Для пациентов с тяжёлой почечной
недостаточностью (СКФ <30 мл/мин/1,73 м2) без цирроза печени: 8 недель
глекапревир/пибрентасвир, с компенсированным циррозом печени: 12 недель
глекапревир/пибрентасвир. Для пациентов со множественной лекарственной
резистентностью: глекапревир/пибрентасвир и софосбувир, 12-16 недель.
Цирроз
из-за гепатита С является распространённой причиной для трансплантации печени,
но трансплантация печени не является сама по себе лечением ВГС: реинфекция
развивается после трансплантации в 98–100% случаев, при этом в 25–45% случаев
имеются проявления острого гепатита в трансплантате, а в 8–30% реинфицирование
приводит в сроки от 3 до 5 лет к циррозу трансплантата.
В настоящее
время не существует направленной терапии конкретно против вируса гепатита Д. Иммунизация против естественного вируса-хелпера, вируса
гепатита B, автоматически обеспечивает защиту и от гепатита D. В 20 % случаев применение высоких доз
интерферона-α давало положительный результат, однако при прекращении приёма
интерферона инфекция снова развивалась, следовательно, интерферон не приводит к
излечению. Для борьбы
с хроническим вирусным гепатитом Д подкожно
вводят булевиртид (bulevirtide) (высокоспецифичный и стабильный агент,
связывающий и инактивирующий натрий-таурохолат котранспортирующий полипептид
(NTCP), белок на базолатеральной мембране дифференцированных гепатоцитов),
тогда блокирование NTCP приводит к тому, что вирусы гепатита B и D теряют
возможность инфицирования здоровых гепатоцитов.
Лечение гепатита Е симптоматическое (аналогично таковому при
гепатите A). В
случае тяжелого течения инфекции рекомендуется рибавирин. Беременные женщины нуждаются в
госпитализации. Инфекция
оканчивается выздоровлением. Летальность составляет 4%.
Также применяется
рекомбинантная вакцина.
Никакое
лечение не может остановить развитие синдрома Рея.
Ранняя диагностика и интенсивная терапия, направленная на поддержание жизненных
функций, в том числе кровообращения и дыхания, жизненно важны. Внутривенно
вводят жидкости, электролиты и глюкозу, чтобы избежать отека мозга, а также
витамин К, который предупреждает кровотечения. Чтобы уменьшить внутричерепное
давление, назначают маннитол, кортикостероиды (например, дексаметазон). Дыхание
ребёнка может поддерживаться аппаратом искусственной вентиляции лёгких. В
некоторых случаях требуется введение катетеров в артерии и вены, чтобы
контролировать содержание газов в крови и артериальное давление. Для того, чтобы предотвратить
развитие синдрома Рея, родителям следует давать жаропонижающие и болеутоляющие
лекарства, не содержащие салицилатов. Детям при заболевании гриппом, корью или ветряной
оспой нельзя давать аспирин, в таких случаях рекомендуется заменять его
парацетамолом или ибупрофеном. Летальность у детей при синдроме Рея составляет 20-30 %, но
она меньше 2 % у детей с лёгким течением заболевания и больше 80 % — при
глубокой коме. Прогноз
зависит от тяжести изменений функций головного мозга и скорости их
прогрессирования; от того, насколько высоко внутричерепное давление, и от
количества аммиака в крови (высокое содержание аммиака указывает на
значительное угнетение функции печени). Дети, которые преодолевают острую фазу
болезни, обычно выздоравливают полностью.
Цель
терапии аутоиммунного гепатита (АИГ) предотвращение дальнейшего прогрессирования
заболевания (течение заболевания является хроническим, волнообразным, с высоким
риском развития цирроза печени) и заключается в нормализации уровня АЛТ/АСТ и
IgG в анализах крови. Во всех случаях АИГ показано проведение длительной
иммуносупрессивной терапии (подавление собственного иммунитете организма):
назначаются
глюкокортикостероиды (монотерапия или в комбинации с цитостатиками
(азатиоприном)). Отмена
терапии возможна не ранее чем через 5 лет устойчивой медикаментозной ремиссии и
при условии проведения контрольной биопсии печени (исключение гистологической
активности гепатита). В случае развития повторных обострений заболевания и/или
гормонорезистентного варианта течения, применяют альтернативные схемы терапии
(циклоспорина А, микофенолата мофетила; инфликсимаба; ритуксимаба).
Специфическое
лечение ишемии (инфаркта)
печени отсутствует. Проводится профилактика вторичной
инфекции не гепатотоксичными антибиотиками. Следует принять меры по устранению
гипоксемии и коррекции вызвавших ее причин - кровопотери, сердечной
недостаточности, ТЭЛА, сепсиса. При обнаружении идиопатических тромбозов показаны
селективная ангиография с тромболизисом (тромболитическая
терапия) или тромбэктомией (хирургическое удаление тромба). При
эмболии выполняется эмболоэктомия и стентирование
мелких ветвей артерии.
При
печёночной коме (энцефалопатии)
в большинстве случаев
летальный исход наступает в течение нескольких дней.
При
печёночной
недостаточности (энцефалопатии) лечение заключается в ограничении количества
белка в пищевом рационе и назначается лактулоза. У пациентов с печеночной энцефалопатией на
третьей стадии развивается печёночная кома и они являются кандидатами на трансплантацию
печени.
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) в большинстве случаях протекает бессимптомно,
пока не происходит воспаление печени, диагноз часто ставится случайно и
назначаются следующие
методы лечения: налаживание правильного питания, соблюдение диеты, выполнение
физических упражнений, сжигание лишнего веса (за счет первых двух методов), в
особо тяжелых случаях предполагается вмешательство с помощью бариатрической операции.
Диета назначается
с повышенным содержанием белков (не менее полугода), ограничением жиров,
особенно тугоплавких животного происхождения и назначаются препараты, улучшающие
обмен жиров — витамин B12, фолиевая кислота, липоевая кислота, холин-хлорид,
гепатопротекторные препараты (прогепар, рипазон, сирепар). При лечении хронического
стеатогепатоза полезен силимарин (комплекс флаволигнанов расторопши).
При исключении действия повреждающего фактора и своевременном лечении возможно
выздоровление, однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в
хронический гепатит и цирроз печени.
При
стеатогепатите (воспалительный процесс печени на
фоне её жирового перерождения) диетотерапия является постоянно действующим и безопасным
методом лечения болезни (подбирая химический состав рациона в зависимости от
потребностей пациента и особенностей заболевания, и назначая продукты, имеющие
высокое биологическое и лечебное действие, можно достичь стабилизации процесса,
предупредить прогресс заболевания у значительной части больных).
При
неалкогольной
жировой болезни печени (частного случая стеатогепатоза, приводящего к циррозу печени) лечение включает в себя
снижение веса, приём сахароснижающих препаратов (метформин, тиазолидиндионы).
При ожире́нии (результат формирования чрезмерных жировых
отложений) применяется
диетотерапия ожирения (как правило даёт временный эффект, а после её
прекращения человек набирает ещё больше жировых отложений) и эффективность в лечении достигается
соблюдением протоколов питания (диет) с низким содержанием легкоусвояемых
углеводов: LCHF
(Low Carb, High Fat — низкоуглеводная система питания с высоким содержанием
жиров), палеолитическая диета, кетогенная диета, диета ММТ (митохондриальная
метаболическая терапия доктора Джозефа Мерколы), диета кето-карнивор.
Лекарственное
лечение, как правило, позволяет добиться лишь кратковременного улучшения, но не
стойкого, долговременного эффекта, и, если после прекращения курса
медикаментозного лечения, пациент не изменил образ жизни и не соблюдает
диетических рекомендаций, то масса тела снова увеличится. Избыточная масса тела вызывает
необратимые воспалительные процессы в гипоталамусе, которые нарушают работу
регуляции жировой ткани. Врач подбирает следующие препараты: фентермин (действует как
нейромедиатор норадреналин, снижая аппетит и может вызвать нервозность,
головную боль и бессонницу), орлистат (ингибитор панкреатической липазы,
приблизительно на 30 % снижает всасывание жиров, не подавляет чувство голода,
однако может вызвать недержание стула), метформин (влияет на метаболизм
углеводов, особенно показан при ожирении, связанном с сахарным диабетом), сибутрамин
(ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, воздействует на центры
насыщения и термогенеза, расположенные в гипоталамусе и противопоказан
пациентам с неконтролируемой артериальной гипертензией), флуоксетин (антидепрессант,
применяется некоторыми специалистами с целью подавления аппетита), лоркасерин (агонист
5-HT2C-рецепторов, подавляет аппетит), бупропион (ингибитор обратного захвата
норадреналина и дофамина, подавляет аппетит), сочетание эфедрина с кофеином (симпатомиметик,
стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, стимулирует выработку норадреналина;
широко распространён в Дании для лечения ожирения), топирамат (препарат противоэпилептический
и через неустановленный механизм снижает массу тела), налтрексон (антагонист
опиоидных рецепторов, подавляет тягу к вкусной пище), лираглутидen (агонист
рецептора ГПП-1, усиливает действие лептина (гормона насыщения) через
подавление его растворимого рецептора), а также из утверждённых (орлистат, лоркасерин[en],
фентермин-топирамат, бупропион-налтрексон и лираглутид). Наряду с диетой и медикаментозной
терапией могут применяться препараты растительного происхождения в виде чая или
других лекарственных средств, однако необходимо хорошо знать их состав. При
необходимости применяют хирургическое лечение морбидного ожирения (бариатрическую хирургию), представленную следующими
видами: желудочное
шунтирование, бандажирование
желудка, рукавная
гастропластика. Оперативное
лечение ожирения имеет строгие показания, оно не предназначено для тех, кто
считает, что у них просто есть лишний вес. Прогноз во многом зависит от формы,
степени выраженности ожирения, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний
(если человек не перешёл на правильное питание и не изменил образ жизни
(энергетический баланс), то даёт только временный эффект). Избыточный вес не является «здоровым» даже в тех случаях, когда
страдающие им не имеют нарушений обмена веществ, так как существуют иные
факторы риска, которые усиливаются со временем, и избыточный вес неизменно
приводит к возникновению тех или иных сердечно-сосудистых и др. заболеваний.
Для реального
излечения от ожирения нужно применять следующую
схему лечения (для больных имеющих наследственные генетические нарушения как
поддерживающая терепия):
- перейти
на здоровое питание: завтрак в 7:00 утра, обильный, вкусный, жирный и мясной;
обязательно первое блюдо жирный бульён (с добавлением овоощей), для аппетита
чеснок, свежий лук (красный), специи и т.д. (восстанавливает органы ЖКХ); для
тех, кто привык есть на ночь, провести суточное голодание, с постоянным питьём
чистой воды (кипячённой) при приступах голода; остальные приёмы пищи (1 или 2)
сырые овощи и фрукты, при приступах голода активное питьё;
- до
завтрака по возможности физическая нагрузка;
- в
течении всего дня по возможности любая физическая нагрузка для сжигания жировых
накоплений (ЖН), также для сжигания ЖН помогает увеличение умственной нагрузки
(займитесь творчеством, развивайте свои таланты, делайте всё, что Вам интересно
и увлекает Вас), налаживайте сексуальную жизнь; дают хорошие результаты
различные мышечные стимуляторы (применяемые спортсменами для накачивания мышц),
которые переводят жировую массу в мышечную; любителям смотреть телевизор –
смотреть сидя на велотренажоре и крутя педели; для работы за компьютером,
оборудовать установку компьютера на подставке для работы стоя и при работе
ходить на месте;
- начать вылечивать
все болезни желудочно- кишечного тракта (уделить особое внимание толстому
кишечнику), смотрите ранее напечатанные мои статьи;
При
гепатомегали́и (патологическом увеличении размеров
печени) лечение такое же, как и у болезни, вызвавшей её.
При
желтухе (обусловлена повышенным содержанием
билирубина в крови и моче) лечение такое же, как и у болезни, вызвавшей её.
При синдроме Жильбера (наследственном пигментном гепатозе)
назначают лечение следующими препаратами:
-
индукторами ферментов
монооксидазной системы гепатоцитов: фенобарбитал и зиксорин (флумецинол) в
дозах от 0,05 до 0,2 г в сутки в течение 2 – 4 недель (под их влиянием
снижается уровень билирубина в крови и исчезают диспептические явления); в
процессе лечения фенобарбиталом иногда возникают вялость, сонливость, атаксия,
тогда в этих случаях назначаются минимальные количества препарата (0,05 г)
перед сном, что позволяет принимать его длительное время, но при приёме зиксорина отмечаются
хорошая переносимость препарата, отсутствие каких-либо побочных действий),
можно также применять
кордиамин по 30-40 капель 2-3 раза в день в течение недели, а в связи с тем,
что у значительной части больных наблюдается развитие холецистита и
жёлчнокаменной болезни, рекомендуется приём настоев из желчегонных трав,
периодическое проведение тюбажей из сорбита (ксилита), карловарской соли и соли
«Барбара»; если
билирубин достигает 50 мкмоль/л и сопровождается плохим самочувствием, то
возможен приём фенобарбитала коротким курсом (30-200 мг/сут. в течение 2-4
недель) (фенобарбитал входит в состав таких препаратов, как барбовал, корвалол
и валокордин, поэтому некоторые предпочитают применять эти капли (20-25 капель
3 раза в день), хотя эффект от такого лечения отмечается лишь у малой части пациентов);
- выведением
конъюгированного билирубина (усиленный диурез, активированный уголь как
адсорбент билирубина в кишечнике);
- связыванием
уже циркулирующего билирубина в крови (введение альбумина в дозе 1 г/кг массы в
течение 1 часа) и особенно целесообразно введение альбумина перед заменным
переливанием крови;
- разрушением
билирубина, фиксированного в тканях, тем самым освобождаются периферические
рецепторы, которые могут связать новые порции билирубина, предотвращается его
проникновение через гематоэнцефалический барьер, а достигается это посредством
фототерапии (максимальный эффект наблюдается при длине волны 450 нм; лампы с
синим светом более эффективны, однако они затрудняют наблюдение за кожей
ребёнка; фотоисточник помещают на расстоянии 40 — 45 см над телом, глаза необходимо
защитить);
- стремлением
избежать провоцирующих факторов (инфекции, физические и психические нагрузки,
употребление алкоголя и гепатотоксичных лекарств);
- противопоказана
инсоляция;
- диетой
с ограничением тугоплавких жиров и продуктов, содержащих консерванты;
- витаминотерапией
— особенно витаминами группы В (за исключением витамина B3, поскольку он
повышает уровень билирубина);
- санацией
хронических очагов инфекции и лечением имеющейся патологии желчевыводящих
путей;
- в
критических случаях — обменное переливание крови;
- возможен
курсовой приём гепатопротекторов (бонджигар, карсил, легалон, хофитол, ЛИВ-52);
- желчегонными
средствами в период обострений;
- для
снижения уровня свободного билирубина целесообразно применять препараты
урсодезоксихолиевой кислоты.
При
цирро́зе пе́чени лечение заключается в употреблении
лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся
цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно,
единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.
При
алкогольном
циррозе печени абсолютно необходимое условие для
успешного лечения является полный отказ от употребления спиртного, больному назначается лечебная диета
(пятый печеночный стол), богатая белком и витаминами, охранительный режим;
консервативное лечение
включает в себя применение гепатопротекторов,
препаратов урсодезоксихолевой кислоты, основных витаминов (А, В, С, Е),
глюкокортикоидных гормонов (широкое применение получило назначение адеметионина
– данное вещество способно защищать клетки печени от разрушения, стимулировать
их восстановление, улучшать отток желчи, защищать головной мозг от токсинов,
нейтрализовать токсины, устранять депрессию; ингибиторы протеаз препятствуют
образованию соединительной ткани, оказывают противовоспалительное действие.
Лечение
портальной гипертензии включает в себя препараты, ограничивающие кровоток в
области варикозно расширенных сосудов: гормоны гипофиза, нитраты,
бета-блокаторы, диуретики, и, кроме того, обязательно назначают лактулозу,
которая улучшает пищеварение и улучшает выведение токсинов через кишечник.
Лечение
асцита осуществляется с помощью противоотечных препаратов, внутривенного
введения альбумина (это будет способствовать перемещению жидкости в сосудистое
русло и удалению ее излишков через почки).
С целью
лечения печеночной энцефалопатии пациент должен
получать дезинтоксикационную инфузионную терапию, диету с ограничением белка,
лактулозу, антибактериальные препараты. Хирургическое лечение цирроза
заключается в пересадке донорской печени.
При билиарном циррозе печени (хроническое аутоиммунное
заболевание) лечение
заключается в применение специальных лекарственных препаратов и строгом
соблюдением диеты, но сформировавшийся цирроз печени является необратимым
состоянием. Применяются
следующие группы препаратов: лекарственные средства урсодезоксихолевой кислоты
(Урсосан, Леводекса), гепатопротекторы (Гептал, Гепа-Мерц) и при отсутствии
эффекта от препаратов применяется трансплантация (пересадка) печени (рецидив
первичного билиарного цирроза возникает у 15% пациентов, однако у большей части
больных результаты хирургического лечения превосходные). Симптоматическая терапия заключается
в предупреждении и лечении осложнений цирроза: печеночная энцефалопатия устраняется
с помощью диетотерапии (уменьшение доли белка, увеличение растительного
компонента пищи), дезинтоксикационной терапии, уменьшение портальной
гипертензии достигается с помощью диуретиков. Обязательно назначаются
поливитаминные препараты, для улучшения пищеварения назначаются ферменты. При циррозе
класса А и В: рекомендуется ограничение физических и эмоциональных нагрузок, а
при классе С — полный постельный режим.
При
альвеококкозе (гельминтозе из группы цестодозов)
проводят следующее лечение:
медикаментозное: химиотерапия
антигельминтными препаратами (например, мебендазолом и альбендазолом)
эффективна в ограниченной степени; оперативное: хирургическое удаление
паразитарных узлов, поражённых частей лёгких, диафрагмы и печени (при развитии
болезни не кистообразным способом хирургическое вмешательство невозможно).
При
саркоидо́зе (воспалительном заболевании, с
образованием в поражённых
тканях гранулём) лечение
кортикостероидами остаётся основой. Синдром Лёфгрена обычно не требует лечения,
за исключением случаев, когда нестероидные противовоспалительные препараты не
купируют симптоматику. В таких случаях короткий курс лечения преднизолоном в
дозе 20 мг/сут может быть эффективен до исчезновения симптомов. Ингаляции больших доз будесонида или
флутиказона иногда показывали свою эффективность при лёгочных I—III стадиях,
тогда как комбинации системных и ингаляционных стероидов положительно воздействуют
как на клиническую симптоматику, так и на изменения на рентгенограммах при
II—IV стадиях. Кроме того, раннее назначение внутрь преднизолона (20 мг/сутки
на 3 месяца) с последующим переходом на ингаляции будесонида в течение 15
месяцев (800 мкг в сутки) сопровождается меньшей частотой обострений и лучшей
лёгочной функцией в сравнении с плацебо. При внелёгочном поражении обычно используют
преднизолон в дозе 0,5—1,0 мг/кг/сутки с последующим снижением, когда признаки
активности болезни уменьшатся. При поражении почек начальная доза преднизолона обычно
составляет 1 мг/кг/сут с поддерживающим уровнем в 5—10 мг преднизолона не менее
чем в течение 1 года. Если болезнь не поддаётся адекватному контролю, то
применяют препараты второй линии, такие как азатиоприн. При саркоидозе наблюдается увеличение
кальция в крови, что может привести к образованию камней в почках и мочевом
пузыре. Поэтому следует избегать употребления продуктов, богатых кальцием. По
этой же причине не следует загорать.
При
жёлчнокаменной
болезни рекомендуется диета Певзнера № 5. Для консервативного
лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия (применение
рекомендуется при отсутствии холецистита и совокупном диаметре камней до 2 см,
хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %)). Эффективность
ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве
случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется
лапароскопическая холицистэктомия и лапароскопическая холецистолитотомия. Эти
методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется
лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Летальность операций различается во
много раз для острых (30-50 %) и хронических форм заболевания (3-7 %).
Консервативная терапия при
помощи препаратов желчных кислот (урсодезоксихолевая и хенодезоксихолевая
кислота) или путем стимуляции синтеза жёлчных кислот препаратами растительного
происхождения (экстракт бессмертника песчаного). В ряде случаев удается
растворить мелкие до 2-х см в диаметре конкременты.
В среднем
в 50% случаев может развиться одно из следующих осложнений ЖКБ: острый
холецистит (развивается в 50% случаев камненосительствая), обтурационный
холедохолитиаз (в 10-25% случаев при холецистолитиазе), обтурационный
папиллолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка, рак желчного пузыря (на
фоне камненосительства развивается у 70-95% пациентов), холангит,
холангиогенный гепатит, панкреатит, панкреонекроз, механическая желтуха, пузырно-дигестивные
свищи (при длительном камненосительстве), билио-билиарные свищи (синдром
Мириззи).
При холецисти́те (осложнении жёлчнокаменной болезни)
консервативное лечение
воспалительного заболевания желчных путей направлено главным образом на
подавление инфекции (для этого применяются антибиотики и другие
противомикробные препараты), а также на усиление оттока желчи (специальная
диета, желчегонные средства растительного (цветки бессмертника песчаного) и
синтетического происхождения, спазмолитические средства, дуоденальное
зондирование). Значительную роль при консервативном лечении холецистита играет
диета с исключением механически и химически раздражающей пищи.
При остром холецистите и отсутствии эффекта консервативной
терапии применяют хирургическое лечение (при хроническом течении заболевания
операция (холецистэктомия) производится по
определённым показаниям после тщательного комплексного обследования больного, а
при функциональных нарушениях жёлчного пузыря (дискинезия) операция не показана).
Наибольшую опасность могут
представлять осложнения, связанные с разрывом жёлчного пузыря и развитием
перитонита, и, в случае его развития, даже при адекватном лечении возможен
летальный исход.
Прогноз
условно благоприятный, при адекватно проведенном лечении.
При
холангите (воспалении жёлчных протоков)
лечение направлено главным
образом на подавление возбудителя: антибактериальные препараты широкого
действия, противопаразитарные препараты, а также на усиление оттока желчи
желчегонными препаратами. Диета №5, № 5а.
При остром обтурационном холангите рекомендуется начинать
терапию еще до получения данных исследования чувствительности к антибиотикам с
применением уреидопенициллина (мезлоциллина) и цефалоспоринов (цефотаксима), а
также добавлением препаратов метронидазола. При рецидивирующем холангите и
частичной обтурации протоков больные часто находятся на амбулаторном лечении, в
связи с тем, что госпитализация по поводу каждого приступа невозможна. В таких
случаях рекомендуется употребление таких оральных антибиотиков, как
ко-тримоксазол. Антибактериальную
терапию проводят до регресса клинических признаков воспалительного процесса.
При
холестатическом
синдроме (уменьшении
поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку) лечение такое же, как и у болезни,
вызвавшей его.
Энтеросорбенты, это лекарственные средства различной структуры,
осуществляющие связывание экзо- и эндогенных веществ (которые образуются вне- и
внутри организма) в ЖКТ путём адсорбции (атоксил, полисорб, активированный
уголь).
При этом
энтеросорбент не вступает с сорбируемым веществом в химическую реакцию и не
вызывает биохимических изменений в крови, а используется только процесс
физиологической фильтрации и реабсорбции жидкости из сосудистого русла в просвет
кишечника его ворсинками (продукты, которые вышли вместе с жидкой частью крови,
контактируют с энтеросорбентом, принятым накануне внутрь, фиксируются на нём и
вместе с ним выводятся из организма вместе с калом, и, учитывая то, что
кишечные ворсинки способны пропускать все ингредиенты, молекулярная масса
которых ниже массы альбумина, а токсичные субстанции в своей основе именно
среднемолекулярной массы, то становится понятной эффективность энтеросорбции в
ликвидации эндотоксикозов (накопления токсических веществ внутри организма).
Все препараты имеют три
общих основных свойства, которые наиболее сильно влияют на различие в
показаниях к применению и силе воздействия: сорбционная ёмкость (количество
токсического вещества, которое может поглотить сорбент на единицу своей массы),
способность сорбировать разного размера и массы молекулы, и бактериальные
клетки, что для энтеросорбентов (в отличие от сорбентов в целом) даже важнее,
чем первое, активная поверхность энтеросорбента (м.кв./г, общая площадь
адсорбирующей поверхности на единицу массы препарата).
Основные
механизмы действия энтеросорбентов: поглощение токсических веществ, попадающих
в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) извне, поглощение токсинов, диффундирующих в
просвет кишечника из крови, связывание токсических веществ, выделяющихся с
пищеварительными соками, поглощение токсических метаболитов, образующихся в ЖКТ
(индол, скатол и другие), сорбционная модификация диеты за счет избирательного
поглощения аминокислот и свободных желчных кислот, фиксация и перенос
физиологически активных веществ (ферменты, желчные кислоты и т. д.), изменение
объёма не перевариваемого остатка (по типу пищевых волокон), каталитическое
действие.
Дополнительные
механизмы действия энтеросорбентов: обволакивающее и цитопротекторное действие,
структуризация кишечного содержимого, образование агрегатов и флокулятов,
содержащих микробы и вирусы, прямое бактерицидное действие,
комплексообразование и хелатирование, модификация химического состава кишечного содержимого,
в виде неблагоприятном для размножения патогенной флоры, модификация
химического состава кишечного содержимого, неблагоприятного для размножения
патогенной флоры.
К другим
свойствам относятся: степень токсичности, биосовместимость с тканями, степень
травматического воздействия на ткани слизистой оболочки, и т. д., а также
другими отличительными свойствами: влияния на иммунную систему, свойствами
антиоксиданта и мембраностабилизатора. Энтеросорбенты производятся в виде различных
лекарственных форм: гранулы, порошки, таблетки, капсулы, пасты и другие, и
производятся следующие энтеросорбенты: активированный уголь, в том числе, в комбинации с другими
средствами, препараты висмута, пектины (пепидол), каолин, повидон (энтеродез),
палыгорскит, диосмектит (смекта), коллоидный диоксид кремния (полисорб) и полиметилсилоксана
полигидрат (энтеросгель). По механизмам сорбции различают: адсорбенты (полисорб),
абсорбенты (активированный уголь), ионообменные материалы, сорбенты с
катаболическими свойствами, сорбенты с сочетаемыми механизмами, и по
селективности: селективные, моно-, би-, полифункциональные, неселективные (угли
активированные, природные препараты — лигнин, хитин, целлюлоза). Наряду с текстурой сорбентов большую
роль для сорбции имеет химическая природа поверхности. Если рассчитывать на возможность
взаимодействия сорбируемого вещества и сорбента только в желудке, то лучше применять
порошкообразные энтеросорбенты, гранулированные препараты могут сохранять
сорбционную способность более длительное время, что позволяет пролонгировать
сорбцию в дистальных (отдалённых) отделах ЖКТ. При секвестрации (отторжении,
удалении) желчных кислот и холестерина, целесообразен естественный путь
коррекции, основанный на составлении сбалансированных диет с большим
количеством пищевых волокон (сырые овощи, зелень и фрукты). Отрицательными фактороми ряда
сорбентов являются: сорбция витаминов, минеральных солей и других полезных
веществ, а также неспецифическая сорбция ферментов ЖКТ (пепсина, трипсина,
амилазы), что требует коррекции в виде заместительной терапии ферментными
препаратами, однако коллоидный диоксид кремния, при длительном введении
препарата в разных терапевтических дозах не вызывает заметных сдвигов в
активности ферментов слизистых оболочек кишечника и отличается меньшим (по
сравнению с другими сорбентами) выведением витаминов и микроэлементов и быстрым
восстановлением обычных уровней без дополнительной лекарственной нагрузки.
Практически все
энтеросорбенты улучшают состояние ЖКТ при дисбактериозе.
Тромболитическая терапия является видом фармакологической терапии, направленный на
восстановление кровотока в сосуде за счёт лизиса (растворения) тромба внутри
сосудистого русла. Принцип действия заключается в активации фибринолитической активности
крови за счёт перевода плазминогена в его активную форму — плазмин. Препараты для тромболитической
терапии называются тромболитиками, фибринолитиками или активаторами
плазминогена (синонимы), и в отличии от препаратов гепаринов (которые только замедляют
формирование тромботических масс), данная терапия способствует их разрушению и
восстановлению кровотока по закупоренным сосудам (тромболитическая терапия
наиболее эффективна в период до 3 часов после образования тромба). В настоящее времея выпускаются
следующие тромболитические агенты: препараты I поколения: стрептокиназа (SK) и урокиназа (UK); препараты
II поколения: альтеплаза (тканевый активатор плазминогена, актилизы, t-PA) и проурокиназа
(Пуролаза, u-PA, pro-UK); препараты III поколения: тенектеплаза (Метализе,
TNK-tPA) и ретаплаза (Ретаваза, r-PA), которые применяются при: остром коронарном
синдроме (инфаркт миокарда) с подъёмом сегмента ST на ЭКГ, ишемический инсульт,
тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоз
клапанного протеза сердца.
Эмболэктомия является удалением эмбола (внутрисосудистого паталогического субстрата
(твёрдого, жидкого или газообразного), циркулирующего по кровеносному руслу) в
хирургической операции в целях устранения закупорки артерии или аорты, и является
необходимой операцией для спасения жизни в случае закупорки лёгочной артерии, а
также во избежание гангренозного процесса в случае закупорки артерии в
конечности, имеет
большой потенциал спасения жизни в случае острой лёгочной эмболии несмотря на
высокую смертность среди таких пациентов. Операция эмболэктомии проводится с помощью
аспирационного катетера путём всасывания эмбола пониженным давлением в
баллончик (через разрез длиной около 10 мм в бедренной или другой артерии в
кровоток запускается зонд с баллончиком, присоединённый к шприцу в руках
хирурга. Создав пониженное давление шприцом, баллончик наполняют эмболом и
извлекают зонд, затем процедуру повторяют с другой стороны тромба). Это
наиболее щадящий и быстрый способ удалить эмбол, например, используется при
удалении эмбола, расположенного ниже паховой связки при инфаркте ноги. При
другом варианте используется
надувной шарик на конце катетера, заведённого за эмбол; шарик надувается, и
катетер с шариком извлекаются из артерии вместе с эмболом. К недостаткам этого
метода относятся риск повреждения сосудистой стенки вплоть до разрыва артерии и
риск создания нового эмбола из холестериновых бляшек. Третим вариантом является
открытая эмболэктомия, при которой производится разрез в месте нахождения
эмбола и затем его извлекают пинцетом (применяется, в частности, в лечении
острой массивной тромбоэмболии лёгочных артерий). Операции лёгочной эмболэктомии
значительно снижают смертность пациентов после операции.
Стенти́рование является медицинским оперативным вмешательством, проводимым
с целью установки стента, представляющего собой специальный каркас, который
помещается в просвет полых органов человека, например, в просвет коронарных
сосудов сердца или желчного протока, и обеспечивает расширение участка,
суженного патологическим процессом. Шунтирование, в отличии от стентирования,
создаёт обходной путь (шунт) вместо пораженного участка сосуда.
За
доставку к сердцу
необходимого большого количества кислорода отвечает разветвленная система
коронарных артерий, патологическое изменение состояния которых неизменно ведет
к ухудшению кровоснабжения сердца и, как следствие, к развитию серьёзных сердечно-сосудистых
заболеваний: атеросклероза
(вызываемого растущими на внутренней оболочке сосудистой стенки одиночными или
множественными атеросклеротическими бляшки (холестериновыми отложениями)), разрастание
в артерии соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда, которые
приводят к медленно прогрессирующей деформации, сужению просвета (вплоть до
полного заращивания (облитерации) артерии) и тем самым вызывают хроническую,
медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через
пораженную артерию.
Операция
проводится следующим образом: через сосуд на бедре или руке в устье суженной коронарной
артерии вводится специальный катетер (под местной анестезией (обезболиванием)),
через который проводится тонкий металлический проводник под наблюдением на
мониторе (проводник на конце снабжен специальным баллончиком, размер которого
подбирается в соответствии с особенностями суженного участка); на баллончике
смонтирован в сжатом состоянии стент, который обязательно совместим с органами
и тканями человека, гибкий и упругий, подстраивающийся под состояние сосуда; в
нужном месте введенный на проводнике баллончик раздувается и расширяет стент,
вдавливая его во внутреннюю стенку коронарного сосуда. Для полной уверенности в
том, что стент расширился правильно, баллон раздувается несколько раз. Затем
баллон сдувается и удаляется из артерии вместе с проводником и катетером. Стент
остается в расширенном состоянии и сохраняет в дальнейшем просвет сосуда.
Стент представляет из себя
сложенную тонкую металлическую трубочку, состоящую из проволочных ячеек,
которая уже внутри кровеносного сосуда раздувается специальным баллончиком, и
наружное покрытие на основе полидиметилсилоксановой матрицы, представляющее
собой систему постепенно биоразлагаемых цилиндрических микрокамер диаметром 5
мкм и высотой 3 мкм каждая (внутрь каждой такой камеры помещён дозированный
лекарственный препарат, который, постепенно выделяясь из силоксанового
покрытия, предотвращает повторное сужение сосуда, образование в нём бляшек и
тромбов.
На стадии
диагностики выполняется коронарная ангиография, позволяющая определить
характер, месторасположение и степень сужения коронарных сосудов. По специальному катетеру через
бедренную артерию вводится йодсодержащее контрастное вещество, которое с током крови
заполняет коронарные артерии, что позволяет их визуализировать (у пациента не
должно быть аллергии на йод). Рентгеновские снимки делаются под несколькими углами,
результат выводится на монитор и архивируется в цифровом формате. В специально оборудованной
операционной под рентгеновским контролем производят операцию, постоянно
регистрируя кардиограмму пациента. Обычно результаты операции хорошие, она относительно
безопасна и риск осложнений после неё минимален.
Для стентирования
желчных протоков устанавливают специальные билиарные стены, которые обеспечивают
эффективный проток желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. Производятся также
легко извлекаемые или
меняющие форму стенты, противогиперплазивные стенты, стенты с высвобождающимся
со временем лекарственным покрытием (DES), радиоактивные стенты и перспективные
биодеградируемые стенты.
Бариатри́ческая хирурги́я, или бариатри́я (от др.-греч. βάρος «вес, тяжесть» + ἰατρεία
«лечение») является разделом хирургии, занимающимся лечением ожирения.
Хирургическое лечение
ожирения применяется при следующих параметрах пациента: индекс массы тела>
35 кг/м2, наличие и прогрессирование сопутствующих заболеваний на фоне ожирения,
рефрактерность (невосприимчивость) к терапевтическим методам лечения.
Основные противопоказания к
операциям: серьезные общие заболевания, являющиеся противопоказанием к общей
анестезии, беременность и лактация, психические заболевания в анамнезе,
алкоголизм и наркомания. К бариатрическим операциям относятся следующие виды:
бандажирование желудка, желудочное шунтирование, билиопанкреатическое
шунтирование, операция SADI, различные варианты гастропластики, а бариатрические операции, помогающие
избавиться от лишнего веса, разделяются на три группы: рестриктивные операции (создают
сужение в области верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и тем самым снижают
количество съедаемой пищи (внутрижелудочный баллон, бандажирование желудка)), мальабсорбтивные
операции, снижающие всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте
(например, билиопанкреатическое шунтирование), комбинированные операции,
сочетающие оба принципа (например, желудочное шунтирование). К стандартным бариатрическим операциям
относятся: бандажирование
желудка (gastric banding), рукавная гастропластика (sleeve gastrectomy),
желудочное шунтирование (gastric bypass) и билиопанкреатическое шунтирование
(biliopancreatic bypass).
При
бандажировании на верхнюю часть желудка накладывается кольцо (как правило,
силиконовое) (наиболее безопасное и атравматичное оперативное вмешательство для
пациента среди бариатрических операций, но вместе с тем оно же является самым
сложным и трудным в плане организации послеоперационного периода; позволяет
добиться снижение веса на 50-60 % от избыточной массы тела).
При
рукавной гастропластике большая часть желудка удаляется, а из оставшейся части
формируется тонкая трубка (рукав) диаметром 1 см. Такой желудок вмещает совсем
мало пищи, и кроме этого, тонкий рукав служит препятствием для свободного
прохождения пищи.
При
желудочном шунтировании желудок прошивается титановыми скрепками, тем самым он
разделяется на два отдела: маленький, объёмом 50 мл, и большой (остальной
желудок). К маленькому желудку подшивается тонкая кишка коротким путём и, таким
образом, человек после этой операции может съесть совсем мало, более того,
значительная часть съеденной пищи проходит по короткому пути, тем самым
снижается всасывание питательных веществ (эта операция дает 80 % снижение
избыточной массы тела).
При
билиопанкреатическом шунтировании желудок также прошивается скрепками и к
полученному малому желудку подшивается тонкая кишка, а отличие от желудочного
шунтирования заключаются в том, что объём малого желудка составляет не 50, а
200 мл, но самое главное, что тонкая кишка подшивается по совсем короткому пути
— так, что для всасывания жиров остается всего около 50 см тонкой кишки, поэтому
ведущим механизмом снижения веса при этой операции является очень существенное
снижение всасывания питательных веществ (операция дает 90 % снижение избыточной
массы тела).
Кетогенная диета, кетодиета (англ. Ketogenic diet) является низкоуглеводной диетой,
с высоким содержанием жиров и умеренным содержанием белков. Кетогенная диета вынуждает организм
использовать жиры в качестве основного источника энергии. Обычно в этой роли
выступают углеводы, которые, поступая с пищей, перерабатываются в глюкозу, она
крайне важна для питания и функционирования головного мозга. Однако если в рационе
присутствует малое количество углеводов, печень преобразует жир в жирные
кислоты и кетоновые тела. Кетоновые тела поступают в мозг и используются как
источник энергии вместо глюкозы. В классической кетогенной диете весовое соотношение жиров к
белкам с углеводами составляет 4 к 1 (но при использовании данной диеты для
похудения коэффициент сдвигается в сторону повышения белков и уменьшению
жиров). Для этого из рациона исключают высокоуглеводные продукты, такие как
сладкие фрукты и овощи, хлеб, макаронные изделия, крупы и сахар, но в то же
время повышают количество богатых жирами продуктов, таких как сыры и масла.
Большая часть потребляемых с
пищей жиров состоит из длинноцепочечных жирных кислот. Однако, с точки зрения
кетогенной диеты, более подходящими являются среднецепочечные жирные кислоты (в
одном из вариантов кетогенной диеты используется разновидность кокосового
масла, богатого среднецепочечными жирными кислотами, которые обеспечивают
половину суточных калорий). Кетогенная диета приводит к снижению количества
воды, удерживаемой в организме. Кетогенные диеты обладают нейропротекторными свойствами, есть
множество свидетельств об их защитной функции по отношению к старению мозга и
применимости при нейродегенеративных и некоторых других заболеваниях.
Перестройка метаболизма на
использование кетоновых тел позволяет сохранять низким уровень инсулина в
крови, при одновременном похудении также снижается инсулинорезистентность.
Кетогенная
диета считается оптимальной для снижения веса (однако по научным данным эффект
снижения веса вскоре после перехода на кетогенную диету вызван снижением
количества воды в организме, а на количество жировых отложений влияет исключительно
энергетический баланс), поэтому для похудения поступающая с пищей энергия
должна быть меньше, чем расходуемая в физической активности. Эффект кетогеновых диет сильно
зависит от содержания белка в рационе.
Гепатопротекторы (от лат. hepar — печень и protecto — защищать) представлены
фармакотерапевтической группой разнородных лекарственных средств (более 700
препаратов и их комбинаций), которые препятствуют разрушению клеточных мембран
и стимулируют регенерацию гепатоцитов, тем самым оказывая положительное влияние
на восстановительные функции печени (гепатопротекторы повышают устойчивость
печени к патологическим воздействиям, усиливают ее детоксикационную функцию
путем повышения активности ферментных систем (включая цитохром Р450 и другие
микросомальные ферменты), а также способствуют восстановлению ее функций при
различных повреждениях (в том числе токсического характера), которые разделяют
на: в зависимости от
происхождения (препараты природного происхождения и синтетические препараты), в
зависимости от химического состава (фосфолипиды, аминокислоты, витамины и
антиоксиданты) и в зависимости от способа действия (желчегонные средства и
препараты желчи, антиоксиданты и другие).
Фосфолипиды
(эссенциале, ливенциале, эссливер, фосфоглив) нормализуют структуры мембран и
органелл клетки, снижают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов и улучшают
биохимические показатели функции печени, влияя на клеточные мембраны всех
структур печени.
Препараты
растительного происхождения (ЛИВ-52, бонджигар, аллохол, препараты на основе
расторопши пятнистой (карсил), препараты на основе бессмертника песчаного
(фламин)) нормализуют белковосинтетическую функцию печени, стимулируют
восстановление клеток печени, оказывают желчегонное действие, предохраняют
печень от воздействия токсичных веществ (алкоголь, лекарственные препараты и
т.д.), способствуют улучшению процесса пищеварения. Отдельную группу кандидатных
гепатопротекторных препаратов представляют комбинированные экстракты,
получаемые из растущей печени животных.
Механизмы
действия синтетических гепатопротекторов разнообразны и сложны, представлены
следующими группами препаратов: ацетилцистеин и урсодезоксихолевая кислота;
«гепатопротекторные» аминокислоты: метионин, адеметионин, орнитин и в качестве
гепатопротекторных витаминов применяются витамины группы B и E.
Липотропные
вещества являются важными факторами, способствующими нормализации обмена
липидов и холестерина в организме, стимулируют мобилизации жира из печени и его
окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации
печени.
Холецистэктомия (от: сhole — желчь, cyst — пузырь, ectomy — удаление) является
операцией по удалению желчного пузыря и назначается в случае безуспешности диет
и ультразвуковых методов. Выделяют полостную операцию — лапаротомию, а также
лапароскопические методы, в том числе методику однопортового удаления желчного
пузыря (эндоскопическая холецистэктомия, SILS[en]). В большинстве случаев возрастает риск
дислипопротеинемии. Примерно у 40 % больных, которым проводится холецистэктомия
по причине камней желчного пузыря, после операции проявляется так называемый
постхолецистэктомический синдром, выражающийся в проявлении тех же клинических
симптомов, что были до операции холецистэктомии (фантомные боли и т. п.) и
дисфункциях сфинктера Одди. Одним из редких, но весьма трудных в терапии
осложнений являются травмы (пересечения) общего желчного протока, которые
наблюдаются у 0,05-2,7 % больных, которым производят удаление желчного пузыря
по поводу желчнокаменной болезни. Показанная в этом случае холедохоеюностомия с
подшиванием культи холедоха к выключенной по ру петле двенадцатиперстной кишки
не всегда осуществима из-за малой длины культи. После операции человек навсегда
остаётся инвалидом, с постоянным ухудшением состояния своего здоровья.
В
настоящее время есть достаточно неинвазивных способов вылечивания болезней желчного
пузыря, без его удаления.
Б1.4.2 Лечение при болезнях поджелудочной железы.
Лечение панкреатита зависит от степени тяжести заболевания, и,
если не развиваются осложнения в виде поражения почек или лёгких, то острый панкреатит проходит. Основу лечения острого панкреатита (асептического воспаления, с
некробиозом панкреатоцитов и
ферментной аутоагрессией) составляет создание функционального покоя для
поражённого органа, то есть полный голод в течение нескольких суток, а лечение
направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение
осложнений (пребывание в больнице может быть необходимым, так как требуется
внутривенное введение препаратов), если формируются ложные кисты поджелудочной железы, то их
удаляют хирургическим путём, а если проток поджелудочной железы или желчный проток
блокируются желчным камнем, то острый приступ обычно продолжается только
несколько дней, а в серьёзных случаях, пациенту может потребоваться
внутривенное питание (парентеральное питание) от
3 до 6 недель, пока поджелудочная железа восстанавливается (в лёгких случаях
болезни парентеральное питание не применяется). На первоначальном этапе лечение
заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).
Необходимо устранить спазм
гладкой мускулатуры и провести декомпрессию желудка путём установки
назогастрального зонда. Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на
процесс самого заболевания, так и на его исход (эти препараты снижают
панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии,
снижают частоту осложнений и летальность, а инфузия соматостатина улучшает
индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для
профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого
панкреатита). Для предупреждения
развития гнойных осложнений и их лечения применяют антибактериальную терапию, абсолютным
показанием для назначения которой являются инфицированные формы панкреонекроза (но
в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного
панкреонекроза и его дифференциация от стерильными формами затруднительна),
рекомендуется также профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу
«абактериального» процесса (спектр назначаемых антибактериальных препаратов
должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные
микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной
железы).
Наряду с
лекарственным лечением очень важное значение в лечении панкреатита имеет диета (диета№
5п, существующая в двух вариантах, в зависимости от стадии панкреатита
(обострения или ремиссии)) и рекомендуется за 30—90 минут до еды выпивать
100—300 г дегазированной подогретой до 35—39 °C минеральной воды: Ессентуки № 4,
Ессентуки № 17 и Нарзан.
Тактика
хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной
анатомических изменений в самой поджелудочной железе.
Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения.
Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и
эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.
Основные
применяемые виды хирургического вмешательства:
- установка
дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа (кишечный лаваж, что
позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает
улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений
в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в
первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают
функционировать);
- кезекция
(операция, обычно дистальных отделов) поджелудочной железы (что устраняет
возможность эррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование
абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа
больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная
недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при
обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед
операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ
поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань
железы);
- операция
Лоусона (операция «множественной стомы»), заключается в наложении гастростомы и
холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной
железы (при этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого,
выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков, больной переводится на энтеральное питание), операция не должна проводиться в
условиях панкреатогенного перитонита. Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность
развития гнойных осложнений (в связи с этим порой возникает необходимость в
повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность). Смерть,
как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и
дыхательной недостаточности. Летальность высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах —
40—70 %.
Лечение
при хроническом панкреатите заключается в
следующем:
- при гиперсекреторном виде панкреатита (нормальный или
повышенный объём секрета, дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов)
первые 2—4 дня назначается голод, а затем переходят на первый вариант Диеты №
5. (тактика заключается в том, чтобы на первом этапе облегчить болезненную
симптоматику, в процессе выполнения грамотно спланированной диеты с
ограничением углеводов и жиров (также может быть назначен приём панкреатических ферментов с
едой, в качестве заместительной терапии, для снижения выработки собственных
панкреатических ферментов и для обеспечения функционального покоя поджелудочной
железы)). Также назначают болеутоляющие средства, антибиотики и другие
средства. Для нейтрализации тяжёлой эндогенной интоксикации активированными ферментами
поджелудочной железы (в основном трипсином) назначаются энтеросорбенты: вуален, хитин, энтеродез, полифепан
(терапевтическое действие которых проявляется в снижении летальности).
При
формирующейся псевдокисте применяют чрескожное (пункционное) дренирование (сформированая
псевдокиста подлежит хирургическому лечению либо малоинвазивному (чрескожному)
дренированию, а при сообщении кисты с протоком поджелудочной железы выполненяют
пункционный цистогастроанастомоз). При непроходимости протока поджелудочной железы применяют оперативное
или чрескожное (пункционное) лечение. При длительно существующем свище
поджелудочной железы применяют оперативное или малоинвазивное пункционное
лечение.
При гипоферментном
обтурационном виде панкреатита (снижение продукции ферментов, бикарбонатов при
нормальном объёме ферментов) назначают заместительную терапию вместе с едой в
виде ферментных препаратов на основе панкреатина и ингибиторов ангиотензин превращающего
фермента (периндоприла).
При
отсутствии своевременной терапии хронический панкреатит приводит к следующим
тяжёлым осложнениям: сахарному диабету, желтухе, энцефалопатии, портальной
гипертензии, абсцессу, флегмоне, перитониту.
Лечение
при эпидемическом паротите (негнойном поражении
железистых органов (слюнных желез, поджелудочной железы, семенников), вызванное
парамиксовирусом) заключается в следующем: при лёгкой форме можно лечить дома (изолируют больных
дома в течение 9 дней, а в детских учреждениях, где выявлен случай заболевания
паротитом, устанавливается карантин на 21 день), госпитализируют больных с тяжёлыми
осложнёнными формами или по эпидемиологическим показаниям. Этиотропное лечение (антибактериальными
препаратами от парамиксовируса)
отсуствует, а с вирусом борется иммунитет человека. Важной задачей лечения является
предупреждение осложнений и соблюдение постельного режима не менее 10 дней (у
мужчин, не соблюдавших постельного режима в течение 1-й недели, орхит (воспаление
яичков) развивался в 3 раза чаще (у 75 %)). Для профилактики развития панкреатита
необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, не употреблять
белый хлеб, макароны, жиры, капусту. Диета должна быть молочно-растительной. Из
круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.
При
лечении орхита возможно назначение преднизолона в течение 5-7 дней, начиная с
40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в
эквивалентных дозах.
При
возникновении паротитного менингита благоприятное влияние оказывает
спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое
значение имеет умеренная дегидратационная терапия.
При
возникновении острого панкреатита назначают жидкую щадящую диету,
атропин, папаверин, холод на живот (при рвоте — аминазин), а также препараты,
ингибирующие ферменты (в частности контрикал (трасилол), который вводят
внутривенно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50000 ЕД, затем 3 дня
по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут). Накладывают местные согревающие
компрессы.
Для профилактики
эпидемического паротита выполняется вакцинация против паротита (является безопасным
средством предотвращения болезни). В большинстве случаев вакцинация уменьшает
осложнения на популяционном уровне (при показателях вакцинации населения в 90 %
эффективность достигает 85 %). В целях долгосрочной профилактики требуется
введение двух доз (введение первой дозы рекомендуется в возрасте от 12 до 18
месяцев, и введение второй дозы обычно производится в период между двумя и
шестью годами). Вакцинация
после заражения может оказаться полезной для тех, кто ещё не обладает
иммунитетом.
Лечение
при псевдотуморозном панкреатите (сопровождающимся
увеличением размеров поджелудочной железы и сдавлением близ расположенных
органов) обусловлено лечением болезней, вызвавших его.
Лечение
при аутоиммунном панкреатите (АП) (системное
заболевание, в котором участвуют аутоиммунные механизмы) заключается в
следующем: основная цель терапии предотвращение дальнейшего прогрессирования заболевания
(течение заболевания является хроническим, волнообразным, с высоким риском
развития острого
панкреатита) (у
некоторых людей АИП проходит без лечения) и заключается: в уменьшении
клинических и лабораторных проявлений экзокринной недостаточности ПЖ, уменьшении
содержания в крови маркеров холестаза и воспаления, нормализации уровня IgG,
IgG4 в сыворотке крови (двукратное превышение ВГН свидетельствует об остром АП)
и аутоантител, положительная
динамика радиологических проявлений (уменьшение размеров и восстановление
структуры паренхимы, обратное развитие изменений главного панкреатического,
общего желчного, внутри- и внепеченочных протоков), улучшение или восстановление
морфологической структуры пораженных органов, улучшение течения сахарного
диабета и других внепанкреатических проявлений АИП. Во всех случаях АИП показано
проведение длительной иммуносупрессивной терапии (подавление собственного
иммунитете организма): назначаются глюкокортикостероиды
для уменьшения воспаления (монотерапия или в комбинации с цитостатиками
(азатиоприном в дозе 2 мг/кг)), приносит быстрое улучшение у >90 % пациентов (в течение 1
месяца лечения); например, преднизалон назначают с учётом индивидуальных
особенностей больного, вначале 30–40 мг/сут, или 0,6 мг/кг/сут обычно на
протяжении 2–4 нед., каждые 1–2 нед. снижают дозу на 5 мг/сут, (по мере
улучшения состояния больного). В дополнение к стероидной терапии при
необходимости можно использовать ингибиторы протонной помпы, спазмолитики,
ферментные препараты, препараты урсодезоксихолевой кислоты и другие
симптоматические средства. В случае
противопоказания к стероидной терапии, применяют ритуксимаб, который может
вызвать ремиссию. Отсутствие
быстрого ответа (обычно через 1–2 недели) свидетельствует о возможном наличии
иной причины симптомов, нежели АП. При рецидивах (у 15–60 % пациентов) также назначают терапию
кортикостероидами либо иммуномодуляторами. В случае рецидива желтухи часто
необходимым является протезирование желчных путей, предпочтительными из которых являются
малоинвазивные методики (стентирование протоков).
Отмена терапии возможна не ранее чем через 5 лет устойчивой медикаментозной
ремиссии и при условии проведения контрольной биопсии поджелудочной железы. В
случае развития повторных обострений заболевания и/или гормонорезистентного
варианта течения, применяют альтернативные схемы терапии. Возможно бессимптомное течение АП,
вплоть до возникновения экзокринной недостаточности поджелудочной железы и
сахарного диабета.
Лечение
при синдроме
Зо́ллингера-Э́ллисона (аденомы поджелудочной железы) заключается в следующем:
- основное
оперативное (удаление потенциально злокачественной опухоли); хирургическое удаление опухоли
показано пациентам без метастазов; при метастазировании опухоли применяется химиотерапия,
направленная на уничтожение опухолевых клеток, что позволяет уменьшить размеры
опухоли и снизить уровень гастрина, а при метастазировании опухоли в печень может выполняться
трансплантация печени;
- консервативное,
заключающееся в снижении базальной секреции соляной кислоты (вызванной
гастрином) до уровня ниже 10 мэкв/ч, назначая ингибитор протонной помпы— лансопразол
(внутрь 30—160) или пантопразол (внутрь 80мг/сут) (лучше использовать ингибитор
протонной помпы с самой низкой возможностью лекарственных взаимодействий или
эзомепразол (последнее поколение из ингибиторов протонового насоса с самой
высокой биодоступностью) внутрь по 20—120 мг/сут.).
Лечение
при раке
поджелудочной железы (злокачественном новообразовании, исходящем из эпителия железистой ткани
или протоков поджелудочной железы) заключается в следующем:
- хирургическое
вмешательство (по показаниям, при отсутствии метастазов — в 10—15 % случаев), противопоказанием
к операции считается распространение опухоли на крупные рядом лежащие сосуды и
наличие отдаленных метастазов;
- радиотерапия (в комплексе с хирургическим
вмешательством);
- химиотерапия;
- гормональная
терапия;
- симптоматическая терапия (обезболивание и др.);
- виротерапия;
- необратимая электропорация (нанонож).
Из
хирургических методов наиболее распространена при раке поджелудочной железы панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла),
которая включает удаление головки поджелудочной железы с опухолью, участка
двенадцатиперстной кишки, части желудка и жёлчного пузыря с регионарными
лимфоузлами.
Послеоперационное
лечение, называемое адъювантной терапией, проводится пациентам, у которых нет
выявленных признаков остаточной болезни, но есть вероятность того, что в
организме остались микроскопические опухолевые частицы, способные в отсутствие
лечения привести к рецидиву опухоли и смерти.
Прогноз
лечения условно неблагоприятный. Современные хирургические методики позволяют
снизить пери операционную смертность до 5%. Однако медиана выживаемости после
операции составляет 15–19 месяцев, а пятилетняя выживаемость – менее 20% (если
полное удаление опухоли невозможно, практически всегда следует рецидив; у
оперированных больных с рецидивом продолжительность жизни в 3—4 раза дольше,
чем неоперированных). Современное состояние медицины не позволяет эффективно
излечивать рак поджелудочной железы и в основном концентрируется на
симптоматической терапии. В некоторых случаях положительный эффект даёт терапия
интерфероном. Средняя 5-летняя выживаемость после радикального хирургического
лечения составляет 8-45 %, что делает его одним из самых опасных заболеваний.
Парентера́льное питание (от др.-греч. παρά «мимо» + ἔντερᾰ «кишечник») является
способом введения питательных веществ в организм путём внутривенной инфузии в обход
желудочно-кишечного тракта (может быть частичным и полным) и применяется при
невозможности пациентом самостоятельно принимать пищу; является неотъемлемой частью
комплексной терапии пациента в нескольких случаях: когда он не может принимать
и/или усваивать пищу через рот (травмы и операции в области лица и черепа, на
пищеварительном тракте), либо когда имеется опасность ухудшения болезни при
питании через рот (обострение панкреатита, синдром короткого кишечника), а
также, если питание через рот недостаточно и требуется дополнительная пищевая
поддержка. Парентеральное
питание может осуществляться путём парентерального введения лекарственных
средств, для обеспечения поступления смеси ингредиентов (нутриентов) в
количестве, соответствующем потребностям пациента, так чтобы это было безопасно
и не вызывало каких-либо осложнений. Парентеральное питание позволяет длительное время адекватно
обеспечивать потребности пациента в белке и энергии. Адекватное парентеральное питание
позволяет снизить смертность и длительность пребывания пациентов в стационаре и
палате интенсивной терапии.
Радиотерапи́я, лучевая терапия, радиационная терапия, радиационная онкология представляет
собой лечение ионизирующей радиацией (рентгеновским, гамма-излучением,
бета-излучением, нейтронным излучением, пучками элементарных частиц из
медицинского ускорителя), и применяется в основном для лечения злокачественных
опухолей. Целью
лучевой терапии является уничтожение клеток, из которых состоит патологический
очаг, например, опухоль. Первичной причиной «гибели» клеток, под которой
подразумевают не непосредственно распад (см. некроз, апоптоз), а инактивацию
(прекращение деления), считается нарушение их ДНК. Нарушение ДНК может быть следствием
как непосредственно разрушения молекулярных связей вследствие ионизации атомов
ДНК, так и опосредованно — через радиолиз воды, основного компонента цитоплазмы
клетки. Ионизирующее излучение взаимодействует с молекулами воды, формируя
пероксид и свободные радикалы, которые и воздействуют на ДНК. Из этого следует важное следствие,
подтверждаемое в эксперименте, что чем активнее клетка делится, тем более
сильное повреждающее воздействие оказывает на неё радиация. Раковые клетки
являются активно делящимися и быстро растущими; в норме схожей активностью
обладают клетки костного мозга. Соответственно, если раковые клетки более
активны, чем окружающие ткани, то и повреждающее действие излучения причинит им
более серьёзный вред. Это обусловливает эффективность лучевой терапии при
одинаковом облучении опухолевых клеток и больших объёмов здоровой ткани, к
примеру, при профилактическом облучении региональных лимфоузлов. Однако современные медицинские
установки для лучевой терапии позволяют существенно увеличить терапевтическое
отношение за счёт «фокусирования» дозы ионизирующего излучения в патологическом
очаге и соответственно более щадящего воздействия на здоровые ткани.
Химиотерапи́я является лечением какого-либо инфекционного, паразитарного заболевания
либо злокачественной опухоли (рака) с помощью таких препаратов как яд или
токсин, губительно воздействующих на инфекционный агент (возбудитель
заболевания, на паразитов или на клетки злокачественных опухолей) при
сравнительно меньшем отрицательном воздействии на организм больного. Яд или
токсин при этом называется химиопрепаратом, или химиотерапевтическим агентом.
В отличие
от фармакотерапии, в которой имеется всего два объекта — фармакологический
агент (лекарство) и подвергаемый его воздействию организм больного, в процессе
химиотерапии задействовано три объекта — химиотерапевтический агент, организм
больного и подлежащий убиению паразит, инфекционный агент или клон
злокачественных опухолевых клеток. Нормализация жизнедеятельности и улучшение функций поражённых
органов и систем при этом достигаются вторично, как следствие уничтожения или
ослабления причины, вызвавшей заболевание — инфекции, опухоли или паразитарной
инвазии. В
соответствии с тем, на уничтожение чего направлена химиотерапия, выделяют: антибактериальную
химиотерапию или антибиотикотерапию, противогрибковую химиотерапию, противоопухолевую
(цитостатическую или цитотоксическую) химиотерапию (использующую
противоопухолевые препараты), противовирусную химиотерапию, противопаразитарную
химиотерапию (в частности антигельминтную, противомалярийную и другие).
Терапи́я (др.-греч. θερᾰπεία «<врачебный> уход, лечение») представляет
процесс, целью которого является облегчение, снятие или устранение симптомов и
проявлений того или иного заболевания или травмы, патологического состояния или
иного нарушения жизнедеятельности, нормализацию нарушенных процессов
жизнедеятельности и выздоровление, восстановление здоровья.
Симптоматическая (паллиативная) терапия применяется для устранения отдельных
симптомов заболевания (например, применение анальгетиков при боли,
жаропонижающих препаратов при «высокой температуре» и др.) Она может
применяться в дополнение к этиотропной и патогенетической терапии.
Симптоматическая терапия при невозможности радикального излечения (терминальная
стадия онкологического заболевания и др.) осуществляется в рамках спектра
лечебно-социальных мероприятий, называемого паллиативной помощью.
Виротерапия (вирус — от лат. virus — яд; др.-греч. θεραπεία — лечение, оздоровление,
лекарство) является одним из видов биотерапии, при котором применяются онкотропные/онколитические
вирусы (одно из направлений онкологии), при этом виротерапия мобилизует
естественные защитные силы иммунной системы организма против клеток генетически
модифицированных организмов и тканей, в том числе злокачественных клеток. Кроме
того, в нечувствительных опухолях вирус способен модулировать структуры
опухолевых клеток, делая их иммуногенными. В результате вирус не только
причиняет прямой ущерб раковым клеткам, но и включает в борьбу с опухолью
собственную иммунную систему больного раком, в силу чего виротерапия является
также методом активизации антигенспецифических механизмов иммунной защиты.
Лучшие
результаты достигаются на ранних стадиях роста опухоли, при применении
виротерапии перед и после радикальной операции для профилактики метастазов (не
стоит ожидать эффекта от виротерапии на поздних стадиях ракового процесса и
после того, как возможности всех видов лечения исчерпаны). Виротерапия против
чувствительных к соответствующим вирусам опухолей, подобно лучевой и
химиотерапии, вызывает гибель опухолевых клеток (онколиз), при этом быстрее
ликвидируются образующиеся в процессе виротерапии продукты распада клеток (при
лучевой и химиотерапии этот процесс затягивается вследствие развивающейся при
этих видах терапии иммуносупрессии).
Способы
применения виротерапии могут быть локальные и системные. Лучшие результаты
виротерапии достигаются на ранних стадиях лечения опухоли, когда виротерапия
применяется после радикальной операции для профилактики метастазов и рецидивов.
При соответствующем иммунном состоянии виротерапию можно применять в интервалах
между курсами лучевой и химио - терапии, уменьшая эффект иммуносупрессии,
вызванный применением этих методов лечения.
Необратимая электропорация (Нанонож) представляет собой метод абляции
мягких тканей, использующий нетепловую энергию в виде коротких микросекундных
импульсов локализованных электрических полей высокого напряжения, воздействующих
такой энергии на клетку, приводя к созданию в клеточной мембране постоянных
нано-пор, и, как следствие, к нарушению клеточного гомеостаза, что в результате
приводит к гибели клетки путем апоптоза, а не некроза, как в случаях применения
тепловых или радиационных методов абляции. Продукты клеточного распада
удаляются лимфатической системой и в результате макрофагальной реакции.
Областью
применения необратимой электропорации являются опухоли, расположенные в
труднодоступных местах (поджелудочная и предстательная железы, печень, почки и
др.), где точность абляции и сохранение внеклеточного матрикса, кровотока,
нервов, протоков приобретают первостепенное значение для сохранения функций
органов и систем организма.
Устройством
для проведения процедуры необратимой электропорации в медицинской практике
является система NanoKnife (Нанонож),
воздействие которой на нерезектабельную аденокарциному поджелудочной железы с помощью игольчатых электродов,
которые располагаются определённым образом вокруг опухоли и проводят необратимую
электропорацию в
сочетании с гастропанкреатодуоденальной резекцией или без нее. Процесс
проведения необратимой
электропорации проходит под контролем интраоперационного ультразвукового
сканера или компьютерного томографа. Продолжительность жизни пациентов увеличивается в 2 и более
раз по сравнению с другими методами.
Панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла) традиционно выполняется у большинства
пациентов с экзокринным раком поджелудочной железы. Во время операции удаляют
головку поджелудочной железы (иногда вместе с телом), желчный пузырь, часть
желчного протока и кишки (иногда вместе с частью желудка), близлежащие
лимфатические узлы. Затем оставшиеся концы кишки соединяют между собой или с
желудком, а к кишке подшивают конец желчного протока и протока поджелудочной
железы. Основные
осложнения после панкреатодуоденальной резекции: инфекции, несостоятельность
швов на кишечнике, кровотечение, нарушение пищеварения (которое требует приема
препаратов ферментов поджелудочной железы), непроходимость в месте соединения
желудка с кишкой, нарушение стула, снижение веса, сахарный диабет (когда
удаляют много эндокринной ткани, нарушается выработка инсулина).
Б1.5 Фитотерапевтическое лечение заболеваний
больших пищевартиельных желез.
Заболевания
больших пищеварительных желез отличаются большой
распространенностью, рецидивирующим течением, и почти у половины больных,
обращающихся за медицинской помощью, имеют функциональный характер расстройств,
при которых назначение синтетических препаратов не всегда может достигать
полного успеха. В то же время терапевтические возможности лечения значительно
расширяются при комплексном использовании препаратов растительного
происхождения, обладающие отсуствием токсичности и безвредностью.
В данной
ситуации преимуществом растительных лекарственных средств в терапии заболеваний
больших пищеварительных желез является комплексный спектр действия биологически
активных веществ тех или иных лекарственных форм (обволакивающее,
спазмолитическое, ощелачивающее, успокаивающее, противовоспалительное, слабительное,
вяжущее, обезболивающее, ветрогонное, кровоостанавливающее, репаративное и
другие). Препараты
из растений нормализуют аппетит, улучшают показатели содержания витаминов,
микроэлементов, минеральных солей, проницаемости мембран, процессов секреции, всасывания.
Фитотерапевтические препараты способствуют восстановлению нормальной микрофлоры
кишечника и ликвидируют явления дисбактериоза. Они благоприятно влияют на
нервную и эндокринную системы больного, улучшают трофику слизистой желудочно -
кишечного тракта, что обусловливают физиологически скорректированные процессы
пищеварения.
Ни при
каких других заболеваниях, как при болезнях органов пищеварения, так широко не
используются растительные лекарственные средства.
Многообразие причин, вызывающих острые или
хронические заболевания органов пищеварения, требует различных эффективных
лекарственных веществ, среди которых лекарственные растения занимают важное
место по многогранности и мягкости терапевтического воздействия.
Среди
средств, защищающих слизистую оболочку от механического и химического
повреждения, выделяют фитопрепараты адсорбирующего, обволакивающего, вяжущего,
противовоспалительного и репаративного эффекта.
К
средствам, действующим смягчительно, обволакивающе, адсорбирующе, относятся
многие растения, содержащие слизь и другие специфические вещества. Слизь, как
известно, обладает большой поглощающей способностью, вследствие чего она
адсорбирует жизнедеятельность микрофлоры кишечника, компоненты пищи и
пищеварительных соков, различные яды. Покрывая воспаленную ткань, слизь
препятствует теплоотдаче и действует как согревающий компресс. Кроме того,
слизистые вещества предохраняют ткань от внешних раздражений, вследствии чего
уменьшается боль, снимаются спазмы желудочно - кишечного тракта. Таким образом,
создаются нормальные условия для работы пищеварительного тракта. Из большого
количества растений, обладающих этими свойствами, наиболее распространены и
чаще используются ромашка аптечная, алтей лекарственный, мальва, мать-и-мачеха,
фиалка трехцветная, лен посевной, картофель и другие.
Важное
значение придается и препаратам растительного происхождения с
противовоспалительными свойствами. В основе противовоспалительного эффекта, в
частности вяжущих средств, лежит их способность образовывать на поверхности
слизистой оболочки пленки из денатурированных белков слизи. Эти пленки играют и
защитную роль, и оказывают сосудосуживающее действие, уменьшая местный
воспалительный процесс. К растениям противовоспалительного действия можно
отнести такие, как аир, алоэ, береза, девясил, зверобой, золототысячник,
календула, капуста, крапива, лапчатка, лен, лопух, мята, овес, одуванчик,
подорожник, ромашка, сушеница, тмин, тысячелистник, цикорий, чистотел,
шиповник, эвкалипт и другие.
В
процессе фитотерапии гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки при увеличении активности кислотно-пептического фактора используют
следующие группы лекарственных средств:
препараты,
нейтрализующие продукцию соляной кислоты;
препараты,
снижающие продукцию соляной кислоты;
препараты,
защищающие слизистую от механического и химического повреждения;
препараты,
активирующие процесс регенерации слизистой оболочки.
Препараты,
централизующие соляную кислоту - антациды, оказывают лечебный эффект, снижая
прямое раздражающее действие кислоты на слизистую оболочку и тормозя
агрессивность пепсина и его протеолиз.
Принято
различать системные и несистемные антациды. К первым относится натрия
гидрокарбонат; ко вторым - кальция карбонат, алюминия и магния гидроксиды,
магния окись, используемые в различных лекарственных формах и в различных
сочетаниях.
К
фитоантацидам, если условно их назвать, можно отнести фосфалугель (производитель
Югославия). Он содержит алюминия фосфат и коллоидные гели пектина и агар-агара,
которые способны связывать и сорбировать токсины, газы, бактерии и снижать
активность пепсина.
В группу
препаратов, нормализующих увеличенную активность кислотно - пептического
фактора, можно отнести средства, защищающие слизистую оболочку от механического
и химического повреждения. Препараты, входящие в данную группу, оказывают
адсорбирующее, обволакивающее, вяжущее и противовоспалительное действие. Набор
эффектов и выраженность их индивидуальны для каждого вещества, именно поэтому
их с успехом комбинируют, выпуская в медицинскую практику официальные
комплексные препараты типа викалин, викаир, ротер и другие.
Некоторые
фитопрепараты из коры дуба, травы зверобоя, цветков ромашки, листьев шалфея,
плодов черники и черемухи традиционно используются при воспалительных процессах
различных отделов пищеварительного тракта. Входящие в их состав алкалоиды,
гликозиды, таниды, ароматические соединения, эфирные масла, сапонины вызывают в
разной степени вяжущее, адсорбирующее и обволакивающее действие.
Среди
лекарственных растений, обладающих регенеративным действием, можно выделить
такие, как лакрица (солодка), капуста, девясил, окопник, чистотел и др.
Действие, в частности солодки, обусловлено увеличением синтеза гликопротеидов
слизи, снижением пептической активности желудочного сока, увеличением содержания
в слизистой цАМФ. Цитопротективное действие препаратов солодки обусловлено
также их влиянием на соотношение простагландинов в клетках слизистой оболочки.
Из
солодки получают карбеноксолон, содержащий пентациклический терпен
("Биогастрон") и ликвиритон, включающий сумму флавоноидов, которые
обусловливают противовоспалительное, спазмолитическое и снижающее желудочную
секрецию действие препарата.
Нередко в
качестве препаратов, улучшающих процессы регенерации слизистой оболочки,
используют также метилметионинсульфоний хлорид (витамин U) в сочетании с
антацидами и м - холинолитиками, а также облепиховое масло, масло шиповника,
экстракт алоэ и другие биогенные стимуляторы.
При
недостаточной активности кислотно - пептического фактора и ферментативной недостаточности
в комплексном лечении заболеваний пищеварительного аппарата довольно широко
используются горечи. Различают чистые горечи и ароматические. Чистые горечи -
это горькие индифферентные без азотистые вещества, близкие по своему
химическому строению к гликозидам. Их основное действие сводится к раздражению
вкусовых нервов в ротовой полости и рефлекторному усилению деятельности
пищеварительных желез. К ним относят корни горечавки, одуванчика, листья
трифоли, траву золототысячника.
Ароматические
горечи кроме горьких веществ содержат эфирные масла, поэтому они действуют на
пищеварительный аппарат не только рефлекторно через вкусовые нервы ротовой
полости, но и непосредственно через слизистые оболочки желудка и кишечника,
куда они попадают после проглатывания. В связи с этим действие их бывает более
продолжительным, чем чистых горечей, и проявляется интенсивней. В данную группу
входят трава полыни, тысячелистника, корневище аира и другие.
В
практике фитотерапии иногда приходится использовать рвотные средства. Они
применяются для воспроизведения рвотного акта с целью удаления из желудка каких
- либо химических веществ или пищевых продуктов, вызвавших отравление.
Рвотные
средства делят на средства центрального и периферического действия. К
препаратам центрального действия относят апоморфин (производное морфина). Он
возбуждает нейроны триггерной (пусковой) хемочувствительной зоны продолговатого
мозга, что приводит к стимуляции рвотного центра. Выпускают препарат в ампулах
по 1 мл 1% раствора. При отсутствии эффекта от первой инъекции препарата
повторно его вводить нельзя из-за усиления прямого блокирующего действия
апоморфина на рвотный центр и угнетения центральной нервной системы.
Может
быть использован и сироп рвотного корня (корень ипекакуаны), который относится
к рвотным средствам периферического действия. Препарат вызывает рвоту за счет
раздражения слизистой оболочки желудка благодаря наличию алкалоида эметина.
Сироп приготовляют перед употреблением, смешивая 1 часть жидкого экстракта
рвотного корня и 9 частей простого сахарного сиропа.
В ряде
случаев возникает необходимость применения слабительных средств, повышающих
осмотическое давление в просвете кишечника. Различают солевые, контактные
(касторовое масло) слабительные и препараты, содержащие антрагликозиды.
Касторовое масло в двенадцатиперстной кишке под действием панкреатической
липазы гидролизуется с освобождением глицерина и рициноловой кислоты. Фермент
поджелудочной железы раздражает клетки слизистой оболочки кишечника, тормозит
процесс активного всасывания воды и электролитов.
Хронические рецидивирующие
заболевания с образованием в периоды обострения язв слизистой оболочки.
По
распространенности, тяжести течения, осложнениям, инвалидизации и смертности
занимает особое место среди хронических заболеваний пищеварительного тракта. В
возникновении болезни имеют значение наследственная и конституциональная
предрасположенность, стрессы, вредные привычки (нерациональное питание,
курение), ацидопептическая агрессия и ослабление резистентности слизистой оболочки
гастродуоденальной области.
В периоды
обострения отмечаются характерная боль, изжога, иногда рвота кислым содержимым,
чаще натощак или через 1 час после приема пищи, иногда ночью. Среди осложнений
заболевания могут быть желудочные кровотечения различной интенсивности,
перфорация желудка, пенетрирующие процессы, раковое перерождение.
Если у
больного отмечается метеоризм, урчание, спастические боли в кишечнике и
нарушение стула, то рекомендуется в сбор включать листья мяты, корневища и
корни валерианы. Тем больным, у которых отмечаются невротические реакции в виде
повышенной раздражительности, бессонницы, параллельно назначают настойку
пустырника по 30 капель 3 раза в день после еды. Если настойка плохо
переносится, то применяют настой травы зверобоя и травы пустырника в
соотношении 3:1.
Желчекаменная болезнь обусловлена нарушением коллоидного состояния желчи,
следствием чего является оседание конкрементов в желчном пузыре, желчных
протоках или внутри печени.
В
развитии заболевания лежит: застой желчи, инфекция желчного пузыря и нарушение
холестеринового и других видов обмена. Составной частью большинства желчных
камней является холестерин.
Клинические
проявления болезни зависят от локализации желчных камней, их размеров,
количества, воспалительного состояния желчного пузыря, образа жизни и характера
работы, функциональной моторики желчевыводящей системы, состояния других
органов пищеварения.
Фитотерапевтическое
лечение желчекаменной болезни возможно лишь при
отсутствии осложнений и, если нет прямых показаний к оперативному лечению. При
отсутствии осложнений лечение проводится сборами лекарственных трав, обладающих
желчегонным, противовоспалительным, гипосенсибилизирующим, спазмолитическим,
успокаивающим и противомикробным действием. Лечение должно быть систематическим
и продолжаться чаще всего 2 - 3 месяца. Чаще используют полностью растение
земляники, плоды и корни шиповника, сок и рассол капусты, сок редьки черной,
листья мяты перечной, семена дикой моркови, траву душицы, полыни,
тысячелистника, зверобоя, чистотела, кору крушины, корень марены, одуванчика,
плоды фенхеля и др.
При желчной колике больные нуждаются в неотложной помощи с
использованием платифиллина, папаверина, атропина, эуфиллина и др. Вне приступа
желательно создать благоприятные условия для оттока желчи (налаживание
правильного питания), уменьшения воспалительного процесса и возможного
разрушения конкрементов и их удаления. Не желательно проводить фитотерапию при
выраженном воспалении (симптомах «острого живота», эмпиемы желчного пузыря), механической
желтухе, конкрементах более 0,7 см и др.
При желчекаменной болезни в сочетании с неустойчивым
стулом, метеоризмом в сбор включают листья мелиссы, мяты перечной, цветки
ромашки. В случае желудочной диспепсии используют
кору крушины, плоды фенхеля, цветки бессмертника, травы тысячелистника и полыни
или горечавки. При выраженном болевом синдроме дают
препараты из травы чистотела, листьев мяты, плодов фенхеля и др.
В весенне
- летний период рекомендуется пить сок одуванчика, подорожника, капусты и др.
Обычно дают им по 100 - 150 мл 1 - 2 раза в день в течение 2 - 3 недель.
Прием
настоев трав при желчекаменной болезни желательно сочетать с лечебными ваннами, добавляя до 800 - 1000 мл готового
препарата. Ванну принимают через день при температуре воды 35 - 38° С, на курс
10 - 15 ванн с продолжительностью процедуры 10 - 15 мин.
В
комплекс фитотерапевтического лечения желательно включать фитоаппликации шрота (отходов после приготовления
настоя). Их применяют на переднюю брюшную стенку и поясничную область через
день, при температуре аппликации 38 – 40С на 20 - 30 мин. Слой шрота обычно
составляет 3 - 5 см, предварительно упакованный в 4 слоя марли или льняную
ткань. Сверху аппликация покрывается целлофаном или вощаной бумагой и
укутывается шерстяной тканью или одеялом.
Схема лечения
желчекаменной болезни.
Сбор
лекарственных трав: трава зверобоя, листья мяты, трава спорыша, плоды фенхеля, корень
шиповника, семена дикой моркови, листья земляники.
Смешать.
2 чайные ложки смеси трав залить 0,5 л кипятка; настоять 30 мин. процедить и
принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за 20 мин до еды.
Холагон
по 5 капель 3 раза в день за 30 мин до еды (на сахаре).
Уролесан
по 8 - 10 капель на сахар под язык 3 раза в день до еды.
Полифитохол
по 1 пакету на 200 мл теплой воды для приема по 70 мл 3 раза в день за 30 мин
до еды.
Дискинезия желчевыводящих путей. Одна из самостоятельных нозологических форм
гепатологии является дискинезия желчевыводящих путей, причина и механизм
развития болезни разнообразны и иногда возникает рефлекторно при различных
заболеваниях органов брюшной полости по типу висцеро - висцерального рефлекса,
а также при некоторых инфекциях, в частности, инфекционном гепатите, а расстройство
моторной функции желчного пузыря может развиваться вторично при хроническом
холецистите, желчекаменной болезни.
При гипертонической (гиперкинетической)
форме дискинезии желчных путей применяют
препараты белладонны, пиона, пассифлоры, холосас, настой или экстракт
кукурузных рылец, настойку барбариса. Используют также препараты лапчатки
гусиной, травы чистотела, листьев мяты перечной, вахты, полыни. При недостаточной выработке желчи в печени довольно широко
применяют и лекарственные растения, такие как листья вахты, горечавки, корень
одуванчика, трава золототысячника и др.
Эти травы
особенно полезны при секреторной недостаточности желудка, атонии кишечника,
гипокинезии желчного пузыря и желчных путей.
После
установления гипокннетической формы дискинезии
желчевыводящих путей используют холецистокинетические, желчегонные
препараты из бессмертника, ромашки, пижмы, а также препараты общетонического
действия из лимонника, аралии, левзеи, женьшеня, элеутерококка. Таким лицам
показаны в большом количестве растительные жиры, овощи, фрукты.
Схема лечения дискинезии
желчных путей.
Сбор из
лекарственных трав: кукурузные рыльца, трава лапчатки гусиной, трава чистотела,
листья мяты перечной, листья вахты, цветки пижмы, цветки ромашки.
Смешать.
2 чайные ложки смеси трав залить 0,5 л кипятка, на-
стоять 30
мин, процедить и принимать в теплом виде по стакану в день перед едой.
Холосас
по чайной ложке 2 - 3 раза в день за 30 мин до еды.
Силибор
по 1 таблетке 3 раза в день.
Тюбаж
еженедельно с маслами или солевыми компонентами. Представленную схему лечения
желательно использовать при гиперкинетической форме
дискинезии желчных путей, а при гипокинезии желательно использовать
следующий сбор трав: трава зверобоя, корень одуванчика, цветки ромашки, трава
золототысячника, листья вахты, цветки бессмертника, листья мяты перечной. Смешать.
Доза приема идентична предыдущему сбору.
Панкреатит является воспалительным - дегенеративным процессом с элементами
фиброзирования в поджелудочной железе, вследствие нарушениы оттока
вырабатываемых ею ферментов. Различают первичные и вторичные формы панкреатита.
Последние чаще всего сочетаются с поражением желчевыводящих путей
(калькулезный, бескаменный хронический холецистит, постхолецистэктомический
синдром), кишечника (язвенном колите), а также с атеросклерозом, алкогольной и
другой интоксикацией, белково - витаминной недостаточностью и пр.
По
клиническим проявлениям различают рецидивирующий панкреатит, болевую,
диспептическую, псевдоопухолевую и калькулезную форму хронического панкреатита.
Клинически
характерны опоясывающая боль в средней части живота и в левом подреберье,
диспептические явления, похудание, слабость. Изменяется уровень трипсина,
амилазы, липазы в сыворотке крови и дуоденальном содержимом.
При лечении хронического панкреатита видное место занимает
правильное, своевременное питание и фитотерапия, особенно с не осложненными
формами вне обострения или в фазе затухающего обострения.
Применяют
растения стимулирующие регенераторную функцию тканей (подорожник, алоэ,
сушеница, девясил), спазмолитического действия (полынь, мята, аир, душица,
тмин) и противовоспалительные (ромашка, зверобой, бессмертник, тысячелистник и
др.).
Сбор
лекарственных растений: цветки ромашки, трава зверобоя, листья мяты, трава
тысячелистника, трава сушеницы, листья подорожника, трава полыни.
Смешать.
Приготовить настой (100,0 - 200,0 мл) и принимать по 1/3 стакана 3 раза в день
до еды, в течение 2 - 5 недель.
Курс фитотерапии при хронических панкреатитах может
варьировать в зависимости от особенностей течения заболевания: частоты
обострений, формы панкреатита, степени компенсации (восстановления) функций
поджелудочной железы.
При
редких обострениях заболевания фитотерапию можно проводить как сезонное
противорецидивирующее лечение в течение 1 - 2 месяцев 2 раза в год.
Больным с
признаками снижения функции поджелудочной железы, кроме фитотерапии показана
ферментозаместительная терапия (панкреатин, холензим, панзинорм, трифермент и
др.) или гормональные препараты.
Фитодиетология при хроническом панкреатите предусматривает вариант диеты № 5,
которую можно применять в протертом и не протертом виде в зависимости от
выраженности явлений заболевания и сопутствующих изменений других органов
пищеварения. Диета характеризуется (при химическом и механическом поражении
органов пищеварения) повышенным содержанием белка (110 - 120 г, из них 60% животного
происхождения), умеренным ограничением жиров (80 г) и углеводов (350 г, включая
30 - 40 сахара). С целью химического щажения органов пищеварения максимально
ограничены экстрактивные вещества рыбы и мяса (бульоны), тугоплавкие жиры,
продукты расщепления жиров, эфирные масла и грубая клетчатка. Растительные
рафинированные масла дают при переносимости.
При обострении хронического панкреатита покой органам
пищеварения обеспечивают также ограничением продуктов, оказывающих сокогонное и
желчегонное действие, в частности свежих фруктов, овощей, их соков,
легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, варенье), растительного масла, яичных
желтков. На 1 - 2 дня возможен полный голод или ограничение питания. Длительное
ограничение питания нецелесообразно.
Желательны
блюда из овса, шиповника, яблок, цветной капусты, кабачков, гречки, моркови,
спорыша, цикория, топинамбура и др.
Гепатиты - острые и хронические заболевания печени, вызываемые инфекцией,
токсинами и другими причинами и проявляющиеся различной степенью интоксикации.
Особое распространение
в настоящее время приобрели гепатиты вирусные -
группа острых и хронических форм заболеваний, протекающих с диффузным
воспалением печени.
По
установившейся традиции к возбудителям вирусных гепатитов принято относить
только гепатотропные вирусы А, В, С, D.E. недавно открытые J, ТТ и некоторые
др.
Из
практических соображений их следует разделить на три, неравноценные по своей
значимости, группы. Первая включает РНК-содержащие
вирусы А и Е, передаваемые через фекалии, загрязненную пищу и, главным
образом, поступающие в организм с водой. Заражение вирусом А не приводит к
хронизации, а, следовательно, нет угрозы цирроза печени и первичной
гепатокарциномы.
Возбудитель
гепатита В (и близко родственные ему вирусы
сурков, белок, уток) относится к числу ДНК-содержащих. Он обладает высокой
устойчивостью к неблагоприятным факторам внешней среды, может содержаться во
всех физиологических жидкостях (включая сперму, слюну, пот, слезы, даже мочу) и
вызывает заболевания при минимальных дозах, чем объясняется его широчайшее распространение в мире. Крайне важно, чтобы
изменилось отношение к так называемым носителям вируса, коих не менее 300 млн. Их следует расценивать как больные,
а не просто своего рода резервуар инфекции (в России таких больных около 3
млн.).
Высокая
способность вируса вызывать хронизацию процесса, по крайней мере, вдвое увеличивает число смертей от острого гепатита. Цирроз и гепатокарцинома особенно часто развиваются у
тех, кто заразился при рождении или в раннем детстве. Если к этому добавить
весьма скудные по эффективности возможности лечить острый и хронический гепатит
В, то катастрофичность ситуации выглядит еще более очевидной.
Вызывающий
гепатит D РНК-содержащий дефектный вирус (крайне
похожий на вирионы растений) сидит буквально под шкурой возбудителя гепатита В и не способен существовать самостоятельно.
Однако он ускоряет развитие патологического процесса, обеспечивая молниеносное,
с летальным исходом течение острого гепатита В.
Наибольшую
угрозу представляет гепатит С. Это
РНК-содержащий вирус обладает высокой степенью изменчивости генома. Известно
более 10 его генотипов и 50 субгенотипов. К сожалению, повсеместно доминирует
наиболее патогенный и почти не поддающийся лечению
генотип IV.
Помимо
тяжелейших поражений печени, вирус С – причина
возникновения криоглобулемии второго типа, мемранопролиферативного
гломерулонефрита, тиреоидита, лимфатического сиалоденита, узелкового
полиартериита, апластической анемии и других системных
заболеваний, имеющих иммунопатологический
генез.
Повреждение
клеток печени связано, главным образом, с цитотоксическим
действием Т-лимфоцитов, узнающих антигены вируса на мембранах
инфицированных клеток. На этапе острой инфекции вирус репродуцируется,
по-видимому, лишь в гепатоцитах, а в процессе хронизации происходит заражение
также лимфоидных клеток. Как известно, иммунокомпетентные клетки активируют
интерферон, а он стимулирует генерирование энзимов рибонуклаз, повреждающих
вирусную месенджер-РНК и подавляющих продукцию вирусных белков. Поэтому использование
интерферона при гепатите С следует расценивать
как патогенетическую и этиотропную терапию.
Именно гепатиты В и С определяют злободневность всей проблемы
вирусных гепатитов.
Признаками
острого гепатита могут быть тошнота, рвота,
понос, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, обесцвечивание
кала и потемнение мочи, желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожи.
Диагноз устанавливается врачом. Лечение включает диету, постельный режим и
лекарства, обладающие общеукрепляющим, поливитаминным действием.
Фитотерапия вирусных
заболеваний.
Одним из
немногих средств лечения, обладающих многокомпонентностью, являются препараты
растительного происхождения. В острый период заболевания (лучше через 5 – 7
дней от начала заболевания), когда у больных в крови циркулируют вирусы,
целесообразно применение растений с противовирусным действием: чистотел,
календула, полынь горькая, мята перечная, аир болотный, подорожник, лопух,
кукуруза, расторопша, горец птичий, зверобой.
Растительные
препараты флакозид (из бархата амурского), хелепин (из травы леспедезы или
десмодиума канадского), алпизарин (из травы копеечника желтеющего) также
обладают выраженным действием угнетать размножение
вируса и могут быть рекомендованы с лечебной целью в течение 5 - 15 дней.
Известно,
что некоторые биологически активные вещества, в частности полисахариды из алоэ,
подорожника, исландского мха, крапивы, спорыша и др стимулируют выработку
защитного средства - интерферона, необходимого для лечения гепатита. Подобным
действием обладают растения - адаптогены, повышающие защитные силы организма:
женьшень, лимонник китайский, заманиха, элеутерококк, родиола розовая и др.
Последние принимают в светлое время дня.
В ходе
острого и хронического течения болезни значительно нарушаются обменные функции
печени (обезвреживающая, белковообразовательная, защитная и др.), что
отрицательно влияет на организм в целом, скорейшее выздоровление, благоприятный
исход болезни, поэтому при острой и особенно при хронической форме гепатита
рекомендуются препараты и диетические блюда из шиповника, моркови, облепихи,
спорыша, крапивы, ирги и др.
Для
обезвреживания нежелательных продуктов обмена веществ необходим прием
фитопрепаратов, обладающих способностью устранять
явления интоксикации. В этом отношении предпочтение
отдают средствам, полученным из расторопши пятнистой - легалон, карсил,
силибор, силимар, сибектан, эраксол, марнол, мариол - МК и другие.
Для более
практического решения фитотерапевтического воздействия на те или иные
биохимические показатели, можно предложить следующую таблицу 1.
Таблица
1. Фитокоррекция биохимических показателей при гепатите:
При бихимических
изменениях препараты:
- для
стимуляции секреции желчи: флакумин, фламин, конвафлавин;
- для
снижения концентрации желчных кислот: силибор, конвафлавин, аллохол;
- для регулирования
дефицита общего белка: силибор, полифитохол, конва-флавин, фламин;
- для нормализации
ферментов АЛТ: конвафлавин, силибор, флакумин, аллохол;
- для нормализации
ферментов АСТ: конвафлавин, силибор, танацехол, флакумин, сибектан;
- для снижения
холестерина желчи: флакумин, сибектан силибор, фламин, полифитохол;
- для снижения
количества билирубина: силибор, датискан, фламин, конвафлавин;
- для снижения
холатохолестеринового коэффициента: конвафлавин, силибор, барберин, фламин;
- для нормализации
диеновых конъюгат: сибектан, фламин, конвафлавин, полифитохол, силибор;
- для нормализации
малонового диальдегида: фламин, флакумин, силибор, берберин.
Гепатоз
- болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы
без выраженной мезенхимально - клеточной реакции. Различают острые и
хронические гепатозы, среди последних - жировой и холестатический.
Чаще заболевают
хроническим гепатозом, который возникает на
почве хронического алкоголизма, реже - эндогенный (при тяжелых панкреатитах,
энтеритах), а также хронических интоксикациях четыреххлористым углеродом,
фосфороорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими
гепатотропными свойствами, бактериальными токсинами.
В
развитии хронического гепатоза лежит нарушение метаболизма (вследствие не
правильного питания) липидов в гепатоцитах и образовании липопротеидов. В
прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеет значение не
только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку
(собственной желчи), но и как следствие токсико - аллергические процессы.
Клиника гепатозов
характеризуется выраженными диспептическими явлениями, общай слабостью, тупой
болью в правом подреберье, иногда - легкой желтухой, при этом печень умеренно
увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Содержание
аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно повышено, нередко повышено и
содержание холестерина, бета - липопротеидов. В диагностике имеет решающее
значение пункционная биопсия печени.
Фитотерапия хронического гепатоза.
В
комплекс лечения входят:
исключение
причинного фактора (не правильного питания), диета, назначение липотропных
препаратов, в том числе и растительного происхождения, в частности, полиспонина
по 2 таблетки 3 - 4 раза в день, трибуспонина по 2 таблетки 3 раза в день,
желчегонного чая N 2, полифитехола по 1/3 чайной ложке 2 - 3 раза в день; силибора
по 2 таблетки 3 раза в день или настой из сбора следующих лекарственных трав: цветки
бессмертника, цветки пижмы, корни солодки, плоды шиповника, листья мяты, корни
одуванчика, корни цикория.
Смешать.
Принимать отвар в дозе 2 г смеси на стакан воды по 1/2 стакана 2 раза в день до
еды.
Желательно
назначать сапарал по 1 - 2 таблетке утром и днем, танацехол по 2 - 3 таблетки
вечером в беззондовый дренаж по Демьянову с натуральной карловарской солью или
сернокислой магнезией в вечернее время 2 раза в месяц.
Лечение
проводится в течение 3 - 5 недель, 2 - 3 раза в году. Рекомендуется чередовать
растения с целью недопущения привыкания к ним.
Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, при котором
происходит значительное нарушение структуры печени из – за повышенного развития
стромы и уменьшения паренхимы с признаками функциональной недостаточности и
портальной гипертензии.
В
развитии цирроза имеют значение инфекции, в частности, вирусный гепатит. Однако
нередки портальные, постнекротические, билиарные и смешанные циррозы.
При
циррозе происходит гибель печеночных клеток с последующим замещением их
фиброзной соединительной тканью. Поэтому для активизации процессов регенерации
печеночной ткани, защиты ее от вредного действия химиопрепаратов,
восстановления нарушенного синтеза белков необходимо назначение
иммуностимуляторов растительного происхождения.
Сборы
лекарственных растений улучшают обмен веществ печеночной ткани, регулируют
кишечное пищеварение, оказывают мочегонное действие. Применяют фитопрепараты из
плодов шиповника, листьев крапивы двудомной, корней цикория, травы зверобоя,
плодов тмина, травы чистотела. Полезны травы, обладающие мочегонными,
противоаллергическими, противовоспалительными свойствами. К ним относят траву
адониса, тысячелистника, хвоща и др. Таким образом, показано использование в
значительном количестве свежих овощей и фруктов, соков, отваров из шиповника и
пр.
Схема лечения цирроза
печени.
Сбор
трав: трава пастушьей сумки, корень одуванчика, трава мяты, цветки бессмертника,
цветки пижмы, трава хвоща, трава тысячелистника.
Смешать.
2 столовые ложки смеси трав залить 0,5 л кипятка, на-
стоять 30
мин, процедить и принимать по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.
Хитохол
по 2 таблетки 3 раза в день до еды.
Сибектан
по 1 таблетке 3 раза в день после еды.
Экстракт
пастушьей сумки по 20 капель 3 раза в день.
Тюбаж с
растительным маслом, сернокислой магнезией или минеральной водой еженедельно,
на курс 5 - 6 раз.
Для
наглядности понимания процессов, происходящих в организме и приводящих к
развитию болезни, я рекомендую посмотреть видео ролики доктора Голода, где он
подаёт обстоятельно разжёванную и легко усваиваемую информацию:
https://www.youtube.com/watch?v=Th9wcfnlnpk Три простых правила ЗДОРОВЬЯ и
ДОЛГОЛЕТИЯ!
https://www.youtube.com/watch?v=iWfoZdXmP9w&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=2 Принципы здорового питания.
https://www.youtube.com/watch?v=8ZCNfmJfbV0
Поздно завтракаешь? Чем опасен поздний завтрак и кето диеты?
https://www.youtube.com/watch?v=MNvNmCZtuuM&list=PLCHT1MD-f3KcPqX7LSQYT5ao8DTjG76lU&index=3
8 видов лечения всех болезней!
https://www.youtube.com/watch?v=ktonR7t7oW4 Как укрепить иммунитет желудочно-кишечного тракта? Иммунитет Ч.3
https://www.youtube.com/watch?v=rlGw307W2YM&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=1 Все о работе желудочно кишечного тракта. Почему нельзя удалять
желчный пузырь?
https://www.youtube.com/watch?v=1W3qIuZWbao
- Как определить заболевания желчного и печени? Камни в желчном,
холецистит, гепатит, гепатоз, фиброз.
https://www.youtube.com/watch?v=CLF1J94Gtag&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=7 Чем грозит удаление желчного и как
питаться после удаления желчного пузыря?
https://www.youtube.com/watch?v=bXdmwF5h19c Как избавиться от полипов в желчном
пузыре?
https://www.youtube.com/watch?v=bXCULVFnfxc&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=4 Как вылечить печень и камни в желчном? Гепатоз,
цирроз, кисты печени, дискинезия.
https://www.youtube.com/watch?v=vz8SCR_0vV8 Киста и кальцинат печени. Что
делать? Как определить наличие паразитов по
анализу крови?
https://www.youtube.com/watch?v=POzCc2SPXjM&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=19 Вся правда о ГЕМАНГИОМЕ печени.
15https://www.youtube.com/watch?v=MYwHkSSiwIM
Жирная печенка. Гепатоз, фиброз и цирроз печени. Причины и как лечить?
https://www.youtube.com/watch?v=It6qluZQ69c&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=6 Ожирение. Как избавиться?
https://www.youtube.com/watch?v=sz4wfBTNtUw
Как понять больна ли твоя ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ? Панкреатит. Амилаза, липаза,
диастаза. Панкреонекроз.
21https://www.youtube.com/watch?v=Zs0Jd9yNbbs&t=2s
Все о панкреатите и поджелудочной железе. Лечение панкреатита и поджелудочной
22https://www.youtube.com/watch?v=hEjRwvdteTg&list=PLCHT1MD-f3KfAmFvgw4E_zGYJTYcD_zw5&index=1
Как восстановить работу поджелудочной железы раз и навсегда? О ферментах и
лечении поджелудочной 1.
23https://www.youtube.com/watch?v=hEjRwvdteTg&list=PLCHT1MD-f3KfAmFvgw4E_zGYJTYcD_zw5&index=2
Как восстановить работу поджелудочной железы раз и навсегда? О ферментах и
лечении поджелудочной 2.
27 https://www.youtube.com/watch?v=Nmfd6VXWRPM
- Что любит поджелудочная, желчный и печень больше всего?
В
следующих статьях мы рассмотрим наиболее распространённые болезни, как их
предотвратить и как восстановиться от болезни (если она уже есть), а также как
помочь врачу в своём излечении.
Ну, а
если хотите быть счастливым и здоровым (как это сделали уже миллионы, но я не
лечу, а только объясняю, как вернуть счастье, молодость и бессмертие), то
читайте как в моих статьях:
На
фейсбуке:
https://www.facebook.com/profile.php?id=100045355929916
В яндекс
дзен:
https://zen.yandex.ru/id/5e22204d92414d00b16b5577
Буду рад
увидеть Ваши вопросы, отзывы, предложения и замечания.
Желаю всем счастья, здоровья и бессмертия.
Комментариев нет:
Отправить комментарий