Л. Полисистемные болезни.

Для умных и сообразительных читателей.

«Здоровый нищий счастливее больного короля»

А. Шопенгауер

А лучше быть здоровым миллиардером!!!

Создатель (Бог) создал Человека по своему подобию, то есть Бессмертным!

Жизненный путь к бессмертию, для которого бог создал человека: это творчество на благо людей (бог творил и нас создал для этого), саморазвитие и самосовершенствование (развитие интеллекта), а все другие пути противоестественны природе человека и ведут его к самоуничтожению и смерти.

Научное открытие А. Энштейна.

 

Л.1.   Общая характеристика полисистемных болезней человека.

 

Полисистемные (коморбидные) заболевания: включают нарушения работы нескольких систем. Болезни, как правило, аутоиммунные, эволюционируют и влияют на различные органы и суставы, включают многообразные комбинации:

- нарушения высших мозговых функций;

- нарушения полового влечения;

- анкилозирующий спондилит;

- красная волчанка;

- ревматоидный артрит;

- нейрогенный мочевой пузырь;

- ангидроз;

- гипергидроз;

- гипомагнетизм;

- гомеостатические теории симптомообразования в психосоматике;

- митохондриальные заболевания;

- психосоматические заболевания;

- туберозный склероз и другие.

 

Коморбидность.

 

Коморбидность (от лат. со- «вместе» + morbus «болезнь, недуг») (полисистемность) представляет собой сосуществование у одного пациента двух или более заболеваний, синдромов или психических расстройств, связанных между собой единым патогенетическим механизмом или совпадающих по времени.

История.

 

Гиппократ писал: «Осмотр тела — целое дело: он требует знания, слуха, обоняния, осязания, языка, рассуждения». Он, наперекор своим противникам, был убеждён в необходимости поиска глубоко спрятанной причины болезни, а не устранения лишь её симптомов.

Врачам Древнего Египта, Вавилонии и Средней Азии также было известно о взаимосвязи одних болезней с другими. Более четырёх тысячелетий назад они владели верификацией болезней по пульсу, измерение которого сегодня используется, разве что, в диагностике болезней сердца. Он обращался к студентам: «Вам же, друзья мои, ещё чаще и громче буду всегда повторять одно и то же, что не должно лечить болезнь по одному только её имени, не должно лечить и самой болезни, для которой часто и названия не находим, не должно лечить и причин болезни, которые часто ни нам, ни больным, ни окружающим не известны, ибо давно уже удалились от больного и не могут быть устранены, должно лечить самого больного, его состав, его органы, его силы. Вот тайна моего лечения, которую приношу вам в дар».

 были убеждены в том, что нужно «лечить не болезнь, а больного».

Происхождение термина.

 

В течение многих веков врачи пропагандировали целесообразность комплексного подхода в выявлении болезни и исцелении больного, однако современная медицина, располагающая многочисленными методами диагностики и лечения, потребовала конкретизации. В связи с этим назрел вопрос: как всесторонне оценить больного, страдающего одновременно несколькими заболеваниями, с чего начать его обследование и как построить очерёдность лечения?

Этот вопрос оставался открытым до тех пор, пока в 1970 году американский врач, исследователь и эпидемиолог Альван Файнштейн[англ.] не предложил понятие «коморбидность». Он продемонстрировал явление коморбидности на примере соматических больных острой ревматической лихорадкой, обнаружив худший прогноз у пациентов, страдающих одновременно несколькими заболеваниями. Вскоре после открытия коморбидность была выделена в качестве отдельного научно-исследовательского направления в разных отраслях медицины.

Эволюция термина.

 

В настоящее время общепринятая терминология коморбидности отсутствует. Некоторые авторы противопоставляют друг другу понятия коморбидности и мультиморбидности, определяя первую как множественное наличие заболеваний, связанных доказанным единым патогенетическим механизмом, а вторую как наличие множественных заболеваний, не связанных между собой доказанными на настоящий момент патогенетическими механизмами. Другие утверждают, что мультиморбидность есть сочетание множества хронических или острых болезней и медицинских состояний у одного человека, и не делают ударения на единство или разность их патогенеза. Однако принципиальное уточнение термину дали H.C. Kraemer и M. van den Akker, определив коморбидность как сочетание у одного больного двух и/или более хронических заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них.

Изучение коморбидности.

Психиатрия.

Широкое изучение сочетания соматической и душевной патологии нашло место в психиатрии. Йенсен (1975), Бойд (1984), Сандерсон (1990),  Робинс (1994), А. Б. Смулевич (1997), Клонингер (2002) и другие психиатры посвятили годы выявлению ряда коморбидных состояний у больных с разнообразнейшими психическими расстройствами. Именно эти исследователи разработали первые модели коморбидности. Одни из открытых моделей рассматривали коморбидность как наличие у человека в определённый период жизни более чем одного расстройства, а другие — как относительный риск человека с одним психическим расстройством приобрести другое расстройство.

Клиника внутренних болезней.

 

Проблемой влияния коморбидности на клиническое течение основного соматического заболевания, эффективность медикаментозной терапии, ближайший и отдалённый прогноз больных занимались талантливые клиницисты и учёные различных медицинских специальностей во многих странах мира. Среди них: Каплан (1974), Пинкус (1986), Чарльсон (1987), F.G. Schellevis (1993), Кремер (1995), ван ден Аккер (1996), Гримби (1997), Гринфилд (1999), Фортин и Ванасс (2004), Худон (2005), Л. Б. Лазебник (2005), , Когни (2008), Ф. И. Белялов (2012), Л. А. Лучихин (2010) и многие другие.

Синонимы коморбидности: полиморбидность, мультиморбидность, мультифакториальные заболевания, полипатия, соболезненность, двойной диагноз, плюрипатология.

Эпидемиология коморбидности.

 

Коморбидность широко представлена среди больных госпитализированных в многопрофильные стационары. На этапе первичной медицинской помощи пациенты с наличием одновременно нескольких заболеваний являются скорее правилом, чем исключением. Профилактика и лечение хронических заболеваний обозначены Всемирной организацией здравоохранения, как приоритетный проект второго десятилетия XXI века, направленный на улучшение качества жизни населения мира. Этим обусловлена повсеместная тенденция к проведению крупномасштабных эпидемиологических исследований в разных областях медицины, выполняемых с применением серьёзных статистических расчётов. В большинство проведённых рандомизированных клинических исследований авторы включают пациентов с отдельной рафинированной патологией, делая коморбидность критерием исключения. Именно поэтому исследования, посвящённые оценке сочетания тех или иных отдельно взятых заболеваний, трудно отнести к работам, изучающим коморбидность в целом. Отсутствие единого комплексного научного подхода к оценке коморбидности влечёт за собой пробелы в клинической практике. Не может остаться незамеченным отсутствие коморбидности в систематике заболеваний, представленных в Международную классификацию болезней X пересмотра.

 

Роль клинико-морфологического сопоставления в изучении коморбидности.

 

Основополагающие исследования медицинской документации, нацеленные на изучение распространённости коморбидности и выявления её структуры, были проведены ещё до 1990-х годов. Источниками получения информации, которыми пользовались исследователи и учёные, занимавшиеся проблемой коморбидности, были истории болезни, амбулаторные карты пациентов и другая медицинская документация, имеющаяся у семейных врачей, в страховых компаниях и даже в архивах пансионатов для престарелых.

Перечисленные методы получения медицинской информации в большинстве своём основаны на клиническом опыте и квалификации клиницистов, ставивших больным клинически, инструментально и лабораторно подтверждённые диагнозы. Именно поэтому при своей безусловной компетентности они весьма субъективны. Ни в одном из выполненных исследований коморбидности не был проведён анализ результатов патологоанатомических вскрытий умерших больных.

Аутопсия (патолого-анатомическая или судебно-медицинская процедура, посмертное вскрытие и исследование тела, в том числе внутренних органов) позволяет достоверно установить структуру коморбидности и непосредственную причину смерти каждого пациента независимо от его возраста, пола и гендерных характеристик. Статистические данные по коморбидной патологии, опирающиеся на данные секции, в значительной степени лишены субъективизма.

Исследования коморбидности.

 

Анализ десятилетнего австралийского исследования пациентов с шестью распространёнными хроническими болезнями продемонстрировал, что около половины пожилых пациентов с артритом имеют артериальную гипертензию, 20 % — Сердечно-сосудистые заболевания, а 14 % — Сахарный диабет 2 типа. Более 60 % пациентов с бронхиальной астмой указали на сопутствующий артрит, 20 % — на сердечно-сосудистые заболевания и 16 % — на сахарный диабет 2 типа.

У пожилых пациентов с хронической почечной недостаточностью частота ишемической болезни сердца выше на 22 %, а новых коронарных событий — в 3,4 раза выше по сравнению с пациентами без нарушения функции почек. При развитии терминальной почечной недостаточности, требующей заместительной терапии, частота хронических форм ИБС  

(Ишемическая болезнь сердца)составляет 24,8 %, а инфаркта миокарда — 8,7 %.

В канадском исследовании, включавшем 483 больных ожирением, было установлено, что распространённость связанных с ожирением сопутствующих заболеваний была выше среди женщин, чем мужчин. Исследователи обнаружили, что около 75 % пациентов с ожирением имели сопутствующие заболевания, которыми в большинстве случаев являлись дислипидемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2 типа. Примечателен тот факт, что среди молодых пациентов с ожирением (от 18 до 29 лет) более двух хронических заболеваний имели 22 % мужчин и 43 % женщин.

Число коморбидных заболеваний существенно повышается с возрастом. Коморбидность повышается с 10 % в возрасте до 19 лет до 80 % у лиц 80 лет и старше. Согласно данным M. Fortin, основанным на анализе 980 историй болезни, взятых из ежедневной практики семейного врача, распространённость коморбидности составляет от 69 % у больных молодого возраста, до 93 % среди лиц средних лет и до 98 % — у пациентов старшей возрастной группы. При этом число хронических заболеваний варьирует от 2,8 у молодых пациентов до 6,4 — у стариков.

По российским данным, основанным на материалах более трёх тысяч патологоанатомических секций (n=3239) больных соматической патологией, поступивших в многопрофильный стационар по поводу декомпенсации хронического заболевания (средний возраст 67,8±11,6 лет), частота коморбидности составляет 94,2 %. Наиболее часто в работе врача встречаются комбинации из двух и трёх нозологий, но в единичных случаях (до 2,7 %) у одного пациента сочетаются до 6-8 болезней одновременно.

Четырнадцатилетнее исследование 883 больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, проведённое в Великобритании, показало, что данное заболевание связано с широким спектром соматической патологии. В структуре коморбидности этих пациентов наиболее часто встречаются Злокачественные новообразования, болезни опорно-двигательного аппарата, кожи и мочеполовой системы, а также геморрагические осложнения и другие Аутоиммунные заболевания, риск развития которых в течение пяти лет от начала основного заболевания превышает рубеж в 5 %.

Кроме терапевтов и врачей общей практики с проблемой коморбидности весьма часто сталкиваются и узкие специалисты. К сожалению, они крайне редко обращают внимание на сосуществование у одного больного целого спектра болезней и преимущественно занимаются лечением профильного заболевания. В существующей практике урологи, гинекологи, оториноларингологии, офтальмологи, хирурги и другие специалисты зачастую выносят в диагноз лишь «своё» заболевание, отдавая поиск сопутствующей патологии «на откуп» другим специалистам. Негласным правилом любого профильного отделения стала консультативная работа терапевта, взявшего на себя синдромальный анализ пациента, а также формирование диагностической и лечебной концепции, учитывающей потенциальные риски больного и его отдалённый прогноз.

На основании имеющихся клинических и научных данных можно сделать вывод, что коморбидности присущ спектр несомненных свойств, характеризующих её, как неоднородное, часто встречающееся явление, которое увеличивает тяжесть состояния и ухудшает прогноз больных. Неоднородность же коморбидности обусловлена широким спектром вызывающих её причин.

Причины коморбидности:

- анатомическая близость поражённых болезнью органов;

- единый патогенетический механизм нескольких болезней;

- временная причинно-следственная связь между болезнями;

- одна болезнь как осложнение другой.

Факторами, влияющими на развитие коморбидности, могут быть: хроническая инфекция, воспаление, инволютивные и системные метаболические изменения, ятрогения, социальный статус, экология и генетическая предрасположенность.

Виды коморбидности:

- транссиндромальная коморбидность — сосуществование у одного пациента двух и/или более синдромов, патогенетически взаимосвязанных между собой;

- транснозологическая коморбидность — сосуществование у одного пациента двух и/или более заболеваний, не связанных между собой патогенетически.

Деление коморбидности по синдромальному и нозологическому принципу во многом предварительно и неточно, однако оно позволяет понять, что коморбидность может быть связана с единой причиной или с едиными механизмами патогенеза этих состояний, что иногда объясняется сходством их клинических проявлений, которое не позволяет точно дифференцировать нозологии.

Причинная коморбидность — вызвана параллельным поражением различных органов и систем, которое обусловлено единым патологическим агентом (например, алкогольная висцеропатия у больных хронической алкогольной интоксикацией; патология, ассоциированная с курением; системное поражение при коллагенозах).

Осложнённая коморбидность — является результатом основного заболевания и обычно последовательно через некоторое время после его дестабилизации проявляется в виде поражения органов-мишеней (например, хроническая почечная недостаточность вследствие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа; развитие инфаркта головного мозга в результате осложнённого гипертонического криза у больных гипертонической болезнью).

Ятрогенная коморбидность — проявляется при вынужденном негативном воздействии врача на пациента, при условии заранее установленной опасности той или иной медицинской процедуры (например, глюкокортикостероидный Остеопороз у больных длительное время получающих терапию системными гормональными препаратами; лекарственный гепатит в результате химиопрофилактики туберкулеза легких, назначенной по поводу виража туберкулиновых проб).

Неуточнённая коморбидность — предполагает наличие единых патогенетических механизмов развития заболеваний, составляющих данную комбинацию, но требует проведения ряда исследований, подтверждающих гипотезу исследователя или клинициста (например, эректильная дисфункции как ранний маркер генерализованного атеросклероза; возникновение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у «сосудистых» больных).

«Случайная» коморбидность — исходная алогичность сочетания заболеваний не доказана, но в скором времени может быть объяснена с клинических и научных позиций (например, сочетание ишемической болезни сердца и желчнокаменной болезни; комбинация приобретенного порока сердца и псориаза).

Структура коморбидности.

 

Существует ряд правил формулировки клинического диагноза коморбидному больному, которые следует соблюдать практикующему врачу. Основным правилом является выделение в структуре диагноза основного и фоновых заболеваний, а также их осложнений и сопутствующей патологии.

Основное заболевание — это та нозологическая форма, которая сама или вследствие осложнений вызывает первоочередную необходимость лечения в данное время в связи с наибольшей угрозой жизни и трудоспособности. Основным является заболевание, послужившее причиной обращения за медицинской помощью или ставшее причиной смерти больного. Если у больного имеет место несколько основных заболеваний, то правомочно понятие комбинированного основного заболевания (конкурирующего или сочетанного)

Конкурирующие заболевания — это имеющиеся одновременно у больного нозологические формы, взаимонезависимые по этиологии и патогенезу, но в равной мере отвечающие критериям основного заболевания (например, трансмуральный инфаркт миокарда и массивная тромбоэмболии легочных артерий, обусловленная флеботромбозом нижних конечностей). В практике патологоанатома конкурирующими называются два или более заболевания, обнаруженных у одного больного, каждое из которых само по себе или через свои осложнения могло быть причиной смерти.

Сочетанные заболевания — болезни с разными этиологией и патогенезом, каждая из которых в отдельности не является причиной смерти, но, совпадая по времени развития и взаимно отягощая друг друга, они приводят к смерти больного (например, сочетание нозологических единиц из групп острых ишемических болезней сердца и цереброваскулярных болезней, которые привели к смерти лишь в результате взаимного отягощения; такое же сочетание нередко характерно для этих же нозологических форм с острыми хирургическими заболеваниями, в частности, с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки; сочетание хронической обструктивной болезни лёгких и постинфарктного кардиосклероза).

Фоновое заболевание — способствует возникновению или неблагоприятному течению основного заболевания, повышает его опасность, способствует развитию осложнений. Данное заболевание, также как и основное, требует безотлагательного лечения (например, хроническая обструктивная болезнь лёгких).

Осложнения — патогенетически связанные с основным заболеванием синдромы и нозологии, способствующие неблагоприятному исходу болезни, вызывая резкое ухудшение в состоянии больного (относятся к осложнённой коморбидности). В ряде случаев осложнения основного заболевания, связанные с ним общностью этиологических и патогенетических факторов, обозначают как сопряжённые болезни. В этом случае их необходимо относить к причинной коморбидности. Осложнения перечисляются в порядке убывания прогностической или инвалидизирующей значимости.

Сопутствующие заболевания — нозологические единицы не связанные этиологически и патогенетически с основным заболеванием (перечисляются в порядке значимости).

Диагностика коморбидности.

 

Методы оценки коморбидности.

 

В настоящее время существует несколько общепризнанных методов измерения коморбидности:

1. Система CIRS (Cumulative Illness Rating Scale), разработанная в 1968 году Б. Линном, дала возможность практическим врачам оценивать количество и тяжесть хронических заболеваний в структуре коморбидного статуса их пациентов. Правильное пользование системой CIRS подразумевает отдельную суммарную оценку состояния каждой из систем органов: «0» соответствует отсутствию заболеваний выбранной системы, «1» — лёгким отклонениям от нормы или перенесённым в прошлом заболеваниям, «2» — болезни, нуждающейся в назначении медикаментозной терапии, «3» — заболевание, ставшее причиной инвалидности, а «4» — тяжёлой органной недостаточности, требующей проведения неотложной терапии. Система CIRS оценивает коморбидность по сумме баллов, которая может варьировать от 0 до 56. По мнению её разработчиков, максимальные результаты не совместимы с жизнью больных.

2. Система CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics) — разновидность системы CIRS у пожилых больных, предложенная в 1991 году М. Миллером, учитывающая возраст больных и специфику болезней пожилого возраста.

3. Индекс Kaplan-Feinstein — был создан в 1973 году на основе изучения воздействия сопутствующих заболеваний на 5-летнюю выживаемость больных сахарным диабетом 2 типа. В этой системе оценки коморбидности все имеющиеся заболевания и их осложнения в зависимости от выраженности органных поражений классифицируются на лёгкие, средние и тяжёлые. При этом вывод о суммарной коморбидности делается на основе наиболее декомпенсированной системы органов. Данный индекс даёт суммарную, но менее подробную по сравнению с системой CIRS, оценку состояния каждой из систем органов: «0» — отсутствие болезни, «1» — лёгкое течение заболевания, «2» — заболевание средней тяжести, «3» — тяжёлая болезнь. Индекс Каплана-Файнштейна оценивает коморбидность по сумме баллов, которая может варьировать от 0 до 36. Кроме того, очевидным недостатком этого способа оценки коморбидности является чрезмерная обобщенность нозологий и отсутствие в шкале большого количества болезней, которые, вероятно, следует отмечать в графе «разное», что уменьшает объективность и результативность этого метода. Однако бесспорное преимущество индекса Каплана-Файнштейна перед системой CIRS заключается в возможности независимого анализа злокачественных новообразований и их тяжести.

4. Индекс Charlson — предложен для оценки отдалённого прогноза коморбидных больных в 1987 году М. Чарльсоном. Данный индекс представляет собой балльную систему оценки (от 0 до 40) наличия определённых сопутствующих заболеваний и используется для прогноза летальности. При его расчёте суммируются баллы, соответствующие сопутствующим заболеваниям, а также добавляется один балл на каждую десять лет жизни при превышении пациентом сорокалетнего возраста (то есть 50 лет — 1 балл, 60 лет — 2 балла, и т. д.). Основной отличительной особенностью и безоговорочным достоинством индекса Charlson является возможность оценки возраста пациента и определения смертности больных, которая при отсутствии коморбидности составляет 12 %, при 1-2 баллах — 26 %; при 3-4 баллах — 52 %, а при сумме более 5 баллов — 85 %. К сожалению, данная методика имеет некоторые недостатки — при расчёте коморбидности не учитывается тяжесть многих болезней, а также отсутствует ряд прогностически важных заболеваний. Кроме того, сомнительно, что теоретически возможный прогноз пациента, страдающего бронхиальной астмой и хроническим лейкозом, сопоставим с прогнозом больного инфарктом миокарда и инфарктом головного мозга.

5. Модифицированный индекс Чарльсона — в данную шкалу в 1992 году Р. Дейо добавлены хронические формы ишемической болезни сердца и стадии хронической сердечной недостаточности.

6. Индекс сосуществующих болезней ICED (Index of Co-Existent Disease) — был первоначально разработан в 1993 году С. Гринфилдом для оценки коморбидности больных злокачественными новообразованиями, а в последующем нашёл применение и у других категорий пациентов. Данный метод помогает в расчёте продолжительности пребывания в стационаре и риска повторной госпитализации больного после проведённого хирургического вмешательства. Для расчёта коморбидности, шкала ICED предлагает оценивать состояние пациента отдельно по двум компонентам: физиологическими функциональным характеристикам. Первый компонент включает в себя 19 сопутствующих заболеваний, каждое из которых оценивается по 4-х балльной шкале, где «0» — это отсутствие болезни, а «3» — её тяжёлая форма. Второй компонент оценивает влияние сопутствующих заболеваний на физическое состояние пациента. Он оценивает 11 физических функций по 3-балльной шкале, где «0» — это нормальная функция, а «2» — невозможность её осуществления.

7. Индекс GIC (Geriatric Index of Comorbidity) — разработан в 2002 году.

8. Индекс FCI (Functional Comorbidity Index) — разработан в 2005 году.

9. Индекс TIBI (Total Illness Burden Index) — разработан в 2007 году.

Лечение больного.

 

Влияние коморбидной патологии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение многих заболеваний многогранно и индивидуально. Взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет клиническую картину и течение основной нозологии, характер и тяжесть осложнений, ухудшают качество жизни больного, ограничивают или затрудняют лечебно-диагностический процесс. Коморбидность оказывает влияние на прогноз для жизни, увеличивает вероятность летального исхода. Наличие коморбидных заболеваний способствует увеличению койко-дней, инвалидизации, препятствует проведению реабилитации, увеличивает число осложнений после хирургических вмешательств, способствует увеличению вероятности падений у пожилых больных.

Терапевтическим отражением коморбидности является комедикация. Наличие коморбидности следует учитывать при выборе алгоритма диагностики и схемы лечения той или иной болезни. У коморбидных больных необходимо уточнять степень функциональных нарушений и морфологического статуса всех выявленных нозологических форм. При появлении каждого нового, в том числе, маловыраженного симптома следует проводить исчерпывающее обследование с целью определения его причины. Также необходимо помнить, что коморбидность приводит к полипрагмазии, то есть одновременному назначению большого количества лекарственных препаратов, что делает невозможным контроль над эффективностью терапии, увеличивает материальные затраты пациентов, а поэтому снижает их комплаенс (приверженность к лечению). Кроме того, полипрагмазия, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, способствует резкому возрастанию вероятности развития местных и системных нежелательных побочных эффектов лекарственных препаратов. Эти побочные эффекты не всегда принимаются врачами во внимание, поскольку расцениваются как проявление одного из факторов коморбидности и влекут за собой назначение ещё большего количества лекарственных препаратов, замыкая «порочный круг». Единовременное лечение нескольких болезней требует строгого учёта сочетаемости препаратов и досконального соблюдения правил рациональной фармакотерапии.

 

Гомеостатические теории симптомообразования в психосоматике.

 

(Психосоматика полисистемных заболеваний.)

 

Гомеостатические теории симптомообразования в психосоматике являются группой теорий, объясняющих психосоматические расстройства в рамках гомеостатических моделей личности. В гомеостатических теориях человек рассматривается как открытая система, стремящаяся к равновесию со средой. Болезнь в такой модели понимается как следствие психобиологической дисрегуляции, которая может появляться в любой части живой системы на любом уровне.

Теории патологии раннего развития.

 

Сторонники данной группы теорий полагают, что психосоматическое заболевание появляется в результате нарушения социального развития ребёнка. К данной группе относят теории Холидея Дж. Л.(1948), предметом изучения которой стали конфликты раннего детства с последующими расстройствами в более зрелом возрасте. Так же теория формирования различных способностей на основе развития органов Эриксон Э. Х., (1971).

Теория «нарушения симбиоза».

 

Данный подход, предложенный Аммоном Х.(1981), позволяет проследить последствия нарушений здорового симбиоза матери и ребёнка. Эти последствия приводят к первичному дефициту «Я». Идея заключается в том, что «психосоматогенная» мать реагирует либидозно (энергетически) только лишь на телесные потребности ребёнка. Также, она может обращать на него своё внимание исключительно в тех случаях, когда ребёнок болен. Для такой структуры отношений, взаимодействие ребёнка с матерью возможно лишь через психосоматический симптом. В процессе выстраивания детско-родительских отношений, ребёнок выступает, скорее — как вещь, а не как личность, и симптом здесь служит сигналом к необходимости контакта, заполняя дефицит образа «Я». Таким образом, психосоматическое заболевание несёт двойную функциональную нагрузку. С одной стороны, оно формирует между матерью и ребёнком такую структуру контакта, которая созвучна его бессознательным страхам и запросам. С другой — позволяет ребёнку, приспособившемуся к бессознательному конфликту матери, установить этот самый контакт. Как следствие — во взрослом возрасте психосоматическое заболевание становится бессознательно закреплённым средством контакта, являясь регрессией к раннему детскому опыту.

Теория нарушения основных сфер жизнедеятельности семьи.

 

Теория нарушения основных сфер жизнедеятельности семьи как источника психической травматизации личности была предложена Эйдемиллер Э. Г., Юстицкий В. В. в1990. Здесь в качестве источника психической травматизации личности, приводящего к психосоматическим заболеваниям, рассматривается нарушение основных сфер жизнедеятельности семьи, в которой растёт и развивается ребёнок. Авторами подчёркивается, что от типа отношений в родительской семье зависит появление различных психосоматических расстройств.

Теория объектных отношений.

 

Теория объектных отношений — психодинамическая теория, утверждающая, что основная мотивирующая сила поведения человека — взаимоотношения. Человек взаимодействовует с людьми (объектами). Нарушение этого взаимодействия приводит к образованию психосоматического расстройства.

Теория объектных отношений — модель, система психологических взглядов, существующая в рамках психодинамического подхода и отталкивающаяся от предположения, что психика состоит из «внутренних объектов», представляющих собой интернализированные внешние объекты: людей и ситуаций. Основываясь на психодинамической теории, теория объектных отношений предполагает, что отношение людей к другим и ситуации в их взрослой жизни формируются семейным опытом в младенчестве. Например, взрослый, который испытал пренебрежение или жестокое обращение в младенчестве, будет ожидать подобного поведения у других, что напомнит ему о небрежном или оскорбительном поведении его родителя из его прошлого. Эти образы людей и событий в бессознательном превращаются в объекты, которые «я» переносит во взрослую жизнь, и они используются бессознательным, чтобы предсказать поведение людей в их социальных отношениях и взаимодействиях. В рамках этой модели психические функции объясняются с точки зрения отношений между внутренними объектами.

Первые работы в рамках этой теории были написаны Мелани Кляйн, Рональдом Фэйрбейрном, Дональдом Винникоттом и Майклом Балинтом. На их основе сформировалась британская школа психоанализа. Значимые работы в рамках этой модели также написали Отто Кернберг, Ганс Левальд, Уильям Мейснер, Арнольд Моделл, Рой Шефер, Хайнц Кохут и Джосеф Сандлер.

Отчасти теория объектных отношений опирается на наблюдения Фрейда о влиянии объектов на развитие Я. Но Фрейд не считается объектным теоретиком, поскольку, согласно его пониманию, объект — это то, что помогает удовлетворить потребности Оно (как еда удовлетворяет голод). Некоторые теоретики, в частности Отто Кернберг, предприняли попытку объединить различные аспекты теории объектных отношений с классической фрейдовской теорией.

 

Реакции сохранения или потери «ключевой фигуры».

 

Энгел Г. Л. (1962) предложил модель потери или угрозы потери объекта привязанности. В этом подходе объясняется возникновение соматических заболеваний (например, таких тяжёлых как лейкемия, язвенный колит у взрослых и детей и т. п.) таким фактором, как потеря «ключевой фигуры», то есть — того, кто играл наиболее значимую роль в жизни человека. Автор предлагает идею о том, что психосоматические больные пользуются «ключевой фигурой» как жизненно необходимым средством, осуществляющим функцию успешной адаптации.

Психобиотическая модель заболевания.

 

Была предложена Тэйлор Г. в 1987. Согласно этой теории, физическое здоровье человека зависит от способности его тела регулировать сложные физиологические и биохимические процессы.

Нейрогуморальные теории.

 

В рамках данного подхода психосоматическая патология рассматривается как проявление общего неспецифического адаптационного синдрома. Психосоматические заболевания считаются следствием нарушения внутренней среды организма.

Теории вегетативного сопровождения эмоций.

 

Теории вегетативного сопровождения эмоций была предложена Кеннон У. Б. в 1932. Кеннон считал, что эмоции в эволюционном аспекте, представляют собой психофизиологическую реакцию на стрессовое событие, подготавливающую организм к одному из двух типов реакции: a)борьбы (при гневе) и b)бегства (при страхе). До настоящего времени, эмоциональные реакции не претерпели каких-либо изменений, но при этом — полностью лишились своего моторного компонента. В поведенческой картине современного человека они представлены в виде переживаний и соматовегетативных реакций. А соматовегетативные реакции, в свою очередь, могут быть источником нарушений со стороны внутренних органов.

Концепция «общего неспецифического синдрома адаптации».

 

Селье Г. в 1953 предложил концепцию «общего неспецифического синдрома адаптации». Ранее здесь был описан симптомокомплекс (У. Кеннон), соответствующий первой стадии развития стресса по Г. Селье — стадии тревоги. Г. Селье рассматривал стресс как общий синдром адаптации, выраженный в неспецифической реакции организма на любой значимый раздражитель. В структуре развития этой реакции можно отметить три стадии:

- стадию тревоги (или непосредственной реакции на воздействие);

- стадию резистентности (то есть — эффективного сопротивления стрессору и/или адаптации к его воздействию);

- стадию истощения (нарушения адаптации вследствие истощения адаптационно-компенсаторных ресурсов).

Селье в своей концепции описал характерные нейроэндокринные изменения, возникающие на каждой из стадий. Что касается современности - теория Г.Селье трансформировалась в структурное описание взаимодействия следующих систем:

- симпатоадреналовая система (отвечающая за реакцию «борьбы-бегства»). Активация симпатической нервной системы приводит к мобилизации организма, даёт возможность подготовиться к активным действиям. При резком увеличении концентрации катехоламинов в случае активации симпатической нервной системы, происходит сужение сосудов кожи и почек, а также -расширение коронарных сосудов, сосудов скелетных мышц, гладкой мускулатуры внутренних органов и т. п.;

- гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная ось (система «гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников»), которая активизируется при более длительном стрессогенном воздействии и определяет более сложные нейрогормональные изменения; окончательный продукт реакций по этой оси — глюкокортикоиды и минералокортикоиды. 

Важнейшую роль в развитии стрессовой реакции играет глюкокортикоид — кортизол («гормон стресса»). Он обладает катаболическим действием, стимулирующим превращение белков в углеводы, а также приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, и он же — регулирует образование и распределение жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии, подавляет клеточный и гуморальный иммунитет. И здесь важно помнить, что хронический стресс оказывает негативное влияние на функциональное состояние организма. Это приводит к повышению вероятности развития соматических заболеваний.

Теория процессов совладания, или копинг-механизмов.

 

Лазарус Р.С.(1976) представлял расстройство как результатат взаимодействия личности и окружения. Лазарусом было отмечено, что характер и выраженность психосоматических нарушений определяются структурой личности, а также — её системой ценностей, мотивационными факторами и способностями. Ожидания и результаты действий могут быть по-разному пережитыми, в зависимости от восприятия собственных возможностей. На состояние человека, по мнению автора, влияют факторы удовольствия, получаемого в процессе выполняемой деятельности, сопряжённых с предпринимаемыми действиями переживаний ожидания награды, социальной оценки и т. п. 

Факты совладания с ситуацией (копинг-процессы) — это совокупность процессов, происходящих в личности и направленных на достижение адаптации к стрессу, сохранению деятельности на фоне стресса. Они определяются особенностями личности, а также личностными ситуативными смыслами. Процессы совладания входят в структуру аффективной реакции. Именно от них зависит сохранение эмоционального гомеостаза.

«Бегство в тело».

 

Пезешкиан Н. предложил в 1977 концепцию психосоматических расстройств как результата односторонней переработки конфликта через реакцию «бегство в тело».

Теория «системных психосоматических циклов».

 

Коркина М. В., Марилов В. В.(1998) предложили теорию «системных психосоматических циклов». Ведущий механизм развития психосоматического заболевания, в данном подходе, это — формирование через психосоматические реакции моно- и полисистемных психосоматических циклов, которые ответственны за образование первичных и вторичных психосоматозов (в рамках единого психосоматического континуума). На начальном этапе формирования первичного психосоматоза, фоном для которого служит невротическая депрессия — происходит количественное увеличение психосоматической патологии. Далее, в ходе трансформации моносистемного психосоматического цикла, постепенно заменяющегося полисистемным циклом, и вследствие проявления феномена «послестрессовой психологической беззащитности» — формируется вторичный психосоматоз, который включает в себя психосоматическую патологию других органов и систем.

Физиологические теории.

 

Данная группа теорий видит причины психосоматических заболеваний в физиологических механизмах.

Теория рефлекторной основы психической деятельности.

 

Теория рефлекторной основы психической деятельности была предложена Павловым И. П. в 1903. Изучение Павловым И. П. механизмов пищевого рефлекса позволило проследить влияние факторов внешней среды на вегетативные функции через ЦНС и послужило началом для возникновения концепции условно-рефлекторного моделирования психосоматических заболеваний.

Гипотеза кортико-висцерального происхождения психосоматических расстройств.

 

Быков К. М. в 1947 предположил, что внутренняя органная сигнализация может включаться в общие механизмы условно-рефлекторной интегративной деятельности мозга. А в 1960 Быков К. М., Курцин И. Т. выдвинули гипотезу кортико-висцерального происхождения психосоматических расстройств. К. М. Быков и И. Т. Курцин экспериментально доказали влияние интерорецепции на функции коры и ствола головного мозга. Они предположили, что пусковым механизмом психосоматических заболеваний являются факторы и внешней, и внутренней среды. А также, на появление психосоматической симптоматики влияют нарушения экстеро- и интерорецепции, приводящие к дисбалансу в процессах возбуждения и торможения головного мозга.

 

Копинг -механизмы.

 

Стратегии преодоления стресса (копинг -механизмы, coping, coping strategy англ.) представляют собой действия, предпринимаемые человеком, чтобы справиться со стрессом.    Понятие объединяет когнитивные, эмоциональные и

 поведенческие стратегии, которые используются для совладания со стрессом и психологически трудными ситуациями в обыденной жизни. Близкое понятие, широко используемое и глубоко разработанное в русской психологической школе — переживание (в значении преодоления неблагоприятных последствий стресса) (см. например, Ф. Е. Василюк).

 

Впервые термин появился в психологической литературе в 1962 году; Л. Мерфи[англ.] применила его, изучая, каким образом дети преодолевают кризисы развития. Четыре года спустя, в 1966 Ричард Лазарус в своей книге «Психологический стресс и процесс совладания с ним» (англ. Psychological Stress and Coping Process) обратился к копингу для описания осознанных стратегий совладания со стрессом и с другими порождающими тревогу событиями.

Как показано Лазарусом, стресс — это дискомфорт, испытываемый человеком для эффективного реагирования на вызовы среды, при индивидуальном восприятии им недостаточности имеющихся и доступных ему ресурсов. Именно индивид оценивает ситуацию как стрессовую или нет. По Лазарусу и Фолкман, индивиды оценивают для себя величину потенциального стрессора, сопоставляя запросы среды с собственной оценкой ресурсов, которыми они владеют, чтобы справиться с этими самыми запросами.

Coвременем понятие «копинг» стало включать в себя реакцию не только на «чрезмерные или превышающие ресурсы человека требования», но и на каждодневные стрессовые ситуации. Содержание копинга при этом осталось тем же: копинг — это то, что делает человек, чтобы справиться со стрессом: он объединяет когнитивные, эмоциональные и поведенческие стратегии, которые используются, чтобы справиться с запросами обыденной жизни. Мысли, чувства и действия образуют копинг-стратегии, которые используются в различной степени в определённых обстоятельствах. Таким образом, копинг — это поведенческие и когнитивные усилия, применяемые индивидами, чтобы справиться со взаимоотношениями человек-среда. При этом подчёркивается, что реакции индивида на стрессовую ситуацию могут быть как произвольными, так и непроизвольными. Непроизвольные реакции — это те, что основаны на индивидуальных различиях в темпераменте, а также те, что приобретены в результате повторения и больше не требуют сознательного контроля.

Современная социальная действительность делает трудные ситуации важными элементами взаимодействия человека с окружающим миром. В многочисленных исследованиях совладающего поведения установлено, что факторами, влияющими на выбор стиля и стратегии совладающего поведения, являются как особенности ситуации и воспринимаемый контроль над ней, так и особенности личности. Чаще всего среди личностных детерминант называют:

- самооценку, самопринятие, локус контроля и уровень тревожности;

- возраст, пол и гендер;

- социальную компетентность, принадлежность человека к большому и малому социуму (этнической группе и социальному слою), социальный опыт, приобретённый в семье, школе и социальную роль.

Психологи, занимающиеся проблематикой копинг-поведения, придерживаются разных точек зрения на эффективность стратегий совладания. Если во многих теориях учитывается, что копинг-стратегии по своей сути могут быть как продуктивными, функциональными, так и непродуктивными, дисфункциональными, то существуют авторы, с точки зрения которых неотъемлемой характеристикой копинг-поведения является его полезность; они определяют совладание как «адаптивные действия, целенаправленные и потенциально осознанные», которые последовательно используются индивидом, чтобы справиться со стрессом. Другие похожие термины — это копинговые тактики и копинговые ресурсы (Frydenberg , Lewis, 1999).

Ресурсный подход к стратегиям преодоления стресса.

 

Достаточно недавно исследователи, занимающиеся проблематикой копинг-стратегий, при взгляде на копинг стали придерживаться так называемого ресурсного подхода. Ресурсный подход делает акцент на то, что существует процесс «распределения ресурсов» (commerce of resources), который объясняет тот факт, что некоторым людям удаётся сохранять здоровье и адаптироваться несмотря на различные жизненные обстоятельства [Frydenberg, Lewis, 2002, p. 176].

Ресурсные теории предполагают, что существует некоторый комплекс ключевых ресурсов, которые «управляют» или направляют общий фонд ресурсов. То есть «ключевой ресурс — это главное средство, контролирующее и организующее распределение (торговлю) других ресурсов» [Hobfoll, 1988, p. 12 ].

К ресурсному подходу относят работы некоторых серьёзных исследователей, в которых ранее отсутствовала связь с изучением копингового поведения (Frydenberg, Lewis). В рамках ресурсного подхода рассматривают широкий спектр различных ресурсов, как средовых (доступность инструментальной, моральной и эмоциональной помощи со стороны социальной среды), так и личностных (навыки и способности индивида). Хобфолл предлагает теорию сохранения ресурсов (Conservation of Resources, COR — теория), в которой рассматривает два класса ресурсов: материальные и социальные, или связанные с ценностями (esteem). Так, например, М. Селигман [Seligman, 1992, 1995] в качестве главного ресурса в совладании со стрессом рассматривает оптимизм. Другие исследователи в качестве одного из ресурсов, влияющих на используемые копинг-стратегии, предлагают конструкт «жизнестойкость» (hardiness) [Maddi, 2002; Solcova, Tomanek, 1994; Williams et al., 1992].

Конструкт самоэффективности, разработанный Альбертом Бандурой, также можно рассматривать как важный ресурс, влияющий на копинговое поведение (Frydenberg, Lewis). По Э. Фрайденберг, с самоэффективностью связаны познавательные процессы, которые относятся к внутренним убеждениям людей об их собственной способности совладания. Это убеждение в человеке подчёркивает способность к «центральной» организации и использованию собственных ресурсов, а также способность к получению ресурсов из окружающей среды (Frydenberg, Lewis).

Ресурсный подход предполагает, что владение и управление ресурсами и применяемые копинг-стратегии могут оказывать друг на друга взаимное влияние. Так, если у подростка нет желания эффективно взаимодействовать со своим социальным окружением, у него будет мало друзей. В этом случае можно заявить, что копинг-стратегия повлияла на ресурсы. Напротив, в случае, если ребёнок рос в обеднённой социальной среде, то есть, у ребёнка были ограниченные ресурсы, это обстоятельство может повлиять на предпочитаемые им копинг-стратегии и на частоту использования им социальной поддержки в качестве стратегии совладания со стрессом (Frydenberg, Lewis).

Классификации копинг-стратегий.

 

Поскольку интерес к копинг-стратегиям возник в психологии относительно недавно и из-за сложности самого феномена совладания с трудностями, исследователи ещё не пришли к одной единой классификации копинг-поведения. Работы по копинг-стратегиям пока ещё являются достаточно разрозненными, поэтому чуть ли не каждый новый исследователь при изучении проблематики копингового поведения предлагает свою собственную классификацию. При этом, чтобы хоть как-то систематизировать имеющиеся подходы к копинг-стратегиям, уже прилагаются усилия по классификации самих классификаций.

Проблемно-фокусированные и эмоционально-фокусированные копинг-стратегии.

 

Исследователи, первые использовавшие понятие копинга в психологии, предложили и первую классификацию копинг-стратегий. Лазарус и Фолкман предложили дихотомическую классификацию копинг-стратегий, выделив их следующую направленность:

- проблемно-фокусированные стратегии (11 копинговых действий);

- эмоционально-фокусированные стратегии (62 копинговых действия).

По Лазарусу в копинговом процессе представлен как проблемно-фокусированный, так и эмоционально-фокусированный аспект.

Другими исследователями предлагались похожие классификации копинг-стратегий. Так, например, Моос и Шеффер выделяют три стратегии:

- сфокусированная на оценке;

- сфокусированная на проблеме;

- сфокусированная на эмоциях.

Перлин и Шулер предлагают аналогичную предложенной Моосом и Шеффером классификацию, выделяя в ней три следующих стратегии:

- стратегия изменения способа видения проблемы;

- стратегия изменения проблемы;

- стратегия управления эмоциональным дистрессом.

Эти две классификации практически повторяют классификацию Лазаруса и Фолкман. При этом Моос и Шеффер и, соответственно, Перлин и Шулер выделяют в стратегии «фокусировка на проблеме» действия двух типов:

- когнитивные («фокусировка на оценке» и «изменение способа видения проблемы», соответственно);

- поведенческие («фокусировка на проблеме» и «стратегия изменения проблемы», соответственно).

Многие из классификаций копинг-стратегий, возникавшие вслед за классификацией Лазаруса и Фолкман, составлялись в той же традиции, предлагая дихотическое разделение копинг-стратегий по принципу «работа с проблемой» или «работа с отношением к проблеме». Таким образом, многие классификации копинг-стратегий, в основном, сводятся к различению между активными, фокусированными на проблеме усилиями справиться с внешними запросами проблемы против более интроспективных усилий переформулировать или когнитивно переоценить проблему так, что она лучше соответствует внешним требованиям.

Когнитивные, поведенческие и эмоциональные копинг-стратегии.

 

Кроме того, некоторые исследователи предлагают классификации, в которых копинг-стратегии различаются в зависимости от типов процессов (когнитивных, поведенческих, эмоциональных), лежащих в их основе. Так, Никольская и Грановская выделяют три больших группы копинг-стратегии, проходящих на следующих уровнях: познание, поведение и эмоциональная проработка подавленного.

Есть и классификации, имеющие дело только с одним типом процессов. Так, например, Коплик, рассматривая чисто когнитивные копинг-стратегии, предлагает дихотическую классификацию: стратегия поиска информации и стратегия закрытости для информации. Напротив, Виталиано выделяет три способа эмоционально-ориентированного преодоления: самообвинение, избегание и предпочтительное истолкование [цит. по Нартова-Бочавер]. Другая теория [Fabes, Eisenberg & Eisenbud, 1993] также выделяет три вида эмоционального совладания, но в основе этой классификации лежит не тип демонстрируемой реакции, а то, на что направлены действия по совладанию: на регуляцию внутренней (переживаемой) эмоции; регуляцию поведения, связанного с переживанием эмоции; регуляцию контекста, вызывающего эмоцию [цит. по Losoya, 1998].

Эффективные и неэффективные копинг-стратегии.

 

В то же время, некоторые исследователи пришли к тому, что стратегии лучше всего сгруппировать в копинговые стили, представляющие собой функциональные и дисфункциональные аспекты копинга. Функциональные стили представляют собой прямые попытки справиться с проблемой, с помощью других или без неё, в то время как дисфункциональные стили связаны с использованием непродуктивных стратегий. В литературе принято называть дисфункциональные копинг-стили «избегающим копингом». Так, например, Фрайденберг предлагает классификацию, в которой 18 стратегий сгруппированы в три категории: обращение к другим (обращение к другим за поддержкой, будь это сверстники, родители или кто-то ещё), непродуктивный копинг (стратегии избегания, которые связаны с неспособностью справиться с ситуацией) и продуктивный копинг (работать над проблемой, сохраняя оптимизм, социальную связь с другими и тонус). Как видно, копинг-стратегия в категории «Обращение к другим» стоит особняком от категорий «эффективного» и «неэффективного» копинга. Таким образом, несмотря на то, что данная классификация основана на измерении «эффективности или неэффективности», исследователями здесь все же предпринята попытка выделить ещё одно измерение — «социальная активность», которое с точки зрения исследователей не может однозначно оцениваться как продуктивное или непродуктивное.

Копинг-стратегии как степень контроля над ситуацией.

 

В психологической литературе также представлены иные классификации, которые рассматривают копинг-стратегии как специфические поведенческие конкретизации процессов произвольного контроля над действием, а именно, как планируемые поведенческие стратегии, которые служат для того, чтобы поддерживать или восстанавливать контроль в ситуациях, когда он подвергается угрозе. Так, например, в предложенной этими авторами классификации BISC [Behavioral Inventory on Strategic Control, «Руководство по стратегическому контролю поведения») предполагается, что копинг-стратегии детей варьируются по четырём измерениям стратегического поведенческого контроля: активная деятельность, косвенная деятельность, просоциальное поведение и антисоциальное поведение.

Похожая классификация предлагается Хобфоллом. В своей COR-теории (Conservation of Resources, «Теория сохранения ресурсов») он предлагает рассматривать в копинг-поведении шесть осей: просоциальная или антисоциальная направленность, прямое или не прямое поведение и пассивное или активное поведение.

Копинг-стратегии и эффективное функционирование индивида.

 

На сегодняшний день проблематика копинг-стратегий активно исследуется в самых разных сферах и на примере самых разных типов деятельности. Серьёзное внимание уделяется изучению связи копинг-стратегий, которые применяет индивид, с его эмоциональным состоянием, успешностью в социальной сфере и т. д. При этом копинг-стратегии оцениваются с точки зрения их эффективности или неэффективности, а за критерий эффективности принимается понижение чувства уязвимости для стрессов.

Так, например, получены данные, что копинговые реакции, фокусированные на проблеме (например, попытка изменить что-то в стрессовых взаимоотношениях с другим человеком или между другими людьми в своём социальном окружении) связаны с более низкими уровнями отрицательных эмоций в стрессовых ситуациях, которые воспринимаются как контролируемые. Кроме того, применение проблемно-фокусированных копинг-стратегий отрицательно связано с проблемами в поведении [Ayers, Sandier, West & Roosa, 1996, цит. по Losoya, 1998] и социальными проблемами [Compas, Malcarne & Fondacoro, 1988, цит. по: Losoya, 1998]. При этом показано, что дети, меньше применяющие проблемно-фокусированные копинг-стратегий, переживают больше проблем в адаптации [Compas et al, 1988, цит. по: Losoya]. Напротив, частое использование эмоционально-фокусированного копинга связано с более серьёзными проблемами в поведении, а также с большим количеством симптомов тревожности и депрессии [Compas, Ey, Worsham, Howell, 1996,, Compas et al., 1988, цит. по Losoya, 1998].

Такие стратегии, как поиск социальной поддержки, агрессивный копинг (например, вербальная/физическая агрессия для того, чтобы решить проблему или выразить чувства), отрицание также, похоже, связаны с компетентностью и способностью к адаптации. В пользу эффективности стратегии «поиск социальной поддержки» свидетельствуют и данные, полученные в других исследованиях [Parsons et al, 1996]. Здесь было показано, что школьники (мужского пола), получавшие более высокие баллы по шкале успеваемости, активнее использовали данную копинг-стратегию.

Положительной оценки также заслуживает такая стратегия, как активное решение проблем. Так, было показано, что подростки, способные к активному решению проблем, демонстрируют большую лёгкость в адаптации [Ebata, Moos, 1991].

Экспериментальные исследования предоставляют различные данные относительно того, как оценивать такую стратегию, как избегающий копинг (избегание стрессовых мыслей или ситуаций на поведенческом и когнитивном уровне). С одной стороны, он связывается с более высоким уровнем депрессии [Herman-Stahl et al., 1995, цит. по Losoya, 1998; Seiffge-Krenke, 1998], тревоги [Lewis & Kliewer, 1996, цит. по Losoya, 1998], сложностями адаптации в школе [Causey & Dubow, 1993, цит. по Losoya, 1998]. Напротив, другие исследователи демонстрируют, что дети со стратегией избегания демонстрируют меньше проблем с поведением в школе [Kliewer, 1991; Eisenberg et al., 1993, цит. по Losoya, 1998] и, по отзывам учителей, обладают большей социальной компетентностью [Kliewer & Sandier, 1993, цит. по Losoya, 1998]. Возможно, что избегающий копинг положительно связан с социальной успешностью в том случае, когда стрессовая ситуация является неконтролируемой и когда избегание помогает предотвратить разрастание негативной ситуации. Кроме того, исследователи предполагают, что избегающий копинг может быть полезен в ситуациях не продолжительного стресса, но в случае длительных стрессовых ситуаций избегание расценивается как неадаптивная реакция.

Неоднозначно оценивается и такая копинг-стратегия, как «позитивная переоценка ситуации» [Carpenter, 1992, Wethington, Kessler, 1991, цит. по Муздыбаев, 1998]. С одной стороны, придание проблеме позитивного значения уменьшает стресс и служит эмоциональному приспособлению к нему; с другой стороны, изменение отношения отвлекает от решения конкретных практических проблем. Тем не менее, представляется, что стратегия позитивной переоценки может быть эффективна в ситуации, когда субъект не может контролировать результат.

Что касается академической сферы, то работы по изучению влияния копинг-стратегий на академическую успешность пока представлены в психологической литературе очень слабо. Так, например, нельзя чётко и однозначно заявить, что успешные копинг-стратегий ведут к сверхдостижениям в учёбе (под сверхдостижениями — overachievement — здесь понимается более высокий уровень достижений, чем в среднем для учащихся данного уровня способностей). [Parsons, Frydenberg, Poole, 1996]. Тем не менее, уже можно ссылаться на данные, свидетельствующие, например, о том, что подростки (мужского пола), которые делают выбор в пользу более продуктивных копинг-стратегий, имеют явное преимущество в учёбе; а именно, они демонстрируют сильную склонность к тому, чтобы успевать лучше, чем мы можем ожидать, исходя из их результатов по тестам IQ [там же].

Стратегии, направленные на решение проблем, в общем, являются более эффективными, чем стратегии, назначение которых — совладание с отношением индивида к проблеме. Но, как бы то ни было, исследования также свидетельствуют, что применение сразу нескольких способов совладания более эффективно, чем выбор только одного конкретного способа реагирования на ситуацию [Carpenter, 1992, Wethington, Kessler, 1991, цит. по Муздыбаеву, 1998]. Как уже было сказано, эффективность копинг-стратегий зависит как от самой реакции, так и от контекста, в котором эта реакция осуществляется. Копинг-стратегии, неэффективные в одних ситуациях, могут оказаться вполне эффективными в других; например, стратегии, неэффективные в ситуации, которая неподконтрольна субъекту, могут быть эффективны в ситуациях, которые субъект способен контролировать и изменять в желаемую сторону.

 

 

Кортико-висцеральная теория.

 

Кортико-висцеральная теория (от лат. «cortex» — кора и «viscera» — внутренности) является учением о взаимодействии между корой головного мозга и внутренними органами. Теория разработана  К. М. Быковым, который развивал учения школы И. П. Павлова. В ходе экспериментов было доказано влияние коры головного мозга на работу внутренних органов и их систем. Результаты исследований позволили показать и объяснить психическое влияние на ряд заболеваний (кортико-висцеральная патология).

Работы по изучению кортико-висцерального взаимодействия считаются предпосылками учения о психосоматике, теоретической основой биологической обратной связи (БОС).

Общие положения теории.

 

Исходя из постулатов школы Павлова о влиянии внешних факторов среды через головной мозг на внутренние органы путём условнорефлекторной регуляции, которая включает в себя и обратные процессы передачи импульсов от внутренних органов в головной мозг, был проведён ряд исследований (К. М. Быков (1947), И. Т. Курцин (1956)[5], В. Н. 

Черниговский (1960), экспериментально показал схему этого процесса (в патологических случаях «порочного круга». Исследовалась чувствительность внутренних органов при раздражении различными стимулами, что заложило основу учения об интерорецепции. Ранее, методом электрического раздражения коры больших полушарий головного мозга, уже было показано их влияние на внутренние органы: изменение дыхания, деятельности сердца, кишечника, мочевого пузыря. (В. Я. Данилевский, Н. А. Миславский, В. М. Бехтерев).

 

Примеры.

 

При сильных эмоциональных возбуждениях сигнализация от внутренних органов достигает коры головного мозга особенно отчётливо, соответственно при длительности таких влияний (затяжной стресс, застойные эмоциональные возбуждения, психическая травма) происходят патологические процессы, на почве которых возникают неврозы и другие расстройства высшей нервной деятельности, а также в таких условиях происходят нарушения внутренних органов.

Такие нарушения могут быть при неврозе беременных, язве желудка вследствие сильной мотивации к цели, но невозможности её осуществить, гипертонической болезни вследствие перенапряжения эмоциональной сферы отрицательными эмоциями, заболеваниях кишечника, или это может быть бронхоспазм у больного бронхиальной астмой только лишь при виде изображения растения аллергена и мн. др.

Одним из видов лечения, который предлагается, является условно-рефлекторная терапия по угашению «лишних» условных рефлексов (охранительное торможение — длительный искусственный сон и другие положительные стимулы; сшибка условных рефлексов с безусловными — формирование рвотной реакции — у алкоголиков по И. Ф. Случевскому и других болевых или вызывающих отвращение стимулов — при неврозах).

 

Психосоматические заболевания.

 

Психосоматические заболевания, или психосомати́ческие расстро́йства (от др.-греч. ψυχή — «дух», «душа», «сознание» и σῶμα — тело) — группа болезненных состояний, появляющихся в результате взаимодействия психических и физиологических факторов. Представляют собой психические расстройства, проявляющиеся на физиологическом уровне, физиологические расстройства, проявляющиеся на психическом уровне, или физиологические патологии, развивающиеся под влиянием психогенных факторов. Иногда употребляются такие синонимы данных состояний, как «патология психостаза» и «психофизиологическое расстройство».

Специалисты доказательной медицины под психосоматическими расстройствами подразумевают только заболевания, возникшие или обострившиеся на фоне стресса.

Термин «психосоматические» не используется в Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) ввиду различий в его значении на разных языках и при разных психиатрических традициях, а также для того, чтобы не подразумевалось отсутствие значимости психических факторов при возникновении, течении и исходе других заболеваний.

Психосоматические заболевания и соматоформные расстройства имеют сходные симптомы. Определение соматоформных расстройств (F45 в МКБ-10) гласит, что они проявляются в виде напоминающих соматическое заболевание симптомов, но отличаются от психосоматических заболеваний обязательным присутствием чрезмерной тревоги за своё физическое здоровье. Соматоформные расстройства отличаются от психосоматических тем, что не подтверждаются результатами диагностики и обследований инструментальными методами, тогда как психосоматические расстройства вызывают измеримые симптомы.

История.

 

Проблема психосоматических соотношений — одна из наиболее сложных проблем современной медицины, несмотря на то, что тесная взаимосвязь психического и соматического замечена и изучается на протяжении многих веков, со времен Гиппократа и Аристотеля. Однако сам термин «психосоматика» был введен И. Хайнротом лишь в 1818 году, а вошёл в употребление примерно с 1934—1936 гг. после работ Дэнбар, Джелиффа, Александер, Вольфа и др. М. М. Кабанов подчёркивает необходимость преодоления искусственного противопоставления биологического и психосоциального и определяет психосоматические заболевания как «чисто человеческие» (1990).

В первое время в психосоматической медицине преобладали психоаналитические концепции, согласно которым соматическое здоровье обусловлено состоянием психики (депрессивный аффект может способствовать телесному заболеванию у предрасположенной к этому личности, а чувство удовольствия — оказывать омолаживающее действие на тело). Существует большое количество теорий, описывающих причины и механизмы возникновения и развития психосоматических заболеваний с позиций различных научных школ.

Классификация.

 

Психосоматические расстройства можно разделить на несколько больших групп. Симптомы различают по патогенезу, смыслу симптома и по функциональной структуре психосоматической связи, находящей отражение в психосоматическом расстройстве.

Конверсионные симптомы.

 

Человек бессознательно начинает демонстрировать болезненные симптомы, которых объективно нет. Это часто наблюдается тогда, когда невротический конфликт получает вторичный соматический ответ в виде демонстрации симптомов как попытки решения социального конфликта. Конверсионные проявления затрагивают произвольную моторику и органы чувств (например, истерический паралич, парестезии («ползание мурашек»), психогенная слепота и глухота, психогенная рвота, болевые феномены).

Функциональные синдромы.

 

Речь идёт о функциональном нарушении отдельных органов или систем. Какие-либо патофизиологические изменения в органах не обнаруживаются. У больного наблюдается пёстрая картина неопределённых жалоб, которые могут затрагивать сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, двигательный аппарат, органы дыхания и мочеполовую систему (например, парестезии, ком в горле, неприятные ощущения в области сердца, нейроциркуляторную дистонию, функциональные расстройства желудка, пароксизмальные нарушения сердечного ритма различного генеза и т. д.). Всё это сопровождается внутренним беспокойством, депрессивными проявлениями, симптомами страха, нарушением сна, снижением сосредоточенности и психическим утомлением.

Психосоматозы.

 

Психосоматические болезни в более узком смысле. В основе их лежит первично телесная реакция на конфликтное переживание, сопровождающаяся изменениями и патологическими нарушениями в органах. Соответствующая предрасположенность может влиять на выбор поражаемого органа или системы. Исторически к этой группе относят классические психосоматические заболевания «святая семёрка» (англ. holy seven):

- бронхиальная астма;

- язвенный колит;

- эссенциальная гипертензия;

- нейродермит;

- ревматоидный артрит;

- язвенная болезнь желудка;

- язва двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время к этим заболеваниям ещё относят ишемическую болезнь сердца, психосоматический тиреотоксикоз, сахарный диабет 2 типа, ожирение и соматоформные расстройства поведения. Однако, исходя из концепции изменения функциональной асимметрии мозга, сопровождающейся нарушением функций физиологических систем, имеющих временнỳю функциональную асимметрию, как причины психосоматозов, предлагается добавить к психосоматическим заболеваниям также радикулиты, мигрень, кишечные колики, синдром раздражённого кишечника, дискинезию жёлчного пузыря,   хронический панкреатит, витилиго, псориаз и бесплодие при исключённой патологии репродуктивной системы.

Основные концепции психосоматической медицины.

 

В этом разделе перечисляются теории возникновения и развития психосоматических заболеваний

Клинико-эмпирический подход.

 

Клинико-эмпирический подход, разработанный У. Ослером, Р. Конечным, М. Боухалом, рассматривает психосоматические отношения как со стороны психосоматического процесса, определённого психического состояния или смены состояний, которые вызывают регистрируемую физиологическую реакцию организма, так и со стороны соматопсихического процесса — определённого состояния организма, вызывающего психическую реакцию.

Классический психоанализ.

 

Классический психоанализ как теоретическая база психосоматических представлений (З. Фрейд, К. Юнг, А. Адлер). Эта концепция открыла для клиницистов защитные механизмы личности, методический доступ к бессознательному через сновидения, свободные ассоциации, описки и оговорки, а также теорию коллективного бессознательного, из которого вышла «теория символического языка органов» (S. Ferenczi).

Теория специфического психодинамического конфликта.

 

Теория специфического психодинамического конфликта, основателем которой был Ф. Александер, показавший решающее значение эмоциональных состояний напряжения (эмоциональных конфликтных ситуаций и их физиологических коррелятов) на функцию органов.

Концепция личностных профилей.

 

Концепция специфических личностных «профилей», радикалов, стереотипов поведения (F. Dunbar), пытавшаяся установить корреляцию между соматическими типами реакций и постоянными личностными параметрами в виде определённых личностных радикалов, паттернов и стереотипов поведения, что нашло своё наибольшее выражение в популярной концепции поведенческого типа «А» (D. Friedman).

Неспособность к эмоциональному резонансу.

 

Теории «алекситимии» (неспособности к эмоциональному резонансу) и «оперативного мышления» (конкретного мышления, свободы от сновидений), в соответствии с которыми психосоматические больные имеют особый патогномонизм интрапсихической переработки внутриличностных конфликтов и специфику вербального поведения (I. Ruzov).

Последствия стресса.

 

Экспериментально-психологические, клинико-физиологические, биохимические и цитологические исследования последствий эмоционального стресса (Г. Селье, Ф. З. Меерсон и др.), устанавливающие влияние экстремальных стрессовых ситуаций на восприимчивость и особенности патогенеза, течения и терапии психосоматических заболеваний. Причём, в данном направлении отмечается весьма большое число отдельных направлений изучения психосоматической патологии (стресс и адаптационные реакции, стресс и стрессорные повреждения, стресс-факторы и картина их субъективного переживания и т. д.).

Психофизиологическое направление.

 

Психофизиологическое направление (A.S.Gevins, R.Jonson, Ф. Б. Березин, Ю. М. Губачёв, П. К. Анохин, К. В. Судаков и др.), в основе которого лежит стремление установить взаимосвязи между отдельными психофизиологическими характеристиками (например, некоторые неокортикально-лимбические характеристики или симпатико-парасимпатикотрофные проявления) и динамикой висцеральных проявлений (активацией органных функций). Принципиальной основой концепции является положение о функциональных системах.

Психоэндокринное и психоиммунное направление.

 

Психоэндокринное и психоиммунное направление исследований (В. М. Успенский, Я. С. Циммерман, В. А. Виноградов, И. П. Мягкая), изучающее широкий спектр нейроэндокринных и нейрогуморальных феноменов у больных психосоматическими заболеваниями (психоэндокринное тестирование особенностей и уровня синтеза катехоламинов, гипофизарных и тиреоидных гормонов, специфика иммунограмм). Поиск «специфического нейрогормонального обеспечения» эмоционального реагирования, показал, что высокий уровень личностной и ситуативной тревожности связан с разнонаправленными нейрогормональными сдвигами.

Нейрофизиологическое направление.

 

Нейрофизиологическое направление (И. Т. Курцин, П. К. Анохин, Н. П. Бехтерева, В. Д. Тополянский), изучающее нейрофизиологическое обеспечение стойких патологических состояний и объясняющее возникновение психосоматических расстройств нарушенными кортиковисцеральными взаимоотношениями. Суть этой теории заключается в том, что нарушения кортикальных функций рассматриваются как причина развития висцеральной патологии. При этом учитывается, что все внутренние органы имеют своё представительство в коре головного мозга. Влияние коры больших полушарий на внутренние органы осуществляется лимбико-ретикулярной, вегетативной и эндокринной системами.

Поведенческая медицина.

 

В рамках «поведенческой медицины» предлагается модель патогенеза, основанная на «висцеральном обучении», а также поведенческом обучении. Данная модель патогенеза психосоматических расстройств объясняется прежде всего образом жизни человека и особенностями его личности (Б. Д. Карвасарский; Ю. М. Губачев).

Функциональная асимметрия мозга.

 

Теория нарушения «функциональной асимметрии мозга» как причина психосоматической патологии (Н. И. Косенков). По мере социальной адаптации происходит увеличение функциональной асимметрии мозга, которая не переходит определённой границы — «критической зоны».

В случае социальной дезадаптации функциональная асимметрия мозга достигает «критической зоны» и это приводит к возникновению психосоматической патологии. Изменяется работа функционально асимметричных (имеющих временную асимметрию в секреторной и двигательной деятельности) физиологических систем организма, что способствует выходу функциональной асимметрии мозга из «критической зоны». Это приводит к возникновению фазы ремиссии психосоматической патологии, которая может иметь различную длительность течения. Возникает порочный круг психосоматической болезни, запустить который могут как изменения в центральной нервной системе, так и патологические нарушения в периферических органах и системах, вовлечённых в болезненный процесс.

 

 

Полиорганная недостаточность (англ. multiple organ dysfunction syndrome, синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) представляет собой тяжёлую неспецифическую стресс-реакцию организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм, а также тяжёлой формы острой лучевой болезни. ПОН представляет собой тяжёлый нерегулируемый системный воспалительный процесс и является финальным проявлением воздействия на организм различных повреждающих факторов, наблюдается взаимное отягощение заболеваний, что приводит к значительно худшим последствиям, чем недостаточность каждой отдельной системы органов, которые его формируют. Другой причиной является взаимная поддержка недостаточности различных органов, т. е. формирование «порочных кругов», когда недостаточность одного органа приводит к недостаточности другого и уже недостаточность этого органа в свою очередь приводит или поддерживает недостаточность первого.

Недостаточность органов чаще всего развивается постепенно и более «мягкие» степени (когда нет немедленной необходимости в медицинском вмешательстве) называют дисфункцией. Понятно, что развитие недостаточности органа представляет собой континуум и деление на дисфункцию и собственно недостаточность является достаточно условным.

  Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма и требуют частичного или полного замещения.(На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров).

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачиваются функции всех структурно-функциональных систем организма.

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом и отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами.

Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

-цитокины (интерлейкин 1, интерлейкин 2,интерлейкин 6); - фактор активации тромбоцитов (тромбоксаны); - фактор некроза опухоли (эйкозаноиды); - простагландины (Е1, Е2); - лейкотриены;

- медиаторные амины  (гистамин / серотонин); - отопамин; - опиоиды / нейротрансмиттеры; - энкефалины; - бета-эндорфины; - гормональные амины / пептиды; - тироксин; - инсулин; - глюкагон.

· Комплемент · Кинины · Фибронектин · Факторы роста · Энзимы o Протеазы o Лизосомальные ферменты · Окись азота (NO) · Продукты ПОЛ o Супероксидные радикалы o Гидроксирадикалы o Перекиси

Учёные и врачи выделяют ряд факторов, которые отвечают за развитие ПОН:

- инфекция (подавляющее большинство случаев ПОН);

- обширная травма или ожог с некротизацией тканей;

- ишемия;

- тяжёлый панкреатит;

- шок любой этиологии;

- сердечно-лёгочная реанимация;

- значительная кровопотеря.

ПОН проявляется гипоксией (кислородным голоданием) тканей организма, нарушениями гомеостаза и клеточного метаболизма, а при сепсисе — системным воспалительным ответом и интоксикацией. Возбудителями сепсиса могут являться бактерии (подавляющее большинство случаев ПОН), грибки, простейшие и вирусы.

Установлено, что ПОН развивается с большей вероятностью, если один из органов, вовлечённых в патологический процесс, имеет хроническое заболевание, контузию, сниженную сократительную способность (например, миокард при остром коронарном синдроме).

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус и кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;

2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.

3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Рассматривается несколько физиологических механизмов развития ПОН:

- медиаторный, когда ведущая роль принадлежит аутоиммунному поражению;

- микроциркуляторный, включающий, в том числе и феномен реперфузии (возобновления кровотока в ишемизированных тканях);

- инфекционно-септический механизм, рассматривающий «кишечник как не дренированный абсцесс»;

- феномен «двойного удара», когда наряду с патологическими процессами фактором агрессии становится лечебное вмешательство.

В течение последних десятилетий наблюдается неуклонный рост количества пациентов с синдромом полиорганной недостаточности. Так, в зависимости от исследуемой популяции ПОН развивается у 7-25% пациентов.

Различают ранний синдром полиорганной недостаточности, который развивается в течение 3-х суток от развития синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), который в свою очередь является следствием острых не инфекционных (ишемически-реперфузионное повреждение) или инфекционных воздействий. Второй пик развития синдрома полиорганной недостаточности, поздний ПОН, наблюдается на 7 сутки после развития SIRS. Для объяснения развития позднего синдрома полиорганной недостаточности в середине 90-х годов прошлого столетия были предложены теории последовательного и параллельного развития синдромов системной воспалительной и компенсаторной противовоспалительного ответа (CARS) (Bone R., 1992; Moore et al, 1996; Bone R., 1996). Развитие позднего синдрома полиорганной недостаточности объяснялся развитием инфекционных осложнений вследствие дефекта адаптивного иммунитета (CARS) индуцированного системным воспалительным ответом (SIRS).

Проведённые исследования выявили активацию или супрессию 75% генов во время острого воспаления (так называемый «генетический шторм»), что свидетельствует о генетической детерминированности дальнейшей реакции иммунной системы. Было продемонстрировано, что уже через 8 часов после воздействия фактора, приведшего к развитию воспалительного ответа наблюдается нарастание уровня противовоспалительных цитокинов. Вместе с этим, после развития воспаления (острого или хронического), независимо от его причины, происходит высвобождение супрессорных клеток, происходящих из костного мозга (MDSC). Их количество возрастает в два раза, в абсолютных цифрах, уже через 36 часов. от развития сепсиса, а активация происходит на 7-10 день, что вызывает развитие депрессии иммунной системы (супрессия ответа Т-клетками, «паралич» макрофагов). При этом, на 12 день сепсиса не выявлено уменьшение количества супрессорных клеток, происходящих из костного мозга. Итак, экспансия и активация MDSC вместе с блоком их дифференцировки объясняет недостаточность иммунных реакций, как у пациентов с SIRS, так и у пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и формирование второго пика синдрома полиорганной недостаточности (поздний ПОН) или состояния, которое разными авторами определяется как синдром хронического критического заболевания (chronic critical illness syndrome), постреанимационный синдром (post-intensive care syndrome), синдром персистирующего воспалительного/ иммуносупрессивного катаболизма (persistent inflammatory/immunosupression catabolism syndrome — PICS), синдром смешанного ответа антагонистов (mixed antagonist response syndrome — MARS). То есть затяжного, пролонгованого критического течения заболевания. Таким образом, на сегодня более привлекательно выглядит теория параллельного развития SIRS и CARS.

Другим феноменом, который наблюдается в течение последнего десятилетия в развитых странах является исчезновение второго пика синдрома полиорганной недостаточности (поздний ПОН). Вместо этого наблюдается увеличение пациентов с синдромом хронического критического заболевания (то есть PICS или MARS и др.), что позволяет рассматривать это состояние, как новый фенотип (проявление) синдрома полиорганной недостаточности. Причины такого патоморфоза ПОН заключаются во внедрении в практику здравоохранения, в первую очередь, эффективных методов профилактики развития ПОН (ранняя цель-ориентированная терапия сепсиса, применение низких дыхательных объёмов, ограничение гемотрансфузий и др.). Во-вторых, увеличение эффективности современных методов поддержки или замещения утраченной функции органов обеспечило выживаемость пациентов при раннем или позднем синдроме полиорганной недостаточности и, таким образом, увеличило количество пациентов с затяжным течением хронического заболевания.

При этом, с развитием технологий в течение нескольких последних десятилетий произошёл ощутимый сдвиг в замещении утраченных функций органа от медикаментозного лечения до применения аппаратных методов. Ярким подтверждением этого является тот факт, что такие аппаратные методы поддержки/замещение функции почек (CVVH, SLED), сердца (SCUF, IABP, ECLS) и лёгких (ECMO, ECCO2R) заняли своё место, часто — ведущее, в клинических практических рекомендациях авторитетных международных медицинских организаций и групп экспертов с лечения соответствующих патологических состояний (KDIGO, 2012; ESC, 2012; ACCF/AHA, 2013; Sangalli F. et al., 2014; Levy B. et al. 2015; ELSO, 2015). При этом, более 150  проведённых рандомизированных контролируемых исследований новых фармакологических средств для лечения SIRS не имели положительных результатов и не были разрешены к применению. Итак, на сегодня и ближайшие десятилетия (пока на смену не придут технологии регенеративной медицины) ведущее место принадлежит аппаратным методам замещения/поддержку функции органов. Это объясняет распространение концепции (multi-orgat support threapy — MOST), которая предусматривает применение совокупности аппаратных методов поддержки/замещение утраченной функции органов отделениями интенсивной терапии .

Диагностикой и лечением ПОН занимается врач-реаниматолог. Провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение стационара может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады скорой медицинской помощи.

Прогноз при развитии недостаточности 3 и более органов и систем неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

 

Полиморбидность представляет собой наличие нескольких хронических заболеваний у одного пациента. Болезни могут быть вызваны одной причиной либо развиваться независимо друг от друга.

В медицинской литературе существует два сходных понятия. Под полиморбидностью понимают наличие у человека нескольких болезней, которые бывают патогенетически связаны либо не связаны между собой. Другой термин — коморбидность — предполагает существование 2-х и больше заболеваний с общим механизмом развития. Частота полиморбидности в популяции составляет 12,9%. Состояние чаще встречается у женщин (15%), чем у мужчин (10,9%). Распространённость патологии возрастает с возрастом: от 8,1% у людей 25-54 лет до 59,2% у больных старше 74 лет.

Врачи придерживаются мнения, что для возникновения полиморбидности требуется сочетание неблагоприятных экзогенных и эндогенных предпосылок. Формирование у пациента нескольких хронических болезней является длительным процессом, поэтому не всегда удаётся выявить все этиологические факторы. Развитию полиморбидости обычно способствуют следующие причины:

- старение (является основным фактором появления полиморбидности, состояние обусловлено дегенеративно-дистрофическими процессами, которые происходят во всех «стареющих» органах; по мере старения болезни накапливаются, многие из них переходят в субкомпенсированную и декомпенсированную стадию);

- приём лекарств (имеется в виду необходимость в длительном или пожизненном применении препаратов; полиморбидность часто встречается при назначении глюкокортикоидов и других гормональных лекарств, нестероидных противовоспалительных средств при поражении суставов);

- низкое качество медицинской помощи (несвоевременная диагностика и терапия основной патологии приводят к различным осложнениям, в результате у больного формируется полиморбидность в виде ряда болезней, связанных между собой едиными патогенетическими механизмами);

- ожирение (избыточная масса тела и связанная с этим инсулинорезистентность являются ключевым фактором полиморбидности, при ожирении крайне высок риск развития метаболического синдрома, ассоциированного с рядом сердечно-сосудистых и эндокринных расстройств).

Ведущим фактором риска считается генетическая предрасположенность. Имеет значение семейная склонность к определённым заболеваниям, наследственные особенности иммунного ответа. Вероятность полиморбидности повышается при проживании в неблагоприятных материально-бытовых условиях, наличии вредных привычек: гиподинамии, курения и злоупотребления алкоголем, несбалансированного питания. Важным фактором является неблагоприятная экологическая ситуация в месте проживания.

Согласно информации, опубликованной в издании Annals of Family Medicine, существует 4 основных модели причинно-следственных связей, под действием которых развивается полиморбидность. Как правило, наблюдается прямая взаимосвязь между двумя и более патологиями, а также взаимообусловленность провоцирующих предпосылок. Модель гетерогенных факторов риска полиморбидности и гипотеза существования третьей самостоятельной нозологии используются намного реже.

Полиморбидность подразделяют на моноорганную и полиорганную. Последняя в свою очередь делится на моносистемную (поражение одной системы органов) и полисистемную (учитывая, что коморбидность входит в структуру полиморбидности, целесообразно указать её классификацию). В практической медицине выделяют несколько вариантов коморбидности, основными из которых являются:

- причинная (проявляется одновременным поражением разных органов, которое обусловлено действием одного фактора; например, сочетание атеросклероза коронарных артерий, сосудов мозга и артерий нижних конечностей);

- осложнённая (возникает, когда одна из патологий является осложнением другой; например, снижение зрения у страдающих сахарным диабетом связано с развитием диабетической ретинопатии);

- ятрогенная (обусловлена побочными эффектами медикаментозных средств, назначаемых для терапии основного заболевания; Также может стать следствием ошибок при выполнении лечебно-диагностических манипуляций);

- «случайная» (предполагает комбинацию нескольких несвязанных между собой болезней; например, наличие язвы 12-перстной кишки, ИБС и катаракты у одного больного).

Прогноз зависит от количества заболеваний, действия социально-бытовых предрасполагающих факторов, своевременности оказания врачебной помощи. Учитывая хронический и прогрессирующий характер болезней, прогноз полиморбидности сомнительный. Благодаря рациональной фармакотерапии удаётся снять симптомы и улучшить качество жизни пациента. Профилактика полиморбидности заключается в минимизации факторов риска, избегании самолечения и необоснованного назначения лекарств.

 

Ангидроз, или анидроз (лат. anhidrosis от др.-греч. ἀ- (ἀν-) — приставка со значением отсутствия, соответствует в русском    «не-», «без-» + др.-греч. ἱδρώς — пот) представляет собой патологическое заболевание, суть которого сводится к патологическим изменениям в работе потовых желез, которые провоцируют уменьшение потоотделения или приводят к его полному отсутствию. Различают врождённые (кожа пациента отличается перманентной сухостью) и приобретённые («острый», «хронический» и «тропический») причины возникновения ангидроза, где на последние решающее влияние оказывают временные и обратимые функциональные сокращения потоотделения, а также постоянная сухость кожи. В свою очередь приобретённый ангидроз может иметь атрофическую, астеническую, травматическую, токсическую, функциональную и неврологическую природу.

Причины возникновения данного патологического состояния изучены в настоящее время не до конца. Известно, что мужчины страдают этим заболеванием намного чаще, чем женщины, у которых симптомы заболевания выражены слабо.

Возможными причинами возникновения ангидроза могут являться:

- в группе риска находятся люди старшего возраста, поскольку их кожа теряет свои свойства, появляется сухость, значительно уменьшается потоотделение;

- кожные заболевания (дерматит, склеродермия); также ангидроз может возникнуть под влиянием некоторых заболеваний кожи, таких как потница profunda и красная потница, которые негативно отражаются на работе потовых желез и вызывают развитие острого генерализованного ангидроза; 

- различные заболевания нервной системы, повреждения спинного мозга или периферических нервов, вызывающих нарушения иннервации потовых желез;

- психические болезни;

- сахарный диабет (симпатическая нейропатия) или другие формы полиневропатии;

- врождённая форма ангидроза, обусловленная недоразвитием потовых желез (в основном данный вид наблюдается при ангидротической эктодермальной дисплазии, вследствие синдрома Криста- Сименса (сопровождается полным отсутствием сальных желёз как таковых или их недоразвитием, а у пациентов помимо ангидроза наблюдаются тонкие и ломкие волосы, различные аномалии лицевого скелета и другие врождённые изменения, связанные с внутриутробным нарушением структуры зародышевого листка (эктодермы)) и ряда других) и наследственные заболевания (например: болезнь Фабри), а также  генетические аномалии;

- побочный эффект вследствие лечения антидепрессантами, при системном приёме некоторых лекарственных средств (ганглиоблокаторов или холиноблокаторов) может возникать временный ангидроз, проходящий, как правило, самостоятельно после прекращения лечения;

- нарушение работы потовых желез может быть связано с некоторыми видами потницы, а также в тех случаях, когда в анамнезе пациента имеется лепра, ихтиоз и другие факторы.

При данных патологических состояниях возникает генерализованный (распространённый) или локализованный на поражённых участках кожи ангидроз.

  Также астенический ангидроз может развиваться на фоне других тяжёлых патологических состояний:

- авитаминоза;

- болезни Аддиссона;

- цирроза печени и других.

Кроме того, ангидроз нередко сопровождает различные заболевания, приводящие к тяжёлой общей интоксикации организма, а также при сильном обезвоживании или отравлении. В жарких странах наблюдается тропический ангидроз, возникающий вследствие закупорки желез пылью и общего обезвоживания организма.

Острый генерализованный ангидроз могут вызывать отравление и интоксикация организма (предуремические состояния, токсикоз беременных, холера, диарея, лучевая болезнь, пищевые Профилактика ангидроза заключается в лечении сопутствующих хронических заболеваний у пациента. Кроме этого, физиологическое нарушение потоотделения может наблюдаться при недостаточном питьевом режиме. Стоит отметить, что в жарких странах закупорка протоков потовых желез пылью или приём недостаточного количества жидкости могут спровоцировать возникновение тропического ангидроза.Профилактика ангидроза заключается в лечении сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Гипергидроз (потливость, др.-греч. ὑπερ- — чрезмерно + др.-греч. ἱδρώς — пот) представляет собой функциональное нарушение системы потоотделения возникающее время от времени или присутствующее постоянно, при котором человек обильно потеет (превышает естественные потребности организма в терморегуляции). Потоотделение является физиологическим процессом, необходимым для поддержания температуры тела обеспечивающий выведение из организма избытка жидкости и солей, токсичных продуктов распада и тепла. Усиливается выделение пота при повышении внешней температуры выше 20-25°С и во время физической и психоэмоциональной нагрузки (способствует охлаждению организма и повышает теплоотдачу низкая влажность окружающей среды).

На теле человека находится от двух до пяти миллионов потовых желез (больше всего в подмышечных впадинах, на ладонях и стопах). Потовые железы расположены в подкожной жировой клетчатке, выводные их протоки открываются на поверхности кожи и в волосяных фолликулах. Пот, секретируемый этими железами, состоит из воды с небольшими примесями фосфатов, хлоридов, сульфатов калия и натрия, сложных органических соединений. Вещества, входящие в состав пота, обусловливают его цвет, запах и иные характеристики.

По интенсивности потоотделение различают на:    

лёгкое (отделение пота практически не превышает норму и едва заметно в повседневной жизни);

умеренное (потоотделение выражено умеренно, снижает качество жизни пациента);

тяжёлое (потоотделение обильное, существенно влияет на повседневную жизнь, поскольку хорошо заметно, требует от пациента контроля над своими действиями, подбора правильной одежды, усложняя его функционирование в обществе);

крайне тяжёлое (количество выделяемого пота чрезмерно и всегда мешает пациенту, ограничивает его функционирование в повседневной жизни).

 

Различают общий и локализованный гипергидроз:

- общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физических и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз), а также при ряде болезней (туберкулёз, поражения нервной системы, резком падении уровня глюкозы в сыворотке крови) и действии некоторых препаратов    (антидепрессантов, серотонинергических, адренергических, холиномиметиков и ингибиторов АХЭ); локализуется общий гипергидроз по всем областям расположения потовых желез в совокупности, но заметнее всего в местах наибольшего скопления потовых желез;

- локализованный гипергидроз; наиболее частые формы локализованного гипергидроза: подмышечные впадины (аксиллярный), ладони (пальмарный), область лица и волос (кранио-фациальный), ступневой (плантарный), промежностный (перинеальный), гипергидроз крупных складок, на лбу и над верхней губой;  является результатом не соблюдения личной гигиены, плоскостопия, использования тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и т. д.

Потоотделение контролируется вегетативной нервной системой, частью которой является парасимпатическая нервная система, а сбой в её работе может быть как следствием других болезней, так и самостоятельным нарушением.

В зависимости от причины выделяют:

- первичный гипергидроз, когда повышенная потливость не связана с другими заболеваниями; обычно проявляется ещё в детском или подростковом возрасте и сопровождает пациента всю жизнь;

- вторичный гипергидроз возникает на фоне других болезней.

Возможными причинами гипергидроза могут быть:

- при первичном гипергидрозе: в его основе индивидуальные физиологические особенности организма, возникающие вне связи с какой-то иной патологией (может быть большее количество потовых желез или потовые железы более чувствительны к различным стимулирующим факторам, вызывающим потоотделение); данная патология носит наследственный характер и зачастую передаётся от одного из родителей, а степень выраженности может различаться от умеренной до очень сильной;
- при вторичном генерализованном гипергидрозе патология наблюдается: при острых вирусных или бактериальных инфекционных заболеваниях в ответ на повышение температуры тела (к резким скачкам температуры в течение суток могут приводить гнойные процессы в организме, например абсцессы, флегмоны, деструктивная пневмония, а также хронические инфекции: туберкулёз, малярия, бруцеллёз и т.д.), при эндокринных патологиях (например, при повышении уровня гормонов щитовидной железы, при сахарном диабете, гипертиреозе, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, акромегалии и карциноиде), на повышенное потоотделение часто жалуются больные сахарным диабетом (особенное внимание следует обращать на появление холодного липкого пота, что может свидетельствовать о резком падении уровня сахара в кров; наблюдается потеря массы тела при нормальном аппетите, учащённое сердцебиение и эмоциональное возбуждение), при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, при ожирении, при ревматоидном артрите, при неврологических заболеваниях (полинейропатии, сирингомиелии, синдроме барабанной струны), при неврозе и панических атаках, при гормональных изменениях в период беременности и при климаксе, при  онкологических заболеваниях  кроветворной системы (у этих больных характерна повышенная потливость (особенно в ночное время), отсутствует аппетит, они худеют, присутствует выраженная усталость, температура тела может колебаться в пределах 37–38°С и могут увеличиваться одна или несколько групп лимфатических узлов) и при лимфоме (при этих тяжёлых состояниях, требуется госпитализация, а зачастую и хирургическое лечение).

Первичный гипергидроз не влияет на общее состояние и продолжительность жизни пациента, а является исключительно косметической проблемой. Это индивидуальная особенность организма, предотвратить её невозможно, но можно приспособиться к ней, подобрать эффективное лечение, которое уменьшит потливость.

 

Л.2.   Характеристика симптомов полисистемных болезней человека.

 

Полиорганная недостаточность (ПОН) представляет собой тяжёлую неспецифическую стресс-реакцию организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм, а также тяжёлой формы острой лучевой болезни.

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

- температура тела более 38 или менее 36 градусов;

- частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;

- частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст.;

- лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма — дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Как правило, самыми отчётливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие симптомы:

- одышка;

- очень заметное включение вспомогательных мышц в процесс дыхания;

- бледность кожных покровов;

- выраженная потливость;

- нарушение сознания и заторможенность.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются:

- боль за грудиной;

- различные нарушения кровообращения;

- отёки мягких тканей и внутренних органов;

- выраженная тахикардия до 180 ударов в минуту, которая развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже.

На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

- нарушение процесса дефекации;

- задержка газов и вздутие живота;

- рвота;

- желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объёма мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и другие.

 

Полиморбидность представляет собой наличие нескольких хронических заболеваний у одного пациента. Болезни могут быть вызваны одной причиной либо развиваться независимо друг от друга. По объективным причинам выделить типичную симптоматику полиморбидности не представляется возможным, типичные симптомы выделить сложно, поэтому учёные объединяют клинические признаки в синдромы («портреты») полиморбидности, наиболее типичные комбинации патологий: кардиометаболический, психотический, пульмонологический и т.д.

Наиболее часто встречается кардиометаболический «портрет», включающий сердечно-сосудистые заболевания, нарушения липидного обмена и инсулинорезистентность. Он наблюдается у 20% мужчин старше 65 лет, у 33% женщин этой же возрастной группы.

На втором месте находится психотический «портрет» полиморбидности, который проявляется различными нарушениями работы головного мозга. Он характерен для 17% пожилых женщин и 13,5% пожилых мужчин. Третье место занимает специфический комплекс: остеоартроз — ожирение — поражение щитовидной железы. К нему предрасположены женщины всех возрастных групп (чаще — в возрасте 45-65 лет).

К менее распространенным «портретам» полиморбидности относят злоупотребление психоактивными веществами, которое ведёт за собой нарушения работы различных органов. Синдром определяется преимущественно у мужчин младше 45 лет. Депрессивный «портрет» диагностируется у 0,16% женщин в возрастной группе от 65 лет. При полиморбидности могут диагностироваться пульмонологический, гастроэнтерологический и нефрологический синдромы.

У людей с полиморбидностью намного чаще возникают периоды временной утраты трудоспособности, у многих со временем развивается инвалидность. Это создаёт не только медицинские проблемы, связанные с прогрессирующим ухудшением здоровья, но и социально-экономические: больные не могут работать, нуждаются в помощи родственников или специально обученного персонала.

Страдающие множественными хроническими заболеваниями часто сталкиваются с проблемой полипрагмазии. При назначении более 5 препаратов возрастает риск нежелательных лекарственных реакций. В пожилом возрасте одновременный прием более 10 лекарств в комбинации с полиморбидностью повышает вероятность летального исхода до 10%. При этом формируется замкнутый круг: полиморбидность — полипрагмазия — нежелательные эффекты — полиморбидность.

 

Ангидроз, или анидроз представляет собой патологическое заболевание, суть которого сводится к патологическим изменениям в работе потовых желез, которые провоцируют уменьшение потоотделения или приводят к его полному отсутствию. 

Первыми симптомами при остром локализованном ангидрозе у пациента являются сильная сухость кожных покровов и отсутствие пота. Такое состояние опасно тем, что кожа становится истончённой и подверженной травматизму, могут возникать микротрещины и прочие поражения кожных покровов. В такой ситуации возможно присоединение разнообразных бактериальных агентов и развитие дерматитов.

Так как основной функцией потовыделения является выведение из организма человека продуктов жизнедеятельности и вредных токсических веществ и, если этот процесс нарушается в силу тех или иных причин, то все токсины задерживаются в организме пациента, и наступает общая интоксикация (отравление), от которой страдают все важные органы и системы человека. Признаками общей интоксикации являются головная боль, тошнота, рвота, вазомоторные реакции, нарушение общего соматического состояния и т.д.

Наиболее характерным диагностическим признаком ангидроза является нарушение процессов терморегуляции организма. У пациентов могут наблюдаться гипертермический синдром и постоянные перегревы на солнце. Поверхность кожи красная и горячая на ощупь, наблюдаются аритмия, тахикардия и учащённое дыхание.

Некоторые пациенты, страдающие локализованными формами ангидроза, напротив, жалуются на обильное потоотделение. Это легко объясняется тем, что потовые железы на соседних, не поражённых заболеванием участках кожи, в качестве компенсации начинают работать «в авральном режиме».

Встречаются случаи воспалительных изменений под влиянием дерматита. Из организма с потом выводятся токсические вещества, в результате чего при нарушениях потоотделения наблюдаются явления интоксикации с рвотой, повышением температуры и вазомоторными реакциями. Так как нагрузка по выводу токсинов ложится на другие органы, появляются расстройства со стороны органов пищеварения, и увеличивается количество мочи.  Острый генерализованный ангидроз характеризуется наличием сухой, горячей и красной кожи, повышением температуры тела, учащённым сердцебиением и дыханием, помутнением сознания, нередко наблюдаются судороги. Если в течение длительного времени будет наблюдаться отсутствие потоотделения, происходит атрофия потовых желез. Также повышается риск того, что заболевание получит хронический характер.

Гипергидроз (потливость) представляет собой функциональное нарушение системы потоотделения возникающее время от времени или присутствующее постоянно, при котором человек обильно потеет (превышает естественные потребности организма в терморегуляции). Ведущим симптомом гипергидроза является усиленное потоотделение в отдельных областях тела или диффузно. Гипергидроз может также сопровождаться неприятным запахом, порой зловонным, пот часто обладает окрашивающими свойствами, доставляя больному неприятные ощущения и, возникая в области стоп, паха, складках кожи, вызывает потертости, мацерацию и потницу, что проявляется чувством дискомфорта, зудом, болезненностью, наличием патологического серозного отделяемого, которое, инфицируясь, приобретает гнойный характер. Независимо от причин возникновения гипергидроза, это отражается на психологическом состоянии пациента и приводит к развитию дерматологических проблем.

 

Л.3.    Методы диагностики при лечении полисистемных болезней человека.

 

Полиорганная недостаточность (ПОН) представляет собой тяжёлую неспецифическую стресс-реакцию организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм, а также тяжёлой формы острой лучевой болезни.

Диагностика ПОН осуществляется ТОЛЬКО в стационарных условиях и включает инструментальные обследования, объём которых зависит от проявлений полиорганной недостаточности (УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др.).

Многие учёные-исследователи предлагают использовать различные физиологические и биохимические параметры в качестве биомаркеров, с помощью которых, наряду с оценкой по шкале тяжести ПОН, можно предположить прогноз и выбрать оптимальные методы лечения. В качестве биомаркеров рассматриваются уровни цитокинов, прокальцитонина, фенотип иммунных клеток, вариабельность сердечного ритма, уровень лактата, кислородный статус, количество нормобластов в периферической крови.

Базовые лабораторные исследования позволяют оценить и контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др. Определяется падение уровня глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от референтных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр.

Биохимия крови: расширенный профиль. (В клиническом анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л).

 

Полиморбидность представляет собой наличие нескольких хронических заболеваний у одного пациента. Болезни могут быть вызваны одной причиной либо развиваться независимо друг от друга. Обследованием пациента с полиморбидностью обычно занимается врач-терапевт или семейный врач. При необходимости больной направляется к узким специалистам. С диагностикой отдельных заболеваний особых сложностей не бывает, но при «измерении» полиморбидности возникают проблемы. Чтобы дать количественную и качественную оценку этому состоянию, разработаны разнообразные диагностические шкалы:

- индекс Charlson (наиболее удобный метод, который учитывает возраст пациента и основные нозологические единицы, встречаемые при полиморбидности; существует таблица, где каждому признаку присваивается определённое число баллов, а прогностически неблагоприятной считается сумма баллов более 5);

- система CIRS-G (рекомендована для оценки степени тяжести полиморбидности у пожилых; врач оценивает состояние каждой системы организма по шкале от 0 до 4 баллов и, чем меньше баллов получилось в сумме, тем лучше прогноз для жизни и здоровья человека);

- индекс Kaplan-Feinstein (метод схож с системой CIRS-G, но даёт более точную характеристику для больных со злокачественными процессами и сахарным диабетом 2 типа; недостатками являются сложность интерпретации результатов и невозможность установить отдалённый прогноз полиморбидности);

- индекс ICED (расширенная шкала, которая включает физиологические функции органов и физическое состояние организма; метод используется для расчёта прогнозируемой длительности пребывания в стационаре и оценки риска повторной госпитализации).

 

Ангидроз, или анидроз представляет собой патологическое заболевание, суть которого сводится к патологическим изменениям в работе потовых желез, которые провоцируют уменьшение потоотделения или приводят к его полному отсутствию.

Диагноз устанавливается врачом на основании сбора анамнеза, визуального осмотра кожного покрова пациента и проведения специальных тестов. Ангидроз имеет ряд своих особенностей, поэтому  диагностика включает в себя проведение специальных тестов с приёмом препаратов, повышающих потоотделение, а для того чтобы определить участки локализации патологического процесса, пациенту вводят под кожу гистамины: биологически активные вещества, являющиеся регуляторами огромного количества физиологических процессов в организме. Также возможны тесты с применением потогонных лекарственных средств.

Определить уменьшение потоотделения на определённой части тела удаётся благодаря специальным детекторам увлажнения, которые устанавливаются на кожу. Пациента заворачивают в термоодеяло, после чего детекторы начинают фиксировать уровень потоотделения.

Кроме этого, такие тесты включают в себя:

- тест на аксональный рефлекс;

- биопсию кожи;

- отпечаток пота на силастике.

 

Гипергидроз (потливость) представляет собой функциональное нарушение системы потоотделения возникающее время от времени или присутствующее постоянно, при котором человек обильно потеет (превышает естественные потребности организма в терморегуляции).

Поскольку гипергидроз может быть не только самостоятельным состоянием, но и симптомом других заболеваний, в первую очередь стоит обратиться к врачу-терапевту. После тщательного осмотра, сбора анамнеза, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация узких  специалистов: эндокринолога, невролога, кардиолога, онколога, инфекциониста, дерматолога. Факт наличия у пациента повышенной потливости становится очевиден врачу после сбора жалоб, данных анамнеза и осмотра. Поскольку большинство женщин и мужчин, обращаясь к врачу, волнуются, симптомы гипергидроза становятся у них ещё более заметны и легко определяются в виде мокрых пятен на одежде или во время рукопожатия. Для уточнения диагноза, уточнения степени усиления потоотделения врач проведёт йодно-крахмальную пробу (тест Минора): обработает подозрительный на гипергидроз участок тела раствором йода, дождётся его высыхания и посыплет кожу крахмалом. Выделяющийся пот вступит в химическую реакцию с этими веществами и окрасит кожу в Чтобы начать правильное лечение потливости (гипергидроза), врачу потребуется уточнить его причины.
Степень распространения гипергидроза и его границы можно определить с помощью теста Минора. Нужно нанести 2% йодистый раствор на область, где отмечается повышенное потоотделение, дать высохнуть жидкости и посыпьте кожу крахмалом. При наличии чрезмерной потливости кожа приобретёт фиолетовый, иногда чёрный оттенок.
Для уточнения диагноза врач назначает следующие Чтобы начать правильное лечение потливости (гипергидроза), врачу Чтобы начать правильное лечение потливости (гипергидроза), врачу Чтобы начать правильное лечение потливости (гипергидроза), Чтобы начать правильное лечение потливости (гипергидроза), врачу потребуется уточнить его причины. Лаболаторные анализы:

- клинический анализ крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой для выявления воспалительных процессов при различных инфекционно-вирусных заболеваниях (общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

- анализ крови на гормоны щитовидной железы (тироксина – Т4, свободный, Free Thyroxine, FT4, трийодтиронина – Т3), тиреотропного гормона – ТТГ, антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину;

- антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, Anti-Thyroid Peroxidase Autoantibodies);

- антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, Anti-Thyroglobulin Autoantibodies, Thyroglobulin Antibodies);

- биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, печёночной функции: АЛТ, АСТ, ЛДГ, общий белок, контроль уровня холестерина,

липопротеинов очень низкой, низкой и высокой, плотности для оценки риска атеросклероза, электролитов крови – калия, натрия, кальция);

- неорганические вещества/электролиты: калий, натрий, хлор в сыворотке крови (К+, Potassium, Na+, Sodium, Сl-, Chloride, Serum);

- биохимия крови: расширенный профиль.

Инструментальное обследование:

- УЗИ щитовидной железы;

- пациентам с сердечной недостаточностью потребуется: электрокардиографическое исследование (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ);

- при подозрении на неврологическую патологию может потребоваться визуализация головного мозга: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

 

Л.4.  Лечение полисистемных болезней человека.

 

Послушайте, Гриша, когда я лежал в кардиологии - кололи в зад, когда лежал в неврологии - кололи в зад, когда лежал в терапии - кололи в зад...

- Наум Маркович, таки и шо?

- Та ни шо! Получается, шо всё у нас лечат через жопу!

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

При лечении полисистемных болезней человека прежде всего необходимо наладить режим питания и правильное питание, не соблюдение которых и является первоначальной причиной всех болезней, и перестать засовывать в ЖКТ через рот отравляющие организм вещества и токсические продукты.

Правильный режим состоит из завтрака в 7: 00 утра, в количестве более половины суточной еды, и последующие обед и лёгкий ужин до 18: 00.  

Правильное питание состоит (основное – вся еда должна быть вкусной и вызывать огромный аппетит, для этого используйте разнообразные специи):

- из завтрака, состоящего из первого жидкого блюда (включающего белковый отвар мяса и другое), запускающего    моторику ЖКТ, второго жирного белкового блюда (включающего мясо и другое, с гарниром из овощей и другие, включающие выделение жёлчи и других элементов в двенадцатиперстную кишку, и третьего (десерт), состоящего из сладкого и фруктов (для людей с повышенным весом исключить сладкое и мучное);

- из обеда лёгкого, что хотите, каши и клетчатка (используем остатки пищеварительных ферментов);

- из ужина минимального до 18: 00, из овощей и фруктов (клетчатки), можно каши и, если сможете, то можно и пропустить (объём пищи должен соответствовать весу и физической нагрузке человека).

Чтобы исключить нарушение работы эндокринной системы (активно участвующей в метаболизме организма), с                             последующим переходом в заболевания: важно выпивать в          течении дня более 2 литров чистой воды или из расчёта 0,1 л на 3 кг веса, с учётом температуры наружного воздуха, чтобы                       организм эффективно очищался от отходов метаболизма (жизнедеятельности).

Но если Вы уже успели по незнанию угробить себя и приобрести кучу болезней, то может быть, ещё не всё потерянно и Вы                    можете, прежде всего, перестать гробить себя и обратиться к             врачу, который поможет Вам восстановить организм и стать             здоровым и счастливым.

Организм человека создан создателем (богом) таким образом (самая совершенная и самая само восстанавливающаяся система во вселенной), что все процессы внутри него имеют тонкую         совершенную регулировку, позволяющую поддерживать его жизнедеятельность в необходимых параметрах (при изменении параметров внешней среды) и при необходимости (нарушениях и травмах) само восстанавливаться. В отличии от животных, у           которых приспособление к изменениям внешней среды             происходит медленно с помощью генных мутаций и                           поддерживается программами, записанными в генофонде, у           человека появилась возможность самому приспосабливаться к изменяющимся внешним условиям, используя свой интеллект (чем собственно человек разумный и отличается от ближайших предков из животного мира), но при этом может происходить сбой (не разумное поведение), при котором человек сам наносит вред собственному организму. Поэтому основным принципом поддержания собственного организма в здоровом состоянии           является не вредить ему, а при внешнем вредном воздействии использовать интеллект для нейтрализации этого воздействия и помогать разумно организму само восстановится. Вся забота о здоровье своего организма ложиться непосредственно на самого человека и перекладывать её (после 16 – 18 лет, а ранее о           ребёнке и о его здоровье должны заботится родители) на кого-то          утопия (что все видят вокруг на практике). Помощь медицинских          специалистов должна быть использована при серьёзных              нарушениях и травмах, а в остальном здоровье человека зависит от него самого (симптоматику от своего организма человек          получает непосредственно сам) и, так как организм человека очень сложная система, то чтобы грамотно эксплуатировать его нужно разбираться в его устройстве и работе. (Необходимые   знания Вы можете получить, читая мои статьи в свободном        доступе).

Для реального выздоровления необходимо учитывать                       следующий факт: для восстановления человеческого организма как системного биологического объекта у организма есть все возможности, но для преодоления любого нарушения при                   восстановлении организм затрачивает адекватное количество энергии, и, если восстановление не произошло, то это только            из-за нехватки энергии в данном месте. Распределение энергии в организме (регулируется ЦНС) происходит по принципу важности для выживания. Для того чтобы помочь организму восстановить (вылечить) какое-либо нарушение в данном месте необходимо либо добавить туда энергию (в виде инфракрасного                      прогревания), либо перераспределить из другой части тела (что делали раньше восточные специалисты, вылечивая любые             болезни этим способом). Медикаментозное лечение (как            показывают современные исследования с плацебо) не приводят к излечению (что видно повсеместно также и на практике), и надо учитывать тот факт, что любое лекарство (мёртвая химия),             введённое перорально (через рот), нейтрализуется в ЖКТ на 90% и если токсичное, то разрушает печень, а введённое внутрь               организма (с помощью инъекций шприцем) принимается          иммунной системой как инородное тело, нейтрализуется и         выводится из организма, для чего организм должен затратить        соответствующее количество энергии (которой и так дефицит, что замедляет выздоровление). Живые препараты (из растительного сырья) и живая растительная пища (при правильном применении) наоборот дают энергию организму и помогают в самоизлечении не нанося вред организму. Поэтому человек   должен думать, что предпринять в конкретной ситуации и сам заботится о своём здоровье. Также одним из важнейших фактов, влияющих на разрушение организма и развитие болезней является нарушение функционирования толстого кишечника ЖКТ (что всегда есть в наличии и не излечивается практически у каждого человека, на борьбу с чем организм постоянно затрачивает 80% своего иммунитета и энергии), что излечить в   себе может только сам человек.  Также одним из важнейших фактов, влияющих на разрушение организма и развитие болезней является нарушение питания клеток частей тела вследствие нарушения кровоснабжения из-за разных  внутрисистемных причин и вследствие малоподвижного образа жизни или работы (не используемые части тела постепенно           стареют и отмирают). Восстановление кровоснабжения своего   организма возможно только самим человеком, для чего                  необходимо изменить на здоровые: свой образ жизни, питание и провести легко доступное в домашних условиях очищение                кровеносной системы.

Надо чётко понимать, что дегенерация тканей организма (при любых болезнях человека) происходит постепенно (кроме            внешних и внутренних травм) из-за нарушения их                               кровоснабжения, что является следствием постепенного              загрязнения кровеносных сосудов. Чистые сосуды -  это 90%            здоровья человека (кроме внешних и внутренних травм).

Кровеносная система является самой большой (сосудами 1             человека можно опоясать нашу планету 2,5 раза) и самой важной системой организма человека (снабжает питанием для                             метаболизма каждую клетку организма), и, если где-то                    недостаток кровоснабжения, начинаются деструктивные                 процессы или начинают атаку на организм паразиты всех мастей. Сосуды, это не просто трубочки, по которым течёт кровь, а           сложный и единый орган, сбой в котором сразу же вызывает нарушения в работе какой-либо системы. Недостаточное          кровоснабжение: ног (варикоз: грязь и тромбы «заклинивают» венозные клапаны, постепенно появляются сосудистые «звёздочки», которые потом превращаются в сосудистую «сетку», постоянные отёки и вечная тяжесть в ногах, чувство холода или наоборот: нестерпимое жжение в ступнях, трещины в пятках, грибок, грубеют и врастают ногти), печени (гепатоз: горечь во рту, съел чуть-чуть жирного и получил горькую отрыжку), суставов (усыхают хрящи, суставы хрустят и болят, одолевает остеохондроз: недостаток кровообращения в хрящах, когда хрящи твердеют и начинают стираться, не успевая восстановиться, не обновляются и усыхают, теряют способность мягко амортизировать, соли не   вымываются и начинают неудержимо нарастать, образуя «Вдовий» горб и вылезают межпозвонковые грыжи), в прямой кишке (распускается         лиловыми шишками геморрой: забиваются сосуды прямой кишки, которые отводят кровь, вспухают  геморроидальные узлы, а если же первыми забились сосуды подводящие кровь, то возникают анальные трещины), глаз (падает зрение, рябит в глазах, мелькают мушки, развивается катаракта, происходит покраснение глаз (что мы часто списываем на усталость, а на самом деле микрокровоизлияния: разрывы мельчайших глазных капилляров), мозга (происходят головокружения, шум в ушах и забывчивость (бывает такое, идёшь на кухню, а как только пришёл уже забыл зачем, или хорошо знакомое слово вертится на языке, а вспомнить его не можешь - это всё признаки ухудшения состояния сосудов мозга)), и, при плохих сосудах, её величество царица гипертония: мать инсульта и сестра инфаркта. При лишнем весе: загрязнённые сосуды сажают органы на голодный паёк (сосуды не могут доставить к ним нужное количество питательных веществ), поэтому мозг посылает сигналы - надо есть, и человек ест, а органы все равно недополучают питания из-за грязных сосудов, и мозг опять даёт команду - надо есть, и так по кругу (отсюда постоянное желание что-нибудь пожевать, тяга к сладкому и жирному, потому что организм требует калорий). Чистые сосуды, это ключ к избавлению от хронических заболеваний, в том числе и тех, которые считаются медициной «неизлечимыми». 6,1 кг - общая масса загрязнений, которые накапливаются в сосудах к 50-ти годам (это холестерин (холестериновые бляшки или как их ещё называют «атеросклеротические бляшки» составляют примерно 65-70% загрязнений сосудов), масса тромбов (около 800 грамм –  1 кг, но опасность тромбов в том, что они нестабильны и, в любой момент тромб (сгусток крови) может оторваться и отправиться в путешествие по сосудам на поиски жертвы, и, если тромб            достаточно крупный, то он наглухо «запечатывает» сосуд жертву (получается ишемия: полное прекращение кровоснабжения       органа, питающегося по этому сосуду; ишемический инсульт       (закупорка сосуда мозга), инфаркт (закупорка сердечной               артерии), ишемия печени, коллапс лёгкого, отказ почек,                  геморрой (это не что иное, как ишемия сосудов прямой кишки), а закупорка даже маленьких сосудов ног, со временем приводит к некрозу – гангрене), кальциевая известь в сосудах (это остатки  химических медикаментов и пищевых добавок, которые             накапливаются к 50-ти годам 300-400 грамм, а больше всего       извести накапливается в сосудах головного мозга (опасность кальциевой извести в том, что она имеет острую,                                  кристаллическую структуру, и, при резком сужении: спазме         сосуда, вызванном стрессом или физическими нагрузками, или погодой, острый кристалл извести может проткнуть сосуд и        привести к его разрыву (а разрыв сосуда головного мозга – это геморрагический инсульт). Предупреждающие симптомы: отёки (грязные сосуды не успевают откачивать жидкость, нарушается водно-солевой обмен, к вечеру ноги отекают (так, что носки          впиваются в щиколотки, оставляя вмятины (круги)), одутловатое лицо и мешки под глазами, опухшие пальцы (с которых не         получается снять кольца), вздутый живот: говорит об отёках внутренних органов, шум в ушах (от едва слышного тонкого        писка до громкого воя и звона, мешающих сосредоточиться: это следствие повышенного напряжения сосудов головного мозга, которые оказывают давление на барабанные перепонки),           головокружение (чувство «пьяной» головы, резкие и внезапные приступы головокружения говорят о том, что «голодает»                вестибулярный аппарат, а зачастую вместе с ним страдает и слух), бессонница (чувствуете себя сонными и вялыми, а укладываясь в кровать, до полночи не можете уснуть: это из-за недостатка                        кровоснабжения гипофиза (он перестаёт вырабатывать                  мелатонин - гормон сна)), упадок сил (когда совсем нет сил,                               ничего не хочется делать, а хочется просто лежать и есть: такое чувство возникает из-за того, что организм переходит в режим экономии энергии, из-за того, что органы не получают по грязным сосудам полноценного питания и, чтобы не умереть, организм стремится максимально снизить активность), зрительные                   аномалии («мушки» перед глазами, рябь, дымка и туман в глазах: это симптомы недостаточности кровоснабжения глаз), боли в суставах (на изменения погоды ломит и крутит в суставах,               просыпаясь утром чувствуешь себя не бодрым и отдохнувшим, а закостеневшим полу парализованным инвалидом, приходится некоторое время расхаживаться и разминать задеревеневшие после сна суставы: это теряет свои свойства синовиальная                 жидкость, склеивает суставы как тягучее тесто).

Если есть хотя бы один признак, то это сосуды отчаянно бьют в набат, требуя уборки и питания (чаще всего люди имеют сразу   несколько признаков в различных комбинациях, а то и все                разом). Тогда люди пытаются бороться с каждым заболеванием по отдельности: таблетки от давления, мази от варикозного              поражения сосудов ног, свечи от геморроя, гели от                                       остеохондроза, и, конечно же, обезболивающие, обезболивающие и обезболивающие...

А причина у всех заболеваний одна: сосудистая непроходимость, и начинать лечение надо именно с неё, с генеральной уборки          сосудов.

Чем очистить сосуды? Есть большое количество фито препаратов из натуральных трав, которыми можно очистить сосуды в                    домашних условиях, не нанося вред организму, и, при приёме тех, которые подходят конкретно Вам, Вы сразу почувствуете энергию и лёгкость, и со временем начнут исчезать симптомы.

После очистки кровеносных сосудов: растворяются головные            боли, рассеивается шум в ушах (мозг, получая полноценное             питание по чистым сосудам, работает со скоростью                             суперкомпьютера, мысли ясные и чёткие), чувства обостряются (слышатся приятные звуки, до которых раньше не было дела), улучшается слух (можно разобрать даже тихую беседу в соседней комнате, запахи играют новыми красками (уходит заложенность носа, хронический насморк и аллергии), бронхи расправляются и дыхание становится ровным и свободным (свежий воздух       наполняет лёгкие и растекается по телу приятными волнами,              вызывая ощущение лёгкой эйфории), вкусы становятся яркими и насыщенными (привычная еда доставляет непривычное                  удовольствие и ешь меньше, а наедаешься больше, пропадает постоянная тяга к сладкому и жирному), суставы хором поют «спасибо» (перестают болеть, хруст полностью исчезает, а на его место приходит плавность движений, благодаря обновлённой         суставной смазки (как будто в двигателе поменяли масло,                  заменили чёрную, грязную жижу с металлической стружкой на свежее, прозрачное масло, обеспечивающее идеальное                скольжение)).

 

Очистка сосудов – это очень просто!

 

Все препараты для очистки сосудов поочерёдно меняем (а некоторые можно и совмещать) до получения ощутимого эффекта.

1.  Чистка сосудов: пейте свежо заваренный зелёный чай, в   который нужно добавить по 1 ч. л. листьев мяты или мелиссы (настоять 10 или 15 минут и процедить через ситечко) (очищает сосуды, улучшает мозговое кровообращение, обеспечивает         приток крови к органам.

При работе за компьютером необходимо этот чай пить с мёдом.

2.  Лимон и чеснок для очищения и укрепления сосудов: взять 4 лимона с кожурой и очистить 4 головки чеснока, все измельчить и положить в трёх литровую банку, заварить 2,5 литра кипятка (можно в термосе) и настаивать 3 дня, пить по 1 стакану 2 раза в день до получения осязаемого результата (можно с мёдом)           (чеснок очищает сосуды, регенерирует повреждённую                            внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и придаёт                ускорение образованию новых мышечных волокон).

Для очистки артерий головного мозга: взять в равных объёмах сок лимона, не очищенное оливковое масло и жидкий мёд (настоять в прохладном месте сутки, периодически встряхивая). Полученную смесь принимать в утреннее время перед завтраком по 1 ч. л. Курс длиться не менее 1 месяца.

На мясорубке измельчить 2 лимона средних размеров и 2                апельсина (с кожурой) и добавить 2 ст. л. мёда. Смесь настоять сутки и принимать по 2 ч. л. 3 раза в сутки. Хранить в                                холодильнике.

Вещества, присутствующие в составе сока лимона, обладают мощными антиоксидантными свойствами, чистят вены от                 отложений, улучшают кровообращение, активируют отток лимфы и укрепляют стенки мозговых сосудов.

3.  Чистка сосудов хреном: берём 250 г хрена, 250 г очищенного чеснока, 250 г лимона с коркой, всё измельчаем и заливаем 100 г кипятка, охлаждённый настаиваем 24 часа в холодильнике и принимаем настой по 1 столовой ложке за 30 минут до приёма пищи трижды в день.

4.  Чистка сосудов лавровыми листьями: берём 10 г лавровых листьев, кладём в термос и заливаем 500 мл кипятка, настаиваем сутки и выпиваем процеженный настой по пол стакана 2 раза в день. Затем делаем перерыв и повторяем. Так продолжаем до получения результата.

5.  Чистка сосудов свёклой: приготовляем и смешиваем 500 мл сока свёклы, 300 мл сока моркови и 300 мл сока картофеля (молодого мелкого). Полученный напиток принимаем на             голодный желудок 3 раза в день по 50 мл.

6.  Чистка сосудов плодами рябины (если есть возможность): съедаем по 300 г ягод рябины ежедневно в 3 приёма на                 протяжении месяца, затем на 6 месяцев делаем перерыв и                повторяем.

7.  Чистка сосудов барбарисом: 1 столовую ложку                                   измельчённых корней и коры молодых ветвей барбариса                 обыкновенного заливаем 500 мл кипятка в термосе и настаиваем сутки, принимаем процеженный настой 3-4 раза в день до еды по 100 мл.

8.  Чистка сосудов травами пустырника и сушеницы: берём 4 столовые ложки сбора в равных долях трав пустырника, лабазника, сушеницы и плодов шиповника и завариваем в             термосе 1 литром кипятка, настаиваем сутки и принимаем               процеженный настой 3-4 раза в день по 100 мл на протяжении 1,5-2 месяцев.

9.  Чистка сосудов корнем валерианы: берём 2 ст. л. корня           валерианы, 1 стакан семян укропа, 2 стакана мёда и заливаем в термосе 2 л кипятка, настаиваем сутки и принимаем по 1 ст. л. на голодный желудок каждый день.

10. Чистка сосудов травами: взять в равных частях листочки             мяты, берёзы, элеутерококка и траву почечного чая, корневище лопуха и наземную часть сушеницы, а также плоды шиповника. 1 ст. л. готового сбора залить в 400 мл крутого кипятка и настоять минут 30-40 и пить по 130 мл 3 раза в день.

11. Чистка сосудов травами: взять в равных частях берёзовые почки, цветки ромашки, зверобой и бессмертник. 2 ст. л. готового сбора залить 2 стаканами кипятка, настаиваем сутки и половину полученного настоя трав выпиваем утром, а остальное перед сном. Перед приёмом добавить 1 каплю эфирного масла               лаврового листа и 1 ч. л. мёда.

12. Чистка сосудов: взять 5 ст. л. сосновых иголок и по 2 ст. л.  луковой шелухи и плодов шиповника, засыпать в термос и залить 1 л кипятка, настаиваем сутки и принимаем после фильтрования по 100 мл 3-4 раза в день на протяжении трёх месяцев.

13. Чистка сосудов: взять и измельчить на кухонной мясорубке лук репчатый (лучше красный), отжать из кашицы сок и смешать в равных частях с мёдом. Принимать по 1 ст. л. перед каждым приёмом пищи на протяжении двух или трёх месяцев (очищает сосуды, ликвидирует холестериновые бляшки и способен мягко расширять кровеносные сосуды).

14. Чистка сосудов (самый мощный очиститель): взять                       измельчённый розмарин, из расчёта 2 ч. л. на 1 л, и залить в          термосе кипятком, настоять сутки и принимать после                   фильтрования по 1-2 ст. л. 3 раза в день. Хорошо помогает также эфирное масло розмарина добавляемое в зелёный чай 2 – 3            капли на стакан или пить каждый день 1-2 чашки розмаринового чая. Помогает также розмарин и от других заболеваний: диабета, холецистита, панкреатита и пиелонефрита.

15. Чистка сосудов: взять и приготовить измельчённую                    витаминную смесь: 1 мандарин (без кожуры), 1 ч. л. изюма (или сушёной клюквы) и зёрна 3 грецких орехов смешать с 1 ст. л.          мёда, и принимать перед завтраком, продолжать на протяжении          четырёх или шести месяцев;

взять зёрна грецких орехов, курагу и изюм (или сушёную клюкву) в равных частях, измельчить, перемешать и принимать по 1 ст. л. за 20-30 минут до еды 3 раза в день, продолжать на протяжении четырёх или шести месяцев.

16. Чистка сосудов: взять 20 ягод шиповника и залить в термосе 1 л кипятка, настоять сутки и пить каждый день 1-2 стакана перед едой, продолжать до получения результата (очищает сосуды, улучшает проницаемость капилляров (при отёках), укрепляет стенки сосудов (делает их более эластичными, регулирует           свойства крови (в том числе, свёртываемость), очищает сосуды и понижает давление).

17. Чистка сосудов: взять 1 ст. л. цветков бессмертника, залить в термосе 1 л кипятка, настоять 5-6 часов, процедить и пить каждый день по 1 стакану утром натощак, за 20-30 минут до еды, продолжать до получения результата (содержит магний и калий, улучшает кровообращение и очищает сосуды).

18. Чистка сосудов: взять 50 г сушёной травы зверобоя                      продырявленного, залить в термосе 1 л кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак, начиная с 1 ст. л. и               постепенно увеличивая дозу до половины стакана, продолжать до получения результата (очищает сосуды, улучшает венозный кровоток, укрепляет капилляры и снижает уровень холестерина в крови).

 

Рецепты сборов для чистки кровеносных сосудов и крови.

 

19. Чистка сосудов: взять по 2 ст. л.: календула (цветки), мята (листья), лен (семена), клевер (трава), шалфей (лист); по 3 ст. л.: брусника (лист), донник (трава), буквица (трава); по 4 ст. л.:       душица (трава), цикорий (цветы), смешать и 3 ст. л. сбора залить в термосе 500 мл кипятка, настоять сутки, процедить, разделить на три равные части и пить обязательно натощак 3 раза в день, продолжать до получения результата.

20. Чистка сосудов: взять 2 ст. л.  боярышника (плоды) и по 1 ст. л.: брусника (лист), ромашка (цветы), кукурузные рыльца, смешать и 1 ст. л. сбора залить в термосе 250 мл кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак 3 раза в день по 100 мл, продолжать до получения результата.

21. Чистка сосудов: взять по 1 ст. л.:  хвощ (трава), кукурузные рыльца, одуванчик (корень), пырей (корень), тысячелистник (трава), смешать и 1 ст. л. сбора залить в термосе 250 мл кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак 2 раза в день по 125 мл, продолжать до получения результата.

 

Полиорганная недостаточность (ПОН) представляет собой тяжёлую неспецифическую стресс-реакцию организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм, а также тяжёлой формы острой лучевой болезни.

Лечение ПОН заключается в поддержании функции пострадавших органов и профилактике осложнений.

1. Первое по значимости и времени направление лечения устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При не устранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление лечения коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислород-транспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление лечения замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракорпоральных методов.

ПОН – очень коварный синдром, способный привести к резкому падению артериального давления, нарушению сердечного ритма, почечной и печёночной недостаточности, нарушению функции дыхания и летальному исходу.

Для снижения риска ПОН важно быстро купировать очаги инфекции, при объёмных травмах начинать массивное введение растворов ещё на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма.

 

Полиморбидность представляет собой наличие нескольких хронических заболеваний у одного пациента. Болезни могут быть вызваны одной причиной либо развиваться независимо друг от друга. При лечение пациентов с полиморбидностью основную

 проблему представляет отсутствие единых протоколов терапии для больных с множественными заболеваниями. К тому же, врачу зачастую не удаётся избежать полипрагмазии (общий термин, описывающий одновременное использование пациентом нескольких лекарств для лечения определённого заболевания, а чаще всего так определяется регулярный приём пяти или более лекарств), что усугубляет полиморбидность. Альтернативой служат таргетные (целевые) терапевтические схемы. Для лечения подбираются препараты с плейотропным действием (такие медикаменты воздействуют сразу на несколько симптомов или патогенетических механизмов).

При планировании лечебной схемы врач учитывает состояние всех органов и систем. Например, при проблемах гепатобилиарной системы нецелесообразно применять препараты, которые метаболизируются и элиминируются с участием печёночных ферментов. При лечении пациентов пожилого и старческого возраста необходимо добавлять в терапию геропротекторные препараты: антиоксиданты, нейротропные средства, антидиабетические лекарства.

Для предупреждения возможной полипрагмазии показаны многоцелевая монотерапия, алгоритм «Паллиативный подход». Для рационального выбора лекарственных препаратов используют международные рекомендации: индекс рациональности MAI, критерии STOP/START, критерии Бирса. При одновременном назначении 5 лекарств и более требуется консультация клинического фармаколога.

Комплексные программы лечения полиморбидности предполагают оказание медико-социальной помощи. Мероприятия включают информационное обеспечение (создание сайтов и групп поддержки), разные варианты медицинской реабилитации, помещение страдающих полиморбидной патологией в специальные отделения. Проводится социально-трудовая реабилитация, которая особенно важна для населения трудоспособного возраста.

 

Ангидроз, или анидроз представляет собой патологическое заболевание, суть которого сводится к патологическим изменениям в работе потовых желез, которые провоцируют уменьшение потоотделения или приводят к его полному отсутствию. 

Основная терапия ангидроза имеет несколько направлений:

- применение витаминов (чаще группы А) в соответствии с назначениями лечащего врача;

- терапия, направленная на дезинтоксикацию организма (применение сорбентов и пр.);

- симптоматическая местная терапия (применение жирных мазей, кремов или охлаждающих растворов);

- применение антибактериальных средств (в случаях присоединения бактериальных агентов).

Такое заболевание, как ангидроз не всегда нужно лечить. Если же лечение необходимо, то в первую очередь нужно устранить причины, провоцирующие развитие ангидроза.Лечение может назначить только опытный специалист, а самолечение часто приводит к хроническому течению патологического процесса и другим тяжёлым последствиям.

Больным рекомендуют избегать перегрева. Сухие участки кожи смазывают индифферентными мазями и увлажняющими кремами. Для улучшения состояния кожи используют внутримышечные введения витамина В12, назначают приём поливитаминов и ретинола (витамин А).

Гипергидроз (потливость) представляет собой функциональное нарушение системы потоотделения возникающее время от времени или присутствующее постоянно, при котором человек обильно потеет (превышает естественные потребности организма в терморегуляции). Гипергидроз ладоней, подмышек, стоп или лица часто связан с эндокринными нарушениями, неврологическими расстройствами, гормональной перестройкой у женщин, а в некоторых случаях чрезмерная потливость может возникать без видимых причин, на основе генетической предрасположенности.

Активность потовых желез исследуют с помощью метода динамической инфракрасной термографии, способа получения термограммы: изображения в инфракрасных лучах, показывающего картину распределения температурных полей и позволяющие определить перегретые или переохлаждённые места. Интенсивность теплового излучения тела увеличивается с повышением его температуры, поэтому термография позволяет видеть распределение температуры по поверхности тела и наблюдение людей в медицине. Современные тепловизоры позволяют с помощью специального программного обеспечения определять температуру в каждой точке термограммы. 

Традиционные схемы коррекции гипергидроза включают в себя местное применение солей алюминия (гексохлоргидрат алюминия) в качестве косметических антиперспирантов, для уменьшения   потовыделения лекарственный электрофорез или приём пероральных антихолинергических препаратов таких, как гликопирролат, бензтропин, пропантелини и другие. Антихолинергический препарат софпирония бромид [англ.] был одобрен для местного лечения первичного подмышечного гипергидроза. 

Также применяются дезодоранты категории «масс маркет» для маскировки, ослабления или устранения неприятных запахов и антиперспиранты для уменьшения потовыделения. Однако в случае повышенного потоотделения требуется применение специальных аптечных дезодорантов с доказанной эффективностью, «Dry RU», «Dry Dry» и прочие.

 

Чтобы инактивировать нервы, которые вызывают потоотделение, непосредственно в подмышечные впадины, в ладони или в лоб может быть введён ботулотоксин типа А. При внутрикожном введении в проблемную зону, препарат блокирует передачу нервных импульсов и работу потовых желез. В условиях отсутствия реакции на внешние раздражители количество выделяемого пота существенно сокращается. Ботулотоксин 

блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергического нервного окончания, что вызывает денервацию потовых желез, и они временно перестают функционировать.

Процедура легко выполнима и абсолютно безопасна,терапия носит локальный характер и не нарушает процесс потоотделения всего организма, а действует в конкретных проблемных областях. Проводят внутрикожную инъекцию инсулиновым шприцем препаратом ботулотоксина в области локализации потовых желёз (подмышечные впадины, ладони, руки, лицо и стопы). Для проведения процедуры на ладонях и стопах необходима проводниковая анестезия 1 % раствором лидокаина. Для определения площади локального гипергидроза и интенсивности потоотделения проводят пробу Минора. Вследствие инъекций развивается блокада постганглионарных симпатических нервов, и, как правило, эффект наступает в первые 2 дня после инъекции и сохраняется в течение от полугода до полутора лет. Эти инъекции эффективны, но дорого стоят, могут вызывать мышечную слабость и головную боль, а также болезненны.

Ботулотоксин типа А также можно наносить в виде крема. Для некоторых людей он может быть вариантом лечения.

Система MiraDry показана для лечения первичного подмышечного гипергидроза.

Если другие методы лечения оказываются не эффективными, могут применяться различные хирургические процедуры для снижения чрезмерного потоотделения.

Проблема чрезмерного потоотделения, ограничивающегося подмышечными впадинами, иногда решается путём удаления потовых желез посредством хирургического вмешательства или липосакции. Применяется канюли для люпосакции (выскабливания) под поверхностным слоем кожи подмышечной области, где в основном находятся эккриновые потовые железы.

От чрезмерного потоотделения, ограничивающегося областью ладоней, можно избавиться с помощью процедуры, называемой эндоскопическая трансторакальная симпатэктомия, в процессе которой пересекаются нервы, идущие к потовым железам (эти нервы расположены возле позвоночника в грудной клетке).

Грудную симпатэктомию проводят под общим обезболиванием, хирург делает небольшой прокол в грудной клетке в области подмышки. В полость вводится тонкая трубка, на конце которой располагается микровидеокамера. Затем через такие же два прокола, примерно по 0,5 см, хирург вводит инструменты. Наблюдая за их продвижением на экране монитора, врач находит симпатический ствол и на нужном уровне пересекает его током высокой частоты. В первые месяцы после операции возможно возникновение компенсаторного гипергидроза — повышенной потливости других зон тела. Процедура грудной симпатэктомии полностью отключает потоотделение в подмышечных впадинах и на руках, что может привести к сухости кожи и другим побочным эффектам. 

Тем не менее, симпатэктомия может вызвать необратимые осложнения, такие как фантомное потоотделение (ощущение потоотделения при фактическом отсутствии пота), компенсаторное потоотделение (усиленное потоотделение в не прооперированных частях тела), густаторный гипергидроз, невралгия нервов, синдром Бернара-Горнера, пневмоторакс и повреждение двигательных нервов, проявляющийся ограничением подвижности верхней конечности. Компенсаторное потоотделение является наиболее распространенным осложнением после проведения эндоскопической трансторакальной симпатэктомии. Он развивается примерно в 80 % случаев, при этом может оказывать гораздо более сильное дестабилизирующее действие, чем изначальная проблема.

 

Антиперспирант (др.-греч. αντι «против» + англ. perspiration — «пот, потоотделение») является косметическим средством для уменьшения потовыделения определённых участков тела (подмышки, стопы ног) с целью предотвращения образования неприятного запаха.

Содержит органические соли алюминия или цинка и сокращает выводные протоки потовых желез, уменьшая тем самым процесс потоотделения. Применяют их утром, после душа.

Тальки, пудры и другие сыпучие препараты способны хорошо впитывать пот. Используют их также после душа, однако на мокрую кожу не наносят. Если в составе талька (пудры) есть бактерицидные добавки или соли алюминия, препарат может одновременно служить дезодорантом и антиперспирантом. Для очень сухой кожи тальки и пудры не подходят.

 

Лекарственный электрофорез (от др.-греч. φορέω «переношу»; устар.: ионофорез, ионотерапия, гальваноионотерапия, ионогальванизация, ионтофорез) является  физическим процессом миграции заряженных ионов лекарственных веществ под действием тока малой величины (в зависимости от заряда от катода к аноду или в обратном направлении), с целью

 чрескожного или через слизистые оболочки их введения в организм. Проникающая способность веществ при электрофорезе зависит от природы самого вещества, его способности к электролитической диссоциации, состава растворителя, заряда и величины ионов, барьерной функции кожи или слизистых и их состояния, электрокапиллярной активности тканей, плотности и типа тока. Лекарственный электрофорез применяется для лечения повышенного потоотделения ладоней, стоп или подмышечных впадин. Постоянный или импульсный ток осуществляет проникновение ионов через кожу без её повреждения и оказывает благоприятное действие. После использования ионофореза потоотделение существенно снижается.

Проникновение ионов под действием электродвижущей силы, происходит через межклеточные пространства эпидермиса, в особенности протоков потовых желёз, а на слизистых частично и через клетки, проникая через плазмолемму. Проникновение при электрофорезе незначительное, в основном депонируется во время процедуры в эпидермисе, дерме и подкожной клетчатке. В дальнейшем из межклеточного вещества происходит постепенное вымывание с межклеточной жидкостью. В зависимости от показаний и способности ионов диффундировать в ткани, лекарственный электрофорез применяется для местного воздействия на кожу и слизистые при некоторых её патологиях, для введения в подкожную клетчатку и для общего воздействия путём постепенного всасывания в кровоток из места депонирования. Кроме самого вводимого лекарственного средства, оказывается и сопутствующее действие того метода электролечения, которому соответствует применяемый при электрофорезе ток. Применяется в лабораторных и научных исследованиях, в терапевтической практике, косметологии и других областях.

В отличие от простого нанесения препаратов на кожу, введение их с помощью ионофореза позволяет за счёт движения ионов и водорастворимых веществ доставить их в глубокие слои кожи. В качестве растворителя веществ, вводимых методом ионофореза, служит вода. Действующее вещество в водном растворе расщепляется на ионы, которые под воздействием электрического тока эффективно проникают через кожный барьер в глубоко лежащие ткани. Из-за того, что вещества, вводимые с помощью ионофореза, находятся в ионизированной форме, повышается их биодоступность и, как следствие, клинический эффект. В процесс ионофореза вовлекаются и тканевые ионы, и клеточные мембраны, что способствует стимуляции всех видов обмена. Ионы проникают через выводные протоки сальных и потовых желёз на глубину 2-8 мм, скапливаются в коже и образуют депо, а затем вымываются лимфой, попадая в глубоко лежащие ткани и общий кровоток. 

Рядом авторов считается, что ионофорез, помимо местного эффекта, обладает также системным действием за счёт стимуляции вегетативной нервной системы через кожные рецепторы, подвергшиеся действию ионофореза.

Следует отметить что эффект от данной процедуры временный, и для его восстановления требуется повторное её выполнение.

В некоторых случаях применяется метод лечения ионофорезом с водопроводной водой, при котором слабый электрический ток в течение 10–20 минут подаётся к проблемным областям (как правило, ладоням или стопам) и проводится ежедневно в течение 1 недели, а затем повторяется раз в неделю или примерно два раза в месяц.

Ионофорез противопоказан в случаях, если имеются: новообразования, лихорадочные состояние, гнойные или раневые процессы и хроническая сердечная недостаточность. Его не проводят тем, у кого на больших участках нарушена целостность кожи или присутствуют системные заболевания кожи, беременным и людям с установленным кардиостимулятором. При работе на лице противопоказано при: заболеваниях щитовидной железы, гайморитом или фронтитом в стадии обострения, кистами и опухолевыми заболеваниями молочной железы и армированием золотыми нитями.

 

 Антихолинергические (холинолитические, холиноблокаторы) средства является веществами, блокирующими естественный медиатор ацетилхолин, подменяя его собой при попадании в организм ввиду высокого сродства к холинергическим рецепторам мозга. В зависимости от рецепторов, на которые воздействуют холинолитические средства, различают                     м-холиноблокаторы (мускариновый ацетилхолиновый рецептор)  и н-холиноблокаторы (никотиновый ацетилхолиновый рецептор).

Гликопирролат и оксибутинин являются пероральными антихолинергическими препаратами, которые можно принимать внутрь. Иногда врачи рекомендуют людям с избыточным потоотделением принимать эти препараты перед нанесением раствора хлорида алюминия, чтобы предотвратить смывание раствора, а некоторым людям может помочь пероральный приём клонидина (он чаще всего используется для лечения повышенного артериального давления, но также снижает потоотделение, блокируя эффекты симпатического отдела, части вегетативной нервной системы, которая может быстро реагировать на стресс).

Гликопиррония тозилат является ещё одним антихолинергическим препаратом, который используется для снижения чрезмерного потоотделения в подмышечной впадине у людей в возрасте 9 лет и старше. Один раз в день пациенты используют только одну салфетку, предварительно увлажнённую этим препаратом, и используют её для однократного протирания каждой подмышки.

Гликопиррония бромид, софпирония бромид и оксибутинин также является антихолинергическими препаратами, которые могут назначаться в виде гелей или других лекарственных форм, которые можно наносить на кожу для лечения чрезмерного потоотделения.

Использование пероральных антихолинергических препаратов вызывает появление нежелательных побочных эффектов таких, как нечёткость зрения, сухость во рту, и характеризуется ограниченной эффективностью в отношении потоотделения.

Гликопирролат является антихолинергическим медикаментозным препаратом для снижения потливости при помощи воздействия на холинорецепторы потовых желез (чрезмерное потоотделение начинается, когда потовые железы выделяют большое количество ацетилхолина, который взаимодействует с холинорецепторами) и ослабляет связь между холинорецепторами и ацетилхолином, тем самым сильно снижая выработку пота.

 

Л5.   Фитотерапия при лечении полисистемных болезней человека.

 

Перспективы лекарственной фитотерапии в комплексном лечении гипогонадизма и эректильной дисфункции.

В статье рассматривается одна из наиболее актуальных андрологических проблем – мужской гипогонадизм. Анализируются причины и клинические проявления пониженной выработки андрогенов. Отмечается, что лечение гипогонадизма и связанных с ним нарушений должно быть комплексным и направленным на восстановление физиологического уровня тестостерона и устранение симптомов андрогенного дефицита. Обсуждаются перспективы назначения фитопрепаратов, комплексно воздействующих на мужскую репродуктивную функцию.

Мужской гипогонадизм – клинико-биохимический симптомокомплекс, ассоциированный с дефицитом андрогенов, вызывающий дисфункцию многих органов и систем и снижающий качество жизни мужчины, – по-прежнему остаётся одной из центральных проблем в клинической практике андрологов, эндокринологов и репродуктологов во всем мире. Распространённость данного симптомокомплекса у мужчин в средней возрастной группе, по данным крупных популяционных исследований, достигает 6%, при этом его доля увеличивается в старших возрастных группах. Этот показатель остаётся постоянным, несмотря на значительный разброс клинических проявлений гипогонадизма и его последствий для здоровья мужчины в зависимости от конкретной нозологической формы, в рамках которой он развивается, времени клинической манифестации и степени андрогенного дефицита.

Патогенез гипогонадизма.

Ежегодно уровень циркулирующего тестостерона в организме мужчины снижается на 0,5–2%, при этом гипогонадизм значительно чаще проявляется у мужчин, страдающих сопутствующими заболеваниями (метаболическим синдромом, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, хронической обструктивной болезнью лёгких, коллагенозами и др.).
Полисистемность проявлений гипогонадизма связана с ключевой ролью андрогенов в функционировании различных органов и систем мужского организма, которая меняется с возрастом и обусловливает полиморфизм клинической картины синдрома. Различные фракции андрогенов, среди которых выделяют тестостерон, дигидротестостерон, дегидроэпиандростерон и др., реализуют своё действие на мужской организм ещё с 7–12-й недели гестации, когда гонады плода дифференцируются в яички за счёт активации экспрессии определяющего пол Y-гена (SRY) и начинают продуцировать тестостерон и антимюллеровский гормон. Их действие во внутриутробном периоде вызывает трансформацию вольфовых протоков в придатки яичек, семявыносящие протоки и семенные пузырьки, подавление развития мюллеровых протоков и пролиферацию клеток герминогенного эпителия яичка. Формирование предстательной железы и наружных половых органов мужчины (полового члена и мошонки) также зависит от внутриутробного уровня тестостерона, который за счёт наличия фермента 5-альфа-редуктазы превращается в этих органах в более активный метаболит дигидротестостерон, обладающий в несколько десятков раз большей аффинностью к андрогенным рецепторам.
На протяжении всей жизни мужчины выработка наибольшего количества андрогенов (главным образом тестостерона) происходит в яичках за счёт секреторной активности клеток Лейдига, которая стимулируется лютеотропным гормоном (ЛГ) гипофиза. В течение нескольких месяцев после рождения концентрация ЛГ в сыворотке крови мальчика соответствует таковой у взрослых мужчин. В этой связи сывороточный уровень тестостерона колеблется, достигая пика 350 нг/дл в возрасте трёх месяцев, а затем, вследствие подавления секреции ЛГ, снижается и остаётся в пределах базальных значений (10–30 нг/дл) до наступления пубертата.
В период полового созревания после активации выработки гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) гипофизом происходит активация секреторных клеток гипофиза, что ведёт к повышению уровней обоих гонадотропинов – фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), стимулирующего сперматогенез в зародышевом эпителии яичка, и ЛГ, стимулирующего андрогенпродуцирующую функцию клеток Лейдига. Возникающее в период пубертата повышение концентрации циркулирующего тестикулярного тестостерона в крови (в отличие от надпочечниковых андрогенов, секреция которых не зависит от гипофиза и обеспечивает не более 5% общего количества гормонов с андрогенной активностью) приводит к развитию вторичных половых признаков: увеличению яичек, полового члена, вирилизации скелета, изменению голоса, увеличению мышечной массы, росту волос в андрогензависимых зонах и активации секреции андрогензависимых кожных желез. Выработка ГнРГ и гонадотропинов у мужчин с пубертата и до конца жизни носит постоянный характер и контролируется механизмом отрицательной обратной связи за счёт ингибирующего действия тестостерона на гипофиз и гипоталамус и подавления секреции гонадотропинов в гипофизе вследствие эффектов ингибина В, вырабатываемого клетками Сертоли.
После завершения вирилизации в период пубертата в организме взрослого мужчины андрогены продолжают оказывать свои полисистемные эффекты, реализуемые за счёт взаимодействия с андрогенными рецепторами, имеющимися во многих органах и активирующими экспрессию определённых генов и метаболические сдвиги. Андрогены играют важную роль в поддержании либидо, эректильной функции, анаболических процессов в мышечной ткани и минерализации костей скелета, ментальной и физической работоспособности, психических процессов, а также реализации репродуктивной активности гонад.
Сложный механизм сперматогенеза, индуцируемый ФСГ, требует наличия высоких интратестикулярных концентраций тестостерона. Ткани яичка не экспрессируют 5-альфа-редуктазу, поэтому не содержат более активного дигидротестостерона. Однако уровень тестостерона в яичке в 25–100 раз превышает таковой в сыворотке. Это является одним из необходимых условий поддержания нормального сперматогенеза и предотвращения апоптоза клеток герминогенного эпителия. Механизм действия тестостерона на сперматогенез изучен не до конца, однако полагают, что его эффект реализуется не за счёт прямого воздействия на клетки сперматогенеза, а путём взаимодействия с рецепторами сустеноцитов (клеток Сертоли), которые под воздействием тестостерона вырабатывают необходимые для сперматогенеза паракринные факторы. Было много раз продемонстрировано, что угнетение гонадотропной функции гипофиза со снижением ФСГ и ЛГ, а также снижение концентрации интратестикулярного тестостерона ведут к подавлению сперматогенеза и остановке мейозов герминогенного эпителия вплоть до стадии сперматид.

Классификация гипогонадизма.

Вследствие сложной регуляции механизма выработки андрогенов яичками и полисистемности действия тестостерона клиническая картина андрогенного дефицита отличается значительным качественным и количественным полиморфизмом. Существует множество классификаций гипогонадизма, основанных на принадлежности синдрома к определенным нозологическим формам, выраженности и компенсированности проявлений, времени манифестации и других критериях. Однако, согласно Рекомендациям Европейской ассоциации урологов, наибольшую клиническую эффективность имеет классификация форм гипогонадизма в зависимости от уровня, на котором происходит нарушение физиологической гормональной регуляции.
Первичный гипогонадизм является следствием недостаточной выработки (или отсутствия выработки) тестостерона клетками Лейдига, что приводит к снижению уровня циркулирующего тестостерона и повышению уровня гонадотропинов (вследствие чего данная форма также называется гипергонадотропной). Недостаточность функции клеток Лейдига может сочетаться с первичным нарушением сперматогенеза или – в редких случаях – быть изолированной. Наиболее частыми причинами первичного гипогонадизма являются синдром Клайнфельтера с кариотипом 47XXY (частота встречаемости 0,2% среди мужского населения), последствия перенесённых травм яичка, хирургических вмешательств, воспалительных процессов (хотя при последних интерстициальная ткань тестикул, как правило, повреждается в меньшей степени, чем сперматогенный эпителий), крипторхизм и злокачественные опухоли яичка, которые являются наиболее частым видом злокачественных опухолей у молодых мужчин. Реже недостаточность эндокринной функции яичек ассоциирована с приёмом некоторых медикаментов, воздействием токсичных факторов физической и химической природы, генетическими аберрациями нормального 46XY-кариотипа с дефектами ферментов, участвующих в биосинтезе андрогенов, мужским кариотипом 46ХХ, при котором мужской фенотип сохраняется за счёт транслокации фрагмента Y-хромосомы на отцовскую Х-хромосому, дисплазией либо аплазией гонад вследствие внутриутробного перекрута, синдромом Нунан (1:8000) и изолированной гипоплазией клеток Лейдига (1:20000). Гипергонадотропный гипогонадизм, ассоциированный с нарушениями качества спермы, имеет сомнительный прогноз в плане реализации репродуктивной функции мужчины, однако андрогенный дефицит может быть восполнен за счёт проведения заместительной терапии.
Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм обусловлен дефицитом гонадотропной функции гипофиза и/или снижением выработки ГнРГ гипоталамусом. Диагностика данной формы гипогонадизма имеет важное клиническое значение, так как заместительная терапия гонадотропинами в большинстве случаев позволяет добиться восстановления сперматогенеза и нормализации андрогенного статуса. Чаще всего гипогонадотропный гипогонадизм встречается в рамках различных вариантов гиперпролактинемии, при изолированной гонадотропной недостаточности гипофиза и синдроме Кальмана. Гиперпролактинемия, одно из наиболее распространённых нарушений эндокринной репродуктивной функции у молодых мужчин, как правило, связана с наличием микро- либо макроаденом гипофиза либо лекарственной терапией антагонистами дофамина (например, нейролептиками), реже – с хронической почечной недостаточностью или гипотиреозом, сопровождающимся повышенной выработкой тиреотропного гормона. Несмотря на то что действие пролактина на мужскую половую систему не до конца изучено (установлено его влияние на регуляцию рефрактерной фазы полового цикла, сокращение гладкой мускулатуры семявыносящих протоков и семенных пузырьков), считается, что гиперпролактинемия приводит к нарушению ритма секреции ГнРГ и последующему снижению выработки обоих гонадотропинов, нарушению сперматогенеза и андрогенному дефициту. При синдроме Кальмана (частота 1:10000) и изолированной гонадотропной недостаточности гипофиза имеется врождённое нарушение секреции ГнРГ, то же самое происходит при более редких генетически детерминированных заболеваниях – синдроме Прадера – Вилли и врождённой гипоплазии коры надпочечников в сочетании с гипогонадотропным гипогонадизмом (Х-сцепленная рецессивная патология). Снижение уровня гонадотропинов без нарушения секреции ГнРГ возможно при пангипопитуитаризме вследствие травм гипофиза, хирургических вмешательств, действия ионизирующего излучения и гемохроматоза. Изолированный дефицит секреции ЛГ, приводящий к подавлению функции клеток Лейдига и гипоандрогении, наблюдается при синдроме Паскуалини (синдром фертильных евнухов). Вторичный гипогонадизм, связанный с генетическими нарушениями, диагностируется, как правило, при задержке пубертата.
Вследствие наибольшей распространённости, а также отличий методов диагностики и лечения в отдельную форму в последние годы все чаще выделяют возрастной гипогонадизм. Возрастной гипогонадизм возникает в результате комбинированной недостаточности гонадотропной функции гипофиза и андрогенпродуцирующей функции гонад, что, как правило, в меньшей степени приводит к нарушениям сперматогенеза и в большей степени – к развитию клинической картины андрогенного дефицита. В отличие от врождённых форм, проявления гипогонадизма у мужчин с исходно нормальным уровнем тестостерона значительно менее выражены, зачастую компенсированы и не всегда могут быть чётко дифференцированы от последствий физиологического снижения уровня тестостерона с возрастом. Причины снижения уровня тестостерона с возрастом не до конца изучены, однако полагают, что они могут быть связаны с ишемией и фиброзом интерстициальной ткани яичка вследствие прогрессирующих с течением времени нарушений микроциркуляции. Эта гипотеза подтверждается значительно большей встречаемостью гипогонадизма у больных c заболеванием, вызывающим усугубление микроциркуляторных расстройств, – сахарным диабетом. В этой группе больных частота биохимически регистрируемого андрогенного дефицита составляет до 20–25%, манифестация клинической картины развивается постепенно и во многих наблюдениях ограничивается нарушениями со стороны сексуальной сферы. Кроме того, в патогенезе возрастного гипогонадизма может иметь значение возникающее после 35 лет повышение уровня в крови глобулина, связывающего половые стероиды, – транспортного белка, связывающего большую часть циркулирующих андрогенов и тем самым уменьшающего концентрацию свободного, биологически активного тестостерона.
В отличие от задержки пубертата, гипотрофичных гонад, недостаточного оволосения и отсутствия вирилизации скелета, высокого «евнухоидного» голоса, отсутствия закрытых хрящевых зон роста трубчатых костей, характерных для врождённых форм гипогонадизма, при возрастном гипогонадизме изменения исходно нормального андрогенного статуса развиваются постепенно и чаще всего включают следующую триаду симптомов: снижение либидо и сексуальной активности, эректильную дисфункцию и вегетативные сосудистые дистонии по типу «приливов». Реже встречаются более выраженные проявления андрогенного дефицита, такие как гинекомастия, уменьшение мышечной массы и мышечной силы, висцеральное ожирение и метаболический синдром, лабильность настроения, снижение физической и умственной работоспособности, нарушения сна, снижение минеральной плотности костной ткани. Инсулинорезистентность, сахарный диабет второго типа и метаболический синдром ассоциированы с андрогенным дефицитом, однако патогенетические механизмы этой связи не до конца ясны.

Диагностика гипогонадизма.

При анализе субъективных жалоб необходимо тщательное изучение имеющихся нарушений сексуальной функции с использованием опросников, которое может заставить врача предположить наличие иных причин эректильной дисфункции ещё до этапа лабораторной диагностики. Симптомы, характерные для истинного возрастного гипогонадизма, носят постоянный характер и снижают качество жизни мужчины, поэтому пациентам с симптомами, заставляющими врача заподозрить андрогенный дефицит, следует рекомендовать определение уровня сывороточного тестостерона. Забор крови для диагностики следует производить в утреннее время, когда имеет место физиологический максимум секреции гормона, и с целью более достоверной оценки наличия дефицита помимо общего тестостерона необходимо определять уровень свободного тестостерона и глобулина, связывающего половые стероиды. Референсные значения нормальных уровней в зависимости от возраста долгое время оставались предметом дискуссий, однако с 2011 г. Европейская ассоциация урологов рекомендует ориентироваться на результаты крупного популяционного исследования S. Bhasin и соавторы, согласно которому пороговое значение уровней общего и свободного тестостерона, соответствующих 2,5-му перцентилю, составляет 12,1 нмоль/л и 243 пмоль/л соответственно у молодых мужчин. Тем не менее для пациентов в возрасте после 40 лет пороговые уровни для диагностики гипогонадизма различаются в зависимости от доминирующего клинического симптома. О снижении либидо свидетельствует уровень тестостерона 8 нмоль/л, об эректильной дисфункции – 8,5 нмоль/л, уменьшении частоты спонтанных утренних эрекций – 11 нмоль/л, о снижении физической работоспособности – 13 нмоль/л. Снижение концентрации общего тестостерона ниже 8 нмоль/л говорит о наличии клинически значимого гипогонадизма. При получении пороговых либо подпороговых значений может быть показана повторная диагностика.

 

Лечение гипогонадизма.

Лечение гипогонадизма и связанных с ним нарушений должно быть комплексным. Конечной целью лечения является восстановление физиологического уровня тестостерона и устранение симптомов андрогенного дефицита. Этиотропное лечение возможно в редких случаях (например, при опухолях яичка и крипторхизме) и не всегда приводит к восстановлению андрогенпродуцирующей функции яичек и фертильности. Патогенетическое лечение возможно при некоторых формах вторичного гипогонадизма: так, при гиперпролактинемии хирургическое лечение или медикаментозная компенсация гормональной активности пролактиномы агонистами дофамина нередко приводит к нормализации сперматогенеза и повышению уровня тестостерона с восстановлением либидо и эректильной функции. При вторичном гипогонадизме, связанном с идиопатической недостаточностью гонадотропной функции (например, в рамках генетических синдромов), первой линией терапии является заместительная гормональная терапия (ЗГТ) тестостероном, которая приводит к быстрой компенсации андрогенного дефицита и одновременно ещё большему подавлению уровня эндогенных гонадотропинов и сперматогенеза. Именно поэтому одним из вариантов терапии можно назвать назначение экзогенных гонадотропинов. Такое лечение показано, если пациент помимо компенсации андрогенного дефицита заинтересован в сохранении фертильности. Стимуляция клеток Лейдига может быть достигнута назначением хорионического гонадотропина (ХГ) в дозе 1500–5000 мЕД путём внутримышечного или подкожного введения два раза в неделю, которое с целью стимуляции сперматогенеза комбинируется с терапией ФСГ в дозе 150 мЕД три раза в неделю. Назначение ХГ для данной группы больных связано с большими финансовыми затратами, чем заместительная терапия тестостероном. Долговременные побочные эффекты терапии ХГ не изучались, поэтому лечение следует ограничивать небольшими периодами времени, когда сохранение фертильности имеет ключевое значение для больного.
Основным методом лечения гипогонадизма, в том числе возрастного, остаётся заместительная терапия препаратами тестостерона. Во многих крупных рандомизированных исследованиях было показано, что нормализация сывороточных уровней тестостерона у мужчин с гипогонадизмом ведёт к постепенному исчезновению большинства симптомов андрогенного дефицита. В исследовании G. Moon и соавторами в период 6 недель после начала заместительной терапии у включённых пациентов констатировано значительное увеличение международного индекса эректильной функции в разделах, касающихся либидо, удовлетворённости половой жизнью и удовлетворённости уровнем эрекции. Более того, сообщается о положительном эффекте ЗГТ у мужчин с гипогонадизмом, имеющих сопутствующий веноокклюзивный компонент эректильной дисфункции. Депрессивная психическая симптоматика также достоверно уменьшалась по результатам рандомизированного исследования E.J. Giltay и соавторы. Помимо благоприятного воздействия на качество жизни, крайне важными являются доказательства положительного влияния заместительной терапии тестостероном на метаболический статус. Так, кроме улучшения сексуальной функции, продемонстрирован положительный эффект лечения в отношении нормализации гликемии, уменьшения инсулинорезистентности и улучшения липидного профиля у больных с сахарным диабетом 2 типа, что приводит к значимому снижению ассоциированных с патологическим метаболизмом сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, заместительная терапия ассоциирована с достоверным улучшением антропометрических показателей, таких как индекс массы тела, уменьшение окружности талии, увеличение мышечной массы, максимальной силы мышечного сокращения и объёма четырёхглавой мышцы бедра. Снижение массы жировой ткани при терапии тестостероном приводит к уменьшению ароматизации андрогенов в эстрогены и таким образом способствует усилению биологической активности тестостерона, сниженной при наличии ожирения, инсулинорезистентности той или иной степени и метаболического синдрома. Нельзя не отметить, что ЗГТ также положительно влияет на состояние скелета: в крупном метаанализе A.M. Isidori и соавторы. констатировано значительное улучшение показателей минеральной плотности костной ткани и снижение уровней биохимических маркеров костной резорбции.
Тестостерон доступен в различных формах, включая пероральную (тестостерона ундеканоат), внутримышечную (тестостерона ундеканоат, тестостерона ципионат, тестостерона энантат), трансдермальные формы (гели, пластыри) и подкожные депо-импланты. Препараты различаются фармакокинетическими особенностями (скоростью развития и длительностью эффекта, стабильностью уровней сывороточного тестостерона на фоне терапии), а также выраженностью местных побочных реакций. Рекомендуется начинать лечение с форм с небольшой продолжительностью действия для своевременной диагностики системных побочных реакций и обеспечения возможности быстрой отмены лечения. Перед назначением гормональной терапии следует подробно проинформировать пациента о возможных нежелательных реакциях и тщательно исключить противопоказания к заместительной гормональной терапии. Одним из противопоказаний терапии является желание пациента сохранить фертильность, которое встречается не так часто среди больных старшей возрастной группы. Назначение экзогенного тестостерона по механизму отрицательной обратной связи тормозит секрецию ГнРГ, ФСГ и ЛГ, что приводит к подавлению сперматогенеза. Как было сказано выше, таким больным в качестве варианта терапии могут быть предложены короткие курсы хорионического гонадотропина, однако достаточные данные о безопасности подобного лечебного подхода отсутствуют.
Пролиферативный эффект стимуляции андрогенных рецепторов в некоторых органах и системах долгое время заставлял принимать во внимание возможность развития гормонально зависимых злокачественных опухолей. Одним из прямых противопоказаний к заместительной терапии тестостероном является наличие в анамнезе рака молочной железы, редкой злокачественной опухоли, частота которой, тем не менее, повышена у больных с синдромом Клайнфельтера и исходной гинекомастией. В некоторых исследованиях с небольшим количеством наблюдений показана связь между терапией тестостероном и повышением риска развития рака молочной железы, однако достоверных доказательств данной корреляции не получено. Гормонально зависимая природа рака предстательной железы также являлась аргументом против инициации терапии тестостероном у мужчин после 50 лет, однако, несмотря на исходно меньшую встречаемость рака простаты у больных с гипогонадизмом, обнаруживаемые у этой группы больных опухоли обычно являются более злокачественными, учитывая сумму баллов по шкале Глисона. Имеющиеся на сегодняшний день данные рандомизированных контролируемых исследований показывают, что заместительная терапия тестостероном не приводит к изменениям гистологической структуры предстательной железы, значительному повышению интрапростатических уровней тестостерона и дигидротестостерона и в конечном счёте не способствует последующему увеличению риска развития рака предстательной железы. Тем не менее данные долговременных проспективных исследований отсутствуют, поэтому у пациентов без подозрения на рак предстательной железы после инициации заместительной гормональной терапии рекомендуется более тщательный скрининг для ранней диагностики опухоли в случае её возникновения. Одним из противопоказаний к началу терапии является уровень ПСА в серой зоне (4–10 нг/мл), даже при наличии отрицательных результатов биопсии простаты. Спорным остаётся вопрос о назначении тестостерона при гипогонадизме у пациентов с раком простаты в анамнезе, без признаков активного заболевания, так как данные о безопасности лечения в этой группе пациентов недостаточно убедительны. При наличии благоприятных прогностических признаков до радикального лечения (уровень ПСА менее 10, сумма Глисона менее 8, локализованная опухоль pT1-pT2) вопрос о назначении терапии может быть рассмотрен с осторожностью не ранее чем через год отсутствия признаков рецидива болезни и при условии обеспечения тщательного мониторинга на предмет возникновения будущих рецидивов.
Частым побочным эффектом терапии тестостероном является стимуляция эритропоэза, приводящая к увеличению количества эритроцитов и повышению гематокрита. Именно поэтому рекомендуется контроль гематологических параметров до начала лечения и в течение всего курса. Биологическое действие тестостерона не оказывает самостоятельного отрицательного влияния на развитие сердечно-сосудистой патологии, однако больные с исходно имеющимся эритроцитозом и застойной сердечной недостаточностью (III–IV классы по классификации сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов – New York Heart Association, NYHA) имеют крайне высокий риск декомпенсации и тромботических осложнений, в связи с чем терапия для этих групп пациентов не может быть назначена до компенсации основного заболевания.

Возможности фитопрепаратов в терапии гипогонадизма.

Большое количество пациентов с пограничными формами гипогонадизма (уровень тестостерона на нижней границе нормы), значительное повышение риска развития частоты метаболического синдрома в популяции на фоне терапии тестостероном, противопоказания и побочные эффекты препаратов тестостерона, а также достаточно высокая стоимость заместительной терапии делают актуальным вопрос о поиске альтернативных методов лечения гипогонадизма. Особенно это важно для тех больных, у которых метаболические нарушения могут быть компенсированы другими методами, а степень выраженности сексуальных нарушений и снижения качества жизни остаётся небольшой и/или этиология сексуальной дисфункции имеет смешанный характер. При условии компенсации метаболических нарушений в качестве альтернативы может быть предложена терапия ингибиторами фосфодиэстеразы 5 типа, которые, однако, также имеют побочные эффекты и противопоказания. Перспективной представляется возможность применения различных фитопрепаратов, оказывающих комплексное воздействие на мужскую репродуктивную функцию.
Одним из таких препаратов является Райлис®, который имеет статус лекарственного средства. Райлис® производится из очищенных натуральных стандартизованных фитоингредиентов на сертифицированной по стандартам GMP немецкой производственной площадке “Advance Pharma GmbH”. Райлис® – это сложный фитопрепарат, он содержит пять биологически активных растительных компонентов, способствующих нормализации эректильной функции, а также благоприятно воздействующих на продукцию эндогенного тестостерона, фертильность, физическую и умственную работоспособность. Женьшень, издавна применяемый в традиционной китайской медицине для стимуляции работоспособности и лечения полового бессилия, в ряде исследований продемонстрировал эффективность в лечении пациентов с эректильной дисфункцией. Кроме того, было показано, что приём женьшеня способен повышать сывороточную концентрацию тестостерона. Родственное растение, женьшень ложный, экстракт которого также входит в состав препарата Райлис®, улучшает качество спермы и обладает способностью подавлять рост клеток злокачественных опухолей простаты. Кодонопсис мелковолосистый и астрагал перепончатый обладают общетонизирующим эффектом и способствуют увеличению подвижности сперматозоидов. Горянка, которая оказывает положительное влияние на сексуальную функцию за счёт стимуляции чувствительных нервов полового члена, увеличения уровня тестостерона, рассматривается некоторыми авторами как альтернатива ингибиторам фосфодиэстеразы 5 типа. Кроме того, горянка обладает общетонизирующим и антиканцерогенным свойствами.
На кафедре урологии МГМСУ в 2009 г. было проведено открытое не сравнительное многоцентровое клиническое исследование эффективности и безопасности препарата Райлис® в терапии эректильной дисфункции лёгкой и средней степени тяжести. Приём препарата был ассоциирован с положительной динамикой основных диагностических критериев и параметров эректильной функции (оценивалась по опроснику Международного индекса эректильной функции) по сравнению с исходными значениями.
В рамках последующих исследований на кафедре МГМСУ и многоцентровой наблюдательной программы «Марс» в 2010–2011 гг. на большем количестве больных было отмечено улучшение показателей эректильной функции и отсутствие влияния препарата на основные клинико-биохимические показатели. Это свидетельствует о хорошем профиле безопасности, избирательном действии препарата на половую функцию и имеет значение при лечении пациентов с эректильной дисфункцией при наличии сопутствующих заболеваний. Противопоказаниями к приёму препарата, обусловленными фармакологической активностью входящих в его состав компонентов, являются, помимо повышенной индивидуальной чувствительности, некомпенсированная артериальная гипертензия, склонность к кровотечениям и судорожные состояния в анамнезе, а также анатомические деформации полового члена.

Согласно результатам проведённых исследований, препарат рекомендуется к применению в составе комплексного лечения эректильной дисфункции лёгкой и средней степени тяжести, в том числе вследствие гипогонадизма, для повышения работоспособности и в качестве общетонизирующего средства при реконвалесценции после соматических и инфекционных заболеваний. С целью более полного изучения эффективности и безопасности применения препарата Райлис® у различных групп больных проводятся дальнейшие проспективные исследования, включающие большие выборки больных.
Комплексное воздействие компонентов препарата Райлис® на различные аспекты мужской половой функции – эрекцию, качество спермы и продукцию тестостерона – в сочетании с отсутствием значимых побочных эффектов и небольшим количеством противопоказаний, а также общетонизирующее действие и цитопротективный эффект открывают перспективы использования препарата в решении многообразной и сложной клинической проблемы гипогонадизма и эректильной дисфункции.

 

Л.6.    Новости в лечении полисистемных болезней человека.

 

Изучение гипергидроза: обновлённая информация о новых методах лечения.

 

Джейкоб К., Северо-Западный университет, Чикаго, США

 

 Гипергидроз определяется как чрезмерное потоотделение, превышающее физиологически необходимое для терморегуляции тела. Чрезмерное потоотделение может привести к значительным нарушениям в социальной жизни, психическом здоровье и работе/учёбе пострадавшего человека. Гипергидроз классифицируется как первичный или вторичный и для его лечения важно выяснение его этиологии. Первичный гипергидроз является идиопатическим и обычно включает чрезмерное потоотделение подмышечных впадин, ладоней, подошв, лица, кожи головы или паховых складок. Вторичный гипергидроз возникает либо из-за нарушения здоровья, либо из-за применения лекарств и носит очаговый или генерализованный характер. Около 90% случаев гипергидроза являются первичными и затрагивают подмышечные впадины.

Недавние исследования показывают, что распространённость гипергидроза среди американцев выше, чем предполагалось первоначально. Однако всего лишь менее половины пациентов обращаются за врачебной помощью. Точный механизм, вызывающий первичный гипергидроз, не совсем понятен. Считается, что причиной чрезмерного потоотделения может быть повышенная или не контролируемая симпатическая стимуляция (через ацетилхолин) потовых желез эккринной системы. Лица с первичным гипергидрозом имеют более высокий, чем обычно, базальный уровень продукции пота и повышенную реакцию на нормальные стимулы, такие как стресс.  Лечение, назначаемое после установления диагноза первичного гипергидроза, должно быть направлено на достижение эффективного контроля за потоотделением и повышение качества жизни.

В США нет официальных руководств по лечению гипергидроза. Таким образом, большинство практиков используют клинические рекомендации Международного общества гипергидроза (IHHS) с алгоритмами лечения первичного подмышечного, лицевого, пищевого, ладонного, подошвенного и генерализованного гипергидроза. IHHS рекомендует подход поэтапной терапии, при котором пациенты будут использовать сначала консервативные методы лечения с переходом к более инвазивным методам лечения в зависимости от результатов лечения.

Варианты нехирургического лечения.

 

Руководство Международного общества гипергидроза рекомендует использовать в качестве первой линии лечения первичного локального гипергидроза топические антиперспиранты. Пациенты с первичным подмышечным гипергидрозом часто используют безрецептурные препараты (например, соли циркония). Пациенты, которые не достигают облегчения, часто обращаются за помощью к своему лечащему врачу для чего-то более эффективного, такого как рецептурные топические или системные фармакологические препараты. Наиболее распространённые препараты, используемые перорально для лечения гипергидроза, - это антихолинергические препараты, которые конкурентно ингибируют ацетилхолин в мускариновых рецепторах. Эти агенты работают быстро, и большинство людей достигают некоторого улучшения уже на первой неделе лечения. При их использовании следует контролировать дозировку и возможные побочные эффекты, такие как сухость в ротовой полости, нарушение зрения, седация и задержка мочи.

Топические и системные агенты.

 

Хлорид алюминия (обычно 20%) - это рецептурный антиперспирант, который является препаратом первой линии для лечения подмышечного гипергидроза. Механизм действия хлорида алюминия заключается в обструкции потовых желез эккринной системы и разрушении секреторных клеток. Для повышения эффективности и уменьшения раздражения важно обучение пациентов правильному применению этого препарата. Топический хлорид алюминия следует наносить на ночь на 6-8 часов в течение 1 недели на сухую кожу, очищенную от пота до наступления эффекта снижения потоотделения. После этого пациенты могут перейти на поддерживающее лечение, увеличив интервалы между применением. Наиболее распространенным побочным эффектом хлорида алюминия является раздражение кожи из-за образования соляной кислоты, возникающей в результате взаимодействия между хлоридом алюминия и потом, присутствующим на коже. Возникшее раздражение рекомендуется снимать гидрокортизоновым кремом, одновременно уменьшив частоту применения хлорида алюминия.

Гликопирролат - используется для лечения первичного гипергидроза не по прямому назначению. По прямым показаниям он предназначен для дополнительного лечения язвенной болезни и хронического слюнотечения, но также способен снижать потоотделение. Гликопирролат конкурирует с ацетилцистеином в мускариновых рецепторах, вызывая антихолинергические эффекты. Гликопирролат имеет четвертичную аммониевую группу и его молекула сильно поляризована, что затрудняет прохождение им гематоэнцефалического барьера, ограничивая его эффекты со стороны центральной нервной системы. Эффективность гликопирролата при лечении гипергидроза оценивалась в многочисленных исследованиях. Исследование, проведённое в 2012 году Lee и др. показало, что гликопирролат (1 мг два раза в день, затем 2-8 мг / день) приводит к снижению потоотделения на 75%. Кроме того, шкала Миланеса де Кампоса показала значительное изменение средних показателей (57,9 по сравнению с 38,7). Систематический обзор, проведённый в 2017 году Cruddas и др. не смог сопоставить итоговые показатели для гликопирролата из-за слишком большой вариабельности. Дозы лечения варьировали от 1 мг через день или ежедневно до доз, которые постепенно увеличивались до 6 мг в день. Сухость во рту была отмечена у 38,6% (диапазон 27,8% -63,2%) людей, принимающих гликопирролат. Для пациентов с гипергидрозом головы и лица в качестве препарата первой линии можно использовать 2%-ный аппликационный топический гликопирролат. Препарат можно наносить каждые 2-3 дня при эффективности у 96% пациентов и минимальных побочных эффектах.

Гликопиррония тозилат - это антихолинергическое средство, одобренное FDA для лечения подмышечного гипергидроза в июне 2018 года. Это была первая одобренная терапия, поскольку miraDry и ботулинический токсин (ботокс) были одобрены для использования позже. Препарат предназначен для нанесения на подмышечные складки один раз в день и  одобрен в Соединённых Штатах для пациентов в возрасте 9 лет и старше. В клинических испытаниях потоотделение уменьшалось уже через 1 неделю после начала лечения. Кроме того, объединённые результаты испытаний показали, что через 4 недели потоотделение уменьшалось примерно на 32% (по сравнению с 5% при приёме плацебо). Побочные эффекты были лёгкой или умеренной степени тяжести и включали сухость во рту (16,9% -24,2%), гиперемию в области нанесения препарата  (17%) и жжение / покалывание (14,1%). При исследованиях  ATMOS-1 и ATMOS-2 отмечалось снижение степени тяжести потоотделения не менее чем на 4 пункта. Объединённые данные ATMOS-1 и АТМОС-2 показали, что улучшение наблюдалось у 59,5% пациентов, получавших гликопиррония тозилат, против 27,6% в контроле и через 4 недели имели сниженную выработку пота по сравнению с исходным уровнем (–107,6 мг за 5 мин против –92,1 мг за 5 мин). Из-за побочных эффектов прекратили лечение менее 4% участников.

Пропантелин бромид и метантелин бромид являются двумя другими препаратами, которые обычно используются при гипергидрозе не по прямым показаниям. Ни одно из испытаний не подтверждает эффективность пропантелина, но он все ещё используется в качестве второстепенного средства из-за своих антихолинергических свойств. Кроме того, в 1960-х годах датские исследователи изучали оральный пропантелин для лечения гипергидроза. Было обнаружено, что он эффективен, но имеет нежелательные атропин-подобные эффекты (например, сухость во рту и нарушение зрения). Было также обнаружено, что 5%-ный раствор бромида пропантелина (равные доли этанола и глицерина), не обладает побочными эффектами, наблюдаемыми при его пероральном применении. Систематический обзор Cruddas и др. 2017 года обнаружил после применения пропантелина снижение потливости при подмышечном гипергидрозе на 41%, при потливости ладоней на 16,4% и улучшение показателя качества жизни на 40,9%.

Оксибутинин является одобренным FDA мускариновым антагонистом, по прямым показаниям предназначенным для лечения гиперактивного мочевого пузыря. Благодаря своим антихолинергическим свойствам он используется не по прямым показаниям для лечения первичного гипергидроза и, как было показано, безопасен и эффективен. Систематический обзор, проведённый Cruddas и др., показал, что оксибутинин в дозе 2,5 мг в день (до 10 мг в день) улучшал симптомы в среднем на 76,2% (диапазон 60-97%), а также улучшилось качество жизни у 75,6% (диапазон 57,6-100%) пациентов. Сухость во рту (наиболее распространённый побочный эффект) наблюдалась у 73,4% (диапазон 43,3% -100%) пациентов, которые принимали 10 мг / день. Кроме того, пациенты могут испытывать запоры, задержку мочи, тахикардию, ухудшение зрения и сонливость. Несмотря на хороший эффект, около 11% пациентов из-за этих побочных эффектов перестают принимать оксибутинин. Кроме того, оксибутинин противопоказан лицам преклонного возраста, лицам с желудочно-кишечной патологией, расстройствами и задержкой мочеиспускания и глаукомой.

Оксибутинин в настоящее время доступен в другой лекарственной форме и / или комбинации, которая может быть более переносимой. Например, трансдермальный оксибутинин был недавно изучен Millán-Cayetano и др. у пациентов, не получавших оксибутинин, и у пациентов, ранее получавших пероральный оксибутинин. В исследовании был небольшой размер выборки, но результаты показали, что трансдермальный оксибутинин может быть более эффективным у пациентов, ранее не принимавших пероральные антихолинергические препараты. Авторы пришли к выводу, что для подтверждения своих результатов необходимы более масштабные исследования. Трансдермальный оксибутинин доступен без рецепта. Пациентам следует рекомендовать менять места нанесения с целью смягчения антихолинергических побочных эффектов. В другом рандомизированном исследовании оценивалась безопасность, эффективность, влияние на качество жизни и побочные эффекты (сухость во рту) при использовании фиксированной комбинации THVD-102, содержащей  оксибутинина (7,5 мг) и пилокарпина (7,5 мг) у пациентов с первичным очаговым гипергидрозом. Результаты исследования не выявили при первичном очаговом гипергидрозе существенных различий между THVD-102 и оксибутинином. Кроме того, была отмечена статистически значимая разница в сообщении о сухости во рту, при этом участники сообщили о менее выраженной сухости во рту от THVD-102 по сравнению с оксибутинином.

Другие системные агенты.

 

 При лечении гипергидроза также могут использоваться не по прямым показаниям такие антиадренергические препараты, как  клонидин и пропранолол. Сообщалось о 32-летнем мужчине, которому было назначено 20 мг пароксетина (начальная доза 10 мг), и через месяц пациент сообщил о снижении потоотделения. Достигнутый эффект сохранялся в течение 6 месяцев наблюдения без побочных эффектов. Авторы утверждают, что благоприятный эффект пароксетина при ладонно-подошвенном гипергидрозе может быть результатом его сопутствующего антитревожному антихолинергическому эффекту, также реализуемому через центральную нервную систему. Аналогично, клонидин, агонист α-адренергического рецептора центрального действия, уменьшает симпатическую стимуляцию и, как было показано, эффективен при первичном гипергидрозе. Ретроспективный обзор показал, что 13 пациентов получали клонидин (0,1 мг два раза в день) и у 46% из них лечение было эффективным. Кроме того, β-блокаторы, такие как пропранолол, оказывают положительный эффект на гипергидроз, вызванный эмоциональным воздействием (например, выступление перед большим количеством людей).

Ионофорез - это процесс, посредством которого ионизированное вещество (например, вода) проходит через кожу с помощью постоянного электрического тока. Водопроводную воду наливают в лоток устройства с постоянным электрическим током (15-20 мА), а затем руки и / или ноги погружают в воду примерно на 20-30 минут. Точный механизм действия неизвестен, но предполагаются блокирование потовых желез экзокринной системы вследствие ионного отложения, блокада передачи импульса по симпатическому нерву, снижение pH вследствие накопления ионов водорода и сложный механизм, который включает изменения в реабсорбции протокового натрия.

Ионофорез, как было показано, эффективен для лечения ладонного и подошвенного гипергидроза. Эта процедура может выполняться в домашних условиях, и побочные эффекты обычно бывают лёгкими (например, эритема, везикуляция, парестезия) и не требуют прекращения лечения. Ионофорез обычно проводится 3 раза в неделю и, по достижении желаемого эффекта, далее проводится один раз в неделю. Для повышения эффективности пациенты могут добавлять в водопроводную воду столовую ложку пищевой соды или 2–4 таблетки гликопирролата. Для защиты кожи перед погружением пациенты могут наносить на повреждённые участки кожи (например, на царапины / порезы, нежные кутикулы) вазелин. На участки кожи с раздражением после лечения следует наносить крем гидрокортизона.

Инъекционные препараты

Ботулинический токсин типа A (БТТА) проявляет своё потоснижающее действие благодаря временной блокаде холинергических нейронов в потовых железах экзокринной системы, выделяющих ацетилхолин. Он используется для лечения первичного гипергидроза подмышечных впадин, ладоней, подошв и лица не по прямым показаниям. Lowe и др. были оценены безопасность, эффективность и влияние на качество жизни БТТА в долгосрочном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании у пациентов с первичным подмышечным гипергидрозом. 322 пациента, получавших инъекции в подмышечные складки в течение 52 недель, были разделены на 3 группы: 1) на получавших БТТА в дозе 75 U; 2) получавших БТТА в дозе 50 U и 3) группу плацебо. Через 4 недели участники, получившие БТТА, сообщили о значительном снижении ограничений в своей повседневной жизни, и у 75% из них наблюдалось улучшение на 2 балла по 4-балльной шкале тяжести гипергидроза (HDSS) по сравнению с 25% в группе плацебо.

Кроме того, не было никаких существенных различий между группами в возникновении побочных эффектов и, ни один из участников не прекратил исследование из-за побочных эффектов. Единственными зарегистрированными нежелательными явлениями при лечении БТТА были боль в месте инъекции (средняя продолжительность 2,4 дня), кровотечение в месте инъекции и усиление потоотделения вне подмышечных складок. БТТА вводили внутрикожно в поражённый участок из расчёта 50 единиц на подмышечную впадину по 0,1 мл на см2. Типичное время реакции после инъекции составляет приблизительно от 2 до 4 дней и в среднем сохраняется в течение 9 месяцев.

Ботулинический токсин типа B (БТТB) также блокирует высвобождение ацетилхолина из холинергических нейронов. В исследовании Dressler и др., проведённом в 2002 году, использовалось 2000 MU или 4000 MU на подмышечную впадину и было обнаружено, что БТТB начинал работать в течение 3-5 дней, максимальный эффект наблюдался примерно через 1-2 недели после инъекции и сохранялся в течение как минимум 9 - 16 недель. Хотя ботулинический токсин, как правило, хорошо переносится, примерно 25% пациентов сообщали о побочных эффектах после инъекций.

Наиболее распространенным из побочных эффектов при инъекциях в ладони и стопы является боль. Из других отмечаются локализованное кровоизлияние, симптомы гриппа, расстройства со стороны желудка и потенциальное компенсаторное потоотделение на других участках тела. Кроме того, известно что такие препараты, как блокаторы кальциевых каналов, аминогликозиды, хинин и пеницилламин,  потенциируют эффекты ботулинического токсина и поэтому не должны использоваться одновременно с ним.

Медицинское оборудование.

 

Микроволновая технология - это нехирургическое лечение гипергидроза, которое было разработано для устранения таких недостатков традиционных методов лечения, как кратковременная эффективность и плохая переносимость. Рекомендуется использовать микроволновую технологию в качестве варианта лечения второй линии у пациентов, которые не реагируют на топические препараты. Как сообщил Jacob в 2013 году, «микроволны лежат в электромагнитном спектре между инфракрасными волнами (такими как углекислотные лазеры) и радиоволнами (радиочастотные устройства) с длиной волны 104-105 мкм».

Микроволновые печи используют для диэлектрического нагрева веществ. Молекулы в виде электрического диполя вращаются, и их быстрое движение вызывает тепло трения. Чтобы достичь эккринных потовых желез, антенна нацелена на границу кожи с жировой тканью, где находится большая часть этих желез. Основная энергия концентрируется в дермально-жировой зоне, а постоянное гидрокерамическое охлаждение предотвращает перегрев поверхностных слоёв кожи. Это концентрированное тепло в кожно-жировой зоне вызывает термолиз потовых желез. В настоящее время единственным одобренным FDA устройством для микроволновой технологии является miraDry, которое использует охлаждение с равномерной обработкой и предотвращает повреждение окружающих тканей.

Процедура обычно включает в себя 3 этапа: 1) к подмышечному своду применяется шаблон для последующего использования наконечника; 2) применяется тумесцентная анестезия и 3) обработка производится по сетке с заранее определёнными точками. Для лечения доступно пять режимов эксплуатации. Чтобы избежать повреждения плечевого сплетения, верхняя часть подмышечной впадины обрабатывается при 1 уровне  (самая низкая настройка),  а остальная часть области лечения обычно обрабатывается при 5 уровне  (самая высокая настройка). В зависимости от размера подмышечных впадин будет сделано от 12 до 39 проходов на каждую подмышечную впадину, и время обработки может варьироваться от 25 до 40 минут на подмышечную впадину. Ранее для обезболивания подмышечного свода использовалась местная анестезия, но процедура была болезненной. В зависимости от размера подмышечного свода инъекции местной анестезии варьируют от 26 до 60 в каждой подмышечной впадине и также могут быть довольно болезненными. В настоящее время предпочтительным методом является тумесцентная анестезия, при этом в каждую подмышку вводят от 80 до 120 мл адреналина и 1% лидокаина (в физиологическом растворе). Использование тумесцентной анестезии имеет несколько преимуществ: 1) процедура является относительно безболезненной, что позволяет использовать более высокие уровни на устройстве; 2) повреждение плечевого сплетения менее вероятно из-за большого объёма физиологического раствора/анестетика, который изолирует ткани; и 3) в целом используется меньший объем анестетика по сравнению с местной анестезией.

Почти все пациенты при процедурах miraDry испытывают некоторые нежелательные явления, такие как кровоподтёки и / или локализованные отеки. Пациенты могут также испытывать местное воспаление и появление подкожных узелков, которые обычно постепенно исчезают. При этом рекомендуется принимать перорально противовоспалительное средство (например, ибупрофен) и в течение первых 72 часов после процедуры прикладывать холод. Большинство пациентов сообщают о дискомфорте, который обычно длится в течение нескольких недель (иногда до 3-4 месяцев), но, как правило, не мешает им выполнять свою повседневную деятельность.

Фракционная микроигольчатая радиочастотная          технология является новым вариантом лечения подмышечного гипергидроза. Процедура включает введение микроигл в кожу на глубину на 2–3 мм с последующим применением радиочастотной энергии. Данные показали, что этот вариант лечения снижает показатель тяжести заболевания гипергидрозом  ( HDSS) как минимум на 1 балл почти у 80% пациентов.

Лазеротерапия традиционно связана с лечением варикозного расширения вен или лазерной хирургией глаз. Тем не менее, она также использовалась для лечения гипергидроза из-за способности лазера нацелено нагревать и разрушать потовые железы. Большинство данных об использовании лазеров при гипергидрозе представляют собой плацебо неконтролируемые случаи с небольшими размерами выборки. В двух исследованиях оценивалось 33 пациента в течение 6 месяцев, и было установлено, что курс лазерной терапии значительно снижает подмышечное потоотделение. Лазерная терапия может быть дорогостоящей, и возможно будет нелегко найти врача, владеющего этой технологией. Страхование также может не покрывать данного метода лечения, и только некоторые врачи владеют таким навыком. Наконец, пациенты, которые подвергаются лазерному лечению, могут испытывать отеки, синяки и болезненность.

Варианты хирургического лечения.

 

Хирургическое лечение гипергидроза зарезервировано в качестве варианта терапии последней линии для пациентов с тяжёлым гипергидрозом, у которых безрезультатно любое другое лечение. Были опробованы местные хирургические методы лечения, такие как радикальное хирургическое иссечение, ограниченное иссечение кожи, липосакция и выскабливание. Однако некоторые (например, радикальное хирургическое иссечение) могут вызывать серьёзные осложнения и могут иметь высокую частоту рецидивов через несколько месяцев после вмешательства.

Эндоскопическая грудная симпатэктомия (ЭГС) является наиболее инвазивным видом хирургического вмешательства из применяемых для лечения гипергидроза, и предназначена для наиболее тяжёлых и изнуряющих случаев. ЭГС прерывает передачу симпатических нервных импульсов в верхней части грудной клетки путём перерезания симпатических нервов. Метод использовался при ладонном, подмышечном, черепно-лицевом и иногда подошвенном гипергидрозе. Хотя ЭГС обычно уменьшает потоотделение в проблемной области, он часто вызывает серьёзное, необратимое компенсаторное потоотделение, гипотензию, аритмию и тепловую непереносимость. В исследовании, проведённом в Далласе, штат Техас, компенсаторное потоотделение имело место более чем у 80% пациентов, перенёсших ЭГС. Прежде чем дать согласие на получение этой терапии, пациенты должны быть надлежащим образом проинформированы о возможных постоянных рисках и серьёзных осложнениях.

Перспектива управляемого ухода при гипергидрозе.

 

Влияние на здоровье и качество жизни.

 

Гипергидроз вызывает чрезмерное потоотделение, превышающее необходимое  организму. Исследования, проведённые в Германии, Бразилии и Японии, показали, что 30-37,9% пациентов с гипергидрозом сообщали о частом или постоянном беспокойстве из-за чрезмерного потоотделения, которое вызывает ухудшение их психического здоровья, повседневной жизни и учёбы/трудовой жизни. Установлено, что влияние гипергидроза на качество жизни равно или больше, чем при псориазе, тяжёлых акне, болезни Дарье, болезни Хейли-Хейли, витилиго и хроническом зуде. В исследовании, проведённом Walling и др., люди с гипергидрозом имеют более высокий риск кожных инфекций (30% с гипергидрозом по сравнению с 12% без гипергидроза), при этом общий риск любой кожной инфекции является значительным (отношение шансов 3,2). Также было обнаружено, что пациенты с гипергидрозом подвергаются большему риску грибковых, бактериальных и вирусных инфекций на поражённых гипергидрозом участках тела. Поэтому для предотвращения инфекций необходим контроль за повышенным потоотделением.

Недавнее исследование, проведённое Kamudoni и соавторами, показало, что психо-эмоциональная нагрузка, которую испытывают пациенты с гипергидрозом, была одинаковой, независимо от локализации зоны гипергидроза. Кроме того, были определены 17 основных сценариев, которые отражают воздействие гипергидроза и охватывают все сферы повседневной жизни. Например, 69% участников исследования заявили, что гипергидроз вызывает у них негативные эмоции и постоянное беспокойство по поводу заметного пота.  Большинство участников также сообщали, что гипергидроз формирует у них низкую самооценку и неуверенность в себе. Кроме того, 50% участников сообщили, что гипергидроз ограничивает их жизнь или вызывает чувство потери контроля над собой. На успехи на работе или в школе потоотделение влияло у 63% участников исследования, заявивших, что это было наиболее важным воздействием на их состояние. Треть участников отметили, что они специально выбрали карьеру, которая бы скрывала их потливость. Кроме того, некоторые участники сообщили о том, что из-за этого упускали возможности трудоустройства и отмечали, что гипергидроз отрицательно влияет на их карьерный рост. В этом же исследовании 40% участников заявили, что гипергидроз вызывает у них физический дискомфорт: либо приходится находиться весь день в мокрой одежде, с мокрыми ногами, либо бороться с потом, стекающим в глаза. Наконец, 17% участников сообщили о наличии других кожных заболеваний, таких как воспалённая и потрескавшаяся кожа от постоянной сырости из-за гипергидроза.

Kamudoni и др. также обнаружили, что 61% участников заявили, что они потеют, в зависимости от того, какую одежду они носят и какие действия совершают, например, при  поездках к местам назначения в тёплую погоду. Повседневная деятельность (например, удержание предметов, поворот дверных ручек, работа с инструментами, вождение) также создавала проблемы, о чем сообщало большинство участников исследования. Кроме того, большинство участников сообщили, что не удовлетворены лечением гипергидроза. Участники исследования в основном сообщали о проблемах плохих взаимоотношений с клиницистами, трудностях с получением точного диагноза и ограниченном доступе к методам лечения, которые были бы эффективными и не вызывали бы побочных эффектов. Кроме того, участники воспринимали диагноз как унизительный, потому что врачи не воспринимали его всерьёз. Участники исследования также указали, что было недостаточно информации об их состоянии. Это исследование, проведённое Kamudoni и соавторами, показывает, что у пациентов с гипергидрозом важные потребности не удовлетворяются.

Последствия управляемого ухода.

 

Результаты исследований показали, что гипергидроз оказывает серьёзное психологическое воздействие на пациентов, которое затрагивает все сферы их жизни. В результате гипергидроз может увеличить прямые и косвенные расходы на здравоохранение из-за повышенного риска инфекций и других сопутствующих заболеваний, таких как депрессия и связанные с ней кожные инфекции. Например, Naumann и др. указали, что 5% людей с гипергидрозом сообщали о приёме антидепрессантов или транквилизаторов из-за их чрезмерного потоотделения. Пациенты также сообщали о дистрессе и постоянном беспокойстве по поводу необходимости контролировать своё потоотделение. Важно, чтобы клиницисты были хорошо осведомлены о гипергидрозе и его диагнозе, поскольку пациенты сообщают о разочаровании и унижении в процессе диагностики. Пациенты также могут испытывать финансовые трудности, связанные с расходами на самообслуживание и обращением за помощью к медицинским работникам для лечения гипергидроза. Многие виды лечения не покрываются медицинской страховкой и могут привести к серьёзному финансовому бремени и / или психологическому стрессу для пациентов, которые не могут позволить себе платить из своего кармана за более новые виды лечения, которые эффективны и вызывают меньше побочных эффектов. По мере появления на рынке новых методов лечения, важно, чтобы те, кто принимает решения, следовали рекомендациям по лечению и учитывали влияние гипергидроза на сопутствующие заболевания и удовлетворённость пациентов.

Выводы.

Гипергидроз является очень изнурительным состоянием, которое затрагивает каждый аспект жизни пациента, часто серьёзно ограничивая качество жизни. Хотя в Соединённых Штатах в настоящее время нет руководств по лечению первичного гипергидроза, существуют рекомендации Международного общества по гипергидрозу  для клиницистов (IHHS). В настоящее время рекомендуется поэтапный подход со стремлением к наименее инвазивному лечению с учётом сопутствующей патологии при выборе лечения первой линии. Чтобы помочь в этом выборе, результаты многочисленных исследований, проведённых за последнее десятилетие, предоставили доказательства для множества вариантов фармакологического лечения, которые показали свою эффективность и уменьшают количество случаев инвалидности, о которых сообщали пациенты. Кроме того, за последние 3 года FDA одобрило новые медицинские устройства и новое местное лечение, которые эффективны для контроля потоотделения и повышения удовлетворённости пациентов и являются менее инвазивными. Гипергидроз также может вызывать сопутствующие заболевания, такие как депрессия и кожные инфекции, что может привести к увеличению затрат на медицинское обслуживание и увеличению экономической нагрузки на общество. Лечение может быть дорогостоящим и часто не покрывается страховкой пациента, что может привести к финансовому бремени и дополнительным стрессам. В результате, важно, чтобы врачи получили образование по лечению гипергидроза, могли адаптировать терапию к индивидуальным обстоятельствам пациента и обеспечить необходимое образование и поддержку, чтобы помочь улучшить результаты и удовлетворённость пациента.

 

Для наглядности понимания процессов, происходящих в                организме и приводящих к развитию болезней, я рекомендую посмотреть видео ролики доктора Голода, где он подаёт                  обстоятельно разжёванную и легко усваиваемую информацию:

https://www.youtube.com/watch?v=Th9wcfnlnpk Три простых           правила ЗДОРОВЬЯ и ДОЛГОЛЕТИЯ!

https://www.youtube.com/watch?v=iWfoZdXmP9w&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=2 Принципы здорового             питания.

https://www.youtube.com/watch?v=8ZCNfmJfbV0  Поздно               завтракаешь? Чем опасен поздний завтрак и кето диеты?

https://www.youtube.com/watch?v=XBSIO3Z60tg Каким должен быть УЖИН чтобы сохранить стройность и здоровье? Здоровая диета от доктора Голода.

https://www.youtube.com/watch?v=MNvNmCZtuuM&list=PLCHT1MD-f3KcPqX7LSQYT5ao8DTjG76lU&index=3    8 видов лечения всех болезней!

 

В следующих статьях мы рассмотрим наиболее                                     распространённые болезни человека, как их предотвратить и как восстановиться от болезни (если она уже есть), а также как           помочь врачу в своём излечении.

Ну, а если хотите быть счастливым и здоровым (как это сделали уже миллионы, но я не лечу, а только объясняю, как вернуть               счастье, молодость и бессмертие), то читайте как в моих статьях:

На Гугл сайте:

https://sites.google.com/s/1vxwBexh3kplTWGOloPQQ_meviNdxUIsn/p/15ennIClFW0ib_6jVXIleoNOktNJkyeut/edit       

На фейсбуке:  

https://www.facebook.com/profile.php?id=100045355929916    

В яндекс дзен:

 https://dzen.ru/id/6403ec0feec1806a685e2241