Е2. Болезни иммунной системы.

 

Е.  Болезни регуляторных систем организма.

 

Для умных и сообразительных читателей.

«Здоровый нищий счастливее больного короля»

А. Шопенгауер

Лучше быть здоровым миллиардером!!!

Создатель (Бог) создал Человека по своему подобию, то есть Бессмертным!

 

Е2. Болезни иммунной системы.

Иммунная система представляет собой многоуровневую систему защитных органов, которые обеспечивают защиту организма от различных видов биологических агентов (бактерий, вирусов и грибков (опасных антигенов, на которые иммунная система стимулирует иммунный ответ)), удаление испорченных, мутационным образом изменённых, отмерших и злокачественных клеток, пересаженных в организм органов и тканей, защитным барьером от вредных химических веществ или физического повреждения, способна различать чужеродные клетки от собственных клеток организма и функционирует в виде системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета.

Иммунная система состоит из первичных лимфатических органов (в которых клетки иммунитета созревают): красного костного мозга (из которого происходит мобилизация лейкоцитов) и тимуса (где происходит размножение Т-клеток, обучение их распознаванию чужеродных агентов и игнорированию антигенов собственного организма), и вторичных лимфатических органов (в которых клетки иммунной системы функционируют): селезёнки (производит антитела, вырабатывает лимфоциты и моноциты, удаляет аномальные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и лимфоциты) и хранит кровь), лимфатической системы, с сетью лимфатических узлов, соединённых лимфатическими сосудами (фильтруют лимфу от микробных и аномальных клеток, участвуют в выработке антител (иммуноглобулинов) и местных ассоциированных лимфоидных тканей: бронх ассоциированной (БАЛТ), кожной ассоциированной (КАЛТ), кишечной ассоциированной (КиЛТ), с пейеровыми бляшками в тонком кишечнике (самая большая в организме концентрация лимфоцитов на стенках кишечника), аппендикса и миндалин (в которых размножаются клетки иммунной системы)). Лимфоидные ткани защищены выделениями (содержащими ферменты, способные уничтожать бактерии): пот, слёзы, слизь в дыхательных путях и пищеварительном тракте и выделения из влагалища и пениса.

Адаптивный гуморальный иммунитет (лат. humor — жидкость, лат. immun(is)) направлен на внеклеточные антигены и необходим для защиты организма от бактериальных патогенов и токсинов, состоит из синтеза антител (распределяются по различным жидкостям организма, включая кровь, выделяемую слизь и межклеточную жидкость) с B-лимфоцитами в плазме крови в ответ на появление чужеродных антигенов (антитела связываются с патогенами или токсинами, нейтрализуя их, помогая в поглощении фагоцитами (опсонизация) или через активацию комплементарной системы.

Клеточный иммунитет (клетки иммунной системы: лимфоциты, макрофаги, фагоциты, гранулоциты, антитела и NK-клетки) активирует макрофаги, натуральные киллеры, антиген-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты, и в ответ на антиген выделяет цитокины.

Система комплемента представляет собой комплекс защитных белков (каскадная система необходимых для усвоения белков протеолитических ферментов), постоянно присутствующих в крови и предназначена для гуморальной защиты организма от действия чужеродных агентов (участвует в реализации как врождённого, так и приобретённого иммунитета).

 

Е2.1   Общая характеристика болезней, вызываемых нарушением работы иммунной системы.

 

Иммунопатологические процессы определяются патологическими изменениями органов иммунной системы и нарушениями иммунного ответа. Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) или его чрезмерная выраженность (аллергия), а также другие патологические процессы и явления нарушения его работы: антителозависимое усиление инфекции и антигенный импринтинг (склонность иммунной системы бороться только против первого встреченного варианта антигена).

Антителозависимое усиление инфекции (англ. antibody-dependent enhancement, ADE) патологический процесс в иммунной системе, при котором связывание вируса с cубоптимальными нейтрализующими или не нейтрализующими антителами иммунной системы не защищает клетки организма от вируса, а наоборот усиливает его проникновение в иммунные клетки инфицируемого организма и затем происходит вирусная репликация (размножение).

Антигенный импринтинг является патологической склонностью иммунной системы организма предпочтительно использовать уже существующую иммунологическую память (в виде клонов антител, B-клеток и/или Т-клеток, выработанных против некоторого инфекционного агента), однако, при столкновении с новым вариантом (мутацией инфекционного агента (вирусом или бактерией), не реагировать на него (не защищать от него организм), то есть в процессе иммунного ответа иммунитет не создаёт более эффективные антитела и Т-клетки для новых вариантов антигена. В частности, после вакцинации организма вирус может подвергаться антигенному дрейфу, при котором его поверхностные белки (эпитопы) изменяются за счёт мутаций, что позволяет вирусу избегать иммунного надзора иммунной системы и успешно размножаться в организме человека, а Т-клетки, вместо уничтожения инфицированных клеток, только стимулируют продуцирование цитокинов, в результате чего увеличивается проницаемость сосудов и усугубляется повреждение эндотелиальных клеток, что сопровождается осложнением вызываемой вирусом болезни.

 

Аутоиммунные заболевания (от αὐτός [autos] «сам; он самый» + «иммунный») (АИЗ) представляют собой обширный класс (список включает более 80 позиций) разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток (клеток-агрессоров) атакующих здоровые, нормальные ткани организма, и приводящие к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Органоспецифичные АИЗ (аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит (синдром хронической усталости), полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддиссонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия и другие) развиваются при разрушении гистогематических барьеров, обособленных ими от иммунной системы органов, в результате чего в них развиваются изменения по типу гиперчувствительности замедленного типа: происходит инфильтрация ткани лимфоцитами, гибель паренхимы и в финале развивается склероз.

При органонеспецифичных АИЗ происходят нарушения в системе иммунобиологического надзора, развивающиеся по отношению к антигенам органов и тканей, в которых возникают изменения гиперчувствительности замедленного или немедленного типов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича) и другие(.

Проявляются также аутоиммунные заболевания промежуточного типа) миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера и другие(.

В основном аутоиммунные заболевания являются хроническими, с полной ремиссией, обострениями и ремиссиями, которые приводят к серьёзным нарушениям функций внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или приём медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Причины возникновения АИЗ пока доподлинно не известны. Предполагается участие следующих факторов:

- сбой механизма рождения и отмирания аутореактивных Т- и В-лимфоцитов (готовых уничтожать клетки собственного организма);

- нарушение гистогематических барьеров, защищающих ткани организма (глаз, мозга, половых желёз, щитовидной железы) от агрессии собственной иммунной системы (эти барьеры регулируют обменные процессы между тканями и кровью, обеспечивая постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а пострадать барьеры могут от воспалительного процесса);

- при генетической предрасположенности, когда, как правило, мутирует не один ген, а сразу несколько (она обусловливает и наличие заболевания, и орган-мишень иммунной системы);

-  когда пациент перенёс бактериальные или вирусные инфекции, но и злоупотребление табаком, наркотиками, химическими веществами, солнцем, а также перенесённые травмы (когда патогенные белки похожи на белки организма, то и ответ иммунной системы «на чужих» затрагивает и «своих», и, к тому же, во время инфекционного процесса пробуждаются аутореактивные лимфоциты, процесс отмирания которых нарушился);

- при беременности и клеточном химеризме (клетки плода для организма женщины наполовину чужеродны, так как содержат антигены супруга, и могут вызывать аутоиммунизацию).

Профилактика и лечение АИЗ сводится к достижению ремиссии, а полностью избавиться от неё нельзя.

Воспаление (лат. inflammatio) представляет собой комплексный (местный или общий) защитно-приспособительный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) тканей или действие патогенного раздражителя и проявляется в иммунных реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и другие), и приводит к максимальному восстановлению зоны повреждения (proliferatio).

Склероз (др.-греч. sklērōsis — затвердевание) является патологическим процессом, с заменой функциональной ткани органов плотной соединительной тканью, по причине разнообразных процессов в организме: воспаления, расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ или возрастных изменений. Склеротические изменения могут развиваться в стенках кровеносных сосудов (атеросклероз), в сердце (кардиосклероз), в почках (нефросклероз), в лёгких (пневмосклероз), в костях (остеосклероз и мелореостоз), в центральной нервной системе (лобарный склероз – глия (совокупность вспомогательных клеток нервной ткани) замещает погибшую нервную ткань) и в других органах и тканях.

 

Аллергия (др.-греч. ἄλλος — другой, иной, чужой + ἔργον — воздействие) представляет собой типовой иммунопатологический процесс, выраженный сверхчувствительностью (гиперчувствительностью) иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. Когда аллерген попадает в предрасположенный к аллергии организм человека, он вызывает иммунную реакцию и выработку антител, которые мигрируют в тучные клетки, покрывающие нос, глаза и лёгкие. Когда аллерген попадает в нос более одного раза, тучные клетки выделяют множество химических веществ (гистаминов), которые раздражают и воспаляют слизистую оболочку носа и вызывают симптомы аллергической реакции: зуд в горле, зуд, чихание и слезящиеся глаза. Аллергия отличается от простуды: отсутствием повышенной температуры, жидкими и прозрачными слизистыми выделениями, чиханием (происходящим быстро и несколько раз подряд), зудом в горле, ушах и носу (эти симптомы обычно длятся дольше 7-10 дней).

Аллерген является антигеном (стимулирующим реакцию гиперчувствительности I типа у людей, страдающих из-за атопических заболеваний, посредством иммунного ответа Т-хелперов II, гиперпродукции общего IgE и специфических IgE-антител), вызывающим у чувствительных к нему людей аллергические реакции. Аллергены находятся: в выделениях пылевого клеща, пыльце различных растений (чаще злаковых, сорных трав и деревьев), перхоти домашних животных, маточном молочке, арахисе (бобовых), орехах, яйцах, молоке, морепродуктах, моллюсках, рыбе, пшенице и её производных, сое и её производных, курином мясе, клубнике, малине, цитрусовых, шоколаде, а также в сульфитах (на химической основе, часто встречающихся в ароматизаторах и красителях в пищевых продуктах), пенициллине и латексе; также аллергию вызывают жалящие и кровососущие насекомые (оса, огненный муравей и пчела), синантропные микроклещи, тараканы, паукообразные, домашняя и бытовая пыль, мел и его раствор в воде, продукты переработки нефти, шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна домашних животных (кошек, собак, морских свинок, хомяков, птиц, кроликов, лошадей, овец и других), эпидермис человека, плесневые и дрожжевые грибы, любые лекарственные препараты (включая и противоаллергические средства), антигены аскарид, остриц власоглава и других гельминтов, ветер, мороз, незначительный холод и любые его проявления, нервный срыв, переживание, страх и волнение.

Гиперчувствительность представляет собой повышенную чувствительность организма к какому-либо веществу и является патологической усиленной реакцией иммунной системы на аллерген и может привести не только к дискомфорту, но и к смерти.

Сенсибилизация биологическая (лат. sensibilis, фр. sensibilisation — чувствительный) проявляется путём приобретения организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам (аллергенам), попадающим в организм через органы и ткани человека, и повышением его чувствительности к воздействию этих раздражителей сразу в нескольких органах. Природа веществ, которые сенсибилизируют (вызывают реактивную чувствительность организма) разнообразна и сенсибилизаторами могут быть различные вещества: продукты, вырабатываемые бактериями и вирусами вещества, составные части воздуха и света (например, при аллергии на солнечный свет), различные химические вещества и вещества животного и растительного происхождения.

 

Аллергический дерматит представляет собой заболевание кожи, возникающее при непосредственном контакте с кожей веществ, способных спровоцировать аллергическую реакцию замедленного типа (развивается спустя 4-6 часов после первичной реакции и может продлиться 1-2 дня), где аллергенами могут быть медикаменты (антибиотики, анестетики, гормональные средства, формальдегид, ланолин и эфирные масла), косметические и парфюмерные средства, компоненты красок и лаков для волос (парафенилендиамин, сульфат и хлорид кобальта), металлы (особенно никель, кобальт, алюминий и хром), натуральные и искусственные полимеры (латекс, презервативы, воздушные шары, детские игрушки), агрессивные моющие средства, промышленные средства, растения (например, ядовитый плющ, борщевик, примула, хризантема) и т. д., однако, несмотря на то, что аллерген контактирует с ограниченным участком кожи, возникает сенсибилизация всего организма, а его клинические проявления возникают через несколько суток после начала сенсибилизации. Чаще всего с аллергенами сталкиваются медицинские работники, парикмахеры, уборщики, работники металлургической и пищевой промышленности и строители, также нередко гиперчувствительность появляется у тех, чьи близкие родственники страдают от аллергии, и, возможна возрастная предрасположенность. При каждой следующей встрече с аллергеном иммуноглобулины вырабатываются быстрее и в большем количестве, а на них реагируют тучные клетки, которые вырабатывают гистамин (главный медиатор аллергии).

Для профилактики аллергического контактного дерматита врачи-дерматологи рекомендуют ограничить контакт с раздражителями.

Способы профилактики аллергического контактного дерматита:

- готовить в посуде из стекла или неглазурованной керамики;

- создать барьер между металлом и кожей, если контакт неизбежен, например, заклеить пуговицы на одежде с обратной стороны;

- избегать контакта с изделиями, содержащими латекс, — наносить плотный слой защитного крема под перчатки, выбирать способы контрацепции с помощью оральных контрацептивов или внутриматочных систем;

- выбирать гигиенические средства без отдушек;

- не прикасаться к незнакомым растениям;

- принимать лекарственные препараты только по назначению врача.

В большинстве случаев аллергическая реакция неопасна и проходит даже без лечения после того, как человек перестаёт контактировать с аллергеном. Реже патогенные бактерии или другие микроорганизмы могут попасть в расчёсы на коже и привести к инфицированию эпидермиса.

 

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, смотри описание в моей статье Е.3. Заболевания эндокринной (гормональной) системы, раздел Е.З.1.1. Общая характеристика болезней желёз внутренней секреции (эндокринной системы).

 

Аутоиммунный гепатит (АИГ) - хроническое воспалительное заболевание печени, смотри описание в моей статье Б1. Болезни больших желёз пищеварительной системы, раздел Б1.1.1     Общая характеристика болезней печени.

 

Системная красная волчанка (СКВ), (болезнь Либмана — Сакса; лат. lupus erythematodes, англ. systemic lupus erythematosus) представляет собой диффузное мультисистемное заболевание соединительной ткани (поражает многие органы), характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают здоровые клетки (преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента), так как иммунные клетки распознают собственные клетки организма как чужеродные, образуют против них аутоантитела, разрушают эти клетки и фагоцитируют (поглощают) и, при этом, также характерно появление LE-клеток (клеток Харгрейвса, представляющих собой нейтрофилы или макрофаги , которые фагоцитируют (поглощают) денатурированный ядерный материал другой клетки. СКВ характеризуется хроническим, рецидивирующим и непредсказуемым течением. Аномальное поведение T-клеток при СКВ связано с пониженным содержанием CD 45 (общего лейкоцитарного антигена тирозинспецифической фосфатазы), которая экспрессируется на субпопуляциях Т и В лимфоцитов, и регулирует сопряжение рецепторного комплекса с внутриклеточными сигнальными путями, и повышенной активностью CD 40 (лиганды CD154) участвующей в широком спектре иммунных и воспалительных реакций.

Ремиссия при СКВ может длиться годами. При достижении адекватного контроля первичной острой фазы болезни, даже при очень тяжёлом её течении (например, с тромбозами сосудов головного мозга или тяжёлым нефритом) долгосрочный прогноз обычно благоприятный. 10-летняя выживаемость в большинстве развитых стран составляет >95%. Ранняя диагностика с терапией, направленной на предотвращение повреждения органов, мониторинг и скрининг пациентов на сердечно-сосудистые заболевания и инфекции с ранним вмешательством, может улучшить эти результаты. Осложнения включают инфекции после иммуносупрессивной терапии или остеопороз после долгосрочного применения кортикостероидов. Повышенный риск поражения коронарных артерий может способствовать преждевременной смерти. Ведущими причинами смертности являются сердечно-сосудистые заболевания, инфекции и почечная недостаточность.

 

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, смотри описание в моей статье Е.3. Заболевания эндокринной (гормональной) системы. Е.3.1.1.1. Характеристика заболеваний щитовидной железы.

 

Васкулит представляет собой группу заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов артерий,  артериол, капилляров, венул и вен (последствием этих заболеваний является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспалёнными сосудами), смотри описание в моей статье Г. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Г.1.1. Общая характеристика болезней системы кровообращения, общих кровеносных сосудов и системы коронарного кровоснабжения сердца.

 

Рассеянный склероз (РС), или множественный склероз представляет собой хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка проводников головного мозга, спинного мозга и зрительных нервов («Склероз» означает «рубец» (или демиелинизирующая бляшка), а «рассеянный» означает «множественный», поскольку особенностью болезни при патологоанатомическом исследовании является наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза (замены нормальной нервной ткани на соединительную)). Здоровые нервы изолированы при помощи миелиновой оболочки, которая является защитным слоем, обеспечивает питание аксона, поддерживает его структуру, предохраняет от повреждения и ускоряет передачу нервного импульса. При РС собственная иммунная система человека ошибочно атакует и разрушает миелиновую оболочку нервных волокон, тогда, в области потери миелина образуется рубцовая соединительная ткань, которая искажает, либо полностью блокирует передаваемые нервные импульсы, и, по мере прогрессирования заболевания, выраженность симптоматики неуклонно нарастает от лёгкого онемения конечностей до паралича и/или слепоты.

Факторы риска возникновения рассеянного склероза могут быть инфекционные и неинфекционные:

- географическая широта (РС чаще встречается у людей, живущих дальше от экватора на территориях с меньшим количеством солнечного света), что объясняется снижением выработки эндогенного и дефицита потребления экзогенного витамина D;

- сильный стресс может быть фактором риска РС;

- генетическая предрасположенность;

- активное и пассивное курение (независимый фактор риска развития РС);

- вакцинация против гепатита В (до конца не доказана роль вакцинации в развитии РС);

-  низкий уровень мочевой кислоты;

- психосоматические факторы (нарушения привязанности и внутренняя борьба субличностных интроектов (личностных защит));

- фибриногены (это циркулирующий в кровотоке растворенный белковый компонент, занимающий ключевое место в образовании тромбов, а функция выработки вещества, обновляющегося каждые 3-5 дней, лежит на клетках печени), проникающие через ГЭБ, запускают аутоиммунные процессы и демиелинизацию;

- гигиеническая гипотеза и связанные с ней предрассудки;

- воздействие ретровирусов, вируса герпеса человека (в частности Эпштейна-Барр), бактериальные инфекции (стафилококки и стрептококки) и некоторые аутоиммунные заболевания;

- высокое содержание соли в продуктах питания;

- плохая экология;

- травмы головного мозга (сотрясения, ушибы) и повреждения позвоночного столба;

- избыточный вес (особенно у подростков и детей);

- хроническая цереброспинальная венозная недостаточность (синдром, при котором нарушен венозный отток (гемодинамика) от центральной нервной системы, приводящий к изменениям в гематоэнцефалическом барьере ЦНС, что играет существенную роль в развитии патогенеза РС, то есть в возникновении и прогрессировании болезни основное место занимает кровь).

В классификации заболевания РС выделяют некоторые типичные варианты течения:

- ремитирующее течение (наиболее частый вариант в дебюте заболевания): характеризуется периодами обострений, чередующихся с периодами ремиссий (с полным или неполным восстановлением функций в периоды между обострениями) и отсутствием нарастания симптомов в периоды ремиссий, однако у многих пациентов ремитирующее течение в последующем переходит во вторичное прогрессирование (с обострениями или без обострений);

- первично-прогрессирующее течение: с самого начала заболевания в течение не менее одного года наблюдается нарастание тяжести симптомов заболевания без периодов улучшения;

- вторично-прогрессирующее течение: – тяжесть симптомов заболевания нарастает на протяжении не менее 6 месяцев без стабилизации или улучшения после ремитирующей фазы болезни, возможно прогрессирование с обострениями или без них.

Классификация заболеваний РС по активности обострения или обнаружения новых очагов в головном и/или спинном мозге при МРТ-исследовании, выделяют следующие формы:

- активный РС (при наличии обострений или признаков активности заболевания по данным МРТ);

- не активный РС (без обострений и без признаков активности по данным МРТ);

- РС с прогрессированием (выявляются новые очаги поражения);

- РС без прогрессирования (новые очаги поражения нервной системы не выявлены).

Особые клинико-патоморфологические варианты заболевания РС (которые нуждаются в агрессивных методах лечения):

- диффузный миелинокластический склероз или диффузный церебральный склероз Шильдера (схож с РС вариантом Марбурга, но отличие заключается в том, что ствол головного мозга не поражён);

- злокачественная форма РС (болезнь Марбурга), характеризующаяся очень быстрым прогрессированием без периодов ремиссии и, в самых тяжёлых случаях, приводит к смерти пациента;

- миелокортикальный РС (отсутствует демиелинизация (поражение) белого вещества головного мозга, способствует потере нейронов, но не атакует миелин);

- агрессивная, или быстропрогрессирующая форма РС: при которой в течение года наблюдается два и более эпизода обострения, ведущих к нарастанию уровня инвалидизации;

- высокоактивная форма РС: характеризуется двумя и более обострениями за год и значительным увеличением очагов поражения нервной системы (по данным МРТ).

Лечение РС зависит от характера протекания болезни (лечение обострений, профилактика обострений, замедление перехода в стадию вторичного прогрессирования болезни), а также проводят симптоматическое лечение депрессии, болевых симптомов, нарушений мочеиспускания, синдрома хронической усталости и других. До настоящего времени неизвестны достоверные случаи полного излечения от рассеянного склероза.

 

Миастения Гравис (лат. myasthenia gravis; др.-греч. μῦς — «мышца» и ἀσθένεια — «бессилие, слабость», ложный/астенический бульбарный паралич или болезнью Эрба-Гольдфлама) является классическим аутоиммунным нервно-мышечным заболеванием (при котором клетки иммунной системы, по той или иной причине уничтожают другие клетки собственного же организма, а не чужеродные клетки), с нарушениями в работе нервно-мышечной передачи (характеризующимся патологически быстрой утомляемостью поперечнополосатых мышц, чаще всего нарушается работа мышц глаз, лицевых и жевательных мышц, а иногда и дыхательной мускулатуры) и с усилением проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшением их после отдыха.

Врождённая миастения является следствием мутации в генах различных белков (ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединённого к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ, мутация которого, а также различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина, являются одной из наиболее распространённых причин врождённой миастении (myasthenia gravis)), отвечающих за построение и работу концевых пластинок нервно-мышечных синапсов, из-за которой нервно-мышечные синапсы не могут нормально функционировать.

Приобретённая миастения формируется на фоне опухолей и доброкачественной гиперплазии (разрастания тканей вилочковой железы (тимомегалии), опухолей половых органов (яичников, предстательной железы), реже - лёгких, печени и других), реже причиной возникновения болезни становятся другие аутоиммунные патологии (дерматомиозит (мышечная слабость, которая распространяется на дыхательные мышцы, в том числе и диафрагму, и становится причиной снижения вентиляционной функции лёгких) или системная склеродермия (характеризуется развитием диффузного фиброза, а также патологическим изменением сосудов кожи, суставов и внутренних органов (особенно пищевода, нижних отделов желудочно-кишечного тракта, лёгких, сердца и почек)).

Генерализованная форма миастении проявляется слабостью дыхательных мышц, с расстройством дыхания, которое возникает по этой причине, и приводит к возникновению острой гипоксии и смерти, если больному вовремя не была оказана помощь.

Провоцирующим фактором миастении также может являться стресс, перенесённые ОРВИ, а также нарушение функции иммунной системы организма, которая вырабатывает антитела к собственным клеткам организма (ацетилхолиновым белкам-рецепторам, которые находятся на постсинаптической мембране синапсов нервно-мышечных соединений, осуществляющих нервно-мышечную передачу), но по наследству аутоиммунная миастения не передаётся.

Механизм миастении происходит следующим образом: отросток нейрона имеет проницаемую мембрану, через которую могут проникать специфические вещества – медиаторы, которые передают импульсы от нервной клетки к мышечной, на которой есть рецепторы, но при болезни рецепторы на мышечных клетках теряют способность связывать медиатор ацетилхолин, и нервно-мышечная передача значительно затрудняется, то есть антитела разрушают рецепторы на "второй стороне" контакта между нервом и мышцей.

Миастения со временем неуклонно прогрессирует, но ремиссии возможны: они возникают спонтанно и заканчиваются так же – "сами по себе", а обострения миастении могут носить как эпизодический (называется миастеническим кризом), так и длительный характер (называется миастеническим состоянием). При кризе симптомы проходят достаточно быстро и полностью, то есть во время ремиссии никаких остаточных явлений не наблюдается, однако миастеническое состояние является длительно существующим обострением с наличием всех симптомов, которые, тем не менее, не прогрессируют (продолжаться такое состояние может в течение нескольких лет).

Прогноз при миастении зависит от массы факторов: от формы, времени начала, типа течения, условий, пола, возраста, качества или наличия/отсутствия лечения и т. д. Легче всего протекает глазная форма миастении, тяжелее всего – генерализованная. На данный момент при строгом соблюдении рекомендаций врача почти все больные имеют благоприятный прогноз.

 

ВИЧ-инфекция представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое заражением вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (ретровирусом из рода лентивирусов (медленные), с характерным значительным генетическим разнообразием (описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания)), в результате чего вирус поражает клетки иммунной системы в кровяной и лимфатической систем человека, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4 (Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки и клетки микроглии), и иммунная система угнетается (желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ), с развитием синдрома приобретённого иммунного дефицита (СПИД).

Основным резервуаром ВИЧ инфекции в организме являются макрофаги и моноциты, в которых не происходит взрывающей репродукции (выход вирионов ВИЧ осуществляется через комплекс Гольджи), а также система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус (так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов) и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ. В ходе развития ВИЧ-инфекции у одного и того же человека в результате мутаций возникают новые штаммы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать.

 Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию и, при угнетённой иммунной системе, организм человека теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей (возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунитетом).

Заражение ВИЧ происходит при попадании опасных биожидкостей (достаточное количество вируса для заражения от больного ВИЧ присутствует только в его крови, лимфе, сперме, влагалищном секрете, пред семенной жидкости, отделяемом от ран, цереброспинальной жидкости, содержимом трахеи, содержимом плевральной полости и грудном молоке) непосредственно в кровоток или лимфоток человека, а также на повреждённые кожу и слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Заражение ВИЧ также возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как слизистая содержит значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы.

Заражение ВИЧ также происходит при:

- инъекционным и инструментальным способом (при использовании загрязнённых вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п., что особенно актуально в проблематичной среде лиц, употребляющих инъекционные наркотики);

- гемотрансфузионным способом (после переливания инфицированной крови или её компонентов — плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной или эритроцитарной массы, концентратов крови и факторов свёртывания крови);

-  перинатальный способ (антенатальный, трансплацентарный от инфицированной матери или интранатальный при прохождении ребёнка по инфицированным родовым путям матери);

- трансплантационный (пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная инсеминация инфицированной спермой);

- молочный (заражение ребёнка инфицированным молоком матери);

- профессиональный или бытовой (заражение через повреждённые кожные покровы и даже не повреждённые слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью, лимфой или некоторыми секретами (слизью из влагалища, спермой, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и другие).

Заражения ВИЧ не происходит при: укусах комаров и большинства насекомых (исключение мухи-жигалки), слёзы и слюну (из-за того, что концентрация вирионов ВИЧ в этих жидкостях ниже инфицирующей дозы, а также из-за того, что слюна является агрессивной средой, разрушающей своими ферментами вирионы ВИЧ), через воздух, рукопожатие (при отсутствии открытых повреждений кожи), при поцелуе (любом, но при отсутствии кровоточащих повреждений и трещин на губах и в полости рта), бытовым путём (через посуду, одежду, пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном). Вирус быстро погибает вне организма носителя, он чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С), очень чувствителен к кислотности (он может выжить только при pH от 7 до 8), щелочным и солёным средам.

Патологическими факторами депрессии CD4+ клеток является гиперактивация иммунной системы в ответ на ВИЧ инфекцию:

- гибель CD4+ T-лимфоцитов (концентрация которых медленно, но неуклонно снижается) в результате прямого цитопатического действия ВИЧ (дегенеративного изменения в клетках организма);

- ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4 (поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они и поражаются одними из первых);

- изменение вирусом ВИЧ клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев (с неполным разграничением клеток), которое регулируется LFA-1;

- поражение CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия;

- активация естественных клеток-киллеров;

- аутоиммунное поражение клеток;

- связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II;

- отсутствие иммунного ответа;

- B-лимфоциты подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, которые способствуют проникновению ВИЧ в T-лимфоциты;

- происходит значительное снижение интерлейкина-2 (вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL)) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 (ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов).

До настоящего времени не разработан метод излечения ВИЧ-инфекции, который мог бы полностью устранить вирус из организма человека (это связано с особенностью самого вируса, формирующего резервуары (санктуарии) в организме человека), а также вакцины против ВИЧ инфекции не существует. Современная антиретровирусная терапия (АРВТ) позволяет неопределённо долго контролировать ВИЧ-инфекцию и исключает наступление у пациента стадии СПИДа (при условии её вирусологической эффективности и соблюдения регулярного приёма препаратов (приверженности лечению) и при исключении больных с гепатитом C), позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью неопределённо долго, а продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения.

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД) является состоянием, развивающимся на фоне ВИЧ-инфекции и является конечной стадией ВИЧ-инфекции, характеризующейся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, не инфекционными и опухолевыми заболеваниями (основной причиной смертности от СПИДа в настоящее время является сопутствующий туберкулёз).

На стадии СПИДа развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. Диагноз СПИД может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мкл.

Критериями перехода ВИЧ-инфекции на стадию СПИД для взрослых и подростков, являются:

- бактериальные инфекции: лёгочный и внелёгочный туберкулёз, тяжёлые бактериальные или рецидивирующие пневмонии (два или более эпизода в течение 6 месяцев), инфекция, вызванная атипичными микобактериями (мycobacterium avium), диссеминированная микобактериями;

- грибковые инфекции: кандидозный эзофагит, криптококкоз внелёгочный, криптококковый менингит, гистоплазмоз внелёгочный, диссеминированный, пневмоцистная пневмония (вызываемая Pneumocystis jirovecii), кокцидиоидомикоз внелёгочный;

- вирусные инфекции: инфекция вирусом простого герпеса (хронический или персистирующий более 1 месяца, хронические язвы на коже и слизистых или бронхит, пневмонит, эзофагит, цитомегаловирусная инфекция (с поражением любого органа, кроме печени, селезёнки и лимфоузлов), цитомегаловирусный ретинит, инфекция вирусом герпеса человека 8 типа, инфекция папилломавирусом человека, в том числе рак шейки матки, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия;

- протозойные инфекции: токсоплазмоз, криптоспоридиоз с диареей (продолжающейся более месяца), микроспоридиоз, изоспороз, с диареей (продолжающийся более месяца);

- другие заболевания: саркома Капоши, инвазивный рак шейки матки, неходжкинская лимфома, ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-деменция, ВИЧ истощающий синдром, вакуолярная миелопатия.

Однако, при использовании высокоактивной антиретровирусной терапии (АРВТ), СПИД не развивается, а ВИЧ-положительный человек может достичь нулевой вирусной нагрузки, что делает его неспособным передать инфекцию другим даже при незащищённых половых актах.

 

Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, смотри описание в моей статье Г. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Г.1.1. Общая характеристика болезней системы кровообращения, общих кровеносных сосудов и системы коронарного кровоснабжения сердца.

 

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) представляет группу системных воспалительных заболеваний соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом, смотри описание в моей статье В. Болезни опорно-двигательной системы человека. В1. Болезни костей скелета человека и их соединений. В1.1 Общая характеристика болезней и поражённых ими частей костной системы. В1.1.1 Общие или системные заболевания костной системы. В1.1.2 Заболевания суставов.

 

Сахарный диабет 1-го типа (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) является аутоиммунным заболеванием эндокринной системы (основные признаки: хроническая гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина (вызванной иммуноопосредованной или идиопатической деструкцией бета-клеток поджелудочной железы), полиурия потеря веса, чрезмерный либо сниженный аппетит, сильное общее утомление организма и боли в животе), а при отсутствии поддерживающей терапии происходит отравление организма продуктами распада липидов.

Этиология развития сахарного диабета 1-го типа весьма разнообразна и многолика (ведущий патогенный фактор наличие генетической предрасположенности), диабетогенный триггер (снижает синтез и секрецию эндогенного инсулина), воздействие внешних факторов и антигенов на бета-клетки островков Лангерганса, аутоиммунную реакцию на клетки поджелудочной железы провоцируют вирусы (вирусы Коксаки и краснухи) и химические вещества (антибиотик стрептозоцин и крысиный яд).

Патогенез развивается следующим образом: дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, тогда инсулинозависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность усваивать глюкозу крови, что повышает уровень глюкозы в крови (гипергликемия), в жировой ткани стимулируется распад жиров (что приводит к повышению их уровня в крови), а в мышечной ткани распадаются белки (что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь). Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови (когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л), повышение концентрации Глюкозы в моче стимулирует повышенное выведение воды (полиурия), что в конечном счёте может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости, а вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли (развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната).

Осложнения сахарного диабета 1-го типа: кетоацидоз, гиперосмолярная кома, хроническая усталость, хронический недосып, гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина), диабетическая микро- и макроангиопатия (нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам и к развитию атеросклероза сосудов), диабетическая полинейропатия (полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи), диабетическая стопа (сухость, поражение кожи ступень, различные язвы, ссадины и стрии, онихокриптоз и проблемы с ногтями, диабетическая артропатия (боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости), диабетическая офтальмопатия (раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки), диабетическая нефропатия (поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности), гангрена (некроз тканей, в тяжёлых случаях приводит к ампутации конечности), диабетическая энцефалопатия (изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС.

Лечение инсулином осуществляется пожизненно.

 

Синдром хронической усталости, миалгический энцефаломиелит (МЭ/СХУ, синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни, болезнь системной непереносимости нагрузок) является тяжёлым хроническим системным заболеванием, при котором нарушается работа иммунной, сердечно-сосудистой, нервной, гормональной и других систем организма. Заболевание Гетерогенное, то есть имеет несколько причин, которые разными путями и механизмами вызывают схожую картину симптомов (поэтому два пациента с МЭ/СХУ и похожими симптомами могут иметь разную природу своего состояния, тогда и лечение будет разным для каждого из них). Заболевание может начаться после сильного стресса, травмы, операции, беременности, а также после бактериальной или вирусной инфекции, после постковидного синдрома (у тех, у кого постковидный синдром длится больше 6 месяцев), течение заболевания непредсказуемо и болезнь развивается по разному: у одних очень быстро, у других постепенно (в течение недель, месяцев или даже лет), у части пациентов болезнь стабильна и её тяжесть не меняется в течение многих лет, у некоторых со временем симптомы становятся менее выраженными, но есть и те, у кого болезнь прогрессирует и состояние ухудшается.

МЭ/СХУ является биологическим заболеванием, с множеством патофизиологических изменений, которые затрагивают несколько систем организма (неизвестно, происходят ли эти изменения до начала болезни или как её следствие).

Этиология и патогенез МЭ/СХУ всё ещё неизвестны (имеющиеся данные подтверждают сочетание факторов):

- наблюдаются как количественные, так и функциональные иммунологические нарушения: снижение IgG за счёт прежде всего G1- и G3-классов, числа лимфоцитов с фенотипом CD3 и CD4, естественных киллеров, повышение уровня циркулирующих комплексов и антивирусных антител разного типа, повышение β-эндорфина, интерлейкина-1 и интерферона, а также фактора некроза опухоли, уменьшение числа и/или снижение функции естественных киллеров изменение фенотипа иммунокомпетентных клеток и дисфункция естественных киллеров являются общим проявление СХУ);

- нарушения клеточного метаболизма (нарушена способность вырабатывать энергию из обычного «топлива», которое клетки используют для производства энергии: кислорода, глюкозы, жирных кислот и аминокислот);

- нейроэндокринные нарушения (физический или эмоциональний стрессе перед началом заболевания может привести к нарушению регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA);

- нарушения кровяного давления или регуляции сердечного ритма (ортостатическая непереносимость: развивается ухудшение симптомов при спокойном вертикальном положении и улучшение (хотя и не обязательно полное разрешение) симптомов при лежании, к которым относятся: нервно-опосредованная гипотензия (НОГ) (нарушение регуляции артериального давления во время вертикального положения, нейрокардиогенный обморок, вазодепрессорный обморок, вазо-вагусный обморок, «рефлекс обморока» и отсроченная ортостатическая гипотензия); синдром постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС) (нарушение регуляции сердечного ритма, при котором переход от лежания к стоянию вызывает аномальное увеличение частоты сердечных сокращений, но сердце обычно структурно нормально);

- инфекция (наиболее убедительный фактор) (развивается после острого вирусоподобного заболевания, инфекция может привести к изменениям в иммунной системе (постинфекционная усталость возникает примерно у каждого десятого человека), после вируса герпеса 6 типа, вируса Эпштейна-Барр, вируса Росс-Ривер или коксиеллой бернетти (возбудитель Q-лихорадки), герпесвирусы человека, энтеровирус, краснуха, кандиду альбиканс, борнавирусы, микоплазмы и ретровирусы;

-  физическая или эмоциональная травма (после пережитого несчастного случая, травмы, иммобилизации, операции или значительного эмоционального стресса);

_ генетика (наблюдается в некоторых семьях у родственников заболевших;

- факторы окружающей среды (воздействие плесени или токсинов было заподозрено в качестве триггера);

На текущий момент нет официально одобренного лечения, после которого люди полностью бы выздоравливали от МЭ/СХУ, однако есть одобренные схемы лечения, которые направлены на улучшение самочувствия больных и смягчение симптомов.

 

Иммунодефициты являются нарушениями иммунологической реактивности, обусловленными выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Первичные иммунодефициты являются врождёнными (генетическими или в следствие эмбриопатии (заболевания или повреждения эмбриона (зародыша человека)) дефектами иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают:

- дефектами гуморального иммунитета или системы клеточного иммунитета (антительные):

-  с преимущественным поражением системы В-лимфоцитов:

- Х-сцепленная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона);

- гипер-IgM синдром: Х-сцепленный или аутосомно-рецессивный;

- делеция генов тяжёлых цепей иммуноглобулинов;

- дефицит k-цепей;

- селективный дефицит субклассов IgG с или без дефицита IgA;

- дефицит антител с нормальным уровнем иммуноглобулинов;

- общая вариабельная иммунная недостаточность;

- дефицит IgA;

- клеточные:

- синдром Ди Джоржи;

- первичный дефицит CD4 клеток;

- дефицит CD7 Т-клеток;

- дефицит ИЛ-2;

- множественная недостаточность цитокинов;

- дефект передачи сигнала;

- комбинированные:

- синдром Вискотта-Олдрича;

- атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар);

- тяжёлая комбинированная иммунная недостаточность: Х-сцепленная с полом или аутосомно-рециссивная;

- дефицит аденозиндезаминазы;

-дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы;

- дефицит молекул II класса МНС (синдром лысых лимфоцитов);

- ретикулярная дизгенезия;

- дефицит CD3γ или CD3ε;

- дефицит СD8 лимфоцитов;

- недостаточность системы комплемента;

- дефекты фагоцитоза:

- наследственные нейтропении: инфантильный летальный агранулоцитоз (болезнь Костмана), циклическая нейтропения, семейная доброкачественная нейтропения, дефекты фагоцитарной функции, хроническая гранулематозная болезнь, Х-сцепленная, аутосомно-рециссивная, дефицит адгезии лимфоцитов I типа, дефицит адгезии лейкоцитов 2 типа, дефицит глюкозо-6-дегидроегназы нейтрофилов, дефицит миелопероксидазы, дефицит вторичных гранул и синдром Швахмана.

 

Вторичные иммунодефицитные состояния являются нарушениями иммунной системы, развивающимися в позднем постнатальном периоде у детей или у взрослых (не являющиеся результатом генетических дефектов), с весьма разнообразными вызываемыми ими факторами как внешней окружающей среды (способные нарушить обмен веществ организма: загрязнения окружающей среды, ионизирующее и СВЧ-излучение (угнетают систему кроветворения), острые и хронические отравления, длительный приём некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление), так и внутренней среды, проявляющиеся в:

- дефекте питания и общем истощении организма (на фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов (недостаток витаминов, минералов и питательных веществ, сезонной витаминная недостаточность (зима-весна), нехватка энергии);

- хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.), при этом нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения);

- гельминтозы;

- потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия, ХПН), когда потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть из которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, C-реактивный белок);

- диарейный синдром;

- стресс-синдром;

- тяжёлые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы (нарушается обмен веществ и происходит интоксикация организма, а также выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы);  

- эндокринопатии (СД, гипотиреоз, гипертиреоз и сахарный диабет) приводят к снижению иммунитета за счёт нарушения обмена веществ организма;

- острые и хронические отравления различными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами (цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков) наркотическими средствами;

- низкая масса тела при рождении;

- снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей (связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей);

- злокачественные новообразования (нарушают деятельность всех систем организма, особенно в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей);

- аутоиммунные заболевания (возникают из-за нарушения функции иммунной системы);

- недостаток витамина D.

 

Е.2.2.      Характеристика симптомов при болезнях иммунной системы.

 

Симптом (от др.-греч. σύμπτωμα — «случайность, несчастная случайность, приступ болезни») представляет собой отдельный признак или частное проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушение какого-либо процесса жизнедеятельности, и, когда причина появления у больного какого-либо симптома неизвестна и установить или классифицировать вызывающее этот симптом заболевание не представляется возможным, то его называют «идиопатическим» или «эссенциальным» и выделяют в отдельное самостоятельное заболевание (например, выделяют «эссенциальный тремор» или «идиопатическую головную боль»).

Совокупность часто встречающихся вместе при нескольких определённых заболеваниях симптомов называется синдромом (при общности их этиологии, симптоматики или симптомокомплекса и едином патогенезе) (например, «гриппоподобный синдром», с головной болью, разбитостью, повышением температуры и т. д. проявляющийся при многих инфекциях, «депрессивный синдром» проявляющийся при различных психических и соматических заболеваниях и т. д.

Изучением симптомов занимается симптоматология или медицинская семиотика.

 

Аллергический дерматит представляет собой заболевание кожи, возникающее при непосредственном контакте с кожей веществ, способных спровоцировать аллергическую реакцию замедленного типа (развивается спустя 4-6 часов после первичной реакции и может продлиться 1-2 дня), и проявляется следующими основными симптомами:

- на месте контакта с аллергеном кожа краснеет, возникают зуд, отёк, папулы (вид сыпи) и микровезикулы (мембранные структуры, отделяющиеся от цитоплазматической мембраны (ЦПМ) клеток (волдыри)), которые не имеют чётких границ (часть микровезикул вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия, которые бывают кратковременными и не резко выраженными и со временем покрываются корочкой), одновременно появляются элементы сыпи;

- при повторных воздействиях аллергенов, дерматит может трансформироваться в экзему (серьёзное воспаление преимущественно сосочкового слоя дермы кожи и очаговый спонгиоз (экссудативное воспаление) шиповатого эпидермиса, проявляющиеся полиморфно зудящей сыпью), с развитием поливалентной сенсибилизации (чувствительности к аллергену);

- при наличии расчёсов на коже, в них могут попасть патогенные бактерии или другие микроорганизмы и привести к инфицированию эпидермиса (после заживления которых может остаться пост воспалительная пигментация);

- общие симптомы проявляются головной болью, усталостью, тошнотой и диареей.

 

Системная красная волчанка (СКВ), представляет собой диффузное мульти системное заболевание соединительной ткани (поражает многие органы), характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла, и проявляется следующими основными симптомами:

- характерный признак: макулопапулёзная сыпь на переносице и щеках и скулах (поражённый участок по форме напоминает бабочку);

- общие (не патогномоничные): подъёмы температуры (лихорадка), слабость, сосудистые головные боли, боли в мышцах и быстрая утомляемость, недомогания;

- дерматологические проявления (поражения кожи): от незначительных стойких расширений мелких сосудов, до буллёзного эпидермолиза (характеризующегося образованием пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках), крапивница (пальпируемая пурпура) (дерматит аллергического происхождения, с сильно зудящими плоско приподнятыми бледно-розовыми волдырями или ангио отёками), дискоидная волчанка (сыпь (эритема), с образованием толстых красных чешуйчатых пятен на коже, которые в последующем приводят к атрофии кожи лица, конечностей и туловища), трофические язвы (трудно заживающие дефекты кожной поверхности, с отёчностью и рваными уплотнёнными краями вокруг, возникающие вследствие нарушения местной иннервации, лимфо - и кровотока, заживающие с образованием глубокого рубца), некрозы ногтевого ложа и ломкость ногтей, волчаночный панникулит (люпус-профундус) (воспалительное заболевание, характеризуемое поражением подкожной жировой клетчатки, с образованием болезненных и эритематозных подкожных узлов, расположенных на конечностях и иногда на задней поверхности туловища, животе, груди, лице или ягодицах, а также изредка на кишечнике, лёгких, мошонке и черепе), генерализованная или очаговая рубцовая алопеция (патологическое выпадение волос, приводящее к их частичному или полному исчезновению в определённых областях головы или туловища) и слизистая волчанка: (ульцерация (язвы) (центральные отделы твёрдого неба (энантема), переход в мягкое небо, область щёк, дёсен и передних отделов носовой пере­городки), и влагалища), фотодерматоз (характеризуется наличием приобретённых гиперпигментированных пятен, появляющихся в результате отложения в коже пигмента (меланина)) на открытых частях тела;

- проявления со стороны опорно-двигательного аппарата: боли в суставах артрит (неэрозивный) (чаще в мелких суставах кистей рук и запястья), интермиттирующая артралгия (боли в суставах, при отсутствии объективных симптомов поражения суставов), острый полиартрит (одновременное или последовательное воспаление нескольких суставов, с симметричным вовлечением суставов, не деструктивные и не деформирующие), повреждением мышц в виде диффузных миалгий, а у мужчин типичным дебютом является сакроилеит (воспаление крестцово-подвздошного сустава), возможно развитие фибромиалгии (хроническая диффузная симметричная мышечно-скелетная боль в мышцах, сухожилиях и суставах, однако никаких воспалительных процессов и повреждений внутренних органов не выявляется);

- гематологические проявления: возникает феномен появления клеток красной волчанки (LE-клеток) (нейтрофильных лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз собственных клеток организма),  аутоиммунной тромбоцитопении (синдрома Верльгофа) (характеризующейся высыпаниями в виде геморрагических пятен различной величины и окраски на коже внутренних поверхностей конечностей, груди, живота и слизистых оболочек) и лейкопении (нарушение двигательной активности (синдром «ленивых лейкоцитов») зрелых нейтрофилов и их выход из костного мозга в кровь), при незначительных травмах, возникают кровотечения (носовые кровотечения могут приобретать профузный характер и приводить к гемолитической анемии), иногда развивается диффузное альвеолярное кровотечение;

- проявления со стороны сердечно-сосудистой системы: могут быть перикардит (наиболее частое воспалительное поражение серозной оболочки сердца, чаще висцерального листка), миокардит (поражение сердечной мышцы, миокарда) и наиболее серьёзный эндокардит (Либмана — Сакса) (воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда)), повреждаются митральный, аортальный или трикуспидальный клапаны сердца, развивается атеросклероз сосудов, который может манифестировать синдромом Рейно вследствие вазоспазма (для которого характерны приступообразно развивающиеся расстройства артериального кровоснабжения кистей и реже стоп (поражаются II—IV пальцы), во время которого кожа пальцев становится бледной и (или) цианотичной, и очень редко поражаются дистальные отделы тела (носа, ушей, подбородка и др.)), тромбоэмболия (закупорка тромбами) лёгочной артерии (с развитием правожелудочковой недостаточности, шока и системной гипотензии, и возникновением одышки, тахикардии и обморока), лёгочная гипертензия (с прогрессивным повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что приводит к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти);

- нефрологические проявления (поражение почек может быть единственным проявлением СКВ): люпус-нефрит (поражение ткани почки в виде утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец (феномена «проволочной петли»), проявляется безболезненными симптомами гематурии (наличием крови в моче) или перситирующей протеинурии или цилиндрурии (обнаружение белка в анализе мочи)), может быть волчаночный нефрит (при остром и подостром течении болезни): ранняя стадия гломерулит (любое повреждение или нарушение функционирования клубочков, при остром или хроническом заболевании почек) и может развиться до потенциально фатального диффузного мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита (заболевания почек, характеризующегося хроническим воспалительным процессом в клубочках почек, приводящим к постепенному отмиранию воспалённых клубочков, с замещением их соединительной тканью, и развитием хронической почечной недостаточности: в крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена, в результате чего возникает интоксикация (уремия), нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу и через кишечник (в тяжёлых случаях запах аммиака изо рта) и, в терминальных стадиях, наступает уремическая кома (возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения (галлюцинации и бред), изо рта резкий уренозный или аммиачный запах, на сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия и лейкоцитоз, конечная стадия уремии — уремическая кома);

- проявления со стороны органа зрения: патологические изменения слёзных желёз и нарушение их функции (сухость глаз приводит к развитию конъюнктивита (воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы)), эрозий роговицы или кератита (воспаление роговицы глаза, проявляющееся её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза), с нарушением зрения;

- психические и неврологические проявления носят упорный характер течения: асептический менингит (воспаление мозговых оболочек и оболочки, покрывающей головной и спинной мозг, а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидального пространства) и проявляется головной болью, ригидностью затылочных мышц шеи (при этом опускание подбородка к груди становится болезненным) и повышенной температурой), аффективное расстройство (расстройство настроения, связанное с нарушениями аффекта (интенсивные проявления неуместных эмоций: страха, тревоги, злобы, ярости, восторженности или экстаза, бредом), вегетативное расстройство (происходит в виде изменения процессов торможения и возбуждения в головном мозге, меняются функции внутренних органов и систем, процессы выработки гормонов, пищеварения, дыхания и сердцебиения, проявляющиеся: болями в сердце, ускорением пульса, приступами страха и паники, аритмией, одышкой при волнении или стрессе, нарушением глотания), головная боль (включая мигрень и доброкачественную внутричерепную гипертензию), двигательные расстройства (генетическое заболевание хорея, хореический гиперкинез) (синдром, характеризующийся беспорядочными, отрывистыми, нерегулярными движениями, сходными с нормальными мимическими движениями и жестами, но различными с ними по амплитуде и интенсивности, то есть более вычурные и гротескные, часто напоминающие танец), хореоатетоз (заболевание, с комбинацией быстрых, порывистых движений (хореи) и медленных судорожных движений (атетоза), с выраженными мышечным напряжением, непроизвольным подёргиванием, фиксированной позиции руки, не контролируемыми мышечными толчками, не нормальными движениями тела или отдельных частей тела, последовательными судорожными движениями), злокачественная миастения (myasthenia gravis) (аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологически быстрой утомляемостью поперечнополосатых мышц (усилением проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшением их после отдыха) поражаются мышцы век и появляется птоз, поражаются жевательные мышцы и нарушается глотание, изменяется походка, если больной нервничает, то это вызывает боль в груди и одышку), когнитивная дисфункция (снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций, по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой), миелопатия (различные хронические поражения спинного мозга, проявляющиеся нарушениями силы и тонуса мышц, различными сенсорными расстройствами и дисфункцией тазовых органов), мононевропатия (поражение, компрессия или ущемление нерва, с нарушением чувствительности, болью, слабостью и парестезией в зоне его иннервации), невропатия (появление боли в ответ на стимул, который у здоровых людей её не вызывает, частое ухудшение самочувствия по ночам), полиневропатия (полинейропатия, полирадикулонейропатия) (множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей), острый полирадикулоневрит (синдром Гийена — Барре) (острое аутоиммунное воспалительное заболевание, проявляющееся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами, и приводит к отёку, лимфоцитарной инфильтрации и сегментарной демиелинизации корешков спинномозговых и черепных нервов, реже атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов), плексопатия (поражение пояснично-крестцовых, плечевых или шейных нервных сплетений, возможно утрачивание работоспособности, а в самых тяжёлых случаях развитие паралича мышц, и проявляется появлением спонтанных болей, усиливающихся при сдавливании поражённого сплетения, в частности, при различных движениях, с развитием пареза и паралича), острое состояние спутанности сознания (патологическое состояние, выражающееся в нарушении способности ориентироваться во времени и пространстве, провалах в кратковременной памяти и снижении внимания (обусловлено нарушением деятельности мозга), является следствием острой интоксикации (медикаментозной, алкогольной, наркотической), обезвоживания, переохлаждения или теплового удара, сильном физическом переутомлении или шока в результате перенесённого стресса), эпилепсия или психоз, судорожные расстройства (внезапное неконтролируемое изменение электрической активности головного мозга, внезапное непроизвольное болезненное сокращение мышцы или её части, с видимым или прощупываемым уплотнением затронутой мышцы (чаще всего икры ног), спонтанное прекращение судороги либо же её прекращение при растяжении затронутой мышцы), тревожное расстройство (группа психических расстройств, характеризующихся выраженной беспричинной тревогой (ощущением беспокойства за предстоящие события) или страхом (реакцией на происходящее в реальном времени)) и цереброваскулярные заболевания (группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов, с нарушением мозгового кровообращения (за счёт сужения просвета сосудов головного мозга), со следующими проявлениями: регулярными частыми головными болями, депрессивными состояниями и повышенной раздражительностью, падением уровня работоспособности, бессонницей, снижением уровня внимания и ухудшением памяти, ощущением сухости во рту, шуме в голове и чувстве «давления» в ушах, упадком физических сил и быстрой утомляемостью), субарахноидальное кровоизлияния (тип инсульта) (это кровотечение в пространство (субарахноидальное пространство) между внутренним слоем (мягкой мозговой оболочкой) и средним слоем (паутинной мозговой оболочкой) тканей, покрывающих головной мозг (мозговыми оболочками), с внезапным разрывом выбухания (аневризмы) в стенке артерии, которое вызывает внезапную, сильную головную боль с последующей кратковременной потерей сознания, боль в области лица или глаза, двоение в глазах, нечёткость зрения и ригидность затылочных мышц (обычно не сразу), часто сопровождающиеся рвотой, головокружением и болью в пояснице), поперечный миелит (представляет собой острое воспаление серого и белого вещества одного или более прилегающих сегментов спинного мозга, вызывающее нарушение всех функций спинного мозга, с развитием боли в шее, спине или голове, и, в течение нескольких дней, может усугубляться с развитием параплегии, утратой чувствительности ниже уровня поражения, задержки мочи и недержанием кала), мозжечковые нарушения (включает в себя атаксию (нарушения координации движений: неустойчивость при ходьбе, дизартрию и парезы (преимущественно в ногах)), часто страдает интеллект, тремор (выражен незначительно), проявляются угнетения глубоких рефлексов и выпадение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, часто выявляются эквиноварусная деформация стопы (косолапость), сколиоз и прогрессирующая кардиомиопатия);

- проявления со стороны дыхательной системы: плеврит (воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит) и серозит (воспаление серозной оболочки плевры), возможны другие осложнения: пневмофиброз (проявляется воспалением и нарушением структуры альвеолярных стенок, эндотелия лёгочных капилляров, перивазальных и перилимфатических тканей, и проявляется одышкой);

- проявления со стороны лимфатической системы: лимфаденопатия (проявляется увеличением лимфатических узлов) и спленомегалия (проявляется патологическим увеличением размеров селезёнки (при размере селезёнки > 12 см), с проявлениями состояния усталости, недомогания, сонливости, бледности кожи (что вызывается анемией), частыми инфекционными заболеваниями (как результат нарушения иммунной функции селезёнки), болью в левом подреберье, чувством переедания (даже после приёма незначительного количества еды));

- желудочно-кишечные проявления: васкулит кишечника (абдоминальный синдром) (асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кишечника, с проявлением спастических болей в животе, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечным кровотечением (умеренно выраженным), возможны такие тяжёлые осложнения, как инвагинация кишечника, перфорация кишечника, перитонит и псевдообструкция).

 

Рассеянный склероз (РС), или множественный склероз представляет собой хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка проводников головного мозга, спинного мозга и зрительных нервов (с заменой нормальной нервной ткани на соединительную), и проявляется следующими основными симптомами:

- поражение мозжечка и его путей: выраженное напряжение в ногах или в руках (за счёт повышения мышечного тонуса), возможны параличи (полное отсутствие произвольных движений мышц), нарушение координации движений, пошатывание при ходьбе, непроизвольные движения, тремор (непроизвольные быстрые ритмичные колебательные движения частей тела или всего тела, вызванные мышечными сокращениями и связанные с временной задержкой корректирующих афферентных сигналов) рук и ног, нарушение речевой функции и головокружения;

- поражение зрительного нерва: снижение зрения на один глаз вплоть до полной слепоты; чёрная точка в центре поля зрения; ощущение мутного стекла, пелены перед глазом (это проявления ретробульбарного неврита (патологии зрительного нерва на участке за глазным яблоком в результате поражения его миелиновой оболочки), возникает нарушение движения глазного яблока, развивается двоение изображения (диплопия);

- поражение спинного мозга: постоянная усталость и утомляемость, потеря контроля над опорожнением кишечника и мочевого пузыря, запоры и задержка мочеиспускания, изменения сексуальной функции, радикулопатии (результат сдавливания спинномозговых корешков, с проявлением болей в совершенно разных местах (в шее, конечностях, пояснице, в области внутренних органов), по причине возникновения грыжи, симптом Лермитта (при наклоне головы вперёд возникает ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику, иногда отдающее в конечности), чувство жжения или боль в ответ на прикосновение, покалывание или онемение в конечностях, развитие спастического парапареза (снижение силы мышц, обусловленное поражением двигательного пути нервной системы или периферического нерва);

- поражение ствола головного мозга: слабость или спазм мышц лица, перемежающееся онемение одной половины лица, центральный или периферический парез (снижение силы мышц) лицевого нерва, снижение слуха, снижение вкусовой чувствительности;

- поражение больших полушарий головного мозга: снижение памяти и внимания, скорости выполнения нейропсихологических тестов, нарушение поведения, излишняя тревожность, плохое настроение и депрессия или эйфория;

- после приёма горячей ванны и под действием жаркого климата состояние больного временно ухудшается и может провоцировать приступ (что обусловлено крайней чувствительностью к повышению температуры нервных волокон, лишённых миелиновой оболочки).

 

Миастения Гравис является аутоиммунным нервно-мышечным заболеванием, и проявляется следующими основными симптомами:

- основной симптом: патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц (чаще всего слабость в работе мышц глаз, лицевых и жевательных мышц, губ, глотки и языка, иногда дыхательной мускулатуры и мышц шеи) (усиление её проявлений после длительной физической нагрузки и уменьшение после отдыха, больному трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх);

- общие (не патогномоничные): появляется боль в груди и одышка (если больной нервничает);

- птоз (первоначальный симптом) (патологическое низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку вследствие его опущения, при поражении мышц век), и поражаются глазодвигательные мышцы: круговая мышца глаза, мышца, поднимающая верхнее веко (с основными проявлениями: двоение в глазах, косоглазие, сложность в фокусировке взгляда, невозможность долго смотреть на объекты (расположенные очень далеко или очень близко));

- астеническая офтальмоплегия (паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов, когда парализуются наружные мышцы глаза (наступает неподвижность глазного яблока, но сохраняется реакция зрачка на свет) и когда парализуется только внутренняя мускулатура глаза (сохраняются движения глазного яблока, но исчезает реакция зрачка на свет), нарушены аккомодация (способность глаз менять фокусное расстояние за счёт сокращения и расслабления цилиарной мышцы) и конвергенция (обеспечение бинокулярного зрения: когда наружные и внутренние глазодвигательные мышцы работают синхронно и обеспечивают восприятие предметов двумя глазами как одного целого (если схождение световых лучей не нарушено));

- бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия (нарушение произносительной стороны речи, обусловленное недостаточностью иннервации речевого аппарата), трудно выговаривать «Р», «Ш», «С»);

- поражение мышц глотки (опасное состояние) (проявляются нарушения глотания, при попытке выпить что-то больные часто поперхиваются (невозможность принимать жидкую пищу), происходит попадание жидкой пищи в нос, что чревато попаданием жидкости в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии);

- проявляется слабость дыхательных мышц (при генерализованной форме) (возникающее расстройство дыхания, приводит к возникновению острой гипоксии (пониженного содержания кислорода в организме) и смерти (если больному вовремя не была оказана помощь).

 

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое заражением вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), в результате чего вирус поражает клетки иммунной системы в кровяной и лимфатической системе человека, тогда иммунная система угнетается, с развитием синдрома приобретённого иммунного дефицита (СПИД), и проявляется следующими основными симптомами:

- острое заболевание с гриппоподобными симптомами (после инкубационного периода, продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель, из-за не специфичности проявлений диагноз «ВИЧ» не устанавливается): повышение температуры тела, ломота, общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания, также возможны похудение и образование язвочек на слизистой полости рта;

- долее инфекция протекает бессимптомно (в течение 8-10 лет и более, устанавливается временное равновесие между инфекционным процессом и сдерживающим его развитие противовирусным иммунитетом, но происходит активное размножение вируса и разрушение Т-лимфоцитов) или с персистирующей генерализованной лимфаденопатией (сохраняющейся не менее 3 месяцев, с увеличением минимум двух групп лимфоузлов);

- стадия вторичных изменений (продолжается активное размножение вируса и разрушение Т-лимфоцитов): происходит прогрессирующее снижение веса, общая слабость, стойкое повышение температуры, озноб, выраженная потливость;

- долее появляется симптоматика возникающих оппортунистические заболеваний: беспокоят кашель и одышка, тошнота, рвота, боли в животе, тяжёлая диарея, кожные высыпания, сильные головные боли, снижение памяти и внимания и другие.

 

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД) является состоянием, развивающимся на фоне ВИЧ-инфекции и является конечной стадией ВИЧ-инфекции, и проявляется следующими основными симптомами (развиваются оппортунистические инфекции):

- системные симптомы инфекций (лихорадка, боль в горле, головная боль, кашель, тошнота и рвота, частое повышение температуры, повышенное потоотделение по ночам, опухание лимфатических узлов, озноб, слабость и потеря веса, длительная диарея, когнитивные, поведенческие и двигательные нарушения);

- лёгочные инфекции (пневмоцистная пневмония, туберкулёз (развивается внелёгочное системное заболевание, с симптомами, затрагивающими костный мозг, кости, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, печень, периферические лимфатические узлы и центральную нервную систему);

- желудочно-кишечные инфекции: эзофагит (воспаление слизистой оболочки нижней части пищевода, вызванное грибковой (кандидоз) или вирусной этиологии (вирус простого герпеса первого типа или цитомегаловирус), в редких случаях вызван микобактериями) и хроническая диарея (вызванная бактериальными или паразитарными инфекциями, а также вирусами, снижает всасывание питательных веществ в кишечнике и является одной из причин слабости и упадка сил);

- неврологические и психические симптомы вследствие: токсоплазмоза (инфицирует головной мозг (вызывает энцефалит), либо глаза и лёгкие), криптококковый менингит (вызывает воспаление мозговых оболочек, с симптомами заражения: лихорадкой, головной болью, усталостью, тошнотой, рвотой и припадками), прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия (демиелинизирующее заболевание, при котором постепенно разрушается миелин, покрывающий аксоны нейронов, и нарушается проведение нервных импульсов);

- развитие раковых опухолей (коинфекция онкогенными ДНК-вирусами: вирусом Эпштейна — Барр, герпесвирусом (герпесвирусом человека 8, вызывающим саркому Капоши (является самой распространённой опухолью), с появлением пурпурных узелков на коже, либо в полости рта, на эпителии желудочно-кишечного тракта и в лёгких) и папилломавирусом человека (вызывает инвазивный рак шейки матки), В-клеточные лимфомы (лимфома Беркитта, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и первичная лимфома ЦНС), болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), анальный рак и ректальная карцинома, гепатоклеточная карцинома, рак головы и шеи и рак лёгких);

- оппортунистические инфекции (неспецифические симптомы лихорадка и снижение веса): цитомегаловирус (вызывает колиты и воспаление сетчатки), пенициллоз (в Юго-Восточной Азии), анемия (вызванная парвовирусом В19), онихомикоз (грибковое поражение ногтей), дерматит (воспаление кожи), герпес (вирусное заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках появляются высыпания в виде пузырьков).

 

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет) является аутоиммунным заболеванием эндокринной системы, и проявляется следующими основными симптомами:

- общие (не патогномоничные): потеря веса (беспричинная), чрезмерный либо сниженный аппетит, сильное общее утомление организма, боли в животе;

- кардинальные диагностические симптомы: хроническая гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), полиурия (увеличенное образование мочи и, как следствие, неутолимая жажда);

- характерные симптомы: частые обильные мочеиспускания (особенно в ночное время суток), недержание мочи по ночам у детей, сильная мучительная жажда (человек выпивает до 3–5 литров жидкости в сутки), тошнота и рвота, усиленный аппетит (сильное чувство голода (полифагия)), проблемы с кожей, выпадение волос, постоянная усталость и сонливость, раздражительность, горечь и сухость во рту, а также могут быть: судороги икроножных мышц, зуд в области половых органов, боли в области сердца, нарушение зрения (размытость и двоение в глазах), длительное заживление ран на коже, бесплодие, варикозное расширение вен и рецидивирующие инфекции мочеполовой системы или кандидоз;

- Вторичные симптомы (не связаные напрямую с развитием болезни, появляющиеся в результате повреждения органов и систем организма): сухость и шелушение кожи, судороги, онемение пальцев на руках или ногах, чёрный акантоз (тёмные участки кожи на шее, коленях и локтях, и в области подмышечных впадин), диабетическая дермопатия (пигментные пятна с участками отмерших тканей, которые обычно появляются на ногах из-за медленного заживления ран), диабетическая пузырчатка (волдыри на ногах размером от миллиметра до пары сантиметров, возникающие чаще всего у пожилых пациентов с большим стажем диабета), головная боль и запах ацетона изо рта.

 

Синдром хронической усталости (СХУ), миалгический энцефаломиелит (МЭ/СХУ), является тяжёлым хроническим системным биологическим заболеванием, при котором нарушается работа иммунной, сердечно-сосудистой, нервной, гормональной и других систем организма, и проявляется следующими основными симптомами:

- основной симптом: постоянная усталость, которая не проходит даже после долгого отдыха, отсутствие ощущения отдыха после полноценного ночного сна;

- характерные симптомы: проблемы со сном (бессонница, повышенная сонливость в дневное время суток, невозможность быстро заснуть даже после напряжённого физического труда), мышлением и памятью (туман в голове), головные боли, боли в мышцах и суставах, необъяснимая мышечная боль, частые спазмы, тревога, гриппоподобные симптомы, частые боли в горле, аллергия и чувствительность к химическим веществам;

- заболевания: частые инфекционные заболевания, аллергические реакции (изменён фенотип иммунокомпетентных клеток и проявляется дисфункция естественных киллеров: нарушена функция естественных клеток-киллеров и/или функция Т-клеток, хроническое повышение продукции воспалительных цитокинов, а в некоторых случаях незначительное повышение некоторых аутоантител (ревматический фактор, антитела против щитовидной железы, антиглиадин, антитела против гладких мышц и холодовые агглютинины)), фарингит (воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки), воспалённые лимфатические узлы на шее и в подмышечной области, дебют СХУ обычно связан с острым гриппоподобным заболеванием;

- сопутствующие заболевания (которые усугубляют состояние): фибромиалгия (мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер, в следствии нарушения клеточного метаболизма (дефицит L-карнитина (и его эфиров) прямо связан со степенью выраженности симптомов: работоспособностью и самочувствием)), синдром раздражённого кишечника (изменение баланса бактерий в кишечнике, с хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в работе кишечника (метеоризмом, диареей или запорами) в отсутствие каких-либо органических причин) и депрессия;

- нарушения клеточного метаболизма (нарушена способность вырабатывать энергию из обычного «топлива», которое клетки используют для производства энергии: кислорода, глюкозы, жирных кислот и аминокислот);

- нейроэндокринные нарушения (стресс перед началом заболевания, который приводит к нарушению регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (оси HPA), снижение кортизола по сравнению со здоровыми людьми);

- нарушения кровяного давления или регуляции сердечного ритма (ортостатическая непереносимость (ухудшение симптомов при спокойном вертикальном положении и улучшение (хотя и не обязательно полное разрешение) симптомов при лежании): нервно-опосредованная гипотензия (НОГ) (нарушение регуляции артериального давления во время вертикального положения),синдром постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС) (нарушение регуляции сердечного ритма, при котором переход от лежания к стоянию вызывает аномальное увеличение частоты сердечных сокращений, но сердце обычно структурно нормально)).

 

Отёк (лат. oedema) проявляется избыточным накоплением жидкости в органах и во внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические (при которых главную роль играет повышение давления в капилляре), гипопротеинемические (главной причиной образования которых является: уменьшение содержания в плазме крови белков (особенно альбуминов) и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани), мембраногенные (образование которых обусловлено: повышением проницаемости капилляров (вследствие их токсических повреждений), воспалительным процессом и нарушением нервной регуляции). Отёк может быть, как местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, так и общим. При выраженном общем отёке (определяемом при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка) обычно наблюдается предшествующее значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме (так называемый пред отёк). Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) является важнейшим показателем сердечной недостаточности, когда вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард). Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёки, при заболеваниях почек (нефрит и др.), появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют: задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки. В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют: развивающиеся эндокринные сдвиги (с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях), которые, в свою очередь, ведут к задержке жидкости при одновременном увеличении выработки антидиуретического гормона (вазопрессина), что затем приводит к увеличению обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения являются основной причиной происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Местный отёк при тромбофлебите является следствием нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба (он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно). При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности на ощупь плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и других) является следствием повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления (кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно). Скорость и развитие отёка при аллергии, в основе которого лежит явление реакции организма на аллерген (происходит повышение проницаемости сосудистой стенки и выход большого количества жидкости в окружающие ткани) зависит от количества аллергена и продолжительности контакта с ним, а также от сенсибилизации организма, то есть его чувствительностью к аллергену.

 

Зуд (лат. pruritus) представляет собой неприятное ощущение раздражения, жжения и покалывания в каком-либо участке кожи, вызванное различными причинами: воздействием химических веществ, бактерий, паразитов (ощущение зуда часто выражается в острой потребности потереть или почесать некоторый участок кожи (или слизистой)), и может вызываться раздражением нервных окончаний под воздействием следующих причин: стрессы и психические расстройства, попадание на кожу раздражающих веществ (кислот, щелочей, боевых отравляющих веществ (адамсит, другие ирританты), воздействием различных паразитических организмов: чесоточный зудень, гельминты, укусы (клещи, вши, блохи, постельные клопы, гнус), ужаленные (осами, пчёлами, муравьями и т. д.), от контакта с некоторыми растениями, при заболеваниях: кожных (экзема, псориаз, опоясывающий лишай, микозы, сибирская язва), аллергия, лимфогранулематоз, геморрой, сахарный диабет, как последствие при ожогах и обморожениях, при процессе заживления ран (особенно сильно зуд проявляется в фазе активного заживления повреждений), при травмах кожных покровов, при раздражении трением (мозоли, потёртости, особенно инфицированные), при механических повреждениях кожи тонкими и острыми микрообъектами (обломки волокон стекловаты, занозы, колючки), после раздражения при бритье и при нерегулярном проведении гигиенических процедур.

 

Утомление (слабость) или усталость представляет собой физиологическое и психологическое состояние человека, которое является следствием напряжённой или длительной работы, субъективно ощущается как усталость и проявляется во временном снижении работоспособности, а длительное утомление может привести к переутомлению, которое опасно для здоровья человека. К внешним признакам утомления относятся: изменение цвета кожи, повышенное выделение пота, нарушение ритма дыхания, нарушение координации движений, медленные движения, а к внутренним признакам относятся: появление болевых ощущений в мышцах и головокружение.

Переутомление является состоянием, возникающим вследствие долгого отсутствия отдыха организма человека (утомление — это усталость, всеобщее истощение организма, а переутомление — это стадия длительного хронического утомления). При хроническом утомлении ночной отдых полностью не восстанавливает снизившуюся за день работоспособность, и вызывает ослабление организма, снижение его сопротивляемости внешним воздействиям, что выражается в повышении заболеваемости и травматизма, а также это состояние предрасполагает к развитию неврастении и истерии. Переутомление опасно для здоровья человека, и особенно опасно для детского организма. Основной причиной для возникновения переутомления является несоответствие продолжительности и тяжести работы и времени отдыха, и кроме того, развитию переутомления могут способствовать неудовлетворительная обстановка труда, неблагоприятные бытовые условия, отсутствие отдыха, плохое питание, физические нагрузки на организм.

Основными симптомами при переутомлении являются: отсутствие желания сна как такового, пониженная реакция, покраснение глазного яблока, отеки лица, изменение цвета кожи лица, тошнота, рвота, обморок, дискомфорт и нервозность, при этом: усталость, не прекращающаяся после 5—7 часов отдыха, постоянные болезни, головные боли, безуспешные попытки заснуть (особенно в раннее время), раздражительность, снижение внимания, памяти, способности концентрации, эмоциональный сдвиг, гипертония и боли в животе.

 

Сон (лат. somnus) является периодически возникающим физиологическим состоянием, противоположным состоянию бодрствования, характеризующийся пониженной реакцией на окружающий мир, присущим человеку и связан с расслаблением мышц и уменьшением восприятия окружающих раздражителей, и характеризуется: снижением уровня сознания, зевотой, понижением чувствительности сенсорных систем, снижением частоты сердечных сокращений и секреторной деятельности желёз (слюнных - появляется сухость слизистой рта и слёзных - появляется жжение глаз, слипание век). Функции сна: обеспечивает переработку и хранение информации (в медленной фазе облегчает закрепление изученного материала, а в быстрой реализует подсознательные модели ожидаемых событий), восстанавливает иммунитет, в том числе путём активизации T-лимфоцитов (борющихся с простудными и вирусными заболеваниями), обеспечивает выведение из мозга вредных продуктов жизнедеятельности мозговых клеток (функционирующая в мозге так называемая «глимфатическая система» наиболее активна в ночной период суток, во время фазы медленного сна). Нарушение физиологической структуры сна считается фактором риска, который может приводить к бессоннице. Сон при свете способствует ожирению и развитию различных заболеваний, в том числе онкологических (причиной является недостаток мелатонина, выработка которого происходит в ночное время, а пик часто наступает в 2:00—3:00 часа по местному солнечному времени).

Бессонница, также известная как инсомния (от лат. in- — приставка «не-», «без-» и лат. somnus «сон»), асомни́я (др.-греч. ἀ- «без» и «сон»), диссомния (др.-греч. δυς- «плохой» и «сон»), агрипни́я (др.-греч. ἀγρυπνία, agrupníā «бодрствование, бессонница») является расстройством сна, которое характеризуется недостаточной продолжительностью или неудовлетворительным качеством сна, либо сочетанием этих явлений на протяжении значительного периода времени, а причины бессонницы могут быть разными: неблагоприятные условия засыпания (шум, смена привычного места, физический и психический дискомфорт и другие), нарушения гигиены сна, психосоциальные стрессы, вынужденное смещение ритма сон-бодрствование из-за смены часовых поясов или рабочих часов, приём лекарственных средств (симпатомиметики, аноректические средства, кортикостероиды, тиреоидные гормоны, леводопа, амантадин, некоторые антидепрессанты и нейролептики (антипсихотические препараты), бета-блокаторы, психостимуляторы, ноотропы и другие) или вредных веществ (приём алкогольных напитков либо кофеина, который содержится не только в кофе, но и в чае, коле, шоколаде, табакокурение, приём различных наркотиков: например, марихуаны, кокаина, ЛСД, амфетаминов), токсические факторы, соматические и неврологические расстройства, эндокринные расстройства (гипотиреоз, тиреотоксикоз (гипертиреоз), гипогликемия), заболевания органов дыхательной системы (бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания), заболевания желудочно-кишечного тракта (например, эзофагальный рефлюкс), неврологические заболевания (например, болезнь Паркинсона, деменция) и черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (причиной бессонницы при этом могут быть лихорадка, ночная потливость (потоотделение)), сердечно-сосудистые заболевания, любые состояния, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом (например, фибромиалгия (симметричная мышечно-скелетная боль), артрит (воспаление суставов), опухоли мозга, кишечная непроходимость, фантомная боль), кожные заболевания, сопровождающиеся зудом, особые синдромы (ночной миоклонус (миоклония (myoclonus) выраженная непроизвольными кратковременными (до 0,1 с.) сокращениями определённых мышц или целых групп мышц, возникающими как при движениях, так и в состоянии сна), синдром беспокойных ног (движение ногами во время сна), центральное апноэ (апноэ во сне - прекращение лёгочной вентиляции во время сна более чем на 10 секунд), синдром Пиквика (крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляцией), бруксизм (от др.-греч. βρυγμός — «зубной скрежет» проявляется скрежетом зубами во время сна), наследственное заболевание (фатальная семейная бессонница), психические расстройства (в особенности депрессия и тревожные расстройства), пожилой возраст, период менопаузы, первичная бессонница детей и подростков.

 Бессонница проявляется следующими симптомами: плохим засыпанием, трудностью сохранения сна и/или плохое качество сна, нарушения сна отмечаются не меньше 3 раз в неделю в течение месяца, обеспокоенность бессонницей и её последствиями (ночью и в течение дня), выраженный дистресс, либо нарушение социального и профессионального функционирования, вызванное неудовлетворительной продолжительностью и/или качеством сна.

Последствия бессонницы при хроническом недостатке сна: окислительный стресс (старение), что негативно отражается на процессах обучения, кратковременной и долговременной памяти, увеличении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (например, инфаркт миокарда и инсульт), нарушении процесса остео генеза (процесса формирования костной ткани), ухудшении метаболизма, что приводит к появлению лишнего веса.

Сонливость или гиперсомния обозначает наличие чрезмерной дневной сонливости или избыточной продолжительности сна, и следует различать психофизиологическую гиперсомнию, наблюдающуюся у здоровых лиц при недостаточном ночном сне или в условиях стресса, и различные патологические варианты гиперсомнии, например, нарколепсию, идиопатическую гиперсомнию, различные феномены сна (синдром апноэ во сне, двигательные расстройства во сне), невротические расстройства, посттравматическую гиперсомнию, лекарственную гиперсомнию, нарушение циркадных ритмов и т.д. Среди известных причин гиперсомний известны травмы головного мозга, невротические расстройства, клиническая депрессия, уремия, фибромиалгия, апноэ сна, синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностей, также гиперсомния может быть побочным эффектом приёма некоторых психотропных препаратов, возможно развитие гиперсомнии при наркомании, алкоголизме, и вследствие генетической предрасположенности.

 

Похудение является преднамеренным или непреднамеренным снижением массы тела человека и может быть, как целью при борьбе с ожирением, для нормализации состояния здоровья и повышения физической привлекательности, так и представлять собой медицинскую проблему, как симптом различных заболеваний (снижение массы тела происходит при многих заболеваниях), а проблема снижения лишней массы тела до сих пор не решена в медицине (может решатся только при комплексном подходе самого человека к своему здоровью, с устранением всех причин).

 

Тошнота проявляется тягостным ощущением в подложечной области, груди, полости рта и глотке, нередко предшествует рвоте, и возникает при диетических погрешностях, отравлениях, заболеваниях органов брюшной полости, центральной нервной системы, при беременности, укачивании и т. д.; при тошноте тонус желудка снижен, перистальтика или отсутствует или сильно замедлена, и, в то же время, тонус двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки повышается, что вызывает дуоденогастральные рефлюксы (ДГР), с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок; при позывах к рвоте во время вдоха при закрытом рте отмечается судорожное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы, а во время выдоха — передней брюшной стенки. При этом тонус антрального отдела желудка повышается, а тела и кардиального отдела — снижается. Причинами, способными привести к развитию данного симптома разнообразны, к наиболее распространённым относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, отравления, различные интоксикации, морская болезнь, а утренняя тошнота может быть одним из первых признаков беременности.

 

Рвота (лат. vomitus) проявляется рефлекторным извержением (эвакуацией) содержимого желудка (иногда и двенадцатиперстной кишки) через рот (редко и через нос) и обусловливается сокращением мышц брюшного пресса, при котором выходная часть желудка плотно закрывается, тело желудка расслабляется, открывается вход в желудок (через пищевод), расширяются пищевод и полость рта (весь этот рефлекторный акт регулируется рвотным центром, расположенным в продолговатом мозге). Рвоте обычно предшествует тошнота, непроизвольные глотательные движения, учащённое дыхание, усиленное выделение слюны и слёз. Рвотные массы обычно состоят из остатков пищи, желудочного сока, слизи, и могут также содержать жёлчь и другие примеси (кровь, гной). Рвота происходит при ряде инфекций (скарлатине, тифе и т. п.), отравлениях (пищевых, медикаментозных, алкогольных, наркотических), накоплении в крови токсичных продуктов обмена (рвота при поражении почек, а также при ацетонемии у детей и взрослых), у беременных, при раздражении брюшины, гастритах, язвенной болезни (вследствие раздражения) и других. В ряде случаев рвота освобождает организм от вредных веществ, но чаще является лишь неприятным симптомом других заболеваний: может также возникать при сильных волнениях, фобиях, эмоциях отрицательного характера, является симптомом расстройства центров нервной системы (нарушение мозгового кровообращения, сотрясения мозга, менингит и т. п.), возникать при раздражении вестибулярного аппарата (например, при морской болезни).

 

Кашель является врождённым защитным безусловным рефлексом и защитно-приспособительной реакцией, являющимися частью иммунной системы организма, и представляет из себя форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за раздражения кашлевых рецепторов, расположенных вдоль всего дыхательного пути (в носу, придаточных пазухах носа, глотке, гортани, трахее, бронхах, плевре, а также в ушном канале, желудке, околосердечной сумке, диафрагме). Ткань паренхимы лёгких (бронхиолярная и альвеолярная) не содержит кашлевых рецепторов. Импульсы от стимулируемых кашлевых рецепторов передаются по нервам (блуждающий, языкоглоточный, тройничный, грудобрюшной) в «кашлевой центр» в продолговатом мозге. Физиологическая роль кашля состоит в очищении дыхательного тракта от посторонних веществ, предупреждении механических препятствий, нарушающих его проходимости и обеспечении сохранности и очищения трахеобронхиального дерева от раздражающих агентов (мокрота, слизь, гной, кровь) и инородных тел (пыль, кусочки пищи и другие), является непроизвольной физиологической реакцией, однако может быть вызван и произвольно. Кашель может быть не признаком болезни, а лишь симптомом, который в свою очередь можно лечить отдельно.

Кашлевой акт происходит следующим образом: начинается он коротким и глубоким вдохом (около двух секунд), в конце которого рефлекторно сокращаются мышцы гортани, закрывающие голосовую щель (одновременно повышается тонус бронхиальной мускулатуры), затем возникает внезапное сильное сокращение брюшных мышц, направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели (в этот период внутригрудное давление достигает 100 мм Hg) и вслед за этим голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох (градиент давления воздуха в дыхательных путях и в атмосфере, сужение трахеи приводит к созданию потока воздуха, скорость которого может достигать скорости звука).

Кровохарканье, или гемоптизис представляет собой откашливание мокроты с кровью из гортани, бронхов или лёгких и обусловлено заболеваниями дыхательных путей и лёгких таких как бронхит или пневмония, рак лёгких, аспергиллома, туберкулёз, бронхоэктазамия, тромбоэмболия лёгочной артерии и т. д. и инфекционных заболеваний: лёгочная чума и туберкулёз. Более редкие причины: синдром Рендю — Ослера, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера. Причиной кровохарканья может быть повышенная антикоагуляция в результате терапии антикоагулянтами (варфарин и другими), при застойной сердечной недостаточности и митральном стенозе, а также при обширных травмах. По цвету крови можно определить источник кровопотери при кровохаркании: алая, пенистая кровь указывает на кровотечение из дыхательных путей; тёмно-красная, кофейного цвета кровь указывает на кровотечение из желудочно-кишечного тракта; кровохарканье со слизью с прожилками крови из полости носа или околоносовых пазух (наблюдается как при инфекционном процессе, так и при раке).

 

Диарея (др.-греч. διά-ρροια — поно́с от др.-греч. δια-ρρέω — течь сквозь или через, протекать, народное название — понос) является патологическим состоянием, при котором у больного наблюдается учащённая (более 3 раз в сутки) дефекация, при этом стул становится водянистым, имеет объём более 200 мл и часто сопровождается болевыми ощущениями в области живота, экстренными позывами и анальным недержанием (изменения, вызванные диареей в организме, могут быть опасными для жизни человека, вследствие обезвоживания и потери микроэлементов), а хроническая диарея может вызвать витаминную недостаточность и дефицит минералов, что может повлечь за собой другое заболевание, такое как анемия, и может спровоцировать геморрой. Понос обычно вызывается вирусной или бактериальной инфекцией и пищевым отравлением (чаще всего возбудителями поноса являются бактерии Escherichia coli и сальмонеллы, которые содержатся в загрязнённой пище и воде). Диарею также вызывают вирусы простого герпеса и гепатита.

 

Запор (синонимы констипация и обстипация) проявляется в замедленной, затруднённой или систематически недостаточной дефекации (опорожнении кишечника, калоизвержении). Нормальным можно считать количество дефекаций от трёх раз в сутки до трёх раз в неделю; для запора характерны малое количество кала, повышенная его твёрдость и сухость, присутствие в стуле каловых камней, отсутствие чувства полного опорожнения кишечника после дефекации, и изменение привычных для данного человека частоты и ритма стула дефекаций — также важный признак запора. Отсутствие дефекаций в течение нескольких суток определяется как острый запор, причиной которого может быть непроходимость кишечника — механическая (например, из-за развивающейся опухоли) или динамическая (как следствие воспалительного процесса в брюшной полости), как результат побочного действия лекарств, при черепно-мозговых травмах, при длительном постельном режиме. Причины возникновения запоров могут быть самые разнообразные, в частности такие как: неправильное питание, в том числе недостаток в рационе пищевых волокон (клетчатки) или жидкости, низкая физическая активность, задержка в пользовании туалетом, неумеренное потребление слабительных, беременность, путешествия, приём некоторых медикаментов, болезни анальной области (геморрой, трещина заднего прохода), моторные нарушения кишечника, патологии тазового дна, аномалии развития толстой кишки и её иннервации, травмы спинного мозга, синдром раздражённого кишечника, гормональные нарушения и другие. Способствуют опорожнению кишечника: ржаной хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, хлеб (содержащий значительное количество отрубей), крупы (гречневая, ячневая, овсяная), мясо с большим количеством соединительной ткани, рыбий жир, соленья, маринады, безалкогольные напитки (минеральные воды, лимонад, соки), квас, сметана, сливки, кисломолочные продукты (простокваша, однодневный кефир), при этом больной, страдающий запорами, должен выпивать в сутки более 0.03 л жидкости на 1 кг веса тела.

 

Метеоризм (от греч. μετεωρισμός — поднятие вверх, вздутие) проявляется избыточным скоплением газов в кишечнике, в виде вздутия живота, возможно обильное («взрывное») выделение большого количества пищеварительных газов (так называемая флатуленция). У здорового взрослого человека в желудке и кишечнике содержится около 1 литра газов, образующихся преимущественно в результате жизнедеятельности микроорганизмов микрофлоры кишечника, и в процессе дефекации и помимо её из кишечника в норме за сутки выводится 0,1—0,5 литра газа, но при метеоризме объём выводимого газа может достигать трёх и более литров, и сопровождается отрыжкой, икотой, чувством тяжести, чувством распирания в животе, приступами схваткообразных болей, исчезающих после отхождения газов после акта флатуленции, тошнотой, неприятным привкусом во рту и потерей аппетита (анорекси́ей) (иногда диарея перемежается запорами).

При патологии метеоризм является признаком заболеваний: дисбактериоза кишечника, заболеваниями желудочно-кишечного тракта (панкреатит, энтерит, колит, цирроз печени), острой кишечной инфекции (ОКИ), присутствием кишечных паразитов в прямой кишке (гельминтозов), нарушением отхождения газов (кишечная непроходимость, атонией кишечника вследствие перитонита, неврозом), другими воспалительными процессами в кишечнике.

 

Спазм (от др.-греч. σπασμός — спасмос — «стяжение, судорога», фр. spasme м. из лат. spasmus от др.-греч. σπάω «дёргаю, тяну, стягиваю судорогой») является непроизвольным судорожным сокращением мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой и ноющей болью, и бывают спазмы поперечнополосатых (скелетных) мышц (например, при некоторых параличах), которые затрудняют движение, и гладких мышц сосудистых стенок (например, при стенокардии), бронхов (при бронхиальной астме), пищевода (кардиоспазм) желудка (пилороспазм), кишечника и другие, которые нарушают различные функции органов, и определяются как тонические, с длительным напряжением мышц, и клонические, с синхронным толчкообразным сокращением мышц, чередующиеся с расслаблением (например: «тризм» (судорога жевательных мышц) и «блефароспазм» (судорога круговых мышц глаза)). Спазмы могут иметь эпилептический механизм (вызываемый одновременным разрядом большой группы нейронов (гиперсинхронный разряд) и служат проявлением различных видов судорожных эпилептических припадков), и не эпилептический механизм, с разнообразным патогенезом, связанным: с неспецифическим повышением возбудимости сегментарных (реперкуссивные судороги) и супрасегментных (рефлекторные судороги) структур ЦНС, дисфункцией нейронов вследствие аноксии (судороги при странгуляции) и аноксиишемии (судорожная форма обморока и другими), активацией некоторых мозговых структур под действием яда/токсина (токсические судороги), расстройством функции нейронов под влиянием эндокринных, электролитных и метаболических расстройств (например, тетанические судороги, судороги при дефиците витамина B6 и при гипогликемии (при снижении концентрации глюкозы в крови)), расстройством механизмов, принимающих участие в организации сна (судорога взора при постэнцефалическом паркинсонизме), нарушением супрасегментных влияний на сегментарный аппарат под действием психогенных факторов (истерические судороги) или органических поражений мозга (горметонические судороги), местных нейрогенных нарушений (например, локальные судороги мышц), при недостатке натрия в крови (из-за его потерь организмом при повышенном потовыделении (при работе в условиях нагревающего микроклимата), мышечные спазмы (вызванные дефицитом магния (конвульсивные подёргивания, икота, нервный тик), связанные с тем, что магний блокирует излишний приток кальция в клетки, благодаря чему препятствует излишнему напряжению скелетных мышц и гладкой мускулатуры, и способствует их естественному расслаблению).

 

Головокружение представляет из себя ощущение мнимого вращения пространства вокруг себя или себя в пространстве (системное головокружение), либо ощущение чувства приближающейся потери сознания, неуверенности, нечёткости зрения, неустойчивости, шаткости (несистемное головокружение) и данный симптом (один из множества заболеваний) является одним из самых частых симптомов в неврологии, чаще встречается лишь головная боль.

Системное головокружение связано с поражением вестибулярного анализатора и возникают при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении (ДППГ), причина этого заболевания попадание отолитов (микроскопических кристаллов карбоната кальция) из преддверия внутреннего уха в полукружные каналы и, когда при наклоне головы меняется положение канала, отолиты в нём начинают перемещаться под действием силы тяжести, и это их движение и провоцирует ощущение головокружения, при болезни Меньера, вестибулярном неврите, рассеянном склерозе, невриноме, инсульте.

Несистемное головокружение возникают при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, неврологических, психических расстройствах (чаще всего при тревожных расстройствах), анемии, аритмии, ортостатической гипотензии, гипогликемии, гипоксии.

Вне зависимости от причины головокружения её могут сопровождать следующие симптомы: в той или иной степени, тошнота и/или рвота, бледность, изменение пульса и артериального давления. Кроме того, в зависимости от причины (черепно-мозговая травма, воспалительные заболевания среднего уха, эндокринные нарушения, гипертоническая болезнь, мигрень, эпилепсия, приём определённых лекарств) наряду с головокружением могут возникать и другие симптомы: головная боль, фотофобия (непереносимость яркого света), снижение слуха, шум и распирание в ухе, нарушение глотания, изменение голоса, речи, двоение в глазах, тревожность, нарушение сна, сниженное настроение.

 

Боль является неприятным или мучительным ощущением, переживанием физического или эмоционального страдания, и служит защитным сигналом реального или предполагаемого повреждения тканей или психологического неблагополучия, а также может быть вызвана нарушениями в работе нервной системы и выступает одним из симптомов ряда заболеваний; боль разделяют на два основных типа: ноцицептивную (являющуюся следствием активации рецепторов периферической нервной системы и болевыми стимулами, вследствие повреждения ткани) и нейропатическую (являющуюся следствием повреждения или дисфункции центральной нервной системы или периферических нервов), а также боль может вызываться действием химических веществ на тепловые рецепторы нервной системы. Длительная боль сопровождается изменением физиологических параметров (кровяного давления, пульса, расширения зрачков, изменения концентрации гормонов), а острая боль сопровождается изменениями гемодинамики, связанной со стимуляцией симпатоадреналовой системы.

Головная боль (новолат. cephalalgia, от др.-греч. κεφαλή — «голова» + ἄλγος «боль») является одним из наиболее распространённых неспецифических симптомов разнообразных заболеваний и патологических состояний, представляющая собой боль в области головы.

Различают наиболее часто встречающиеся первичные головные боли (95–98% всех форм цефалгий): головная боль напряжения и мигрень (диагноз первичной формы головной боли предполагает, что анамнез, физикальный и неврологический осмотр, а также дополнительные методы исследования не выявляют органической причины, т.е. исключают вторичный характер головной боли) и «вторичную» головную боль, представляющую состояния, которые связаны или являются следствием каких-либо заболеваний. Существует огромное количество (более 200) различных форм головных болей, причины которых разнообразны (от самых безобидных до представляющих опасность для жизни). Головная боль не является болевым ощущением нервной ткани мозга, поскольку в ней отсутствуют болевые рецепторы. Человек чувствует головную боль, исходящую из нескольких областей головы и шеи, в которых расположены ноцицепторы (экстракраниальные артерии, вены, краниальные и спинномозговые нервы, мышцы шеи и головы, оболочки мозга), и в большинстве случаев появляется вследствие напряжения или раздражения болевых рецепторов, локализованных в оболочках мозга или сосудах. Ноцицепторы могут быть активированы не только в результате травмы головы или под воздействием опухоли, головная боль также может являться результатом стресса, расширения кровеносных сосудов или мышечного напряжения, при которых получив возбуждающий стимул, ноцицептор посылает сигнал через нервное волокно до нервных клеток мозга, сообщая о болевых ощущениях в определённой части тела.

Кластерные головные боли представлены серией резко выраженных приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев), когда сила боли настолько велика, что может привести к попыткам самоубийства с целью избавления от болевых ощущений. При приступе сначала закладывает ухо, потом начинается острая боль позади глаза (это похоже на прокалывание глаза раскалённой спицей), происходит покраснение глаза и появление слёз, закупорка носовой полости, прилив крови к лицу и потоотделение. Такая боль обычно поражает только одну сторону лица, но может переходить и на другую при последующих приступах. Боли могут носить сезонный характер (весна и осень — наиболее опасные времена года).

Головная боль напряжения (tension-type headache) является самой распространённой разновидностью первичных головных болей (в мире страдают около 1,4 миллиарда людей), которая может носить давящий, сжимающий характер, быть диффузной по типу "обруча" или локализоваться преимущественно в лобно-височных отделах (составляет примерно 90 % от всех случаев головной боли), и чаще всего бывает лёгкой или средней интенсивности и не усиливается при физической нагрузке.

Мигрень (фр. migraine от лат. hēmicrania, греч. ἡμικρανία «головная боль, охватывающая половину головы»: ἡμι- (hemi-) «половина» и κρανίον (kranion) «череп»; предположительно от егип. ges-tep «болезнь половины головы») является первичной формой головной боли (симптомами которой являются периодические приступы головной боли средней и высокой интенсивности), которая как правило, локализована в одной половине головы, имеет пульсирующий характер и длится от 4 до 72 часов, при этом сопутствующие симптомы включают: тошноту, рвоту, гиперчувствительность к свету, звукам и запахам (обычно боль усиливается при физической активности).

 

Миалгия (от myalgia; греч. mys, myos мышца и греч. algos боль) является симптом, выраженным болью в мышцах (в определённых группах или диффузная) и может быть спровоцирована разными факторами: возможной связью с нарушением проницаемости клеточной мембраны или воспалительными процессами, и часто сопровождается: слабостью (утомляемостью), отёками, и, в зависимости от этиологии, боль может носить разный характер (чаще всего ноющий и давящий).

 

Озноб вызывается спазмом поверхностных (кожных) кровеносных сосудов с ощущением холода, сопровождающимся мышечной дрожью (главным образом жевательных мышц, затем мышц плечевого пояса, спины и конечностей) и спазмом кожных мышц («гусиная кожа»). Озноб часто возникает при переохлаждении, а также в начале лихорадки при инфекциях, травмах и других заболеваниях. При ознобе отдача тепла организмом во внешнюю среду уменьшается, а выработка его возрастает (вследствие мышечных сокращений), что ведёт к повышению температуры тела, после чего озноб обычно кончается. У здорового человека озноб возникает при действии холода как нормальная защитная реакция организма, а у легко возбудимых людей озноб может появиться и при сильном волнении или испуге.

 

Температура тела является комплексным показателем теплового состояния организма человека и одним из основных биомаркеров, измеряемым максимальным термометром обычно в аксиллярной (подмышечной) области, в прямой кишке, во рту или в наружном слуховом проходе определяя (интенсивность ИК-излучения от барабанной перепонки), и контролируется гормонами щитовидной железы и гипоталамусом.  Температура тела каждого человека в течение дня колеблется в небольших пределах, оставаясь в диапазоне от 35,5 до 37,2 °C для здорового человека, но снижение температуры ниже 35 °C указывает на наличие серьёзного заболевания (жертвы переохлаждения впадают в ступор, если температура их тела снижается до отметки 32,2 °C, большинство теряют сознание при 29,5 °C и погибают при температуре ниже 26,5 °C). Температура тела повышается до определённых пределов при многих заболеваниях, в результате стресса, страха, ночных кошмаров и при интенсивной умственной работе. Поддержку и стабилизацию постоянного значения температуры тела осуществляет система терморегуляции, которая при гипотермии (снижении температуры тела относительно нормальной) повышает теплообразование и снижает тепло потери, а при гипертермии (повышении температуры тела относительно нормальной), напротив, усиливает теплообмен с окружающей средой и снижает теплообразование.

Лихорадка (лат. febris) является неспецифической защитной реакцией организма (симптомом, защитной реакцией на инфекцию) в ответ на действие пирогенов (веществ, вызывающих повышение температуры), реализуемая за счёт временной перестройки системы терморегуляции (во временном смещении установочной точки температурного гомеостаза организма на более высокий уровень, при одновременном сохранении механизма терморегуляции). Из-за суточного разброса лихорадка считается в том случае, когда в одни и те же сутки минимальная суточная температура тела больше 37,2℃, максимальная больше 37,7℃, и разница между ними 0,5℃ и выше. Также существенно соотношение температур в прямой кишке (самая высокая температура в теле), во рту и в подмышечной впадине (определяется наиболее низкая из этих трёх). Если такое соотношение нарушено, например, температура во рту выше, чем в прямой кишке, то это свидетельствует о лихорадке. Лихорадка является иммунным воспалительным ответом организма на инфекцию и носит защитный характер (повышение температуры усиливает иммунный ответ организма и одновременно у бактерий и вирусов снижается способность к размножению (создаются неблагоприятные условия для существования некоторых патогенов, преимущественно бактерий)). Этот эффект не действует при вирусном заболевании, так как вирус размножается внутри клеток, используя компоненты клетки-хозяина, поэтому, когда от высокой температуры погибает вирус, погибает и клетка (белки вируса и клетки сворачиваются при одинаковой температуре). Инфекционная лихорадка в норме имеет временный характер, при повторной встрече с возбудителем заболевания организм справляется с ним без повышения температуры, а уже при температуре около 40℃ и выше чрезмерно опасна: повышается скорость метаболизма и ускоряется потребление кислорода, усиливается потеря жидкости, создаётся повышенная нагрузка на сердце, что может быть опасно для хронически больных и маленьких детей (однако при большинстве заболеваний температура не поднимается выше 39,5−40℃, что не грозит стойким расстройством здоровья и данное повышение температуры считается нормальным в течение не более трёх дней (суток)).

Пирогены представляют собой вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей и наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерии, действующие опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Эндогенные пирогены имеют лейкоцитарное происхождение (например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α), и выделяются в основном клетками иммунной системы (моноцитами, макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, а также гранулоцитами), многие из которых, кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина), оказывают и ряд других важных эффектов.

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу, причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции (это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергетических затрат и обеспечивает большую скорость разогревания тела), а у новорождённых детей, наоборот, главным является повышение теплопродукции. Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических кровеносных сосудов и уменьшения притока тёплой крови в ткани. Наибольший эффект создаётся за счёт спазма кожных сосудов и прекращения потоотделения (под действием симпатической нервной системы), тогда кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к феномену «гусиной кожи». Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигналы с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции, и далее поступает в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи объясняется мышечной дрожью, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и не сократительный термогенез в таких внутренних органах, как мозг, печень и лёгкие.

Субфебрильная температура (субфебрильная лихорадка) представляет собой повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1—38,0 °C, и наблюдается при многих заболеваниях (в частности, может свидетельствовать о вялотекущем воспалительном процессе).

Гиперпирексия, гиперпиретическая или чрезмерная лихорадка (от др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πῠρετός — лихорадка) является лихорадкой с экстремально высокой температурой тела, превышающей 41,0 °C (по принятой в англоязычной медицине классификации — 41,5 °C). Такая высокая температура опасна для жизни и рассматривается как неотложное состояние, требующее немедленной медицинской помощи, то есть немедленное агрессивное охлаждение тела до температуры менее 38,9 °C (ванны с ледяной водой или лёд, прикладываемый к местам наиболее интенсивного поверхностного кровообращения: шее, подмышкам и паховой области), улучшающее шансы на выживание при гиперпирексии.

 

Обморок или синкопе (лат. syncope «обморок» и др.-греч. σκότωμα «обморок»), является приступом кратковременной утраты сознания не эпилептической природы, вследствие диффузного снижения мозгового метаболизма, обусловленного временным нарушением мозгового кровотока, длительностью от нескольких секунд до одной минуты (при глубоком обмороке потеря сознания может длиться до нескольких минут, в крайне редких случаях максимально до 30 минут), причинами которого могут быть следующие патологические состояния: заболевания, сопровождающиеся снижением сердечного выброса (нарушения ритма сердца, стенозы аорты или лёгочных артерий, инфаркты миокарда, приступы стенокардии), состояния, сопровождающиеся нарушением нервной регуляции сосудов (например, обморок при глотании, при быстром подъёме из горизонтального положения), состояния пониженного содержания кислорода в крови (гипоксия и другие заболевания крови, анемии на высоте в разреженном воздухе или в душных помещениях). Потере сознания может предшествовать: состояние дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания «мушек» перед глазами, звон в ушах, возникает слабость, иногда зевота, иногда подкашиваются ноги и появляется чувство приближающейся потери сознания, больные бледнеют, покрываются потом (у людей со светлой кожей может оставаться лёгкий румянец на лице), после чего больной теряет сознание. Кожные покровы при этом пепельно-серые, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом (пульс может быть крайне редким или, напротив частым, но нитевидным, еле прощупываемым), мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены, зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет. На высоте обморока возможно развитие судорожных приступов и непроизвольное мочеиспускание.

Первая помощь при обмороке:

(так как человек находится без сознания и у него расслабляются мышцы языка, то может произойти блокада дыхательных путей, то поэтому рекомендуется оказание первой помощи пострадавшему до приезда медиков). Необходимо вызвать скорую помощь, так как на стадии первой помощи не представляется возможным определить причину потери сознания (например, дифференциально диагностировать обморок от комы);

- придать пострадавшему горизонтальное положение с немного поднятыми ногами (для того, чтобы кровь легче поступала в мозг);

- расслабить стесняющие дыхание элементы одежды (воротник, галстук, пояс);

- попробовать привести человека в сознание: сбрызнуть лицо и шею холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта (держа при этом нашатырь на несколько сантиметров от носа, но детям не следует давать нашатырь);

- проверить дыхание и пульс, уложить человека набок, чтобы, в случае рвоты, он не захлебнулся.

 

Одышка (диспноэ) является одной из приспособительных функций организма, которая выражается в изменении частоты, ритма и глубины дыхания, нередко при ощущении нехватки воздуха, а при заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопноэ, удушье). Приступы резкой инспираторной (затруднён вдох) одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца (проявление сердечной астмы). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при бронхиальной астме) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлиянии и т. д.), а также может быть вызвана расстройствами нервной системы при сильном волнении, истерии, испуге и т. п.

У здорового взрослого человека в состоянии физиологического покоя нормальная частоты дыхательных движений (ЧДД) (лёгкие совершают в среднем от 16 до 20 дыхательных движений в минуту), а при нарушениях возникают тахипноэ или брадипноэ.

Тахипноэ, англ. tachypnea, tachypnoea (от tachy — часто и pnein — дышать) представляет собой учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту для взрослого), так как воздух поступает преимущественно в «мёртвое» пространство, что приводит к альвеолярному гиповентиляционному синдрому. Тахипноэ возникает в результате усиленной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации протонов (рефлекс хеморецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы лёгких). Тахипноэ наблюдается при лихорадке, застое в лёгких, ателектазе, пневмонии и других симптомах, и заболеваниях.

Брадипноэ представляет собой патологическое снижение дыхания ниже 13 дыхательных движений в минуту (по сравнению с нормальным), развивается при понижении возбудимости дыхательного центра либо при угнетении его функции и может быть вызвано: повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга) или воздействием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия, печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления).

 

Потоотделение представляет собой выделение пота потовыми железами кожи, относящимися к железам наружной секреции и имеющими простую не разветвлённую трубчатую форму (апокринные потовые железы находятся в подмышечной, паховой и грудной областях рядом с волосяными фолликулами). При значительной потери жидкости с потом уменьшается объём плазмы и циркулирующей в теле крови, что снижает величины конечного диастолического объёма желудочков и систолического объёма сердца, в следствии чего уменьшается кровоток в коже и, следовательно, потоотделение.

Регуляцию потоотделения осуществляет симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Симпатические постганглионарные нейроны (выделяют в качестве основного нейромедиатора норадреналин), а холинергические иннервируют потовые железы. 

Стрессовое потоотделение (его также называют «холодным потом») представляет собой мгновенную реакцию человеческого тела на эмоциональные раздражители, будь то волнение, радость или страх, при этом пот выделяться по всей поверхности тела человека, но максимальная концентрация потовых желёз сосредоточена в области лица, ладоней, ступней и подмышечных впадин, и выделение пота происходит гораздо быстрее («бросило в пот») и вызывает более сильный запах (апокринные железы выделяют секрет, содержащий протеины, липиды и вещества, которые усваиваются микроорганизмами на коже, и эти микроорганизмы провоцируют появление свободных молекул, которые и вызывают типичный неприятный запах пота).

Механизм стрессового потоотделения происходит следующим образом: гормоны адреналин и норадреналин, которые высвобождаются в результате стрессовой реакции, сужают кровеносные сосуды кожи и обеспечивают, таким образом, больший приток крови к мышцам, уменьшая кровообращение кожи и снижает её температуру, а испарение пота ведёт к её дальнейшему охлаждению.

 

Е.2.3      Методы диагностики при болезнях иммунной системы.

-  Я был у нескольких врачей и ни один не согласен с Вашим

диагнозом.

 - Ну что ж, подождём вскрытия.

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

 

Диагноз (греч. διάγνωσις, лат. diagnosis «распознавание»; от dia «врозь» + gnosis «знание») представляет собой медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого и сущности его болезни, выраженное в принятой медицинской терминологии и основанное на всестороннем систематическом изучении пациента, а процесс установления диагноза (в медицине обозначается: Ds.) называется диагностикой; раздел клинической медицины, изучающий содержание, методы и последовательные ступени процесса распознавания болезней или особых физиологических состояний организма человека называется медицинской диагностикой.

Дифференциальная диагностика (от лат. differentia «разность», «различие») в медицине представляет собой способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам заболевания со сходными симптомами (также с использованием компьютерных программ (QMR, DiagnosisPro и VisualDx)), что в конечном счёте должно свести диагноз к единственно вероятной болезни.

 

Аллергический дерматит представляет собой заболевание кожи, возникающее при непосредственном контакте с кожей веществ, способных спровоцировать аллергическую реакцию замедленного типа, и определяется следующими методами диагностики (основой для диагностики является клиническая картина, опрос больного и выяснение симптомов болезни): по данным анамнеза (наличие первичного очага аллергии (например, контакт кожи с аллергеном, вызвавшем сенсибилизацию всего организма (могут быть: медикаменты, косметические и парфюмерные средства, краски, металлы, натуральные и искусственные полимеры, промышленные средства и т. д.), причём больной не всегда может заподозрить причину своего заболевания (аллерген), тем более что клинические проявления возникают через несколько суток после (контакта) начала сенсибилизации), на месте контакта с аллергеном кожа краснеет, отекает, возникают папулы и микровезикулы (небольшие волдыри, заполненные жидкостью, которые со временем могут покрываться корочкой), очаги поражения не имеют чётких границ, а элементы сыпи появляются одновременно, и могут не проходить спустя 7–10 дней (в большинстве случаев такая аллергическая реакция неопасна и проходит даже без лечения после того, как человек перестаёт контактировать с аллергеном), но если патогенные бактерии или другие микроорганизмы попадают в расчёсы на коже, то это приводит к инфицированию эпидермиса (на коже появляются глубокие трещины, после заживления которых может остаться пост воспалительная пигментация), также могут появляться головная болью, усталость, тошнота и диарея), возможные нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции, и общий осмотр больного: медицинский осмотр, тщательный осмотр кожи, типичные симптомы аллергического дерматита: покраснение, воспаление, зуд и отёк, в некоторых случаях врач может назначить специальные тесты на аллергию, в зависимости от их выраженности врач дерматолог может поставить предварительный диагноз), затем необходимо дифференцировать от ирритантного контактного дерматита (вызываемого длительным контактом с водой, мылом, воздействием высоких или низких температур, щелочей и кислот), себорейного и атопического дерматита, целлюлита, заболеваний соединительной ткани и розацеа; лабораторные исследования: общий анализ мочи, клинический и биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови (Иммуноферментный анализ) (исследование содержания иммуноглобулинов IgE в крови (используется в диагностике аллергических заболеваний и паразитарных инфекций)); определение аллергена, скарификационные пробы (патч-тест) (на кожу наносят небольшое количество предполагаемых аллергенов и накрывают пластырями места нанесения, после чего их оставляют на 48 часов (кожу важно не мочить и защищать от солнца, чтобы не исказить результаты), затем специалист снимает пластыри и смотрит, на что отреагировала кожа; инструментальная диагностика: ультразвуковое сканирование (УЗИ) внутренних органов, гемостазиограмма и коагулограмма (исследование свёртывающей системы крови).

 

 

Системная красная волчанка (СКВ) представляет собой диффузное мультисистемное заболевание соединительной ткани (поражает многие органы), характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла, и определяется следующими методами диагностики (основой для диагностики является клиническая картина, опрос больного и выяснение симптомов болезни): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, возможные нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции, времени появления первых нарушений и скорости их развития, критерии наличия очагов с поражением соединительной ткани (диагноз подтверждается при наличии 4-х критериев):

- поражения кожи (возможна «классическая» макулопапулёзная сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище, дискоидная волчанка (толстые красные чешуйчатые пятна на коже), трофические язвы, ломкость ногтей и выпадение волос, признаки фотодерматоза на открытых частях тела);

- поражения опорно-двигательного аппарата (боли в мелких суставах кистей рук и запястья (без разрушения костной ткани), с повреждением мышц в виде диффузных миалгий);

- гематологические поражения (лейкопения и тромбоцитопения, с высыпаниями в виде геморрагических пятен различной величины и окраски на коже внутренней поверхности конечностей, груди, живота и слизистых оболочек, с кровотечениями при незначительных травмах (носовые кровотечения приводят к анемии));

- поражения сердечно-сосудистой системы (возможны перикардит, миокардит и эндокардит (с повреждением митрального, аортального или трикуспидального клапанов);

- нефрологические поражения (возможны утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличие гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец, безболезненная гематурия или протеинурия, при остром и подостром течении волчаночный нефрит);

- поражения органов зрения (эрозии роговицы или кератита с нарушением зрения, поражение слёзных желёз вызывает сухость глаз и приводит к развитию конъюнктивита);

-  поражения психики и неврологические проявления (возможны головные боли (включая мигрень и доброкачественную внутричерепную гипертензию), спутанность сознания и      тревожное расстройство, психоз, аффективные, вегетативные, двигательные (хорея) и судорожные расстройства, когнитивные дисфункции, миелопатия, демиелинизирующий синдром и цереброваскулярное заболевание, невропатия, полиневропатия, мононевропатия, плексопатия, асептический менингит иострый полирадикулоневрит);

в зависимости от выявленных критериев врач дерматолог ставит диагноз); для дифференцирования СКВ от других заболеваний соединительной ткани врач дерматолог назначает лабораторные исследования: общий анализ мочи, клинический (с определением лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и скоростью оседания эритроцитов (СОЭ)) и биохимический анализ крови (определение содержания почечных и печёночных ферментов), иммуноферментный (иммунологический) анализ крови (ИФА) (исследование антинуклеарных антител (флуоресцентный тест на наличие АНА при ≥ 1:80), антител к двуспиральной ДНК, к рибонуклеопротеиду (РНП), к анти- RO и анти-La антителам и антител к двух цепочечной (дц) ДНК (анти-дцДНК)), антитела к Ro (SSA) (антиген Ro преимущественно цитоплазматический), La (SSB), Смит (См) антиген и анти-Sm, рибонуклеопротеину (РНП) и дцДНК), иммуноферментным метод (ELISA), снижение концентрации компонентов комплемента (СЗ, С4) или C50 в сыворотке крови, антитела к бета-2-гликопротеину, положительный результат анти-dsDNA (превышающий в два раза референсное лабораторное значение (при использовании метода ИФА)), антикардиолипиновые антитела IgG, IgM или IgA в высоком или среднем титре, положительный результат прямого теста Кумбса и реакция Вассермана (исследование крови на сифилис); биопсия кожи и почек.

 

Рассеянный склероз (РС), или множественный склероз представляет собой хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка проводников головного мозга, спинного мозга и зрительных нервов, и определяется следующими методами диагностики (основой для диагностики является клиническая картина, опрос больного и выяснение симптомов болезни): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, возможные нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции, и общий осмотр больного: медицинский осмотр, оценка жалоб, симптоматики, клинических нарушений: симптомы проявляются в различных отделах центральной нервной системы и наличие по крайней мере двух приступов болезни (возникновение которых разделено по времени периодом не менее одного месяца):

- неврологический осмотр, врач проверяет функцию нервной системы: рефлексы, равновесие, координацию и зрение, а также проводит поиск областей онемения;

- офтальмологическое обследование: врач проводит оценку остроты зрения, полей зрения, состояния глазного дна;

 диагноз ставится в последнюю очередь, после исключения других причин многоочагового поражения мозга), критерии для доказательства учитывают как клинические проявления, так и данные инструментальной диагностики: магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга (обнаружение бляшек демиелинизации на аппаратах 1.5 Т с введением контраста), а также наличие олигоклональных иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости пациента; для диагностики рассеянного склероза на ранних стадиях (при которых улучшены возможности лечения) применяются уточнённые и упрощённые МРТ критерии для подтверждения диссеминации РС в месте и времени (диагноз РС может быть установлен лишь на основании данных МРТ  даже при отсутствии симптомов болезни):

- диссеминация в месте подтверждается наличием ≥ 1 T2-очага как минимум в 2 из 4 отделах мозга (при этом не требуется наличия очагов, накапливающих парамагнитный контраст): перивентрикулярно (вблизи желудочков головного мозга), юкстакортикально (вблизи коры головного мозга), инфратенториально (в мозговых структурах, расположенных под намётом мозжечка), в спинном мозге (если у пациента имеются симптомы поражения ствола мозга или спинного мозга, эти очаги исключаются из подсчёта);

- диссеминация во времени подтверждается: при появлении новых Т2-очагов и/или очагов, накапливающих парамагнитный контраст на повторных томограммах (в сравнении с предыдущими, независимо от того, когда предыдущие/исходные томограммы были сделаны), одновременно выявляются накапливающие и не накапливающие парамагнитный контраст очаги на томограммах (независимо от времени, когда они были сделаны);

при подозрении на рассеянный склероз выполняются следующие лабораторные анализы: общий анализ мочи, клинический анализ крови (развёрнутый: общий анализ (ОАК), лейкоформула, СОЭ (с обязательной «ручной» микроскопией мазка крови), гемограмма, КАК, Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood) и биохимический анализ крови (базовый профиль, маркёры функции печени и почек, факторов воспаления, уровня кальция (кальций ионизированный (Ca2+, свободный кальций, Free calcium, Ionized calcium), анализ крови на уровень ТТГ, свободный Т4, антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, лекарственный мониторинг (терифлуномид: (2Z)-3-Гидрокси-N-[4-(трифторметил)фенил]-2-цианобут-2-енамид, лефлуномид: 5-метил-N-[4-(трифторметил)фенил]-1,2-оксазол-4-карбоксамид), определение олигоклонального IgG (ликвор, сыворотка) и свободных лёгких цепей иммуноглобулинов (ликвор), свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов каппа и лямбда в ликворе (для подтверждения демиелинизации ЦНС), олигоклональный IgG в ликворе и сыворотке крови (для дифференциальной диагностики), диагностика состояния щитовидной железы (скрининг), пункция спинного мозга (проводится с целью обнаружения признаков заболевания в спинномозговой жидкости, олигоклональный IgG в ликворе и сыворотке крови (изоэлектрофокусирующий электрофорез с иммуноблоттингом иммуноглобулинов в параллельных пробах цереброспинальной жидкости и сыворотки крови)); проведение анализа крови для исключения системных заболеваний и инфекций (которые в некоторых случаях обусловливают похожую клиническую картину), инструментальная диагностика: компьютерная томография (КТ) (сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей (позволяет диагностировать различные патологии)), методом «вызванных потенциалов» (измеряют точность и быстроту реакции центральной нервной системы на определённый импульс), люмбальная пункция (проводится с целью диагностики состава спинномозговой жидкости).  

 

Миастения Гравис (ложный/астенический бульбарный паралич или болезнью Эрба-Гольдфлама) является классическим аутоиммунным нервно-мышечным заболеванием, с нарушениями в работе нервно-мышечной передачи, и определяется следующими методами диагностики (основой для диагностики является клиническая картина, опрос больного и выяснение симптомов болезни): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, возможные нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции, основное клиническое проявление: усиление проявлений болезни после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха), и общий осмотр больного: медицинский осмотр, оценка жалоб, симптоматики, клинических нарушений, проводится дифференциальная диагностика с любыми воспалительными заболеваниями (энцефалит и менингит) и опухолевыми образованиями в области ствола мозга (глиомой, гемангиобластомой и др.), другой нейромышечной патологией (бульбарным синдромом, боковым амиотрофическим склерозом (БАС), синдромом Гийена и миопатией), а также ишемическим инсультом (нарушением мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии), в начале проводится функциональная проба (на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости: после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, и усиливается птоз), стимуляционная игольчатая электромиография (декремент-тест), прозериновая проба (подкожная инъекция прозерина, который должен заметно улучшить состояние (изменения наступают спустя полчаса): прозерин блокирует работу фермента, расщепляющего ацетилхолин (медиатор) в пространстве синапса, в следствие чего количество медиатора увеличивается), затем проводится повторный декремент-тест (для выявления реакции на прозерин) и клинический осмотр (через 30-40 минут, для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина), электронейрография (для проведения исследований проводящей способности нервов), общий анализ мочи, клинический анализ крови (на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину) и биохимический анализ крови (базовый профиль, маркёров функции печени и почек, факторов воспаления, лактата, креатинфосфокиназы, пирувата и 3-гидроксибутирата).

 

ВИЧ-инфекция представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое заражением вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), в результате чего вирус поражает клетки иммунной системы в кровяной и лимфатической системах человека (имеющие на своей поверхности рецепторы CD4), и определяется следующими методами диагностики (основой для диагностики является клиническая картина, опрос больного и выяснение симптомов болезни): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, возможные нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции), медицинский осмотр, оценка жалоб, симптоматики, клинических нарушений, первые недели и месяцы после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются,  спустя 10 дней после возможной передачи вируса выполняется тест полимеразная цепная реакция (ПЦР), определяющий РНК вируса, затем проводится (скрининг) предварительный тест (анализ крови) на ВИЧ иммуноферментный анализ (ИФА) (определяющий наличие в крови антител, которые вырабатывает организм для борьбы с вирусом примерно в течение первого месяца после попадания вируса в организм, результат анализа в референс-лаборатории перепроверяют ещё 3 раза) или экспресс-тесты для анализа слюны (около дёсенной жидкости, OraQuick)  и мочи, которые позволяют проводить тестирование без укола, если ИФА или экспресс-тесты показали положительный результат, его перепроверяют с помощью более точного теста Вестерн-блот (иммуноблоттинг) (аналитический метод, используемый для определения в образце специфичных белков, с детектированием с использованием антител, специфичных к заданному белку), диагноз «ВИЧ-инфекция» ставится лишь при наличии двух положительных результатов одновременно: ИФА и Вестерн-блот (иммуноблоттинг), а проба крови пациента и результаты 5 исследований направляются лабораторией в региональный центр СПИДа, который выдаёт окончательный ответ по данному исследованию в запечатанном конверте, затем проводится после тестовое консультирование, дальнейший алгоритм получения психологической помощи и диспансерного наблюдения и лечения; лабораторные анализы: общий анализ мочи, клинический анализ крови (общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) и биохимический анализ крови (аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинтрансаминаза (АЛТ), креатинин, холестерин общий, глюкоза, общий белок, обследование на другие инфекции, имеющие схожие с ВИЧ пути передачи), инструментальная диагностика: ультразвуковое сканирование (УЗИ) органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки.

 

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД) является состоянием, развивающимся на фоне ВИЧ-инфекции и является конечной стадией ВИЧ-инфекции, характеризующейся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, не инфекционными и опухолевыми заболеваниями, и определяется следующими методами диагностики (основой для диагностики является клиническая картина, опрос больного и выяснение симптомов болезни): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, возможные нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции, эпидемиологические данные (факт заражения одним из путей)), медицинский осмотр, оценка жалоб, симптоматики, клинических нарушений, наличие потери массы тела, изменения цвета кожи, высыпаний, следов от инъекций, психических и когнитивных нарушений и суицидальных мыслей, осмотр гинеколога (с цитологическим исследованием биоматериала из канала шейки матки), назначаться консультации инфекциониста, терапевта, офтальмолога, кардиолога, эндокринолога, акушера-гинеколога, невролога, фтизиатра, психиатра, нарколога, дерматовенеролога и стоматолога; лабораторные анализы: общий анализ мочи, клинический анализ крови (общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) и биохимический анализ крови (аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинтрансаминаза (АЛТ), креатинин, холестерин общий, глюкоза, общий белок, общий билирубин, креатинин, щелочная фосфатаза, фермент гамма-глутамилтрансфераза (ГГТП), глюкозы, липидограмма, общий кальций, фосфаты крови, уровень 1,25-ОН витамина D; CD4, CD8 и их соотношение), полимеразная цепная реакция (ПЦР) (определение РНК ВИЧ-1, маркёры сифилиса, гепатита С и В, токсоплазмоза, цитомегаловируса, туберкулёза, исследованием на папилломавирусы человека (ВПЧ); инструментальная диагностика: электрокардиограмма (ЭКГ) сердца, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое сканирование (УЗИ) органов брюшной полости, почек и надпочечников.

 

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет) является аутоиммунным заболеванием эндокринной системы, характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина, и определяется следующими методами диагностики (основой для диагностики является клиническая картина, опрос больного и выяснение симптомов болезни): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, возможные нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции), медицинский осмотр, оценка жалоб, симптоматики, клинических нарушений, для диагностики диабета достаточными критериями являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия), проводится дифференциальная диагностика с несахарныы диабетом, психогенной полидипсии, хронической почечной недостаточностью, болезнью Грейвса, гиперпаратиреозом, тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, витилиго или пернициозной анемией и другими, осмотр врачом-офтальмологом через щелевую лампу или с помощью офтальмоскопа позволяет оценить состояние глазного дна и выявить возможные зрительные нарушения; лабораторные анализы: общий анализ мочи (содержание кетоновых тел), клинический анализ крови (общий анализ, содержание глюкозы в плазме капиллярной крови, гликированный гемоглобин HbA1c) и биохимический анализ крови (определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки, маркёров СД 1-го типа: уровень концентрации в крови аутоантител к GAD-антител к глутаматдекарбоксилазе (аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы), островковым клеткам поджелудочной железы (АТ-ICA), инсулину (АТ-IAA), тирозинфосфатазаподобному белку (Ат-IA-2A) и транспортёру цинка (АТ-Zn-T8А), тиреотропный гормон (ТТГ); инструментальная диагностика: электрокардиограмма (ЭКГ) сердца, ультразвуковое сканирование (УЗИ) органов брюшной полости, почек, надпочечников и поджелудочной железы.

 

Синдром хронической усталости, (МЭ/СХУ, болезнь системной непереносимости нагрузок) является тяжёлым хроническим системным заболеванием, при котором нарушается работа иммунной, сердечно-сосудистой, нервной, гормональной и других систем организма, и определяется следующими методами диагностики (основой для диагностики является клиническая картина, опрос больного и выяснение симптомов болезни): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, возможные нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции), медицинский осмотр, оценка жалоб (постоянная усталость, которая не проходит даже после долгого отдыха; могут быть проблемы со сном, мышлением и памятью (туман в голове), головные боли, частые спазмы, боли в мышцах и суставах, гриппоподобные симптомы, частые боли в горле, дефицит витамина D и B12 и другие, симптоматики, клинических нарушений, диагноз определяется как диагноз-исключения от: постковидного синдрома, синдрома постуральной ортостатической тахикардии, фибромиалгии, синдрома раздражённого кишечника, депрессии, аллергии, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, чувствительности к химическим веществам, мигрени, патологий щитовидной железы, сахарного диабета, анемии, психических расстройств; для диагностики МЭ/СХУ достаточными критериями являются наличие: усталости (не проходящей как минимум 6 месяцев и мешающей человеку вести привычную жизнь, симптомы обостряются после физической активности, а усталость не проходит после сна и отдыха, больному сложно сконцентрироваться, головокружения появляются или становятся сильнее, когда человек встаёт, и проходят, когда он ложится; другие исследования (для исключения заболеваний со схожими симптомами): лабораторные анализы: общий анализ мочи, клинический анализ крови (общий анализ и другие) и биохимический анализ крови; инструментальная диагностика: электрокардиограмма (ЭКГ) сердца, ультразвуковое сканирование (УЗИ) (органов брюшной полости, почек, надпочечников и поджелудочной железы), рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография (КТ) (сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей (позволяет диагностировать различные патологии)), магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга и органов брюшной полости, электронейрография (для проведения исследований проводящей способности нервов),

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции,

 

 

Медицинский осмотр (лат. inspectio) пациента представляет собой комплекс медицинских процедур, проводимых с целью выявления патологических состояний, заболеваний и факторов риска их развития.

Пальпация (лат. palpatio — «ощупывание») представляет собой физический метод медицинской диагностики, проводимый путём ощупывания тела пациента, и основана на осязательном ощущении, возникающем при движении и давлении пальцев или ладони ощупывающей руки; поверхностную пальпацию проводят одной или обеими ладонями, положенными плашмя на исследуемую область кожи, суставов, сердца и т. п., сосуды (их наполнение, состояние стенки) ощупывают кончиками пальцев в месте их прохождения, изучают свойства пульса, а глубокую пальпацию осуществляют специальными приёмами, различными при исследовании желудка, кишечника (скользящая пальпация, по Образцову), печени, селезёнки и почек, прямой кишки, влагалища и другие.

Перкуссия (лат. percussio, нанесение ударов, разматывание) представляет собой физический метод медицинской диагностики, заключающийся в простукивании определённых участков тела и анализе звуков, возникающих при этом (по характеру свойств звука врач определяет топографию внутренних органов, физическое состояние и отчасти их функцию).

Аускультация (лат. auscultatio — «выслушивание») представляет собой физический метод медицинской диагностики, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования внутренних органов; прямая аускультация проводится путём прикладывания уха к прослушиваемому органу, а непрямая проводится с помощью фонендоскопа.

 

Функциональная проба является специальным воздействием на организм человека при проведении медицинского обследования и является частью функциональной диагностики, представляя собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы проверяемого органа или физиологической системы, и используют тесты: рефлекторные, нагрузочные (физическая, психоэмоциональная и метаболическая виды нагрузок) и фармакологические. Функциональные пробы дают возможность в процессе дифференциальной диагностики разграничить функциональные и органические изменения в организме. В качестве контрольного метода при проведении функциональных проб рекомендовано использовать исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР), поскольку в ритме сердца отражается функциональное состояние регуляторных систем организма, которое в свою очередь универсальным образом зависит от заболеваний во всех физиологических системах организма, среди которых наиболее часто применяют: активная и пассивная ортостатическая проба (при необходимости клиноортостатическая проба), проба с фиксированным темпом дыхания, проба Вальсальвы, пробы с максимальной задержкой дыхания на вдохе и выдохе, изометрическая нагрузочная проба, фармакологические пробы (с бэта-блокаторами, атропином и другими препаратами), нагрузочные пробы на велоэргометре, проба Ашнера, синокаротидная проба и психофизиологические пробы.

При функциональных пробах сердечно-сосудистой системы длительность регистрации ВСР может колебаться от 10—15 мин до 1,5—2 ч. (использование функциональных проб имеет серьёзные преимущества, поскольку позволяет минимизировать индивидуальные различия и оценить направленность изменений, а не оперировать абсолютными значениями параметров); в реоэнцефалографии наиболее часто используют пробу нитроглицерином (в малых дозах, сублингвально), а также повороты головы и изменения положения тела. При этом остро возникающие сдвиги артериального давления отражаются на реоэнцефалограмме изменением тонуса и даже уровня пульсового кровенаполнения, что также затем учитывается врачом при анализе результатов тестирования; велоэргометрия часто используется для проведения нагрузочных проб у кардиологических больных; пробы с физической нагрузкой у больных с хронической сердечной недостаточностью проводят для уточнения тяжести заболевания.

Для выявления нарушения автономной нервной регуляции при помощи анализа ВСР наиболее часто используются такие простые, доступные и объективные тесты как проба Вальсальва, ортостатическая проба, дыхательная проба и другие, а при диабетической нейропатии реакция парасимпатического звена регуляции на пробу с фиксированным темпом дыхания (6 дыханий в минуту) является одним из важнейших диагностических признаков.

При заболеваниях органов дыхания применяют спирометрию с различными функциональными пробами: при исследовании внешнего дыхания используются для оценки степени тяжести вентиляционных нарушений, для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний лёгких, а также прогноза течения заболевания. К наиболее распространённым лёгочным функциональным тестам относят такие, как спирометрия, бодиплетизмография, исследование диффузионной способности лёгких по угарному газу методом однократного вдоха с задержкой дыхания, нагрузочное тестирование с целью выявления бронхиальной гиперреактивности.

 

Общий анализ мочи является лабораторным исследованием мочи, проводимым для нужд медицинской практики, как правило, с диагностической целью, и включает органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка; определяются физические свойства мочи, наличие растворённых веществ, клеток, цилиндров, кристаллов, микроорганизмов и твёрдых частиц. Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными, и перед сбором обязательно следует сначала промыть половые органы, затем сделать их тщательный туалет. Анализ должен быть выполнен в течение 1,5 часов после сбора мочи.

Общий клинический анализ крови (ОАК) является врачебным анализом, позволяющим оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов, позволяет рассмотреть лейкограмму и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). С помощью данного анализа можно выявить анемии (снижение гемоглобина — лейкоцитарная формула), воспалительные процессы (лейкоциты, лейкоцитарная формула) и т. д. Чаще всего проводится как один из диагностических общеклинических обследований больного и на основании полученных результатов анализа крови ставится диагноз и назначается дальнейшее лечение.

Забор крови для проведения анализа необходимо производить натощак, и производится он двумя способами: из пальца (как правило — безымянного) и из вены.        

Биохимический анализ крови является методом лабораторной диагностики, который позволяет оценить работу внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа, желчный пузырь и другие), получить информацию о метаболизме (обмен липидов, белков, углеводов), выяснить потребность в микроэлементах и проводится:

- для контроля состояния здоровья (не реже 1 раза в год), и надо следить за тем, чтобы в течение года общее количество взятой крови у человека, в том числе и в диагностических целях, не превышало скорость образования эритроцитов;

- после перенесённых инфекционных или соматических заболеваний.

Метод Грамма является методом окраски микроорганизмов для исследования, позволяющий дифференцировать бактерии по биохимическим свойствам их клеточной стенки, при котором бактерии окрашивают анилиновыми красителями (ген циановым или метиловым фиолетовым и другими), а затем краситель фиксируют раствором йода. При последующем промывании окрашенного препарата спиртом те виды бактерий, которые оказываются прочно окрашенными в синий цвет (имеют толстую клеточную стенку), называют грамположительными бактериями, обозначаются Грам. (+), в отличие от грамотрицательных бактерий (имеют тонкую клеточную стенку), и обозначаются Грам. (−), которые при промывке обесцвечиваются. Тест классифицирует бактерии, разделяя их на две группы относительно строения их клеточной стенки. Грамположительными бактериями являются кокковые (кроме представителей рода Neisseria) и спороносные (за исключением Coxiella burnetii) формы бактерий (они окрашиваются в сине-чёрный (тёмно-синий) цвет), а грамотрицательными являются многие неспороносные бактерии (окрашиваются в красный или розовый цвет).

Посев крови является методом бактериологического исследования, использующийся для достоверного определения наличия бактерий в крови, и осуществляют для обособленности, чтобы идентифицировать болезнетворных бактерий при бактериемии (проникновении бактерий в кровь при генерализации инфекции в организме человека, заражении крови - сепсисе). Делают посев крови на жидкие питательные среды: желчный бульон, сахарный бульон, жидкие и полужидкие среды для выращивания микробов анаэробов.

Бак посев крови для обнаружения микроорганизмов нужно сдавать несколько раз, но не менее 3 анализов, так как количество бактерий в крови может колебаться. Определённые виды бактерий можно выделить только специальными бактериологическими посевами крови.

Бак посев крови также показывает чувствительность к антибиотикам той или иной группы бактерий, поэтому, определив вид выращенной колоний бактерий после посева (микробиологического исследования), можно подобрать эффективные антибиотики против именно этой группы микроорганизмов (так называемый посев крови на стерильность).

Это важно! Перед анализом на посев крови на инфекции - Не принимайте антибиотики!

При исследовании газового состава артериальной крови измеряют уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови и определяют кислотность (рН) крови (взятие образца крови из артерии с помощью иглы может вызывать неприятные ощущения в течение нескольких минут; обычно проба крови берётся из артерии на запястье, из лучевой артерии, а затем удаляют воздух из шприца, сразу помещают его в контейнер со льдом и отправляют в лабораторию; на бланке направления в лабораторию следует указать, чем дышал пациент, когда у него брали кровь: воздухом или кислородом), и включает в себя определение парциального давления в ней кислорода (PO2), углекислого газа (PCO2), pH, а также содержания кислорода (O2CT), насыщения кислородом SaO2, концентрации HCO-3.  Кислород, углекислый газ и уровень кислотности являются важными индикаторами функции лёгких, поскольку они показывают, насколько хорошо лёгкие осуществляют поступление кислорода в кровь и выведение углекислого газа из крови. Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности), и при отклонении рН выше 7,45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови). Анализ считается необходимым в случае диагностирования у пациента первичной гипервентиляции, а также в случае дыхательной недостаточности. В крови человека содержащийся газ имеет растворенный вид. Понятие «газы крови» означает растворенные газы, а также те, которые относятся к химическим составляющим крови: кислород и углекислый газ, соединённый с красными тельцами – эритроцитами. За счёт этого лабораторного метода устанавливается соотношение газов, которые растворены в человеческой крови.

Газовый состав артериальной крови или оксигенация крови может контролироваться без взятия образца крови, с помощью датчика, прикреплённого к пальцу или мочке уха (процедура носит название «пульсоксиметрия») Существуют ещё более современные способы измерения уровня углекислого газа, которые не требуют взятия образцов крови, но эти методы менее точны и не всегда доступны. Но тогда нужно проводить пульсоксиметрию вовремя, или после того, как человек походит или поднимется на один лестничный пролёт, чтобы оценить, вызывает ли физическая активность снижение уровня кислорода в крови.

 

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является неспецифическим лабораторным показателем крови, отражающим соотношение фракций белков плазмы; изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса (также этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ).

Проба основывается на способности эритроцитов (лишённых возможности свёртывания крови) оседать под действием гравитации (в норме величина СОЭ у женщин находится в пределах 2—20 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час). Плотность эритроцитов превышает плотность плазмы, поэтому они медленно оседают на дно пробирки, и скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть способностью слипаться вместе (не путать с агглютинацией). Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается.

Поверхность эритроцитов обладает отрицательным зарядом, который препятствует агрегации из-за возникающих при сближении сил кулоновского отталкивания, поэтому агрегация эритроцитов главным образом зависит от величины их поверхностного потенциала и белкового состава плазмы крови. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме т. н. белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса (в первую очередь — фибриногена и иммуноглобулинов, в меньшей степени C-реактивного белка, церулоплазмина и других. Небольшие изменения концентрации сывороточного альбумина влияют на СОЭ мало и неоднозначно, однако, значительное падение концентрации альбумина при патологических состояниях приводит к повышению СОЭ.

Поскольку альбумин с одной стороны, как и остальные белки, может способствовать агрегации, но, с другой стороны, как главный транспортный белок крови, обладает большим сродством к поверхности частиц, адсорбируясь на поверхности и препятствуя их слипанию, являясь основным белком плазмы, альбумин во многом определяет её вязкость, уменьшение которой при понижении его концентрации уменьшает сопротивление трению и увеличивает скорость оседания.

Увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов. СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов. Умеренное повышение СОЭ (20—30 мм/ч) может наблюдаться при анемиях, при гипопротеинемии, у женщин в период менструации и беременности. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме и гепатитах.

 

Ультразвуковое исследование (УЗИ) (сонография) является не инвазивным исследованием организма человека с помощью ультразвуковых волн, и применяется при исследовании печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, органов брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфатических коллекторов шейно-надключичной области — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронического панкреатита, жёлчекаменной болезни), и осуществляется аппаратом ультразвуковой диагностики (УЗ-сканером), предназначенным для получения информации о расположении, форме, размере, структуре, кровоснабжении органов и тканей человека (сейчас получили распространение мобильные УЗ-сканеры на основе смартфонов и планшетов). УЗ-сканеры подразделяются на: эхотомоскопы (ЭТС) (приборы, предназначенные, в основном, для исследования плода, органов брюшной полости и малого таза), эхокардиоскопы (ЭКС) (приборы, предназначенные для исследования сердца), эхоэнцелоскопы (ЭЭС) (приборы, предназначенные для исследования головного мозга), эхоофтальмоскопы (ЭОС) (приборы, предназначенные для исследования глаза).

Источником ультразвуковых волн в ультразвуковых аппаратах (УА) является акустический преобразователь, трансдьюсер (transducer) или датчик (датчик преобразователя содержит один или множество кварцевых кристаллов, которые также называются пьезоэлементами), используемый для приёма или передачи звуковых волн. УА также имеет звукопоглощающий слой, который фильтрует звуковые волны, и акустическую линзу, которая позволяет сфокусироваться на необходимой волне. Ультразвук распространяется в тканях организма в виде чередующихся зон сжатия и расширения вещества. Разрешающая способность ультразвукового датчика зависит от упругости и плотности среды, длины волны, обратно пропорциональной её частоте (от 2 до 29 МГц), и достигает долей мм. Достигнув границы двух сред с различным акустическим сопротивлением, пучок ультразвуковых волн изменяется: одна его часть продолжает распространяться в новой среде, поглощаясь ею, а другая отражается (коэффициент отражения зависит от разности величин акустического сопротивления граничащих друг с другом тканей: чем это различие больше, тем больше отражение и, естественно, больше интенсивность зарегистрированного сигнала, а значит, тем светлее и ярче он будет выглядеть на экране аппарата). Полное отражение будет на границе между тканями и воздухом. Для устранения эффекта отражающих границ в месте контакта применяются специальные гели, заполняющие область между датчиком и кожей. Отражённые эхосигналы поступают в усилитель и специальные системы обработки, после чего появляются на экране монитора в виде изображения срезов тела, имеющие различные оттенки серого. Для оценки движения подвижных сред (кровотока в относительно крупных сосудах и камерах сердца, стенок сердца) используется спектральная допплерография (СД), допускающая измерение больших скоростей потоков крови, а для возможности оценки кровотока в любой заданной точке используется импульсная СД (базирующаяся на периодическом излучении серий импульсов ультразвуковых волн, которые, отразившись от эритроцитов, последовательно воспринимаются тем же датчиком). Тканевая СД аналогична импульсной СД, только адаптирована не для кровотока, а для миокарда (стенки сердца). Цветовое доплеровское картирование (ЦДК) основано на кодировании в цвете значения доплеровского сдвига излучаемой частоты (методика обеспечивает прямую визуализацию потоков крови в сердце и в относительно крупных сосудах). Энергетическая допплерография (ЭД) основана на анализе амплитуд всех эхосигналов доплеровского спектра, отражающих плотность эритроцитов в заданном объёме (оттенки цвета (от темно-оранжевого к жёлтому) несут сведения об интенсивности эхосигнала). Диагностическое значение энергетической допплерографии заключается в возможности оценки васкуляризации органов и патологических участков. Применяются также и комбинированные варианты, в частности конвергентная цветовая допплерография (ЦДК+ЭД). Трёхмерное доплеровское картирование и трёхмерная ЭД дают возможность наблюдать объёмную картину пространственного расположения кровеносных сосудов в режиме реального времени в любом ракурсе, что позволяет с высокой точностью оценивать их соотношение с различными анатомическими структурами и патологическими процессами, в том числе со злокачественными опухолями. Эхо контрастирование основано на внутривенном введении особых контрастирующих веществ, содержащих свободные микропузырьки газа (диаметром менее 5 мкм при их циркуляции не менее 5 минут), а полученное изображение фиксируется на экране монитора, а затем регистрируется с помощью принтера. Динамическая эхо контрастная ангиография существенно улучшает визуализацию кровотока, особенно в мелких глубоко расположенных сосудах с низкой скоростью кровотока и значительно повышается чувствительность ЦДК и ЭД, обеспечивая возможность наблюдения всех фаз контрастирования сосудов в режиме реального времени (возрастает точность оценки стенотических поражений кровеносных сосудов).

Ультразвуковое исследование играет важную роль в постановке диагноза заболеваний внутренних органов, таких как: брюшная полость и забрюшинное пространство, печень, жёлчный пузырь и желчевыводящие пути, поджелудочная железа, селезёнка, почки, органы малого таза, мочеточники, мочевой пузырь и предстательная железа.

Ввиду относительно невысокой стоимости, безвредности и высокой доступности ультразвуковое исследование является широко используемым методом обследования пациентов и позволяет диагностировать достаточно большое количество заболеваний, таких как онкологические заболевания, хронические диффузные изменения в органах (диффузные изменения в печени и поджелудочной железе, почках и паренхиме почек, предстательной железе), наличие конкрементов в желчном пузыре, почках, наличие аномалий внутренних органов, жидкостных образований в органах, определения признаков кишечной непроходимости и косвенных признаков спаечного процесса.

Ультразвуковое исследование печени является достаточно высокоинформативным: оцениваются размеры печени, её структура и однородность, наличие очаговых изменений, а также состояние кровотока, и позволяет с достаточно высокой чувствительностью и специфичностью выявить как диффузные изменения печени (жировой гепатоз, хронический гепатит и цирроз), так и очаговые (жидкостные и опухолевые образования).

При ультразвуковом исследовании жёлчного пузыря и жёлчных протоков оцениваются состояние жёлчного пузыря и жёлчных протоков, их размеры, толщина стенок, проходимость, наличие конкрементов, состояние окружающих тканей (позволяет определить наличие конкрементов в полости желчного пузыря).

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы позволяет оценить её размеры, форму, контуры, однородность паренхимы, наличие образований (качественное УЗИ поджелудочной железы часто довольно затруднительно, так как она может частично или полностью перекрываться газами, находящимися в желудке, тонком и толстом кишечнике). Наиболее часто выносимое врачами ультразвуковой диагностики заключение «диффузные изменения в поджелудочной железе» может отражать как возрастные изменения (склеротические, жировая инфильтрация), так и возможные изменения вследствие хронических воспалительных процессов.

При исследовании почек оценивается их количество, расположение, размер, форма, контуры, структура паренхимы и чашечно-лоханочной системы. УЗИ позволяет выявить аномалии почек, наличие конкрементов, жидкостных и опухолевых образований, также изменения вследствие хронических и острых патологических процессов почек.

Ультразвуковое исследование в целом считается безопасным способом получения диагностической информации.

 

Электрокардиография является методом регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца, с получением записанной электрокардиограммы (ЭКГ), и применяется для:

- определения частоты (см. также пульс) и регулярности сердечных сокращений (например, экстрасистолы (внеочередные сокращения), или выпадения отдельных сокращений — аритмии), показания острого или хронического повреждения миокарда (инфаркт миокарда и ишемия миокарда), выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов, выявления нарушений внутрисердечной проводимости (различные блокады), скрининга при ишемической болезни сердца (в том числе и при нагрузочных пробах), определения физического состояния сердца (гипертрофия левого желудочка), получения информации о внесердечных заболеваниях (таких, как тромбоэмболия лёгочной артерии), удалённого диагностирования острой сердечной патологии (инфаркт миокарда, ишемия миокарда) с помощью кардиофона, обязательного применения при прохождении диспансеризации.

В современных приборах используется термопринтер, позволяющий сопровождать запись ЭКГ дополнительной информацией. Скорость движения бумаги составляет обычно 50 мм/с. В некоторых случаях скорость движения бумаги устанавливают на 12,5 мм/с, 25 мм/с или 100 мм/с. В начале каждой записи регистрируется контрольный милливольт (его амплитуда составляет 10 или, реже, 20 мм/мВ. Медицинские приборы имеют определённые метрологические характеристики, обеспечивающие воспроизводить и сопоставлять измерения электрической активности сердца, а полностью электронные приборы позволяют сохранять ЭКГ в компьютере. Для измерения разности потенциалов на различные участки тела накладываются электроды (на руки и на ноги ставятся пластмассовые щипчики-зажимы, а на грудную клетку ставятся присоски или липкие электроды; так как плохой электрический контакт между кожей и электродами создаёт помехи, то для обеспечения хорошей проводимости на участки кожи в местах контакта наносят токопроводящий гель). Для получения более высокого качества электрокардиограммы в современных электрокардиографах применяют фильтры сигнала, которые вносят при этом некоторые искажения в форму полученного сигнала (низкочастотные фильтры 0,5—1 Гц позволяют уменьшать эффект плавающей изолинии (внося при этом искажения в форму сегмента ST), режекторный фильтр 50—60 Гц нивелирует сетевые наводки и антитреморный фильтр низкой частоты (35 Гц) подавляет артефакты, связанные с активностью мышц).

На электрокардиограмме (ЭКГ) выделяются 5 зубцов: P, Q, R, S, T и иногда можно увидеть малозаметную волну U, где: зубец P отображает процесс деполяризации миокарда предсердий, комплекс QRS отображает деполяризации желудочков, сегмент ST и зубец T отражают процессы ре поляризации миокарда желудочков (фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны клетки после прохождения через неё потенциала действия, когда во время прохождения импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате чего ионы могут свободно проходить через неё, а во время ре поляризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего клетка оказывается готова к дальнейшей электрической активности), а зубец (волна) U может быть обусловлен ре поляризацией папиллярных мышц (или волокон Пуркинье) или связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы. Каждый из измеряемых разностей потенциалов называется отведением: отведения I, II и III накладываются на конечности (I — правая рука (-) красный электрод и левая рука (+) жёлтый электрод, II — правая рука (-) и левая нога (+) зелёный электрод, III — левая рука (-) — левая нога (+), и с электрода на правой ноге показания не регистрируются, его потенциал близок к условному нулю, и он используется только для того, чтобы убрать помехи. Регистрируют также усиленные отведения от конечностей: aVR, aVL, aVF — однополюсные отведения, они измеряются относительно усреднённого потенциала всех трёх электродов (система Вильсона) или относительно усреднённого потенциала двух других электродов (система Гольдбергера, дает амплитуду примерно на 50 % больше) (следует заметить, что среди шести сигналов I, II, III, aVR, aVL, aVF только два являются линейно независимыми, то есть, зная сигналы только в каких-либо двух отведениях, можно, путём сложения/вычитания, найти сигналы в остальных четырёх отведениях, то есть при так называемом однополюсном отведении (однополюсные грудные отведения обозначаются буквой V) регистрирующий (или активный) электрод определяет разность потенциалов между точкой электрического поля, к которой он подведён, и условным электрическим нулём (например, по системе Вильсона). Электрическая ось сердца является проекцией результирующего вектора возбуждения желудочков во фронтальной плоскости (проекция на ось I стандартного электрокардиографического отведения). Нормальная электрическая ось называется нормограммой, а отклонения её от нормы влево или вправо называются соответственно левограммой или правограммой.  Правильное понимание нормальных и патологических векторов деполяризации и ре поляризации клеток миокарда позволяет получить большое количество важной клинической информации. Виды электрокардиографии:

- внутри пищеводная электрокардиография (активный электрод вводится в просвет пищевода, что позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения, важна при диагностике некоторых видов блокад сердца);

- вектор кардиография (регистрируется изменение электрического вектора работы сердца в виде проекции объёмной фигуры на плоскости отведений);

- прекордиальное картирование (на грудную клетку пациента закрепляются электроды (обычно матрица 6х6), сигналы от которых обрабатываются компьютером; является одним из методов определения объёма повреждения миокарда при остром инфаркте миокарда);

- функциональные пробы или пробы с нагрузкой (велоэргометрия, используемая для диагностики ИБС);

- суточное мониторирование (холтеровское мониторирование) и семисуточное мониторирование (на теле пациента, который ведёт обычный образ жизни, закрепляется регистрирующий блок, записывающий электрокардиографический сигнал от одного, двух, трёх или более отведений в течение суток или более (дополнительно регистратор может иметь функции мониторирования артериального давления (СМАД)) и семисуточное мониторировании ЭКГ по Холтеру даёт исчерпывающую информацию об электрической деятельности сердца; результаты записи передаются в компьютер и обрабатываются врачом при помощи специального программного обеспечения);

- гастрокардиомониторирование (одновременная запись электрокардиограммы и гастрограммы в течение суток, где технология и прибор для гастрокардиомониторирования аналогичны технологии и прибору для холтеровского мониторирования, только, кроме записи ЭКГ по трём отведениям, дополнительно записываются значения кислотности в пищеводе и (или) желудке, для чего используется рН-зонд, введённый пациенту трансназально; применяется для дифференциальной диагностики кардио- и гастрозаболеваний);

- электрокардиография высокого разрешения (метод регистрации ЭКГ и её высокочастотных, низкоамплитудных потенциалов, с амплитудой порядка 1—10 мкВ и с применением многоразрядных аналого-цифровых преобразователей (АЦП) (16—24 бита)).

 

Электронейрография представляет собой запись электрического сигнала и связанного с ним потенциала действия (волны возбуждения, перемещающейся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейроне или кардиомиоците), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней поверхности мембраны (в то время, как в покое она заряжена положительно) и является физиологической основой нервного импульса) в момент его распространения вдоль нерва (используется для измерения скорости распространения стимула или потенциала действия в нерве). Для проведения электронейрографии периферический нерв стимулируется в одной точке и затем измеряется активность электрического сигнала в двух точках на пути её распространения.

 

Электромиография (ЭМГ, ЭНМГ, миография, электронейромиография) является методом исследования биоэлектрических потенциалов, возникающих в скелетных мышцах человека при возбуждении мышечных волокон, с помощью регистрации электрической активности мышц (амплитуды колебаний потенциала мышцы, которая, как правило, не превышает нескольких милливольт, а длительность колебаний 20-25 мсек. Исследование проводится с помощью электромиографа или электроэнцефалографа, имеющих специальный вход для регистрации электромиограммы (ЭМГ) (кривой, записанной на фотоплёнке, на бумаге с помощью чернильно-пишущего осцилографа или на магнитных носителях). Процедура исследования:

- с помощью введённых в мышцу игольчатых электродов (улавливают колебания потенциала в отдельных мышечных волокнах или в группе мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном);

- с помощью накожных электродов (отражается процесс возбуждения мышцы как целого);

- стимуляционная электромиография (при искусственной стимуляции нерва или органов чувств, что позволяет исследовать нервно-мышечную передачу, рефлекторную деятельность, и определить скорость проведения возбуждения по нерву).

Применение при диагностике в медицине:

- выявление уровня поражения нервно-мышечного аппарата (учитывая функциональное и структурное строение нервно-мышечной системы);

- определение топики поражения (место поражения мышц и нервов);

- определение распространённости процесса (локальный, распространённый или генерализованный);

- определение характера поражения (например, аксональное, демиелинизирующее или смешанное);

- определение выраженности поражения и динамики процесса.

 

Биопсия (от др.-греч. βίος — жизнь + ὄψις — внешний вид) является методом исследования, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей (биоптата) из организма с диагностической или исследовательской целью (является обязательным методом подтверждения диагноза при подозрении на наличие онкологических заболеваний).

Методы биопсии разделяются:

- по способу получения материала на: забор материала для гистологического исследования - эксцизионная биопсия (забор для исследования патологического образования целиком), инцизионная биопсия (забор для исследования части патологического образования либо диффузно изменённого органа), щипковая биопсия (с помощью биопсийных щипцов (punch-biopsy)), трепан-биопсия (забор столбика плотной ткани с помощью полой трубки с заострённым краем — трепана (применяется для биопсии костей и плотных опухолей)), сердцевинная (core-биопсия, кор-биопсия, режущая биопсия) (забор столбика материала из мягких тканей при помощи специального трепана, состоящего из гарпунной системы и полой трубки с заострённым краем), скарификационная (поверхностная) биопсия (shaving biopsy) (забор материала путём срезания с поверхности образования тонкого пласта ткани, применяется для биопсии патологических образований кожи), петлевая биопсия (забор материала петлёй при помощи коагулятора в режиме резания тканей либо радиочастотного хирургического аппарата; применяется в ЛОР, гинекологии и при эндоскопических исследованиях); забор материала для цитологического исследования - отпечаток с патологического образования (эрозии, язвы) (материал переносится на предметное стекло прикладыванием его к изъязвлённой поверхности), мазок-отпечаток с патологического образования (материал соскребается с патологического образования шпателем, скальпелем, цито щёткой затем переносится на предметное стекло), тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB) (забор материала для исследования производится с помощью пункционной иглы и шприца; применяется как для биопсии кистозных образований, так и солидных опухолей), аспирационная биопсия (вариант FNAB жидкостных образований: кист, забора жидкости из плевральной либо брюшной полости);

- по виду контроля точности на: классическую биопсию, прицельную биопсию (эндоскопическую), биопсию под контролем УЗИ, биопсию под рентгенологическим контролем, стереотаксическую биопсию.

Биопсия является методом взятия тканей из живого организма, с последующим их исследованием под микроскопом, что позволяет определить точный клеточный состав исследуемого материала, и является наиболее достоверным методом исследования в случае необходимости установления клеточного состава ткани, а при подозрении на онкологическое заболевание входит в диагностический минимум, и дополняется другими методами исследования, такими как рентгенологические, эндоскопические, иммунологические. Выполнение биопсии требуется при подозрении на заболевание, диагноз которого не может быть установлен достоверно или полноценно с помощью других методов исследования. Гистологическое исследование требуется также для установления особенностей течения и тяжести поражения (а, следовательно, и для прогноза и коррекции терапии) при заболеваниях некоторых органов (печени, почек, нервной и мышечной систем, а также некоторых сосудистых поражений).

Гистологическое исследование (исследование тканей под микроскопом) - с помощью специальных растворов (гистологической проводки) кусочек ткани обезвоживают и делают жирорастворимым для последующей пропитки парафином в специальных формах (которые при комнатной температуре представляют собой твёрдые кубики), затем с помощью микротома с вмонтированным очень острым ножом (который может снимать слои толщиной от 3 микрометров) выполняют срезы, которые затем монтируют на стекло и проводят их подготовку для окраски (для различных окрасок методики подготовки могут различаться, но в большинстве случаев, из срезов удаляют весь парафин вместе с остальными жирами и пропитывают этанолом, чтобы сделать возможным диффузию водорастворимых веществ), после чего производят окраску различными красителями, что позволяет видеть под микроскопом клетки и их элементы, а также различные элементы межклеточного вещества тканей.

При цитологическом исследовании (проводится не исследование ткани, а исследование клеток организма) производится взятие мазка-отпечатка с поверхности ткани организма (с целью раннего выявления или исключения наличия предопухолевых заболеваний), и после обработки и окрашивания препарата морфолог исследует полученные клетки и даёт заключение о том, какой же природы - это образование. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится щипковая биопсия специальными биопсийными щипцами во время эндоскопического исследования. Так, при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки проводится фиброгастроскопия, и для раннего выявления и подтверждения диагноза рекомендуется, при каждом эндоскопическим исследовании, выполнение биопсии. Рекомендуется избегать выставления диагноза при гастроскопии, основываясь только на данных осмотра, только выполнение биопсии с последующим гистологическим исследованием позволяет установить достоверный диагноз гастрита и выявить его причину (в частности — Helicobacter pylori). При заболеваниях толстой кишки проводится фиброколоноскопия или ректороманоскопия.

Пункционная биопсия производится проколом специальной длинной иглой, часто под контролем рентгена, УЗИ или других не инвазивных методов контроля, а полученный из просвета иглы столбик ткани направляется на цитологическое исследование. Существует возможность биопсии глубоко расположенных органов — печени, почек, поджелудочной железы, при которой игла проводится к нужной точке с одновременной рентгеноскопией или ультразвуковой диагностикой. Хотя укол обычно легко переносится пациентом, нередко используется поверхностная анестезия, когда с помощью распыления или подкожного введения анестетика проводят «заморозку» участка кожи, через который пройдёт игла (при биопсии печени местная анестезия используется всегда).

Биопсийный пистолет предназначен для режущей биопсии всех видов мягких тканей (печень, почки, щитовидная, поджелудочная, предстательная, молочная железы и другие), а при сердцевинной биопсии (core-биопсии, кор-биопсии, режущей биопсии) пункция производится специальной одноразовой иглой, которая подсоединяется к биопсийному пистолету. Игла состоит из двух частей — гарпуна и трубки. При работе пистолет с большой скоростью выстреливает гарпун, который фиксирует мягкую ткань в желобке, затем так же быстро выстреливается трепан, режущая кромка которого срезает столбик ткани, расположенный в желобке гарпуна. Эта процедура позволяет получить не несколько клеток, а полноценную ткань образования.

Жидкая биопсия —новая методика выявления опухолевых клеток и их ДНК в крови пациента (способна совершить революцию в диагностике и лечении рака, поскольку значительно облегчает раннее обнаружение опухолевых клеток ещё до появления симптомов, и помогает врачу увидеть общую картину и понять, как раковые клетки распространяются в организме, в то время как обычная биопсия предоставляет информацию лишь о локальной опухоли).

 

Люмбальная пункция (поясничный прокол, спинномозговая пункция, поясничная пункция) выполняется введением иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне, и проводится с целью диагностики состава спинномозговой жидкости, а также с лечебной или анестезиологической целью.

Показания к проведению люмбальной пункции как диагностический метод:

- исследования в неврологии (при инфекционных заболеваниях ЦНС и субарахноидальном кровоизлиянии устанавливают диагноз (особенно при недоступности нейровизуализации (КТ и МРТ), где данные, получаемые с помощью пункции, дополняют клиническую картину и подтверждают диагноз при полиневропатиях, рассеянном склерозе и нейролейкозе);

- в случае подозрения на нейроинфекцию (менингит, энцефалит, нейросифилис и другие инфекции ЦНС различной этиологии).

Показания к проведению люмбальной пункции с лечебной целью:

- для подоболочечного введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов;

- для снижения внутричерепного давления при доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии.

Люмбальная пункция категорически противопоказана при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в спинальном под паутинном пространстве при наличии области повышенного давления интракраниально может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного.

При нарушении техники проведения может развиться осложнение в виде пост пункционной холестеатомы спинного мозга (новолат. сholesteatoma medullae spinalis post punctionem), которая возникает вследствие заноса клеток эпителия в оболочки спинного мозга.

Манипуляция проводится в положении пациента лёжа на боку или сидя, ноги должны быть согнуты и приведены к животу, спина максимально согнута, руки должны обхватить колени (наиболее удобным местом для пункции являются промежутки между III и IV и между II и III поясничными позвонками (у взрослого человека спинной мозг заканчивается на уровне II поясничного позвонка, потому вероятность повреждения спинного мозга при люмбальной пункции минимальна), а детям во избежание травмирования спинного мозга пункцию следует производить ниже III поясничного позвонка). С появлением одноразовых тонких спинальных игл обезболивание места пункции потеряло смысл, так как процесс инфильтрации кожи и связок местным анестетиком может быть более болезненным, чем сама манипуляция. Иглу Бира с мандреном вводят по средней линии между остистыми отростками с небольшим уклоном вверх и продвигают вглубь через связочный аппарат (на глубине 4—7 см у взрослых (около 2 см у детей) иногда возникает ощущение провала, что является признаком проникновения иглы в под паутинное пространство). Истечение жидкости после извлечения мандрена свидетельствует о положении иглы в интратекальном пространстве (в случае неудачи или попадания в кость игла немного извлекается и вводится снова, с небольшим изменением направления). Место пункции заклеивается стерильной салфеткой.

В случае диагностической пункции ликвор собирают в несколько пробирок (первая порция может быть с примесью путевой крови), а в случае проведения спинальной анестезии, подсоединяется шприц и интратекально вводится некоторое количество местного анестетика.

Общий объём спинномозговой жидкости составляет у взрослых около 120 мл, а за сутки секретируется примерно 500 мл, то есть полное обновление жидкости происходит около пяти раз в сутки. После люмбальной пункции у 1-3 из 10 пациентов возникает головная боль, вызванная снижением внутричерепного давления, которая обычно исчезает без лечения спустя 5—7 дней.

 

Рентгенография (от Рентген (фамилия изобретателя) + греч. gráphō, пишу) представляет собой исследование внутренней структуры объектов, которые проецируются при помощи рентгеновских лучей на специальную плёнку или бумагу, и относится к медицинскому не инвазивному исследованию, основанному на получении суммарного проекционного изображения анатомических структур организма посредством прохождения через них рентгеновских лучей и регистрации степени ослабления рентгеновского излучения. Рентгенография является основным методом диагностики поражений костно-суставной системы, а при контрастной рентгенографии позволяют оценить состояние внутреннего рельефа полых органов, распространённость свищевых ходов и др. Рентгенологическое исследование (РИ), применяемое при диагностике органов позволяет уточнить форму данных органов, их положение, тонус, перистальтику, состояние рельефа слизистой оболочки и т. д.

Рентгеновское излучение происходит за счёт электромагнитных волн, энергия фотонов которых лежит на шкале электромагнитных волн между ультрафиолетовым излучением и гамма-излучением (от ~10 эВ до нескольких МэВ), что соответствует длинам волн от ~103 до ~10−2 Å (от ~102 до ~10−3 нм). Рентгеновское излучение является ионизирующим. Оно воздействует на ткани живых организмов и может быть причиной лучевой болезни, лучевых ожогов и злокачественных опухолей.

Рентгеновская трубка представляет собой электровакуумный прибор, предназначенный для генерации рентгеновского излучения, в котором генерация происходит за счёт тормозного излучения электронов, ускоренных до энергии более 10 кэВ и облучающих металлический анод. В рентгеновских трубках электроны, испущенные катодом при нагревании (происходит термоэлектронная эмиссия), ускоряются под действием разности электрических потенциалов между анодом и катодом (при этом рентгеновские лучи не испускаются, так как ускорение слишком мало), а ударяются об анод (из молибдена или меди), где  происходит их резкое торможение (моментально теряют большую часть приобретённой энергии, при этом возникает тормозное излучение рентгеновского диапазона, с непрерывным спектром и одновременно выбиваются электроны из внутренних электронных оболочек атомов анода. На пустые места (вакансии) в оболочках переходят другие электроны атома из его внешних оболочек, что приводит к испусканию рентгеновского излучения с характерным для материала анода линейным спектром энергий. При рентгеноскопии используется непрерывный режим работы при токе несколько мА, но для рентгенотерапии применяются трубки с анодным напряжением уже более 100 кВт, для получения более жёсткого излучения.

Получение изображения основано на ослаблении рентгеновского излучения при его прохождении через различные ткани с последующей регистрацией его на рентгеночувствительную плёнку. В результате прохождения через образования разной плотности и состава пучок излучения рассеивается и тормозится, в связи с чем на плёнке формируется изображение разной степени интенсивности. В результате, на плёнке получается усреднённое, суммарное изображение всех тканей (тень).

Современные рентгеноскопы осуществляют рентгенотелевизионное просвечивание органов, при котором рентгеновские лучи попадают на УРИ (усилитель рентгеновского изображения), в состав которого входит ЭОП (электронно-оптический преобразователь), что позволяет выводить получаемое изображение на экран монитора, при котором изображение объекта получают на светящемся (флуоресцентном) экране, что не требует световой адаптации исследующего специалиста (рентгенолога) и затемнённого помещения (рабочее место выносится за пределы комнаты с рентгеновским аппаратом, что позволяет существенно снизить дозу его облучения), а также есть возможность дополнительной компьютерной обработки изображения и его регистрации на видеоплёнке или в памяти аппарата. При рентгенографии осуществляют исследование органов в реальном масштабе времени (в динамике), что позволяет оценить не только структуру органа, но и его смещение от нормы, сокращаемость или растяжение, прохождение внутри тела контрастного вещества, его наполняемость, а за счёт вращения объекта исследования во время просвечивания (много проекционное исследование) появляется возможность достаточно быстро оценить локализацию возникающих в нём изменений. Рентгеноскопия позволяет контролировать проведение некоторых инструментальных процедур таких как постановка катетеров, ангио пластика (ангиография), фистулография. Рентгенография также является важной и неотъемлемой частью гибридной операционной.

 

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является способом получения томографических медицинских изображений для исследования внутренних органов и тканей с использованием явления ядерного магнитного резонанса, и основан на измерении электромагнитного отклика атомных ядер (чаще всего ядер атомов водорода), а именно, на возбуждение их определённым сочетанием электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряжённости.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) представляет собой явление резонансного поглощения или излучения электромагнитной энергии веществом, содержащим ядра с ненулевым спином во внешнем магнитном поле, на частоте ν (называемой частотой ЯМР), и обусловленное переориентацией магнитных моментов этих ядер, когда одни и те же ядра атомов в различных окружениях в молекуле показывают различные сигналы ЯМР, поэтому отличие такого сигнала ЯМР от сигнала стандартного вещества позволяет определить так называемый химический сдвиг, который обусловлен химическим строением изучаемого вещества (в методиках ЯМР появляется много возможностей определять химическое строение веществ, конфирмацию (конфигурацию, расположение) молекул, эффекты взаимного влияния, внутримолекулярные превращения. Все ядра несут электрический заряд и в большинстве разновидностей ядер этот заряд «вращается» относительно оси ядра, генерируя магнитный дипольный момент, который способен взаимодействовать с внешним магнитным полем. Среди всех ядер лишь ядра, содержащие одновременно чётное число нейтронов и чётное число протонов (чётно-чётные ядра), в основном состоянии не обладают вращательным моментом, а, следовательно, и дипольным магнитным моментом. Остальные ядра обладают в основном состоянии не нулевым вращательным моментом. В данном методе образец подвергается радиочастотному облучению неизменной частоты, в то время как сила магнитного поля изменяется, поэтому его ещё называют методом непрерывного облучения (CW, continous wave). При ЯМР-интроскопии (магнитно-резонансной томографии) объект помещают в постоянное магнитное поле и подвергают действию радиочастотных и градиентных магнитных полей, тогда в катушке индуктивности, окружающей исследуемый объект, возникает переменная электродвижущая сила (ЭДС), амплитудно-частотный спектр которой и переходные во времени характеристики несут информацию о пространственной плотности резонирующих атомных ядер, а также о других параметрах, специфических только для ядерного магнитного резонанса, а компьютерная обработка этой информации формирует объёмное изображение, которое характеризует плотность химически эквивалентных ядер, время релаксации ядерного магнитного резонанса, распределение скоростей потока жидкости, диффузию молекул и биохимические процессы обмена веществ в живых тканях (сущность ЯМР-интроскопии состоит в реализации особого рода количественного анализа по амплитуде сигнала ядерного магнитного резонанса).

Перед сканированием требуется снять все металлические предметы, проверить наличие татуировок и лекарственных пластырей. Продолжительность сканирования МРТ составляет обычно до 20—30 минут, но может продолжаться дольше (в частности, сканирование брюшной полости занимает больше времени, чем сканирование головного мозга). Так как МР-томографы производят громкий шум, обязательно используется защита для ушей (беруши или наушники), а для некоторых видов исследований используется внутривенное введение контрастного вещества.

Абсолютные противопоказания: установленный кардиостимулятор (изменения магнитного поля могут имитировать сердечный ритм), ферро магнитные или электронные имплантаты среднего уха, кохлеарные имплантаты (протезы внутреннего уха), большие металлические имплантаты или ферро магнитные осколки, ферро магнитные аппараты Илизарова.

Относительные противопоказания: инсулиновые насосы, нервные стимуляторы, неферромагнитные имплантаты внутреннего уха, протезы клапанов сердца (в высоких полях, при подозрении на дисфункцию), кровоостанавливающие клипсы (кроме сосудов мозга), декомпенсированная сердечная недостаточность, первый триместр беременности (пока собрано недостаточное количество доказательств отсутствия тератогенного эффекта магнитного поля, однако данный метод предпочтительнее метода рентгенографии и компьютерной томографии), клаустрофобия (панические приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести исследование), необходимость в физиологическом мониторинге, неадекватность пациента, тяжёлое/крайне тяжёлое состояние пациента, наличие татуировок, выполненных с помощью красителей с содержанием металлических соединений (могут возникать ожоги), зубные протезы и брикет-системы, так как возможны артефакты неоднородности поля.

Широко используемый в протезировании титан не является ферромагнетиком и практически безопасен при МРТ; исключение — наличие татуировок, выполненных с помощью красителей на основе соединений титана (например, на основе диоксида титана). Если МРТ выполняется с контрастом, то добавляются следующие противопоказания: гемолитическая анемия, индивидуальная непереносимость компонентов, входящих в состав контрастного вещества, хроническая почечная недостаточность (в этом случае контраст может задерживаться в организме), беременность на любом сроке, так как контраст проникает через плацентарный барьер, а его влияние на плод пока плохо изучено.

 

Компьютерная томография (КТ) является методом неразрушающего послойного исследования внутреннего строения тканей тела человека, измеряет, и производит сложную компьютерную обработку разности ослабления рентгеновского излучения различными по плотности тканями (является основным томографическим методом исследования внутренних органов человека с использованием рентгеновского излучения). Спиральное сканирование заключается в одновременном выполнении двух действий: непрерывного вращения источника — рентгеновской трубки, генерирующей излучение, вокруг тела пациента, и непрерывного поступательного движения стола с пациентом вдоль продольной оси сканирования «z» через апертуру гентри, при этом траектория движения рентгеновской трубки относительно оси «z» (направления движения стола с телом пациента) принимает форму спирали. Многослойная («мульти спиральная», «мульти срезывающая» компьютерная томография — МСКТ) отличается от спиральных томографов тем, что по окружности гентри расположены не один, а два и более ряда детекторов (используется новая объёмная геометрическая форма пучка излучения). В настоящее время используются МСКТ, осуществляющие 32-, 64-, 128-,320-,512- и 640- одновременных срезов изображения ткани, способные сканировать целые органы (сердце, суставы, головной мозг и т. д.) за один оборот рентгеновской трубки (что значительно сокращает время обследования, а также предоставляется возможность сканировать сердце даже у пациентов, страдающих аритмиями), и использующие две рентгеновские трубки, расположенные под углом 90°( каждая трубка может работать в своём режиме (при различных значениях напряжения и тока, кВт и мА соответственно)), которые получили следующие преимущества перед обычной спиральной КТ: улучшение временного разрешения (достигается за счёт уменьшения времени исследования и количества артефактов из-за непроизвольного движения внутренних органов и пульсации крупных сосудов), улучшение пространственного разрешения вдоль продольной оси z (связано с использованием тонких (1—1,5 мм) срезов и очень тонких, субмиллиметровых (0,5 мм) срезов (за счёт матричных детекторов (matrix detectors), имеющих одинаковую ширину вдоль продольной оси z, и адаптивных детекторов (adaptive detectors), имеющих неодинаковую ширину вдоль продольной оси z), увеличение скорости сканирования, улучшение контрастного разрешения, увеличение отношения сигнал/шум, более эффективное использование рентгеновской трубки, большую зону анатомического покрытия органа, уменьшение лучевой нагрузки на пациента (на 30 %).

Для улучшения дифференцировки органов друг от друга, а также нормальных и патологических структур, используются различные методики контрастного усиления (КТ-ангиография, КТА) (чаще всего, с применением йодсодержащих контрастных препаратов), вводимых перорально (пациент с определённым режимом выпивает раствор препарата) или внутривенно (производится  медицинским персоналом) или болюсное контрастное усиление, когда контрастный препарат вводится внутривенно шприцем-инжектором с установленными скоростью и временем подачи вещества.

Применяют также метод КТ-перфузии, позволяющий оценить прохождение крови через ткани организма, в частности: перфузию головного мозга и перфузию печени.

КТ используется в медицине для следующих целей:

- скрининговых (плановых) тестов при следующих состояниях: головная боль (за исключением сопутствующих факторов, требующих проведения экстренной КТ), травма головы, не сопровождающаяся потерей сознания (за исключением сопутствующих факторов, требующих проведения экстренной КТ), обмороке, для исключения рака лёгких;

- для диагностики по экстренным показаниям (экстренная компьютерная томография): экстренная КТ головного мозга (наиболее часто проводимая экстренная КТ), выбираемая при следующих состояниях: впервые случившийся судорожный синдром, судорожный синдром с судорожным расстройством в анамнезе (в сочетании с хотя бы с одним из перечисленных факторов): сопутствующей симптоматикой (подозрительной на органическое поражение головного мозга), стойкими изменениями психического статуса, лихорадкой, недавней травмой, стойкой головной болью, онкологическим анамнезом, приёмом антикоагулянтов, предполагаемым или подтверждённым СПИДом, изменением характера судорог;

- при травме головы (сопровождающейся хотя бы одним из перечисленных факторов): с потерей сознания, проникающей травмой черепа, другими травмами (поли травма), нарушением свёртываемости крови, очаговым неврологическим дефицитом;

- головной болью (в сочетании с хотя бы одним из перечисленных факторов): с острым, внезапным началом, очаговым неврологическим дефицитом, стойкими изменениями психического статуса, когнитивными нарушениями, предполагаемой или доказанной ВИЧ-инфекцией, возрастом старше 50 лет и изменением характера головной боли;

- нарушением психического статуса (в сочетании с хотя бы одним из перечисленных факторов): головной болью, предполагаемой или доказанной ВИЧ-инфекцией, приёмом антикоагулянтов, хроническим алкоголизмом, значительным подъёмом артериального давления, значительной гиповентиляцией, очаговым неврологическим дефицитом, в том числе анизокорией, точечными зрачками или отёком диска зрительного нерва, менингизмом;

- подозрением на повреждение сосуда (например, расслаивающаяся аневризма аорты);

- подозрением на повреждение лёгких по типу «матового стекла» в результате пневмонии, сопровождающей такие корона вирусные ОРВИ как COVID-19;

- подозрение на некоторые другие «острые» поражения полых и паренхиматозных органов (осложнения как основного заболевания, так и в результате проводимого лечения) (по клиническим показаниям, при недостаточной информативности нерадиационных методов;

- для плановой диагностики: (делается большинство КТ-исследований) по направлению врача, для окончательного подтверждения диагноза (как правило, перед проведением компьютерной томографии делаются более простые исследования — рентген, УЗИ, анализы и т. д.);

- для контроля результатов лечения;

- для проведения лечебных и диагностических манипуляций, например, пункции под контролем компьютерной томографии и другие (пред оперативные изображения, полученные с помощью компьютерной томографии, используются в гибридных операционных во время хирургических операций).

Проведение компьютерной томографии увеличивает частоту возникновения повреждений в ДНК (доза излучения в 150 раз выше, чем при однократном рентгенологическом исследовании грудной клетки).

Компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография, КТА) позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов и оценить характер кровотока (после проведения компьютерной томографии с внутривенным контрастным усилением производится анализ полученных данных с применением специальных алгоритмов реконструкции изображений). Преимуществом этого метода является исключение риска возникновения осложнений от хирургических манипуляций, необходимых при обычной ангиографии, меньше лучевая нагрузка на пациента. Показаниями к применению КТ-ангиографии являются: стеноз или тромбоз сосуда (при тромбоэмболии лёгочной артерии (КТ-ангиопульмонография)), аневризмы, другие сосудистые заболевания и аномалии развития. Для КТ-ангиографических исследований противопоказания те же, что и для других КТ-исследований с болюсным контрастным усилением: почечная недостаточность, тяжёлый сахарный диабет, беременность (тератогенное воздействие рентгеновского излучения), общее тяжёлое состояние пациента, высокая масса тела (ограничения зависят от аппарата), заболевания щитовидной железы, миеломная болезнь и острая сердечная недостаточность.

Подготовка к КТ-ангиографии: необходимо исключить наличие противопоказаний (аллергия на контрастное вещество, почечная недостаточность, дисфункция щитовидной железы и т. д.), и для снижения риска развития аллергической реакции во время исследования, особенно при любых аллергических реакциях в анамнезе, назначаются противоаллергические препараты (перед исследованием врач должен получить письменное согласие пациента на процедуру). Перед КТ-коронарографией проводится премедикация бета-адреноблокаторами с целью уменьшения частоты сердечных сокращений.

КТ-коронарография является рентгеноконтрастным методом исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС), позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии, позволяет решить вопрос о выборе и объёме проведения в дальнейшем таких лечебных процедур, как баллонная ангиопластика, стентирование и коронарное шунтирование; во время коронарографии вводится водорастворимое рентгеноконтрастное вещество (последовательно в левую и правую коронарные артерии), используя для этого ангиографические катетеры (рентгеноконтрастное вещество быстро заполняет просвет артерии на всем её протяжении, тогда в потоке рентгеновских лучей контрастированная артерия отбрасывает тени на детектор ангиографа, отображая информацию о своём внутреннем рельефе; съёмка выполняется в нескольких проекциях и получается полное представление об анатомии и степени поражения русла коронарных артерий.

КТ-венография, КТ-сосудов (КТ-ангиография) является методом лучевой и рентгеноконтрастной диагностики патологии артерий, вен и лимфатических сосудов, применяемая для исследования состояния сосудов и оценки скорости кровотока (использование специальных компьютерных программ позволяет воссоздавать трехмерные изображения сосудистых сетей, оценивать кровоснабжение различных анатомических областей, точно локализовать зоны нарушений кровотока и определять причину возникновения этих нарушений); при работе с полученными данными КТ сосудов специалист может изучать модель кровеносного русла «в объёме», изменяя угол просмотра, приближая отдельные участки и т. д., что позволяет получать наиболее полную и достоверную информацию о количестве, расположении и проходимости сосудов, точно локализовать патологически изменённые участки, оценивать их протяжённость и степень нарушения проходимости, определять тяжесть нарушений крово- и лимфоснабжения.

Иммуноферментный анализ (ИФА, англ. enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) является лабораторным иммунологическим методом качественного или количественного определения различных низкомолекулярных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело. Выявление образовавшегося комплекса проводят с использованием фермента в качестве метки для регистрации сигнала. Теоретические основы ИФА опираются на современную иммунохимию и химическую энзимологию, знание физико-химических закономерностей реакции антиген-антитело, а также на основные принципы аналитической химии.

ИФА является одним из наиболее активно развивающихся направлений химической энзимологии. Это обусловлено тем, что в ИФА уникальная специфичность иммунохимической реакции (то есть антитела связываются исключительно с определёнными антигенами, и ни с какими другими) сочетается с высокой чувствительностью детекции ферментативной метки (вплоть до 10−21 моль в образце). Высокая стабильность реагентов, простота методов регистрации, возможность создания каскадных систем усиления различных химических сигналов, относительно низкая цена и многие другие достоинства метода ИФА способствовали его широкому внедрению в различные области медицины, сельское хозяйство, микробиологическую и пищевую промышленность, охрану окружающей среды, а также в научные исследования.

Из-за разнообразия объектов исследования — от низкомолекулярных соединений, пептидных и стероидных гормонов, фармакологических препаратов, пестицидов, до вирусов и бактерий, и даже до других антител, — многообразия принципов связывания и многообразия условий проведения ИФА существует большое количество вариантов этого метода. По одним лишь вариантам регистрации ферментативной активности возможно применение фотометрических, флуорометрических, био- и хемолюминесцентных методов, а в ряде случаев (особенно связанных с решением технологических задач) успешно применяются электрохимические и микрокалориметрические датчики.

Иммунохимическая реакция в растворе протекает в несколько стадий, первой из которых является обратимое образование комплекса между антителами и антигенами состава 1:1 (вследствие наличия в молекуле антител более одного центра связывания для поливалентных антигенов возможно дальнейшее многостадийное образование сложных комплексов с различным соотношением компонентов). Образование комплекса обеспечивается гидрофобными, ионными, ван-дер-ваальсовыми и водородными связями. Наиболее существенную роль играют силы гидрофобного взаимодействия, которые стабилизируют всю систему (уменьшают её свободную энергию при одновременном увеличении энтропии). Эффективность таких взаимодействий возрастает с повышением температуры.

В простейшем случае взаимодействие одного центра связывания антитела (AT) с одновалентным антигеном (AG) может быть представлено схемой.

Реакция антиген-антитело протекает с выделением теплоты, но, как правило, изменение энтальпии невелико и составляет около 40 кДж/моль. Изменение энтропии в большинстве случаев положительно, так как активные центры антител в свободном виде доступны растворителю и гидратированы, а при взаимодействии с антигеном из них высвобождаются связанные молекулы воды, что приводит к уменьшению общей упорядоченности системы. Таким образом, говоря об иммунологической специфичности антител, всегда проводят сравнительную оценку эффективности антиген-антитело, которое характеризуется константой равновесия или изменением свободной энергии системы при комплексообразовании.

Ранее для количественного описания эффективности взаимодействия антиген-антитело за основу была взята простая модель взаимодействия одновалентного антигена и одновалентного антитела. Но так как молекула антитела имеет несколько антигенсвязывающих центров и, кроме того, способна взаимодействовать с несколькими антигенными детерминантами одной молекулы антигена, то такая характеристика образования иммунохимического комплекса является весьма упрощённой. Для описания более близкого к реальности процесса взаимодействия поливалентного антитела с поливалентным антигеном введён термин авидность, или функциональная аффинность (функциональное сродство). С биологической точки зрения именно функциональная аффинность играет основную роль в иммунном ответе на инфицирование организма вирусами или бактериями, имеющими на своей поверхности повторяющиеся антигенные детерминанты.

Процесс образования комплекса антиген-антитело состава 1:1, в котором реализуются поливалентные взаимодействия, также является обратимым и может быть охарактеризован константой комплексообразования. С энергетической точки зрения образование поливалентного комплекса намного выгоднее, чем моновалентного. Например, эффективная константа комплексообразования IgG может в 1000 и более раз превышать константу одиночных связей.

На скорость ферментативной реакции оказывают влияние различные факторы, среди которых основными являются:

1.      температура;

2.      природа и pH буфера;

3.      субстраты;

4.      коферменты;

5.      эффекторы;

6.      количество белка в системе.

Температурные зависимости имеют сложный вид, что обусловлено как термолабильностью белковых молекул, так и влиянием температуры на константы Михаэлиса, константы скоростей распада отдельных фермент-субстратных комплексов и положение pH-оптимума. В области низких температур, когда структура активного центра достаточно стабильна, константа скорости распада фермент-субстратного комплекса описывается уравнением типа Аррениуса.

Диапазон pH-оптимума активности может быть весьма узким. Он зависит от ионной силы и вида используемого буфера, меняется с температурой. Например, для щелочной фосфатазы pH-оптимум при температурах 37, 30 и 25 °C составляет 9,9; 10,1 и 10,3 соответственно.

Определяемая каталитическая активность сильно зависит от используемого субстрата, которые могут быть как природными, так и синтетическими, при этом скорости их превращения также значительно варьируют. Например, фермент β-D-галактозидаза гидролизует синтетические субстраты 2-нитрофенил-β-D-галактозид и 4-нитрофенил-β-D-галактозид соответственно в 7 и 17 раз быстрее, чем естественный субстрат лактозу.

К эффекторам относят как ингибиторы, так и активаторы ферментативных реакций, то есть вещества, оказывающие замедляющее или ускоряющее действие на превращение субстрата. В некоторых случаях для ферментативных реакций наблюдается ингибирование высокими концентрациями субстрата или одним из продуктов реакции. Наличие в реакционной среде эффекторов может приводить к нежелательному отклонению скорости ферментативной реакции от линейной зависимости с количеством фермента в системе.

В ИФА наибольшее распространение получил фотометрический метод регистрации активности ферментов. В качестве субстратов ферментов при этом используют такие вещества, продукты превращения которых являются окрашенными соединениями или, наоборот, окраска самих субстратов изменяется в процессе реакции. Окрашенные соединения поглощают видимый свет, то есть электромагнитное излучение с длинами волн 400—700 нм. Поглощение света подчиняется закону Бугера-Ламберта-Бера, в соответствии с которым оптическая плотность раствора в определённом диапазоне прямо пропорциональна концентрации вещества. Для измерения оптической плотности используется спектрофотометр.

Как любые иммунохимические методы анализа, ИФА может давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Например, ложноположительные результаты при определении антител к различным инфекциям могут возникнут за счёт ревматоидного фактора, представляющего собой иммуноглобулин M против собственных иммуноглобулинов G человека; за счёт антител, образующихся при различных системных заболеваниях, нарушениях обмена или приёме лекарственных препаратов; у новорождённых такие ложноположительные реакции могут возникать за счёт образования в организме ребёнка M-антител к иммуноглобулину G матери. Помимо этого, причиной ложноположительных результатов может быть синдром поликлональной активации. При этом, особые вещества — суперантигены — не специфически стимулируют выработку B-лимфоцитами антител к различным инфекциям. Практически это выражается в неспецифическом нарастании титра антител сразу ко многим возбудителям. Ложноотрицательные результаты при определении антител могут быть обусловлены состояниями иммунодефицита, а также техническими ошибками при постановке реакции.

Таким образом, за счёт несомненных преимуществ: удобства в работе, быстроты, объективности за счёт автоматизации учёта результатов, возможности исследования иммуноглобулинов различных классов (что важно для ранней диагностики заболеваний и их прогноза) - иммуноферментный анализ в настоящее время является одним из основных методов лабораторной диагностики.

В зависимости от того, какие антигены используются, иммуноферментные тест-системы подразделяют на:

1.      Лизатные — в которых используется смесь нативных антигенов (лизированный или обработанный ультразвуком возбудитель инфекции, полученный в культуре);

2.      Рекомбинантные — в которых используются полученные генно-инженерным способом белки-аналоги определённых белковых антигенов возбудителя;

3.      Пептидные — использующие химически синтезированные фрагменты белков.

Общее направление развития ИФА-диагностикумов — это направление от лизатных тест-систем, которые принято называть тест-системами первого поколения, к рекомбинантным и пептидным.

Технология получения рекомбинантных белков позволяет получить в достаточно чистом виде аналог практически любого отдельного антигена.

Для создания высококачественной рекомбинантной тест-системы необходимо из всего антигенного многообразия возбудителя выбрать антигены, которые были бы иммуногенными (то есть, в организме инфицированного человека должны вырабатываться антитела к этим антигенам) и высоко специфичными (то есть, характерными лишь для данного возбудителя и, по возможности, не дающими перекрёстных реакций с антителами к другим антигенам).

Кроме того, большое значение имеет качество очистки рекомбинантных белков. В идеальном случае возможно получение рекомбинантной тест-системы практически со 100 % специфичностью при высокой чувствительности.

На практике этого не всегда удаётся достичь, однако специфичность лучших рекомбинантных тест-систем приближается к 100 %. На данное время, на основании пептидного иммуноферментного анализа, можно сказать, успешно реализован квантифероновый тест для быстрой и высокоточной диагностики туберкулёза.

 

Е.2.4.           Лечение при болезнях иммунной системы.

 

Послушайте, Гриша, когда я лежал в кардиологии - кололи в зад, когда лежал в неврологии - кололи в зад, когда лежал в терапии - кололи в зад...

- Наум Маркович, таки и шо?

- Та ни шо! Получается, шо всё у нас лечат через жопу!

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

При лечении болезней иммунной системы человека прежде всего необходимо наладить режим питания и правильное питание, не соблюдение которых и является первоначальной причиной всех болезней, и перестать засовывать в ЖКТ через рот отравляющие организм вещества и токсические продукты.

Правильный режим состоит из завтрака в 7: 00 утра, в количестве более половины суточной еды, и последующие обед и лёгкий ужин до 18: 00.

Правильное питание состоит (основное – вся еда должна быть вкусной и вызывать огромный аппетит, для этого используйте разнообразные специи):

- из завтрака, состоящего из первого жидкого блюда (включающего белковый отвар мяса и другое), запускающего моторику ЖКТ, второго жирного белкового блюда (включающего мясо и другое, с гарниром из овощей и другие), включающего выделение желчи и других элементов в двенадцатиперстную кишку, и третьего (десерт), состоящего из сладкого и фруктов (для людей с повышенным весом исключить сладкое и мучное);

- из обеда лёгкого, что хотите, каши и клетчатка (используем остатки пищеварительных ферментов);

- из ужина минимального до 18: 00, из овощей и фруктов (клетчатки), можно каши и, если сможете, то можно и пропустить (объём пищи должен соответствовать весу и физической нагрузке человека).

Чтобы исключить нарушение работы эндокринной системы (активно участвующей в метаболизме организма), с последующим переходом в заболевания: важно выпивать в течении дня более 2 литров чистой воды или из расчёта 0,1 л на 3 кг веса, с учётом температуры наружного воздуха, чтобы организм эффективно очищался от отходов метаболизма (жизнедеятельности).

Но если Вы уже успели по незнанию угробить себя и приобрести кучу болезней, то может быть, ещё не всё потерянно и Вы можете, прежде всего, перестать гробить себя и обратиться к врачу, который поможет Вам восстановить организм и стать здоровым и счастливым.

Организм человека создан создателем (богом) таким образом (самая совершенная и самая само восстанавливающаяся система во вселенной), что все процессы внутри него имеют тонкую совершенную регулировку, позволяющую поддерживать его жизнедеятельность в необходимых параметрах (при изменении параметров внешней среды) и при необходимости (нарушениях и травмах) само восстанавливаться. В отличии от животных, у которых приспособление к изменениям внешней среды происходит медленно с помощью генных мутаций и поддерживается программами, записанными в генофонде, у человека появилась возможность самому приспосабливаться к изменяющимся внешним условиям, используя свой интеллект (чем собственно человек разумный и отличается от ближайших предков из животного мира), но при этом может происходить сбой (не разумное поведение), при котором человек сам наносит вред собственному организму. Поэтому основным принципом поддержания собственного организма в здоровом состоянии является не вредить ему, а при внешнем вредном воздействии использовать интеллект для нейтрализации этого воздействия и помогать разумно организму само восстановится. Вся забота о здоровье своего организма ложиться непосредственно на самого человека и перекладывать её (после 16 – 18 лет, а ранее о ребёнке и о его здоровье должны заботится родители) на кого-то утопия (что все видят на практике). Помощь медицинских специалистов должна быть использована при серьёзных нарушениях и травмах, а в остальном здоровье человека зависит от него самого (симптоматику от своего организма человек получает непосредственно сам) и, так как организм человека очень сложная система, то чтобы грамотно эксплуатировать его нужно разбираться в его устройстве и работе. (Необходимые знания Вы можете получить, читая мои статьи в свободном доступе).

Для реального выздоровления необходимо учитывать следующий факт: для восстановления человеческого организма как системного биологического объекта у организма есть все возможности, но для преодоления любого нарушения при восстановлении организм затрачивает адекватное количество энергии, и, если восстановление не произошло, то это только из-за нехватки энергии в данном месте. Распределение энергии в организме (регулируется ЦНС) происходит по принципу важности для выживания. Для того чтобы помочь организму восстановить (вылечить) какое-либо нарушение в данном месте необходимо либо добавить туда энергию (в виде инфракрасного прогревания), либо перераспределить из другой части тела (что делали раньше восточные специалисты, вылечивая любые болезни этим способом). Медикаментозное лечение (как показывают современные исследования с плацебо) не приводят к излечению (что видно повсеместно также и на практике), и надо учитывать тот факт, что любое лекарство (мёртвая химия), введённое перорально (через рот), нейтрализуется в ЖКТ на 90% и если токсичное, то разрушает печень, а введённое внутрь организма (с помощью инъекций шприцем) принимается иммунной системой как инородное тело, нейтрализуется и выводится из организма, для чего организм должен затратить соответствующее количество энергии (которой и так дефицит, что замедляет выздоровление). Живые препараты (из растительного сырья) и живая растительная пища (при правильном применении) наоборот дают энергию организму и помогают в самоизлечении не нанося вред организму. Поэтому человек должен думать, что предпринять в конкретной ситуации и сам заботится о своём здоровье. Также одним из важнейших фактов, влияющих на разрушение организма и развитие болезней является нарушение функционирования толстого кишечника ЖКТ (что всегда есть в наличии и не излечивается практически у каждого человека, на борьбу с чем организм постоянно затрачивает 80% своего иммунитета и энергии), что излечить в себе может только сам человек.  Также одним из важнейших фактов, влияющих на разрушение организма и развитие болезней является нарушение питания клеток частей тела вследствие нарушения кровоснабжения из-за разных внутрисистемных причин и вследствие малоподвижного образа жизни или работы (не используемые части тела постепенно стареют и отмирают). Восстановление кровоснабжения своего организма возможно только самим человеком, для чего необходимо изменить на здоровые: свой образ жизни, питание и провести легко доступное в домашних условиях очищение кровеносной системы.

Надо чётко понимать, что дегенерация тканей организма (при любых болезнях человека) происходит постепенно (кроме внешних и внутренних травм) из-за нарушения их кровоснабжения, что является следствием постепенного загрязнения кровеносных сосудов. Чистые сосуды -  это 90% здоровья человека (кроме внешних и внутренних травм).

Кровеносная система является самой большой (сосудами 1 человека можно опоясать нашу планету 2,5 раза) и самой важной системой организма человека (снабжает питанием для метаболизма каждую клетку организма), и, если где-то недостаток кровоснабжения начинаются деструктивные процессы или начинают атаку на организм паразиты всех мастей. Сосуды, это не просто трубочки, по которым течёт кровь, а сложный и единый орган, сбой в котором сразу же вызывает нарушения в работе какой-либо системы. Недостаточное кровоснабжение: ног (варикоз (грязь и тромбы «заклинивают» венозные клапаны, постепенно появляются сосудистые «звёздочки», которые потом превращаются в сосудистую «сетку»), постоянные отёки и вечная тяжесть в ногах, чувство холода или наоборот - нестерпимое жжение в ступнях, трещины в пятках, грибок, грубеют и врастают ногти), печени (гепатоз, горечь во рту, съел чуть-чуть жирного - получил горькую отрыжку), суставов (усыхают хрящи, суставы хрустят и болят, одолевает остеохондроз (недостаток кровообращения в хрящах, когда хрящи твердеют и начинают стираться, не успевая восстановиться, не обновляются и усыхают, теряют способность мягко амортизировать, соли не вымываются и начинают неудержимо нарастать, образуя «Вдовий» горб), вылезают межпозвонковые грыжи), в прямой кишке (распускается лиловыми шишками геморрой (забиваются сосуды прямой кишки, которые отводят кровь, вспухают геморроидальные узлы, а если же первыми забились сосуды подводящие кровь - возникают анальные трещины)), глаз (падает зрение, рябит в глазах, мелькают мушки, развивается катаракта, происходит покраснение глаз (что мы часто списываем на усталость, а на самом деле микрокровоизлияния – разрывы мельчайших глазных капилляров)), мозга (происходят головокружения, шум в ушах и забывчивость (бывает такое, идёшь на кухню, а как только пришёл уже забыл зачем, или хорошо знакомое слово вертится на языке, а вспомнить его не можешь - это всё признаки ухудшения состояния сосудов мозга)), и, при плохих сосудах, её величество царица гипертония - мать инсульта и сестра инфаркта. При лишнем весе: загрязнённые сосуды сажают органы на голодный паёк (сосуды не могут доставить к ним нужное количество питательных веществ), поэтому мозг посылает сигналы - надо есть, и человек ест, а органы все-равно недополучают питания из-за грязных сосудов, и мозг опять даёт команду - надо есть, и так по кругу (отсюда постоянное желание что-нибудь пожевать, тяга к сладкому и жирному – организм требует калорий). Чистые сосуды, это ключ к избавлению от хронических заболеваний, в том числе и тех, которые считаются медициной «неизлечимыми». 6,1 кг - общая масса загрязнений, которые накапливаются в сосудах к 50-ти годам (это холестерин (холестериновые бляшки или как их ещё называют «атеросклеротические бляшки» составляют примерно 65-70% загрязнений сосудов), масса тромбов (около 800 грамм – 1 кг, но опасность тромбов в том, что они нестабильны и, в любой момент тромб (сгусток крови) может оторваться и отправиться в путешествие по сосудам на поиски жертвы, и, если тромб достаточно крупный, то он наглухо «запечатывает» сосуд-жертву (получается ишемия – полное прекращение кровоснабжения органа, питающегося по этому сосуду): ишемический инсульт (закупорка сосуда мозга), инфаркт (закупорка сердечной артерии), ишемия печени, коллапс лёгкого, отказ почек, геморрой (это не что иное, как ишемия сосудов прямой кишки), а закупорка даже маленьких сосудов ног, со временем приводит к некрозу – гангрене), кальциевая известь в сосудах (это остатки химических медикаментов и пищевых добавок, которые накапливаются к 50-ти годам 300-400 грамм, а больше всего извести накапливается в сосудах головного мозга (опасность кальциевой извести в том, что она имеет острую, кристаллическую структуру, и, при резком сужении – спазме сосуда, вызванном стрессом или физическими нагрузками, или погодой, острый кристалл извести может проткнуть сосуд и привести к его разрыву (а разрыв сосуда головного мозга – это геморрагический инсульт). Предупреждающие симптомы: отёки (грязные сосуды не успевают откачивать жидкость, нарушается водно-солевой обмен, к вечеру ноги отекают (так, что носки впиваются в щиколотки, оставляя вмятины (круги)), одутловатое лицо и мешки под глазами, опухшие пальцы (с которых не получается снять кольца), вздутый живот - говорит об отёках внутренних органов), шум в ушах (от едва слышного тонкого писка до громкого воя и звона, мешающих сосредоточиться - это следствие повышенного напряжения сосудов головного мозга, которые оказывают давление на барабанные перепонки), головокружение (чувство «пьяной» головы, резкие и внезапные приступы головокружения говорят о том, что «голодает» вестибулярный аппарат, а зачастую вместе с ним страдает и слух), бессонница (чувствуешь себя сонным и вялым, а укладываясь в кровать полночи не можете уснуть - это из-за недостатка кровоснабжения гипофиза (он перестаёт вырабатывать мелатонин - гормон сна)), упадок сил (когда совсем нет сил, ничего не хочется делать, а хочется просто лежать и есть - такое чувство возникает из-за того, что организм переходит в режим экономии энергии, из-за того, что органы не получают по грязным сосудам полноценного питания и, чтобы не умереть, организм стремится максимально снизить активность), зрительные аномалии («Мушки» перед глазами, рябь, дымка и туман в глазах - это симптомы недостаточности кровоснабжения глаз), боли в суставах (на изменения погоды ломит и крутит в суставах, просыпаясь утром чувствуешь себя не бодрым и отдохнувшим, а закостеневшим полу парализованным инвалидом, приходится некоторое время расхаживаться и разминать задеревеневшие после сна суставы - это теряет свои свойства синовиальная жидкость, склеивает суставы как тягучее тесто).

Если есть хотя бы один признак, то это сосуды отчаянно бьют в набат, требуя уборки и питания (чаще всего люди имеют сразу несколько признаков в различных комбинациях, а то и все разом). Тогда люди пытаются бороться с каждым заболеванием по отдельности: таблетки от давления, мази от варикозного поражения сосудов ног, свечи от геморроя, гели от остеохондроза, и, конечно же, обезболивающие, обезболивающие, обезболивающие...

А причина у всех заболеваний одна - сосудистая непроходимость, и начинать лечение надо именно с неё, с генеральной уборки сосудов.

Чем очистить сосуды? Есть большое количество фито препаратов из натуральных трав, которыми можно очистить сосуды в домашних условиях, не нанося вред организму, и, при приёме тех, которые подходят конкретно Вам, Вы сразу почувствуете энергию и лёгкость, и со временем начнут исчезать симптомы.

После очистки кровеносных сосудов: растворяются головные боли, рассеивается шум в ушах (мозг, получая полноценное питание по чистым сосудам, работает со скоростью суперкомпьютера, мысли ясные и чёткие), чувства обостряются (слышатся приятные звуки, до которых раньше не было дела), улучшается слух (можно разобрать даже тихую беседу в соседней комнате, запахи играют новыми красками (уходит заложенность носа, хронический насморк, аллергии), бронхи расправляются и дыхание становится ровным и свободным (свежий воздух наполняет лёгкие и растекается по телу приятными волнами, вызывая ощущение лёгкой эйфории), вкусы становятся яркими и насыщенными (привычная еда доставляет непривычное удовольствие и ешь меньше, а наедаешься больше, пропадает постоянная тяга к сладкому и жирному), суставы хором поют «спасибо» (перестают болеть, хруст полностью исчезает, а на его место приходит плавность движений, благодаря обновлённой суставной смазки (как будто в двигателе поменяли масло, заменили чёрную, грязную жижу с металлической стружкой на свежее, прозрачное масло, обеспечивающее идеальное скольжение)).

Все препараты для очистки сосудов поочерёдно меняем (а некоторые можно и совмещать) до получения ощутимого эффекта.

Очистка сосудов – это очень просто!

 

1.      Чистка сосудов: пейте свежо заваренный зелёный чай, в который нужно добавить по 1 ч. л. листьев мяты или мелиссы (настоять 10 или 15 минут и процедить через ситечко) (очищает сосуды, улучшает мозговое кровообращение, обеспечивает приток крови к органам.

При работе за компьютером необходимо этот чай пить с мёдом.

2.      Лимон и чеснок для очищения и укрепления сосудов: взять 4 лимона с кожурой и очистить 4 головки чеснока, все измельчить и положить в трёх литровую банку, заварить 2,5 литра кипятка (можно в термосе) и настаивать 3 дня, пить по 1 стакану 2 раза в день до получения осязаемого результата (можно с мёдом) (чеснок очищает сосуды, регенерирует повреждённую внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и придаёт ускорение образованию новых мышечных волокон).

Для очистки артерий головного мозга: взять в равных объёмах сок лимона, не очищенное оливковое масло и жидкий мёд (настоять в прохладном месте сутки, периодически встряхивая). Полученную смесь принимать в утреннее время перед завтраком по 1 ч. л. Курс длиться не менее 1 месяца.

На мясорубке измельчить 2 лимона средних размеров и 2 апельсина (с кожурой) и добавить 2 ст. л. мёда. Смесь настоять сутки и принимать по 2 ч. л. 3 раза в сутки. Хранить в холодильнике.

Вещества, присутствующие в составе сока лимона, обладают мощными антиоксидантными свойствами, чистят вены от отложений, улучшают кровообращение, активируют отток лимфы и укрепляют стенки мозговых сосудов.

3.      Чистка сосудов хреном: берём 250 г хрена, 250 г очищенного чеснока, 250 г лимона с коркой, всё измельчаем и заливаем 100 г кипятка, охлаждённый настаиваем 24 часа в холодильнике и принимаем настой по 1 столовой ложке за 30 минут до приёма пищи трижды в день.

4.      Чистка сосудов лавровыми листьями: берём 10 г лавровых листьев, кладём в термос и заливаем 500 мл кипятка, настаиваем сутки и выпиваем процеженный настой по пол стакана 2 раза в день. Затем делаем перерыв и повторяем. Так продолжаем до получения результата.

5.      Чистка сосудов свёклой: приготовляем и смешиваем 500 мл сока свёклы, 300 мл сока моркови и 300 мл сока картофеля (молодого мелкого). Полученный напиток принимаем на голодный желудок 3 раза в день по 50 мл.

6.      Чистка сосудов плодами рябины (если есть возможность): съедаем по 300 г ягод рябины ежедневно в 3 приёма на протяжении месяца, затем на 6 месяцев делаем перерыв и повторяем.

7.      Чистка сосудов барбарисом: 1 столовую ложку измельчённых корней и коры молодых ветвей барбариса обыкновенного заливаем 500 мл кипятка в термосе и настаиваем сутки, принимаем процеженный настой 3-4 раза в день до еды по 100 мл.

8.      Чистка сосудов травами пустырника и сушеницы: берём 4 столовые ложки сбора в равных долях трав пустырника, лабазника, сушеницы и плодов шиповника и завариваем в термосе 1 литром кипятка, настаиваем сутки и принимаем процеженный настой 3-4 раза в день по 100 мл на протяжении 1,5-2 месяцев.

9.      Чистка сосудов корнем валерианы: берём 2 ст. л. корня валерианы, 1 стакан семян укропа, 2 стакана мёда и заливаем в термосе 2 л кипятка, настаиваем сутки и принимаем по 1 ст. л. на голодный желудок каждый день.

10.    Чистка сосудов травами: взять в равных частях листочки мяты, берёзы, элеутерококка и траву почечного чая, корневище лопуха и наземную часть сушеницы, а также плоды шиповника. 1 ст. л. готового сбора залить в 400 мл крутого кипятка и настоять минут 30-40 и пить по 130 мл 3 раза в день.

11.    Чистка сосудов травами: взять в равных частях берёзовые почки, цветки ромашки, зверобой и бессмертник. 2 ст. л. готового сбора залить 2 стаканами кипятка, настаиваем сутки и половину полученного настоя трав выпиваем утром, а остальное перед сном. Перед приёмом добавить 1 каплю эфирного масла лаврового листа и 1 ч. л. мёда.

12.    Чистка сосудов: взять 5 ст. л. сосновых иголок и по 2 ст. л. луковой шелухи и плодов шиповника, засыпать в термос и залить 1 л кипятка, настаиваем сутки и принимаем после фильтрования по 100 мл 3-4 раза в день на протяжении трёх месяцев.

13.    Чистка сосудов: взять и измельчить на кухонной мясорубке лук репчатый (лучше красный), отжать из кашицы сок и смешать в равных частях с мёдом. Принимать по 1 ст. л. перед каждым приёмом пищи на протяжении двух или трёх месяцев (очищает сосуды, ликвидирует холестериновые бляшки и способен мягко расширять кровеносные сосуды).

14.    Чистка сосудов (самый мощный очиститель): взять измельчённый розмарин, из расчёта 2 ч. л. на 1 л, и залить в термосе кипятком, настоять сутки и принимать после фильтрования по 1-2 ст. л. 3 раза в день. Хорошо помогает также эфирное масло розмарина добавляемое в зелёный чай 2 – 3 капли на стакан или пить каждый день 1-2 чашки розмаринового чая. Помогает также розмарин и от других заболеваний: диабета, холецистита, панкреатита и пиелонефрита.

15.    Чистка сосудов: взять и приготовить измельчённую витаминную смесь: 1 мандарин (без кожуры), 1 ч. л. изюма (или сушёной клюквы) и зёрна 3 грецких орехов смешать с 1 ст. л. мёда, и принимать перед завтраком, продолжать на протяжении четырёх или шести месяцев;

взять зёрна грецких орехов, курагу и изюм (или сушёную клюкву) в равных частях, измельчить, перемешать и принимать по 1 ст. л. за 20-30 минут до еды 3 раза в день, продолжать на протяжении четырёх или шести месяцев.

16.    Чистка сосудов: взять 20 ягод шиповника и залить в термосе 1 л кипятка, настоять сутки и пить каждый день 1-2 стакана перед едой, продолжать до получения результата (очищает сосуды, улучшает проницаемость капилляров (при отёках), укрепляет стенки сосудов (делает их более эластичными, регулирует свойства крови (в том числе, свёртываемость), очищает сосуды и понижает давление).

17.    Чистка сосудов: взять 1 ст. л. цветков бессмертника, залить в термосе 1 л кипятка, настоять 5-6 часов, процедить и пить каждый день по 1 стакану утром натощак, за 20-30 минут до еды, продолжать до получения результата (содержит магний и калий, улучшает кровообращение и очищает сосуды).

18.    Чистка сосудов: взять 50 г сушёной травы зверобоя продырявленного, залить в термосе 1 л кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак, начиная с 1 ст. л. и постепенно увеличивая дозу до половины стакана, продолжать до получения результата (очищает сосуды, улучшает венозный кровоток, укрепляет капилляры и снижает уровень холестерина в крови).

 

Рецепты сборов для чистки кровеносных сосудов и крови.

 

19.    Чистка сосудов, взять по 2 ст. л.: календула (цветки), мята (листья), лен (семена), клевер (трава), шалфей (лист); по 3 ст. л.: брусника (лист), донник (трава), буквица (трава); по 4 ст. л.: душица (трава), цикорий (цветы), смешать и 3 ст. л. сбора залить в термосе 500 мл кипятка, настоять сутки, процедить, разделить на три равные части и пить обязательно натощак 3 раза в день, продолжать до получения результата.

20.    Чистка сосудов, взять 2 ст. л.  боярышника (плоды) и по 1 ст. л.: брусника (лист), ромашка (цветы), кукурузные рыльца, смешать и 1 ст. л. сбора залить в термосе 250 мл кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак 3 раза в день по 100 мл, продолжать до получения результата.

21.    Чистка сосудов, взять по 1 ст. л.:  хвощ (трава), кукурузные рыльца, одуванчик (корень), пырей (корень), тысячелистник (трава), смешать и 1 ст. л. сбора залить в термосе 250 мл кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак 2 раза в день по 125 мл, продолжать до получения результата.

 

Аллергический дерматит (АД) представляет собой заболевание кожи, возникающее при непосредственном контакте с кожей веществ, способных спровоцировать аллергическую реакцию замедленного типа, к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания аллергического дерматита):

- не медикаментозные методы: устранить контакт с раздражителем или аллергеном, лечение АД лазером (позволяет добиться стойкой длительной ремиссии заболевания), физиотерапия, магнитотерапия, озонотерапия, лекарственный электрофорез, дарсонвализация (электротерапия), ультразвуковая терапия, мезотерапия, рефлексотерапию, гипербарическая оксигенация, облегчить симптомы АД помогают ванночки или компрессы из овсяных хлопьев;

- медикаментозная терапия (в лёгких случаях): приёмом антигистаминных препаратов (блокаторы H1-гистаминовых рецепторов: левоцетиризин, алерзин (детям 6-12 месяцев капли 1,25 мг (5 капель) х 1 раз/сутки), супрастин, цетиризин, фексофенадин, эриус (сироп и таблетки), фексофаст, ксизал, левоцетиризин, дезал, цезера, дезлоратадин и кестин), наружным лечением: бамипин (гель), кортикостероидными мазями и кремами (с противозудным и отшелушивающим эффектом) и аэрозолями первого поколения, смягчающими и увлажняющими средствами (косметическими и медицинскими кремами и гелями, содержащими дёготь), примочки, болтушки и пасты; в более тяжёлых случаях: (другие десенсибилизирующие препараты) ста­би­ли­за­то­ры мем­бран туч­ных кле­ток (ке­то­ти­фен, ок­са­то­мид, кро­мог­ли­цие­вая ки­сло­та, недок­ро­мил: ока­зы­ва­ют про­ти­во­ал­лер­гическое и противовоспалительное дей­ст­вие за счёт сни­же­ния чувствительно­сти кле­ток-ми­ше­ней к де­гра­ну­ли­рую­щим аген­там, тор­мо­же­ния де­гра­ну­ля­ции туч­ных кле­ток пу­тём временной неспе­ци­фической ста­би­ли­за­ции их цитоплазматических мембран, что при­во­дит к умень­ше­нию количест­ва ме­диа­то­ров ал­лер­гии (главным образом гис­та­ми­на) и пре­дот­вра­ще­нию их дей­ст­вия в ви­де ран­ней и позд­ней аллергической от­вет­ной реакции ор­га­низ­ма, но, дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов про­ис­хо­дит медлен­но, в свя­зи с чем они не при­год­ны для ку­пи­ро­ва­ния ост­рых ал­лер­гических ре­ак­ций, а для применения при дли­тель­ной (3–6 месяцев) па­то­ге­не­тической тера­пии хро­нических алалергических за­бо­ле­ва­ний применяют анти­лей­кот­рие­но­вые пре­па­ра­ты: ин­ги­би­то­ры син­те­за лей­кот­рие­нов (зи­ле­утон) и бло­ка­то­ры лейкот­рие­но­вых рецепторов I ти­па (вер­лу­каст, за­фир­лу­каст, монте­лу­каст, циналукаст, гисманал, трексил, зиртек, телфаст и другие: ослабляют, как ран­ние ал­лер­гические ре­ак­ции не­мед­лен­но­го типа, так и позд­ние (че­рез 4–8 ч по­сле воз­дей­ст­вия ал­лер­ге­на) аст­ма­тические от­вет­ные ре­ак­ции ор­га­низ­ма, вы­зы­вае­мые лейкот­рие­на­ми, и ока­зы­ва­ют про­ти­во­вос­па­лительное дей­ст­вие; со­ли каль­ция (хло­рид и глю­ко­нат каль­ция): ока­зы­ва­ют бы­строе про­ти­во­ал­лер­гическое дей­ст­вие вслед­ст­вие рез­ко­го по­вы­ше­ния гис­та­ми­но­пек­сии (спо­соб­но­сти плаз­мы свя­зы­вать гис­та­мин), а также они сти­му­ли­ру­ют симпатическую нерв­ную сис­те­му, усилива­ют сек­ре­цию адреналина, сни­жа­ют про­ни­цае­мость сосудов (при под­кож­ном, внут­ри­мы­шеч­ном или внут­ри­вен­ном вве­де­нии со­лей каль­ция воз­мож­ны нек­роз тка­ней, на­ру­ше­ния сер­деч­но­го рит­ма, тош­но­та, рво­та, диа­рея и другие по­боч­ные эффек­ты), при этом выделенный гис­та­мин, сти­му­ли­руя Н₂- гистами­но­вые ре­цеп­то­ры Т-лим­фо­ци­тов и туч­ных кле­ток, вызыва­ет за­кры­тие каль­цие­вых ка­на­лов и умень­ше­ние высвобож­де­ния гис­та­ми­на и других ме­диа­то­ров ал­лер­гии, а гамма-гло­бу­ли­ны свя­зы­ва­ют гис­та­мин в со­су­ди­стом рус­ле; витамин В₆ (пи­ри­док­син) (при на­зна­че­нии внутрь в ви­де рас­тво­ра в боль­ших до­зах (до 1 г/сут) в ран­ние ут­рен­ние ча­сы): ак­ти­ви­ру­ет фер­мен­ты (гидро­ли­зирую­щие гис­та­мин) и нор­ма­ли­зу­ет об­мен трип­то­фа­на (пред­ше­ст­вен­ни­ка серотони­на); ви­та­мин Е (токоферол) (и другие ан­ти­ок­си­дан­ты: витамин С (аскорбиновая кислота), провитамин А (ß-каротин), ликопин (находится в составе томатов), флавин и флавоноиды (находятся в составе овощей), танины (находятся в составе какао, кофе и чае), антоцианы (находятся в составе красных ягод)) (подав­ляя пероксид­ное окисле­ние ли­пи­дов, спо­соб­ст­ву­ют уменьше­нию обра­зо­ва­ния лейкот­рие­нов и про­стаг­лан­ди­нов из ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты); натрия тио­суль­фат: при аллергических забо­ле­ва­ни­ях кожи оказыва­ет де­сен­си­би­ли­зи­рую­щее и противовос­па­лительное дейст­вие; ад­сор­бен­ты (ак­ти­ви­ро­ван­ный уголь и лиг­нин): связывают ал­лер­ге­ны в же­лу­доч­но-ки­шеч­ном трак­те;

- хирургические методы: не применяются.

 

Системная красная волчанка (СКВ), представляет собой диффузное мультисистемное заболевание соединительной ткани (поражает многие органы), характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания СКВ):

- не медикаментозные методы: физиотерапия, диеты (богатые кальцием и витамином D), экстракорпоральная гемокоррекция (криоаферез, инкубация клеточной массы, иммуносорбция, каскадная фильтрация плазмы, лимфоцитаферез и другие) (позволяют удалять из крови патологические компоненты (вызывающие и поддерживающие аутоиммунное воспаление), ускоряют наступление ремиссии, позволяют снижать дозы медикаментов, при увеличении их эффективности), плазмаферез (процедура забора крови, очистка и возвращение её или какой-то части обратно в кровоток), гранулоцитаферез (процедура забора крови, удаления из крови гранулоцитов (играющих важную роль в развитии аутоиммунного воспаления) и возвращение её или какой-то части обратно в кровоток);

- медикаментозная терапия: интенсивное лечение (кортикостероиды, цитотоксические препараты):                                                              

- при кожных проявлениях: гидроксихлорохин, 5 мг/кг фактической массы тела перорально 1 раз в день (при не эффективности метотрексат,15–20 мг перорально или подкожно 1 раз в неделю), такролимус, талидомид, циклофосфамид и ритуксимаб; микофенолата, мофетил или белимумаб, 10 мг/кг внутривенно каждые 2 недели в 3 дозах, затем 10 мг/кг внутривенно 1 раз в месяц или 200 мг подкожно 1 раз в неделю (при тяжёлой или резистентной форме заболевания);

- при скелетно-мышечных проявлениях: гидроксихлорохин (при не эффективности метотрексат, или лефлуномид), белимумаб и ритуксимаб (применяется в рефрактерных случаях);

- при гематологических проявлениях: кортикостероиды (при умеренной и тяжёлой цитопении (дефицита одного или нескольких различных видов клеток крови), внутривенного пульсового введения стероидов: микофенолата мофетила, ритуксимаба, циклофосфамида, плазмафереза, рекомбинантного Г-КСФ (при тяжёлой рефрактерной цитопении); азатиоприн или циклоспорин-А (используют в качестве стероидсберегающего средства);

- при сердечно-лёгочных проявлениях: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) помогает при серозите (воспалении серозной оболочки (брюшины, перикарда, плевры и др.) или пероральные кортикостероиды; гидроксихлорохин и метотрексат (используют в качестве стероидсберегающего средства); внутривенное импульсное введение высоких доз кортикостероидов (при остром волчаночном пневмоните), плазмаферез и/или циклофосфамид (применяют при диффузном альвеолярном кровотечении); кортикостероиды и иммунодепрессанты (азатиоприн или микофенолата мофетил) (применяют при интерстициальном заболевании лёгких (заболевание лёгочной ткани, с воспалением и нарушением структуры альвеолярных стенок, эндотелия лёгочных капилляров, перивазальных и перилимфатических тканей); сосудорасширяющая терапия, с использованием вазодилататоров (при лёгочной артериальной гипертензии, характеризуемой повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что ведёт к правожелудочковой недостаточности сердца и преждевременной смерти); антикоагулянтная терапия, препятствующая образованию тромбов (прямого действия (понижающие активность тромбина в крови): гепарин и гирудин, непрямого действия (нарушающие образование в печени протромбина, участвующего в свёртывании крови): дикумарин, варфарин, неодикумарин или пелентан, фенилин, милвексан и синкумар (при тромботических осложнениях, тромбоэмболии лёгочной артерии); высокие дозы кортикостероидов (при лечении миокардита и коронарного артериита);

- при нейропсихиатрических проявлениях со стороны ЦНС: высокие дозы кортикостероидов с иммунодепрессантами: циклофосфамид, азатиоприн или ритуксимаб (при неврите зрительного нерва, асептическом менингите, демиелинизирующих заболеваних и других); пожизненный приём варфарина (при тромбоэмболических осложнениях со стороны ЦНС, связанных с антифосфолипидным синдромом); высокие дозы кортикостероидов (при когнитивных нарушениях);

- при почечных проявлениях: блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: иммуносупрессия высокими дозами кортикостероидов, с последующим назначением азатиоприна (при волчаночном нефрит класса I и II и мембранозном волчаночном нефрите (класс V), при протеинурии более 1 г/день); индукционная терапия высокими дозами кортикостероидов и азатиоприна (при лёгком течении) или такролимус/циклоспорин-А/микофенолата мофетил/циклофосфамид IV (при умеренном или тяжёлом течении), с последующей поддерживающей терапией азатиоприном, микофенолата мофетилом  или циклоспорином-А или такролимусом (при волчаночном нефрите класса V и протеинурия более 1 г/день); внутривенное пульсовое введение метилпреднизолона (индукционная терапия), с последующим приёмом высоких доз пероральных стероидов в сочетании с микофенолата мофетилом и внутривенным циклофосфамидом (риск развития рака мочевого пузыря) или азатиоприном, продолжительностью не менее 3 лет (необходимо контролировать долгосрочные побочные эффекты кортикостероидов, включая остеопороз, глаукому, катаракту, аваскулярный некроз, цитопению и гепатотоксичность) (при пролиферативном волчаночном нефрите класса III/IV);

- хирургические методы: спленэктомия (хирургическая операция по удалению селезёнки, при тяжёлой рефрактерной цитопении).

 

Рассеянный склероз (РС), или множественный склероз представляет собой хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка проводников головного мозга, спинного мозга и зрительных нервов, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания РС):

- не медикаментозные методы: психотерапевтическое лечение больным и членам их семей, высокообъёмный плазмоферез (процедура забора крови, очистки и возвращения её или какой-то части обратно в кровоток) (в случае неэффективности курса медикаментозной терапии); санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура (применение утяжеляющих браслетов и упражнений по восстановлению координации и разработка нового двигательного стереотипа), массаж и гидротерапия (в периоды ремиссии РС), кинезотерапия (в том числе гравитационная тренировка), электромагнитная стимуляция головного мозга, методы магнито- и электростимуляции мочевого пузыря, тренировка мышц тазового дна;

- медикаментозная терапия: пульс-терапия большими дозами кортикостероидов (преднизолон, метилпреднизолон, солу-медрол (метилпреднизолона сукцинат натрия), гидрокортизон, депо-медрол (метилпреднизолона ацетат), дексаметазон и синтетический аналог АКТГ — синактен-депо) и цитотоксических препаратов (азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид, кладрибин (белорусский препарат лейкладин) (лечение обострений, при тяжёлом, прогрессирующем течении заболевания) и другие: понесимод, финголимод, терифлуномид и  монометилфумарат; препараты изменяющие течение заболевания (ПИТРС): интерфероны-бета 1а (авонекс, производимый фирмой Биоген (вводится 1 раз в неделю внутримышечно), ребиф (вводится подкожно три раза в неделю), производимый фирмой Мерк-Сероно, бетаферон (интерферон-b-1b), производимый компанией Байер), глатирамера ацетат (копаксон фирмы Тева, в дозе 20 мг подкожно ежедневно не менее 12 месяцев (синтетический полимер четырёх аминокислот), митоксантрон (цитостатик), натализумаб (Тизабри, фирмы Биоген, вводится внутривенно 1 раз в месяц) и  даклизумаб  (препараты моноклональных антител к молекулам интегринов, более эффективно подавляют воспалительные процессы в ЦНС при РС), окрелизумаб (торговая марка «Окревус») (препарат, для лечения двух форм РС: первично-прогрессирующей и рецидивирующей); препараты: сипонимод, озанимод, офатумумаб и ублитуксимаб (эффективны для уменьшения частоты обострений при ремитирующем РС), препараты: бетаферон (вводится подкожно через день) и митоксантрон (вводится внутривенно по специальной схеме) (замедляют нарастание инвалидизации при вторично-прогрессирующем РС), налтрексон (принимается до 5 мг на ночь) ( антагонист опиоидных рецепторов, который использоуется для уменьшения симптомов спастичности, болей, усталости и депрессии у больных с первично-прогрессирующим РС, с отсутствием значительных побочных эффектов); препараты калия, кальция (аспаркам и панангин) и магния, мочегонные препараты (триампур и верошпирон), витаминно-минеральные комплексы: альмагель, фосфалюгель, ранитидин, омепразол и другие (для защиты слизистой желудка), метаболическая терапия альфа-липоевой кислотой (при наличии обострения РС), миорелаксанты центрального действия: мидокалм, сирдалуд и баклофен (при болезненных тонических спазмах), ноотропы, аминокислотные препараты, гидрохлорид карнитина (уменьшает степень пареза, при лечении по 10 мл внутривенно капельно на 400 мл физиологического раствора один раз в день в течение 5 дней), церебролизина, пирацетама или энцефабола, глютаминовой кислоты и метионина (при лечение слабости паретичных мышц).

- хирургические методы: не применяются.

 

Миастения Гравис является классическим аутоиммунным нервно-мышечным заболеванием, с нарушениями в работе нервно-мышечной передачи, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания миастенией Гравис):

- не медикаментозные методы: плазмаферез (по 500 мл через день N5-7 с замещением плазмой или альбумином) и введение (медленно, по 15 капель в минуту) внутривенного иммуноглобулина (в дозе 5—10 г в сутки до суммарной дозы 10—30 г, в среднем 20 г),

- медикаментозная терапия: антихолинэстеразных препаратов (амбенония хлорид, пиридостигмин, калимин и прозерин), калимин 60Н по 1 таб. 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов и препараты калия (при впервые выявленной лёгкой миастении и глазной формах, для восстанавления нервно-мышечной передачи), глюкокортикоидная терапия: преднизолон (метипред) (в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (при выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений), цитостатическая терапия (при отмене преднизолона): азатиоприн по 50 мг (1 таб.) 3 раза в день (в лёгких случаях), циклоспорин (сандиммун) по 200—300 мг в сутки или селлсепт по 1000—2000 мг в сутки (в тяжёлых случаях), Soliris (экулизумаб) (при лечении генерализованной миастении) (противопоказаны препараты, содержащие фтор);

- хирургические методы: тимэктомия (удаление вилочковой железы при обнаружении в тимусе объёмного процесса, в случае резистентном к лечению миастении и всем больным миастенией старше 69 лет).

 

ВИЧ-инфекция представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое заражением вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), с характерным значительным генетическим разнообразием, в результате чего вирус поражает клетки иммунной системы в кровяной и лимфатической системе человека, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4 (иммунная система человека угнетается), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания ВИЧ-инфекции):

- не медикаментозные методы: лечебная физкультура;

- медикаментозная терапия: антиретровирусная тритерапия (АРТ) (тритерапияя, состоящая в одновременном приёме нескольких препаратов, действующих на различные аспекты вирусной активности: ингибирование обратной транскриптазы, интегразы, сборки вириона и прочие, предотвращая производство инфекционных вирусных частиц): ингибиторы обратной транскриптазы (двух видов: нуклеозидные (НИОТ) (абакавир, диданозин, зальцитабин, зидовудин, ламивудин, ставудин, тенофовир, эмтрицитабин, абакавир+ламивудин, тенофовир+эмтрицитабин, зидовудин+ламивудин изидовудин+ламивудин+абакавир) и не нуклеозидные (ННИОТ) делавирдин, невирапин, эфавиренз, этравирин, рилпивирин и элсульфавирин), антиретровирусные ингибиторы протеазы ВИЧ-1 (класс ствол – navir) (ампренавир, атазанавир, дарунавир, фосампренавир, индинавир, лопинавир, нельфинавир, Ритонавир, саквинавир и типранавир), ингибиторы интегразы (ИИ) (прерывает весь цикл репликации ВИЧ) (долутегравир, элвитегравир, ралтегравир и биктегравир), ингибиторы слияния (блокируют последний этап проникновения ВИЧ в клетку-мишень) энфувиртид и фостемсавир (ингибиторы фузии) и ингибиторы рецепторов маравирок и ибализумаб (препятствуют проникновению ВИЧ в клетку-мишень, воздействуя на корецепторы (CXCR4 и CCR5); АРТ с однократным приёмом препаратов в сутки: диданозин, абакавир, тенофовир, ламивудин, эмтрицитабин, эфавиренз, атазанавир, атазанавир/ритонавир, лопинавир/ритонавир, фосампренавир/ритонавир;

- хирургические методы: не применяются.

 

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД) является состоянием, развивающимся на фоне ВИЧ-инфекции и является конечной стадией ВИЧ-инфекции, характеризующейся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, не инфекционными и опухолевыми заболеваниями, к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания СПИД):

- не медикаментозные методы: лечебная физкультура;

- медикаментозная терапия: антиретровирусную терапию (АРТ) (смотри выше ВИЧ-инфекцию) и симптоматическая терапия оппортунистических инфекций;

- хирургические методы: не применяются.

 

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет) является аутоиммунным заболеванием эндокринной системы (характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина), к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания сахарным диабетом 1-го типа):

- не медикаментозные методы: занятия в школе больного сахарным диабетом; соблюдение специальной диеты (преследует следующие цели: поддержание нормальной массы тела, поддержание нормального уровня холестерина и  поддержание нормального уровня глюкозы), физические упражнения, рекомендуется вести «Дневник самоконтроля»; санаторно-курортное лечение, консультации психотерапевта или психолога, контроль уровня глюкозы в крови: глюкометры (измеряют уровень глюкозы в крови в домашних условиях), представляют собой классические датчики (оснащённые тонкой иглой, которой человек прокалывает палец, затем он капает кровь на специальную тест-полоску и прибор мгновенно показывает результат) и системы непрерывного мониторинга (датчики для непрерывного мониторинга уровня глюкозы устанавливают на плечо, живот или ногу больного, а обработанные данные с прибора автоматически загружаются на специальное устройство с экраном или в приложение на телефоне больного);

- медикаментозная терапия: инсулинотерапия (пожизненные инъекции инсулина являются единственным методом лечения) (быстродействующие препараты инсулина: лизпро, аспарт, глюлизин, детемир и деглюдек; препараты инсулина короткого действия: Humulin M1, Humulin M2, Humulin M3 (Humulin Regular), Mixtard HM и Insuman Comb); препараты инсулина ультракороткого действия: хумалог, новорапид, апидра; препараты инсулина длительного (беспикового) действия: лантус, левемир, туджео и тресиба; предварительно смешанные аналоги инсулина человека: Novomix 30, Humalog M25 и Humalog M50); моноклональные антитела: теплизумаб (используется у людей со 2 стадией диабета 1 типа для задержки развития 3 стадии диабета 1 типа);

- хирургические методы:не применяются.

 

Синдром хронической усталости (МЭ/СХУ), (синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни, болезнь системной непереносимости нагрузок) является тяжёлым хроническим системным заболеванием, при котором нарушается работа иммунной, сердечно-сосудистой, нервной, гормональной и других систем организма, к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания МЭ/СХУ):

- не медикаментозные методы: комплексный подход: соблюдение охранительного режима и постоянный контакт больного с лечащим врачом, нормализация режима отдыха и физической нагрузки, разгрузочно-диетическая терапия, общий или сегментарный массаж совместно с гидропроцедурами и лечебной физкультурой (упражнения с возрастающей нагрузкой), аутогенная тренировка (другие активные методы нормализации психоэмоционального фона), психотерапия (когнитивно-поведенческой терапия);

 

- медикаментозная терапия: дневные транквилизаторы, энтеросорбенты, антигистаминные препараты (при наличии аллергии), антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) у депрессивных больных), антиоксиданты, L-карнитин 2 г в сутки (и его эфиры), витамины D и B12, магний, снотворные и болеутоляющие лекарственные препараты (прегабалин, дулоксетин, амитриптилин или габапентин), устранение хронических заболеваний, связанных с недостаточным поступлением кислорода в организм (хронических насморка или заложенности носа, и прочими);

- хирургические методы: не применяются.

 

Антиоксиданты (также антиокислители, консерванты) представляют собой вещества, которые ингибируют окисление; любые из многочисленных химических веществ, в том числе естественные продукты деятельности организма и питательные вещества, поступающие с пищей, которые могут нейтрализовать окислительное действие свободных радикалов и других веществ (рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений), и бывают ферментативной природы (ферменты, синтезируемые эукариотическими и прокариотическими клетками) и неферментные. Антиоксидантными ферментами (АОФ) являются белки-катализаторы: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и пероксидазы, которые являются важнейшей (внутренней) частью антиокисдантной системы организма (благодаря АОФ каждая клетка в норме способна уничтожать избыток свободных радикалов, однако, при переизбытке необезвреженных свободных радикалов существенную роль в защите организма от окислительного стресса играет внешняя часть антиоксидантной системы (неферментные антиоксиданты — антиоксиданты, получаемые с пищей). Неферментные антиоксиданты: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), ß-каротин (провитамин А) и ликопин (в томатах), к которым также относятся полифенолы: флавин и флавоноиды (часто встречаются в овощах), танины (в какао, кофе, чае) и антоцианы (в красных ягодах). Водорастворимые антиоксиданты окисляются в цитозоле клетки и плазме крови, в то время как липидорастворимые антиоксиданты защищают клеточные мембраны от перекисного окисления липидов. Антиоксиданты могут быть синтезированы в организме или поступать с пищей. Антиоксиданты в больших количествах содержатся в свежих ягодах и фруктах, а также свежевыжатых из них соках, морсах и пюре. К богатым антиоксидантами ягодам и фруктам относятся облепиха, черника, виноград, клюква, рябина, черноплодная рябина, смородина, гранаты, мангостан и асаи. Богаты антиоксидантами орехи и некоторые овощи (фасоль, кале, артишоки) в случае избытка могут препятствовать усвоению организмом железа, цинка, кальция и других микроэлементов. Среди других продуктов, содержащих антиоксиданты какао, красное вино, зелёный чай, иван-чай и в меньшей степени чёрный чай.

Окисление углеводородов, спиртов, кислот, жиров и других веществ свободным кислородом представляют собой цепные реакции превращений, осуществляемые с участием активных свободных радикалов (пероксидных (RO2*), алкоксильных (RO*), алкильных (R*), а также активных форм кислорода (супероксид-анион и синглетный кислород). Для цепных разветвлённых реакций окисления характерно увеличение скорости в ходе превращения (автокатализ), что связано с образованием свободных радикалов при распаде промежуточных продуктов (гидроперекисей и других). Механизм действия наиболее распространённых антиоксидантов (ароматические амины, фенолы, нафтолы и другие) состоит в обрыве реакционных цепей (где молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов), также окисление замедляется в присутствии веществ, разрушающих гидроперекиси (диалкилсульфиды и другие) (в этом случае падает скорость образования свободных радикалов). Даже в небольшом количестве (0,01—0,001 %) антиоксиданты уменьшают скорость окисления, поэтому в течение некоторого периода времени (период торможения и индукции) продукты окисления не обнаруживаются (в практике торможения окислительных процессов большое значение имеет явление синергизма — взаимного усиления эффективности антиоксидантов в смеси, либо в присутствии других веществ). Окислительные процессы приводят к порче ценных пищевых продуктов (прогорканию жиров и разрушению витаминов). Антиоксиданты используются в качестве пищевых добавок с целью уменьшения порчи пищевых продуктов. Воздействие кислорода и солнечного света являются двумя основными факторами при окислении пищи. Для увеличения сохранности пищи её содержат в темноте и запечатывают в герметичные контейнеры или даже покрывают её воском. Антиоксиданты являются особенно важным классом консервантов, так как, в отличие от бактериальной или грибковой порчи, реакции окисления всё равно происходят относительно быстро даже в замороженных или охлаждённых пищевых продуктах. Эти консерванты включают природные антиоксиданты, такие как аскорбиновая кислота (AA, E300) и токоферолы (E306), а также синтетические антиоксиданты, такие как пропилгаллат (PG, E310), третичный бутилгидрохинон (TBHQ), бутилгидроксианизол (ВНА, E320) и бутилгидрокситолуол (BHT, E321).

Процессы перекисного окисления липидов постоянно происходят в организме и имеют важное значение для обновления состава и поддержании функциональных свойств биомембран, энергетических процессов, клеточного деления, синтеза биологически активных веществ, внутриклеточной сигнализации. При изучении роли свободных радикалов и антиоксидантов в организме исследователи пришли к выводу, что организм сам вырабатывает более сильные антиоксиданты, нежели те, что входят в состав биологически активных добавок, и избыточное количество антиоксидантов в организме может наносить вред.

 

Физиотерапия представляет собой направление в медицине, при котором физиотерапевты проводят над пациентами различные лечебные физические и профилактические процедуры с целью развития, поддержания и восстановления максимальной свободы движений тела и функциональных возможностей в тех случаях, когда функциональность и подвижность тела нарушены в результате старения, травмы, боли, болезни, расстройства, болезненного состояния или травмирующих факторов окружающей среды. Физиотерапия, как правило, эффективна, безопасна и практически не имеет побочных эффектов, что объясняет её высокую популярность у пациентов. Многие процедуры, направлены на снижение боли и используют механизм воротной нервной системы контроля боли (при этом конкретный метод не имеет значения (например, акупунктура, накладывание камней, массаж или просто потирание больного места) и оказывает одинаковое действие (раздражает тактильные нейроны, которые стимулируют тормозящие нейроны к выработке гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и энкефалинов, что препятствует прохождению слабых болевых сигналов в нейроны спинного мозга и далее в гипоталамус (в головном мозге), но этот механизм работает только для слабых болевых сигналов).

 

Ультразвуковая терапия (УТ) является методом воздействия с лечебной и профилактической целью на организм человека механических колебаний ультравысокой частоты. Их проникновение распространяется на глубину до 6 см, вызывая изменения, обуславливающие целебный эффект.

В лечебных целях используется аппарат УЗТ 1.07 Ф с частотой звуковых волн от 800 до 3 тысяч кГц. Этот диапазон меняется в зависимости от показаний (например, в хирургии может применяться длина волны около 80 кГц, причём дозировка напрямую зависит от того, какой интенсивности будет излучение, длительность воздействия, а также тип волны); волны могут быть низкоинтенсивные, среднеинтенсивные и высокоинтенсивные, не прерывное воздействие волны подразумевает направление на органы и ткани в течение длительного времени без остановок, в свою очередь импульсное воздействие проводится прерывающимся потоком УЗ-волн с продолжительностью от 2-х до 10 мс. Поглощение ультразвуковых волн происходит различное (в зависимости от толщины тканей): жировая ткань поглощает волны в 4 раза эффективнее чем кровь, а мышцы в 10 раз эффективнее. Ультразвук помогает глубокому проникновению лекарственных веществ в ткани (ультрафонофорез), тогда как без его воздействия мази, растворы проникают не более чем на 0,15 – 0,2 см, а с ультразвуком – на 2-5 см. Используются преимущественно мази (например, прекрасно сочетается ультрафонофорез с гидрокартизоном) Лекарственное вещество обнаруживается в тканях спустя час, а через 10 часов концентрация препарата достигает максимального содержания, а его действие продолжается несколько суток. Таким образом, терапевтический эффект от препарата усиливается, при этом на побочные эффекты данное свойство ультразвука не распространяется.

Ультразвуковая терапия производит следующие эффекты не организм:

- улучшается кровообращение на клеточном уровне;

- расширяются сосуды;

- возобновляется нервная возбудимость и функционирование периферической нервной системы;

- устраняются зажимы, отёчность и воспалительные процессы;

- повышаются защитные свойства организма;

- рассасываются или становятся более эластичными рубцы;

- ускоряются процессы регенерации тканей и клеток и усиливаются трофические процессы в мягких тканях;

- нормализуется проводимость в нервных волокнах при различных травмах нервных стволов;

- после заболеваний восстанавливается дыхательная система;

- рассасываются кровоизлияния;

- купируются болевые синдромы;

- происходит выраженное антибактериальное действие;

- происходит спазмолитическое действие.

УЗТ осуществляет следующее лечебное воздействие на органы человека (осуществляет положительно воздействие практически на все системы организма):

- нервная система очень чувствительна к УЗ-волнам, благодаря работе которых снижается чувствительность рецепторов, ускоряется нервная проводимость и нормализуется состояние вегетативной нервной системы;

- при воздействии на эндокринные железы через кожу активируется секреция гормонов и повышается резистентность организма к различным инфекциям;

- сердечно-сосудистая система отвечает улучшением кровообращения в периферических сосудах, улучшением микроциркуляции крови, а также нормализацией артериального давления.

 

Акупунктура (иглотерапия, иглоукалывание) представляет собой метод альтернативной медицины (ключевой компонент в традиционной китайской медицине (ТКМ); акупунктурные точки находятся на меридианах, по которым циркулируют тепловые потоки, вырабатываемые печенью («жизненная энергия ци») и используется для снятия боли или в лечебных целях). Восточные специалисты (которых уже нет) вылечивали этим методом практически любые болезни (с помощью игл перекрывали тепловые потоки в меридианах и, таким образом, перенаправляли их в нужное место). Представления и понятия, лежащие в теоретическом основании акупунктуры современной медицинской наукой не изучены, и являются тёмным пятном (как и весь энергообмен в организме человека), диагностическими методами не определяется и в научных теоретических разработках не учитывается.

 

Гипербарическая оксигенация (ГБО) является методом насыщения пациента кислородом (оксигенотерапия) под высоким давлением в лечебных целях и проводится в гипербарических барокамерах. Терапевтический принцип связан со значительным повышением парциального давления кислорода в биологических тканях в сравнении с достигаемым при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением. Эффект проявляется в увеличении кислородной ёмкости крови: при ГБО транспорт кислорода плазмой значительно возрастает, тогда как при дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей ёмкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода, поскольку при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела.

 

Мезотерапия (от греч. Mesos, «средний» и терапия от греч. Therapeia) является изначально инвазивным нехирургическим методом, который использует микроинъекции фармацевтических и гомеопатических препаратов, экстрактов растений, витаминов и других ингредиентов в подкожно-жировую клетчатку, которые нацелены как на действие самого вводимого препарата, так и на стимулирование биологической активации кожи.

Показания к проведению мезотерапии:

- все виды болей (соматогенные, нейрогенные, ангиогенные, психогенные, острые и хронические);

- все стадии и виды воспаления (экссудативные, гнойные, геморрагические, пролиферативные);

-патологии сосудистой системы (варикоз, хроническая венозная недостаточность, атеросклероз, диабетическая ангиопатия, купероз, телеангиэктази и любые нарушения микроциркуляции);

- заболевания кожи и её придатков (в том числе целлюлит, алопеция (облысение), онихомикоз, патологические рубцы (инфицированные, атрофические, гипертрофические, в том числе келоидные), пигментные нарушения, акне, растяжки, возрастные изменения, морщины, гравитационный птоз и прочие);

- заболевания иммунной системы (иммунодефициты, лимфадениты, лимфангаиты, лимфаденопатии);

- заболевания ЛОР-органов, брюшной полости, гинекологической сферы, нарушения обмена веществ и многие другие.

Применение в косметологии в сочетании с другими омолаживающими методами:

- после пилинга: благодаря содержанию в составе мезотерапевтических коктейлей витаминов и микроэлементов достигается выраженный синергетический эффект применения двух разных методов;

- до инъекции ботулотоксина, что приводит к активной регенерации клеток кожи и нервных окончаний и ускоряет восстановление мимической активности.

 

Дарсонвализация является методикой электротерапии посредством импульсного электрического тока или импульсного электромагнитного поля высокой частоты, и может быть местной и общей (индуктотерапия).

Местная дарсонвализация проводит физиотерапевтическое воздействия на поверхностные ткани и слизистые оболочки организма человека слабым (до 200 мА) импульсным током высокой частоты (100—500 кГц) и высокого напряжения (до 30 кВ и более). При местной дарсонвализации ток проводят через стеклянный вакуумный электрод, перемещаемый по поверхности тела, по слизистой оболочке полости рта, волосистой поверхности головы, или через специальный электрод, вводимый в прямую кишку. Под влиянием местной дарсонвализации расширяются кровеносные сосуды, активизируется кровообращение, улучшается питание тканей.

Общая дарсонвализация проводит воздействие слабым импульсным электромагнитным полем высокой частоты на весь организм больного.

Одним из эффектов применения дарсонвализации является вегетососудистая реакция, сопровождающаяся усилением микроциркуляции, устранением сосудистых спазмов, снижением артериального давления, расширением артериол и капилляров и изменением сосудистой проницаемости. Улучшается также и деятельность венозной системы (повышается тонус стенок венул, уменьшается венозный стаз и усиливается венозный отток).

Активизация кровообращения, в том числе и в стенках самих сосудов, улучшает их функциональное состояние. В сочетании с прекращением сосудистого спазма и ишемии это обеспечивает повышение активности обменно-трофических процессов, в первую очередь в коже и подкожных тканях, и применяется при нарушениях в поверхностных тканях и слизистых оболочках, а также волосяном покрове, и применяется также для проведения косметических процедур.

Противопоказаниями к использованию являются злокачественные опухоли, доброкачественные опухоли в месте проведения процедуры, эпилепсия, кардиоаритмия, беременность, тромбофлебит, туберкулёз лёгких и некоторые другие; использование кардиостимулятора.

 

Озонотерапия является видом физиотерапевтического лечения в медицине, предполагающим использование газа озона (O3), который генерируется специальными приборами медицинского назначения (озонаторами). Его используют в качестве дезинфицирующего средства, в том числе наружно, вводят в суставы и в подкожную клетчатку в чистом виде, а в кровеносное русло вводят, смешивая с физиологическим раствором и/или кровью пациента (аутогемотерапия). Однако озон токсичен и потому опасен при вдыхании и непосредственном внутривенном применении.

Американское онкологическое общество заключило, что не существует достаточных доказательств эффективности применения озонотерапии при лечении каких-либо заболеваний.

Озон в больших концентрациях является чрезвычайно токсичным веществом.

Итальянские озонотерапевты добились больших успехов и известности в области косметологии. Озонотерапия применяется как официальная медицинская процедура в ряде стран Европы. В Австрии, Германии, Швейцарии, Испании и Италии были созданы озонотерапевтические медицинские общества. Хотя в некоторых странах озонотерапия используется натуропатами, аутогемотерапия с озоном должна проводиться только врачами.

Механизмы, посредством которых озон действует на организм, непосредственно связаны с продуктами, которые он генерирует через селективное взаимодействие с органическими соединениями, которые присутствуют в плазме и в клеточных мембранах. Из-за этой селективной реакции озона с липидами происходят изменения в углерод-углеродной двойной связи, которая присутствует в полиненасыщенных жирных кислотах, тем самым генерируя органические пероксиды и озониды. Все эти продукты метаболизма озона, в контролируемом и соответствующем количестве, оказывать различные биологические действия, а также те, которые придают озону ряд терапевтических свойств:

- бактерицидное, фунгицидное и вируцидное;

- увеличение оксигенации крови;

- усиление метаболизма;

- противовоспалительное действие;

- обезболивающий эффект, за счёт мышечной и нервной релаксации;

- увеличение количества мочевины и общего количества белков в крови;

- иммуномодулирующее действие за счёт активизации про-антиоксидантных систем организма.

Озонотерапия проводится следующими методами:

- введением озонированного физиологического раствора внутривенно;

- малой аутогемотерапией с озонокислородной смесью (МАГОТ);

- большой аутогемотерапией с озонокислородной смесью (БАГОТ);

- употреблением внутрь озонированной дистиллированной воды;

- употреблением внутрь и наружно озонированного растительного масла;

- ректальными инсуффляциями озонокислородной смеси;

- газацией конечностей или волосистой части головы в пластиковом мешке;

- ингаляцией с озонированной водой или маслом.

 

Магнитотерапия представляет собой группу методов альтернативной медицины, с применением статического магнитного поля или переменного магнитного поля (высоко- или низкочастотного) как в непрерывном, так и в импульсном (прерывистом) режимах (в зависимости от метода импульсы могут иметь различную частоту, длительность и форму). При статическом магнитном поле применяют постоянные магниты, рекомендуемые к ношению на теле человека.

 

Лазерная терапия представляет собой один из видов физиотерапии, основанный на применении низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) оптического диапазона (источником которого является лазер), особенностью которого является наличие одной фиксированной длины волны (монохроматического света), и применяется при облегчении острой боли при ревматоидном артрите, остеоартрите, острой и хронической цервикалгии, тендинопатии,  некоторых хронических заболеваниях суставов, при люмбаго, в стоматологии и при заживлении ран. Средние мощности физиотерапевтических лазеров находятся в пределах 1-100 мВт, импульсные мощности от 5 до 100 Вт, при длительности световых импульсов 100—130 нс (~10−7 с) (выбор значений энергетических параметров зависит от режима работы лазера и методики проведения процедуры), при применении диодных лазеров (имеющих малых габариты, массу и низкое напряжения питания) используются различные длины волн в широком диапазоне, от ультрафиолетовой (365 нм) до дальней инфракрасной (3000 нм) областей спектра, с оптимальными энергетическими параметрами НИЛИ (мощностью, плотностью и экспозицией). К наиболее распространённым методам лазерной терапии относится внутривенное лазерное отсвечивание крови (ВЛОК), являющееся универсальным и эффективным, с использованием красного лазерного света (635 нм), ультрафиолетового отсвечивания крови (ЛУФОК), с длиной волны 365-405 нм, и ВЛОК-525 в зелёной области спектра (длина волны 525 нм). Лазерная терапия активно применяется во всех направлениях современной медицины: в акушерстве, гинекологии, гастроэнтерологии, дерматологии, кардиологии, косметологии, неврологии, онкологии, оториноларингологии, педиатрии, пульмонологии, стоматологии, травматологии, ортопедии, урологии, фтизиатрии и других.

 

Электрофорез представляет собой физиотерапевтическую процедуру, при которой лечебное вещество наносится на прокладки электродов и под действием электрического тока проникает в организм через кожные покровы (применяется в терапии, неврологии, травматологии, стоматологии, ЛОР, гинекологии и в других), используя электрокинетическое явление перемещения частиц дисперсной фазы (коллоидных или белковых растворов) в жидкой или газообразной среде под действием внешнего электрического поля. Вещества, используемые при электрофорезе, делятся на:

- отрицательно заряженные, наносимые на катод (бромиды, йодиды, никотиновая кислота и другие);

- положительно заряженные, наносимые на анод (ионы металлов — магния, калия, кальция);

- наносимые на катод или анод (гумизоль, жижа из морской соли (бишофит) и другие).

В стоматологии гальванофорез представляет собой специальный метод для долговременной дезинфекции системы корневых каналов зубов (введение ионов веществ (например, лекарств) в электропроводную среду посредством приложения электродвижущей силы (ЭДС)) и используются  мобильные устройства малых размеров, установленные в зуб пациенту на несколько дней или недель (в течение продолжительного периода гальванический элемент обеспечивает прохождение слабого электрического тока (в несколько микроампер) в корневые каналы, в которые намечена доставка определённых лекарств (например, гидроксид меди-кальция), под воздействием электрических полей, создаваемых гальваническими штифтами (устройствами для гальванофореза), гидроокись меди-кальция (ГМК) мигрирует в микроканалы и дентинные трубочки, вызывает протеолиз находящихся там микробных тел и остатков клеточных структур больного зуба, ГМК также присоединяет к иону меди серу, отнимая её у аминокислот белков, находящихся в структурах тканей зубов).

Фонофорез (сонофорез) представляет собой комбинированный физиотерапевтический метод лечения ультразвуковой терапией, в сочетании с медикаментозным воздействием (на ткани вместо обычного геля для ультразвуковой эмиссии наносится лечебное вещество (как медикаменты, так и вещества природного происхождения), при этом ультразвук помогает лечебному веществу глубже проникнуть в ткани.

 

Кортикостероиды представляют собой подкласс стероидных гормонов, производимых исключительно корой надпочечников, но не половыми железами, и не обладающих ни прогестогенной, ни андрогенной, ни эстрогенной активностью, но обладающих в той или иной степени либо глюкокортикоидной, либо минералокортикоидной активностью. Глюкокортикоиды представляют собой стероидные противовоспалительные средства, в отличие от нестероидных — ненаркотических анальгетиков (аспирин, индометацин и другие). Основными показаниями к применению глюкокортикоидов являются: коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкозы, инфекционный мононуклеоз, нейродермит, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, острый панкреатит, вирусный гепатит, профилактика и лечение шока, а также способность глюкокортикоидов подавлять иммунитет (иммунодепрессивное действие) используется при пересадке (трансплантации) органов и тканей для подавления реакции отторжения, и при различных аутоиммунных заболеваниях.

Глюкокортикостероиды или глюкокортикоиды (ГКС) представляют собой стероидные гормоны из подкласса кортикостероидов, продуцируемые корой надпочечников (основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол).

Глюкокортикоиды обладают разносторонним действием на организм:

- влияние на кроветворение (тормозят синтез гемопоэтических факторов – IL-4 и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), которые необходимы для процесса деления стволовых клеток костного мозга, поэтому, на фоне введения глюкокортикоидов, в крови снижается уровень лимфоцитов, моноцитов, базофилов, эозинофилов, но в то же время образование нейтрофилов в костном мозге и их концентрация в крови возрастает (после однократного введения глюкокортикоидов этот эффект достигает максимального значения к 6-му часу и уменьшается к концу суток));

- ответ на стресс и противошоковое действие (глюкокортикоиды и адреналин являются основными веществами, выделяемыми организмом в ответ на стресс, травмы, кровопотерю, шоковые состояния и готовят организм к сценарию «сражайся или беги», повышают системное артериальное давление, чувствительность миокарда и стенок сосудов к катехоламинам, предотвращают десенситизацию рецепторов к катехоламинам при их высоком уровне, оказывают мощное антистрессовое и противошоковое действие (инъекция кортизона может быть использована для кратковременного облегчения боли);

- влияние на обмен веществ (глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови, увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза, повышают синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях; кроме того, оказывают также определённое минералокортикоидное действие (способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция));

- взаимоотношения с другими гормонами (понижают секрецию печенью соматомедина и инсулиноподобных факторов роста в ответ на соматотропин, понижают чувствительность периферических тканей к соматомедину и соматотропину, тем самым тормозя анаболические процессы и линейный рост, а также понижают чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы и половым гормонам); являются мощными контр инсулярными гормонами - понижают чувствительность тканей к инсулину (повышение секреции глюкокортикоидов в ответ на гипогликемию или в ответ на гиперинсулинемию при нормальном уровне глюкозы крови является одним из физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии или предотвращения гипогликемии при гиперинсулинемии);

- иммунорегулирующее действие (обладают мощным иммунорегулирующим действием: угнетают активность клеток лимфоидного ряда, тормозят созревание и дифференцировку как Т-, так и B-субпопуляций лимфоцитов, вызывают апоптоз лимфоидных клеток и тем самым снижают количество лимфоцитов в крови; тормозят продукцию антител B-лимфоцитами и плазматическими клетками, уменьшают продукцию лимфокинов и цитокинов разными иммунокомпетентными клетками, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов; угнетают эозинофилопоэз и вызывают апоптоз зрелых эозинофилов крови, и тем самым снижают содержание эозинофилов в крови вплоть до полной анэозинопатии (отсутствия в пробе крови эозинофильных лейкоцитов));

- противовоспалительная активность (обладают свойством существенно уменьшать воспаление: тормозят активность различных разрушающих ткани ферментов (протеаз и нуклеаз, матриксных металлопротеиназ, гиалуронидазы, фосфолипазы А2 и других, тормозят синтез простагландинов, кининов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты, а также понижают проницаемость тканевых барьеров и стенок сосудов, тормозят экссудацию в очаг воспаления жидкости и белка, миграцию лейкоцитов в очаг (хемотаксис) и пролиферацию соединительной ткани в очаге, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят перекисное окисление липидов, образование в очаге воспаления свободных радикалов и многие другие процессы, играющие роль в осуществлении воспаления (один из механизмов такого действия связан с индуцированием выделения белков, ингибирующих фосфолипазу A2 и известных под общим названием «липокортины»; эти белки, как предполагается, контролируют биосинтез таких сильнодействующих медиаторов воспаления, как простагландины и лейкотриены, путём торможения высвобождения их общего предшественника — арахидоновой кислоты (арахидоновая кислота выделяется из мембранных фосфолипидов под действием фосфолипазы A2));

- антиаллергическое действие (уменьшают аллергию: механизмы этого их свойства обусловлены понижением выработки IgE-иммуноглобулинов, повышением гистамин-связывающей (гистаминопексической) способности крови, стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них медиаторов аллергии, понижением чувствительности периферических тканей к гистамину и серотонину с одновременным повышением чувствительности к адреналину и прочим).

Побочные действия глюкокортикоидов: (при местном применении, в отличие от принимаемых пероральных, внутримышечных и внутривенных, обладают значительно меньшими побочными действиями на организм) длительный приём приводит к появлению тяжёлых побочных действий (снижение иммунитета, остеопороз, гипергликемия, изъязвление слизистой оболочки желудка, нарушение минерального и белкового обменов, психические нарушения, перераспределение жировой ткани, глаукома, катаракта, задержка физического и психического развития у детей и другие).

 

Нестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) (аспирин, ибупрофен и диклофенак) представляют собой группу лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление. Большинство препаратов этой группы являются неселективными ингибиторами фермента циклооксигеназы (подавляя действие обеих его изоформ (разновидностей) ЦОГ-1 и ЦОГ-2), которая отвечает за выработку простагландинов (которые среди прочих функций являются посредниками и регуляторами в развитии воспаления) и тромбоксана из арахидоновой кислоты, которая в свою очередь получается из фосфолипидов клеточной мембраны за счёт фермента фосфолипазы A2. К НПВП относятся следующие препараты:

- кислоты: салицилаты (ацетилсалициловая кислота (аспирин), дифлунизал и лизинмоноацетилсалицилат), пиразолидины (фенилбутазон и метамизол натрия), производные индолуксусной кислоты (индометацин, сулиндак и этодолак), производные фенилуксусной кислоты (диклофенак и ацеклофенак), оксикамы (пироксикам, теноксикам, лорноксикам и мелоксикам), производные пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен, флурбипрофен, кетопрофен, декскетопрофен и тиапрофеновая кислота);

- некислотные производные: алканоны (набуметон), производные сульфонамида (нимесулид, целекоксиб и рофекоксиб).

НПВП назначаются при следующих состояниях: ревматоидный артрит, остеоартрит, воспалительные артропатии (анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит и синдром Рейтера), подагра, дисменорея, метастазы костей (сопровождающиеся болью), головная боль и мигрень, послеоперационный болевой синдром, болевой синдром слабой или средней степени выраженности при воспалительных изменениях или травме, лихорадка и почечная колика.

Побочные реакции отмечаются при длительном приёме НПВП (например, при лечении остеохондроза) и заключаются в поражении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, с образованием язв и кровотечений, а при приёме НПВП (в том числе аспирина и индометацина) может привести к развитию аспириновой бронхиальной астмы; другие проявления: тошнота, диспепсия, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение и диарея.

Приём НПВП вызывает угнетение синтеза простагландинов, которые, наряду с другими эффектами, обеспечивают нормальную функцию эндотелия сосудов и системы свёртывания крови, поэтому за счёт дисфункции эндотелия и подавления противосвёртывающей системы крови возможно развитие инфарктов миокарда, инсультов и тромбозов периферических артерий.

НПВП, угнетая синтез простагландинов, приводят к снижению почечного кровотока, за счёт чего возможно развитие острой почечной недостаточности, а также задержка натрия и воды в организме, приводящие к артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, возможно развитие анальгетической нефропатии, частота которой прямо связана с суммарной дозой НПВП, принятой пациентом в течение жизни; сравнительно редко возникают следующие осложнения: интерстициальный нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность и острый сосочковый некроз. Фотодерматиты являются часто наблюдаемыми побочными эффектами многих НПВП. Также встречаются следующие осложнения: повышение печёночных ферментов, головная боль, головокружение, сердечная недостаточность, гиперкалиемия, спутанность сознания, бронхоспазм и сыпь. Побочные эффекты препаратов группы индола (индолуксусной кислоты), например, индометацина, сводятся к поражению ЦНС: головокружение, нарушение координации движений; препаратов группы пиразолона (анальгин, баралгин (комбинированный препарат на основе метамизола натрия) и бутадион): лейкопения, агранулоцитоз; на фоне вирусных инфекций действие аспирина может обернуться развитием синдрома Рея («белая печёночная болезнь» характеризующаяся быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отёка головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени).

 

Цитотоксины (греч. κύτος + др.-греч. τοξικός [toxikos] «ядовитый») являются ядовитыми веществами (как правило, биологического происхождения) для клеток, то есть оказывают повреждающее или разрушающее действие на биологическую клетку (способность вещества оказывать на клетку токсическое воздействие называется цитотоксичностью). К токсическим агентам относят иммунные клетки (гемолизины (антитела, разрушающие эритроциты, то есть является гемотоксином), лейколизины (антитела, разрушающие лейкоциты), а также сперматолизины и бактериолизины), ряд ядов животных (яд шумящей гадюки (Bitis arietans) и коричневого паука-отшельника (Loxosceles reclusa)), также лекарства (цитотоксические препараты) и другие: антибиотики, цитоксины (часть противоопухолевых средств); неорганические вещества: перекись водорода (повреждает клетки, экспериментально приводит к запрограммированной гибели изолированных клеток), цитостатики (препараты, используемые для лечения карцином и лейкозов, для повреждения злокачественных (дегенерированных) клеток).

 

Антидепрессанты представляют собой психотропные лекарственные средства, применяемые прежде всего для терапии депрессии, оказывающие влияние на уровень нейромедиаторов, в частности серотонина, норадреналина и дофамина (у депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу, беспокойство, раздражительность и эмоциональное напряжение, повышают психическую активность, нормализуют фазовую структуру, продолжительность сна и аппетит). Основное действие антидепрессантов заключается в том, что они блокируют распад моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина и других) под действием моноаминоксидаз (МАО) или блокируют обратный нейрональный захват моноаминов (в соответствии с современными представлениями, одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток моноаминов в синоптической щели (в особенности серотонина и дофамина), и при помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за чего их эффекты усиливаются). Некоторые из антидепрессантов могут являться антагонистами NMDA-рецепторов (уменьшая нежелательное при депрессии токсическое влияние глютамата), а антидепрессанты (такие как пароксетин, венлафаксин и миртазапин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами.

Классификация антидепрессантов:

- средства, блокирующие нейрональный захват моноаминов: неизбирательного действия (блокирующие нейрональный захват серотонина и норадреналина (имипрамин и амитриптилин)) и избирательного действия (блокирующие нейрональный захват серотонина (флуоксетин) и блокирующие нейрональный захват норадреналина (мапротилин));

- ингибиторы моноаминооксидазы (МАО): неизбирательного действия, ингибируют МАО-A и МАО-B (ниаламид и трансамин) и избирательного действия, ингибируют МАО-A (моклобемид);

- агонисты рецепторов моноаминов: норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты;

- антидепрессанты-седатики: тримипрамин, доксепин, амоксапин, амитриптилин, азафен, миансерин, тразодон и флувоксамин;

- антидепрессанты сбалансированного действия: мапротилин, тианептин, сертралин, пиразидол, кломипрамин, венлафаксин и досулепин;

- антидепрессанты-стимуляторы: имипрамин, дезипрамин, нортриптилин, флуоксетин, гептрал, ребоксетин, бупропион, моклобемид и другие ИМАО (за исключением пиразидола).

 

Антигистаминные препараты представляют собой группу лекарственных средств, осуществляющих конкурентную блокаду рецепторов гистамина в организме, что приводит к торможению опосредуемых им эффектов.

Гистамин — это нейромедиатор, способный оказывать влияние на дыхательные пути (вызывая отёк слизистой оболочки носа, бронхоспазм), кожу (зуд, волдырно-гиперемическую реакцию), желудочно-кишечный тракт (кишечные колики, стимуляцию желудочной секреции), сердечно-сосудистую систему (расширение капиллярных сосудов, повышение проницаемости сосудов, гипотензию, нарушение сердечного ритма), гладкую мускулатуру.

Усиление его влияния обусловливают аллергические реакции, поэтому антигистаминные препараты используются для борьбы с проявлениями аллергии. Ещё одна область их применения — симптоматическая терапия/устранение симптомов при простудных заболеваниях.

В настоящее время выделяют три группы препаратов (соответственно блокируемым ими рецепторам):

- H1-блокаторы (используются при терапии аллергических заболеваний).

- H2-блокаторы (используются при лечении заболеваний желудка и способствуют снижению желудочной секреции).

- H3-блокаторы (используются в терапии неврологических заболеваний).

 

Энтеросорбенты являются лекарственными средствами различной структуры, осуществляющие связывание экзо- и эндогенных веществ в ЖКТ путём адсорбции (атоксил, полисорб, активированный уголь), при этом энтеросорбент не вступает с сорбируемым веществом в химическую реакцию и не вызывает биохимических изменений крови, а используется процесс физиологической фильтрации и реабсорбции жидкости из сосудистого русла в просвет кишечника его ворсинками. Продукты, которые вышли вместе с жидкой частью крови, контактируют с энтеросорбентом, принятым накануне внутрь, фиксируются на нём и вместе с ним выводятся из организма. Учитывая то, что кишечные ворсинки способны пропускать все ингредиенты, молекулярная масса которых ниже массы альбумина, а токсичные субстанции в своей основе именно среднемолекулярной массы, то становится понятной эффективность энтеросорбции в ликвидации эндотоксикозов.

Все препараты энтеросорбентов имеют три общих основных свойства, которые наиболее сильно влияют на различие в показаниях к применению и силе воздействия:

- сорбционная ёмкость (количество вещества, которое может поглотить сорбент на единицу своей массы);

- способность сорбировать разного размера и массы молекулы, и бактериальные клетки, что для энтеросорбентов (в отличие от сорбентов в целом) даже важнее, чем первое;

- активная поверхность энтеросорбента (м.кв./г, то есть общая площадь адсорбирующей поверхности на единицу массы препарата).

Основные механизмы действия энтеросорбентов:

- поглощение токсических веществ, попадающих в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) извне;

- поглощение токсинов, диффундирующих в просвет кишечника из крови;

- связывание токсических веществ, выделяющихся с пищеварительными соками;

- поглощение токсических метаболитов, образующихся в ЖКТ (индол, скатол и другие);

- сорбционная модификация диеты за счёт избирательного поглощения аминокислот и свободных желчных кислот;

- фиксация и перенос физиологически активных веществ (ферменты, желчные кислоты и т. д.);

- изменение объёма не перевариваемого остатка по типу пищевых волокон;

- каталитическое действие;

- все энтеросорбенты улучшают состояние при дисбактериозе.

Дополнительными механизмами действия энтеросорбентов являются:

- обволакивающее и цитопротекторное действие;

- структуризация кишечного содержимого;

- образование агрегатов и флокулятов, содержащих микробы и вирусы;

- прямое бактерицидное действие;

- комплексообразование и хелатирование;

- модификация химического состава кишечного содержимого, неблагоприятная для размножения патогенной флоры.

Остальные свойства энтеросорбентов не являются их отличительной особенностью, так как могут относиться к любым другим веществам и препаратам (разные производители энтеросорбентов придают им разную степень значимости), к которым относятся: степень токсичности, биосовместимость с тканями, степень травматического воздействия на ткани слизистой оболочки, и т. д. Имеются энтеросорбенты влияющие на иммунную систему, со свойствами антиоксиданта, мембраностабилизатора и адаптогена (полисорб МП), с подтверждёнными адаптационными свойствами препарата и его влиянием на иммунологические показатели, способствующие восстановлению адаптивных функций иммунопродуктивных клеток. Полисорб МП доказано купирует алкогольный абстинентный синдром, наркотическую интоксикацию, улучшает печёночно-почечную функцию (в том числе при лечении гепатитов различной этиологии).

Производятся следующие энтеросорбенты (в виде различных лекарственных форм: гранулы, порошки, таблетки, капсулы, пасты и другие): энтеросорбенты: активированный уголь (в том числе, в комбинации с другими средствами), препараты висмута; другие энтеросорбенты: пектины (пепидол), каолин, повидон (энтеродез), палыгорскит, диосмектит (смекта) коллоидный диоксид кремния (полисорб) и полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель); природные препараты: лигнин, хитин, целлюлоза.

Для расчёта на возможность взаимодействия сорбируемого вещества и сорбента уже в желудке, лучшая кинетика характерна для порошкообразных материалов, а гранулированные препараты могут сохранять сорбционную способность более длительное время, что позволяет пролонгировать сорбцию в дистальных отделах ЖКТ. Для секвестрации желчных кислот и холестерина, целесообразен естественный путь коррекции, основанный на составлении сбалансированных диет с большим количеством пищевых волокон.

Отрицательным фактором ряда сорбентов является сорбция витаминов, минеральных солей и других полезных веществ, а также неспецифическая сорбция ферментов (пепсина, трипсина, амилазы), что требует коррекции заместительной терапии ферментными препаратами, но коллоидный диоксид кремния не вызывает заметных сдвигов в активности ферментов слизистых оболочек кишечника, отличается меньшим (по сравнению с другими сорбентами) выведением витаминов и микроэлементов и быстрым восстановлением обычных уровней без дополнительной лекарственной нагрузки.

 

Е.2.4.1.         Фитотерапевтическое лечение при болезнях иммунной системы.

 

Фитотерапия (древнегреческое φυτόν — растение, θεραπεία — терапия) является методом использования лекарственного сырья в разных фармацевтических формах для лечения человека при различных заболеваниях. Науке известно почти 500 тыс. видов растений, из них лишь около 290 растений описаны в атласе лекарственных растений (это не значит, что остальные растения лишены лекарственных свойств) и является эффективным гигиеническим методом использования биологических активных веществ растений для профилактики и лечения различных заболеваний, для повышения адаптационного уровня организма и эффективности терапевтических процедур, проводимых одновременно с ней.

Характеристика лекарственных растений по производимым лечебным эффектам:

- антибактериальное, антимикробное, противовирусное и дезинфицирующее действие: препараты берёзы, брусники, толокнянки, можжевельника, пихты, зверобоя, мяты перечной, клюквы, душицы обыкновенной, хмеля обыкновенного, липы и другие;

- противовоспалительное и репаративное (восстановительное) действие: препараты шалфея лекарственного, хмеля обыкновенного, сушеницы топяной, тысячелистника, пихты, мяты перечной, календулы лекарственной, дикой моркови, ромашки аптечной, душицы обыкновенной, крапивы двудомной и другие;

- антиаллергическое действие (гипосенсибилизирующий эффект: снижение реакции иммунитета на вещества, вызывающие аллергию): препараты крапивы двудомной, лопуха большого, подорожника большого, солодки, хвоща полевого, хмеля обыкновенного, череды трёхраздельной и другие;

- антигипоксантное действие (против кислородной недостаточности): препараты берёзы, донника лекарственного, календулы лекарственной, крапивы двудомной, кукурузы, липы, мелиссы лекарственной, почечного чая, стальника, фиалки, череды трёхраздельной и другие;

- иммунотропный эффект (стимулируют клеточный и Т-зависимый гуморальный иммунитет, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, сопровождаемую усилением килерной, супрессорной, фагоцитарной и антитело образующей функций этих клеток): препараты крапивы двудомной, мелиссы лекарственной, череды трёхраздельной, фиалки, берёзы, лопуха большого, тысячелистника, эхинацеи пурпурной и другие;

- иммуномодулирующее действие: солодка, володушник, подорожник, дрог, дурнишник, дягиль, зубчатка, иссоп, красный корень, красная щётка, люцерна, медуница, полынь, репешок, синеголовник, смородина, лабазник, чабрец, эхинацея и другие;

- антигипертензивное действие (понижающий артериальное кровяное давление): препараты сушеницы топяной, боярышника, шлемника байкальского и другие;

- мочегонный эффект: препараты берёзы, брусники, василька синего, горца птичьего, зверобоя, можжевельника, почечного чая, дикой моркови, стальника полевого, душицы обыкновенной, толокнянки, земляники и другие, а препараты хвоща полевого, спорыша, содержащие соединения кремния, усиливают выведение мочевой кислоты из организма;

- спазмолитическое (снимающие спазм гладкой мускулатуры бронхов, сосудов, пищеварительного канала, жёлче- и мочевыводящих путей) и обезболивающее действие: препараты мяты перечной, тмина, фенхеля, укропа, хмеля обыкновенного, тысячелистника, дикой моркови, душицы обыкновенной, календулы лекарственной, ромашки аптечной и другие;

- лито литический (камне растворение) эффект: препараты брусники, дикой моркови, земляники, золотарника, крапивы двудомной, почечного чая, стальника полевого, толокнянки, череды трёхраздельной и другие;

- оксалатолитический эффект (увеличение растворимости оксалатов): препараты бузины чёрной, берёзы, брусники, горца почечуйного, клюквы, мелиссы лекарственной, мяты перечной, почечного чая, петрушки, толокнянки, шалфея, шиповника и другие;

- фосфатолитический эффект (увеличение растворимости фосфатов): препараты девясила, горца змеиного, лопуха большого, марены красильной, можжевельника и другие;

- нефро протекторное (защищающее почки) действие: препараты смородины чёрной, земляники, черники, малины, крапивы двудомной, первоцвета и другие;

- гепатопротекторное действие (направленное на восстановление гомеостаза и процессов регенерации в печени): осина, подорожник, володушка, дягиль, золототысячник, зубчатка, люцерна, полынь, репешок, астрагал, солодка и другие;

- регенеративное действие (солодка, горец птичий, подорожник, сушеница, герань кроваво-красная, герань луговая, герань лесная, дурнишник, золотая розга, люцерна, манжетка, мокрица, пикульник, подмаренник, смородина, сныть, астрагал и другие);

- корректирующее действие на функции эндокринных желёз (гипофиза, надпочечников, шито видной железы и половых желёз): солодка, шалфей, ежевика, подорожник, дрок, дурнишник, зубчатка, зюзник, красный корень, красная щётка, люцерна, манжетка, смородина, сурепка, лабазник, чернобыльник, эхинацея, астрагал и другие;

- вазопротекторное действие (за счёт повышения уровня «защитного» холестерина): горец перечный, горец птичий, сушеница, посконник, астрагал и другие;

- стреслимитирующее действие: мята длиннолистая, мята перечная, ромашка, сушеница, душица, дягиль, зюзник, иван-чай, красный корень, красная щётка, мелиса, манжетка, мокрица, пион, первоцвет, посконник, пустырник, синеголовник, лабазник, чабрец, чернобыльник и другие;

- минералорегулирующее действие: солодка, горец птичий, череда, герань кроваво-красная, герань луговая, герань лесная, дурнишник, люцерна, пикульник, подмаренник, сныть, смородина и другие;

- улучшающее мозговое кровообращение: астрагал, первоцвет, герань, вероника, мята, смородина, посконник, очанка и другие.

Из средств животного происхождения применяется подмор пчёл (действующим реагентом которого является пчело(апи)зан — более мощный биологический регулятор, чем хитозан ракообразных).

Для повышения водорастворимости и стабильности лекарственных сборов применяют циклодекстрины, обладающие способностью образовывать комплексы с рядом органических и неорганических молекул, что повышает водорастворимость и стабильность лекарственного средства в процессах окисления и гидролиза (в конечном итоге обеспечивая лучшую его доставку к мишени).

Циклодекстрины представляют собой углеводы, циклические олигомеры глюкозы, получаемые ферментативным путём из крахмала.

В составе циклодекстринов остатки D -(+) -глюкопиранозы объединены в макроциклы α-D-1,4-гликозидными связями. По свойствам циклодекстрины резко отличаются от обычных (линейных) декстринов. Иногда циклодекстрины называют циклоамилозами, цикломальтоолигосахаридами, цикломальтодекстринами. Комплексы, включённые в воду диссоциируют на циклодекстрин и исходное вещество, проявляя основные свойства последнего. При нагревании выше 50—60 °C комплексы обычно распадаются полностью и обычно восстанавливают свою структуру при охлаждении.

В процессе образования комплексов меняются многие исходные свойства включаемых соединений. Нерастворимые в воде вещества, приобретают большую растворимость, становятся стабильными в процессах окисления и гидролиза, меняют вкус, цвет и запах. Из жидкостей и даже некоторых благородных газов могут быть получены порошкообразные соединения, из маслообразных веществ — полностью растворимые в воде препараты (например, жирорастворимые витамины). Циклодекстрины способны увеличивать растворимость малорастворимых лекарств в воде, а также усиливать проникновение лекарств через биологические мембраны. Циклодекстрины нетоксичны. Тем не менее, попытки использовать циклодекстрины для профилактики атеросклероза, возрастного накопления липофусцина и ожирения сталкиваются с препятствием в виде повреждения слухового нерва и нефротоксического эффекта.

Предельно низкая токсичность подавляющего большинства лекарственных растений позволяет назначать их длительными курсами (месяцами, годами) в сложных или более простых комбинациях для противорецидивного или реабилитационного лечения. Немногие растения, содержащие сердечные гликозиды и сильнодействующие алкалоиды, в широкой фитотерапевтической практике применяются крайне редко, в ограниченных дозах и под строгим врачебным контролем. Для растений характерно богатство химического состава, которое многократно возрастает в фито сборах, где определяет поли валентность фармакологических свойств, среди которых у каждого растения доминируют одно-два, формируя его фармакологическое «лицо» и смысл назначения. Остальные свойства чаще стёрты, но также не бесполезны. Как правило, в фитотерапевтической практике используются именно сборы, а не отдельные растения, что позволяет достигнуть максимальной выраженности основных лечебных эффектов, дополнив их другими полезными видами активности (например, комбинация противовоспалительного, противомикробного, желчегонного, иммуномодулирующего, спазмолитического, седативного действий), то есть мягко и безопасно воздействовать одновременно на многие системы организма, так или иначе задействованные в системном патологическом процессе.

 

Фито средства в профилактике нарушений работы иммунной системы и усилении иммунитета и оптимизации иммунных процессов у здоровых людей.

 

Комплекс мер по оптимизации иммунных процессов и стимуляции защитных сил организма у здоровых людей в экстремальных условиях (осуществление мероприятий по иммуноадаптации или иммунореабилитации) и восстановлению иммунных реакций после стрессорного воздействия осуществляется с помощью использования иммунопротекторов и иммуномодуляторов растительного происхождения, отвечающих следующим требованиям:

- оказывать мягкое иммуномодулирующее действие (оказывают прямое воздействие на моноцитарно-макрофагальные клетки, нейтрофилы и естественные киллеры (NK-клетки), вызывая повышение их функциональной активности при исходно сниженных показателях);

- улучшать функции иммунной, нервной и эндокринной систем;

- характеризоваться низкой токсичностью и обладать минимальным аллергенным потенциалом.

Иммуномодуляторы растительного происхождения могут быть:

1. Лекарственными растениями или лекарственным растительным сырьём, содержащими биологически активные соединения (БАС) с иммуномодулирующим и иммунодепрессивным действием.

2. Лекарственными растениями или лекарственным растительным сырьём с антигипоксическими свойствами (улучшают утилизацию циркулирующего в организме кислорода и повышают устойчивость к гипоксии (кислородной недостаточности)).

Иммуномодуляторы первой группы:

- трава касатика (ириса) молочно-белого, в составе которого имеются биологически активные соединения (БАС): эмбинин и мангиферин, оказывающие влияние на иммунную систему путём ускорения созревания и дифференцировки Т-лимфоцитов (за счёт улучшения метаболических процессов); применяют касатик молочно-белый в виде сухого экстракта по 1-20 мг в течение 1-4 недель;

- корневище кубышки (кувшинки) жёлтой, состав которой содержит алкалоиды: нуфарин, нуфаридин, нуфлеин и ситостерин и микро-, макроэлементы: меди, цинка и марганца, которые активируют естественные киллеры и нормализуют функции половых желёз; применяют в виде отвара (в соотношении 1:100) по 1 столовой ложке 3 р/день после еды в течение 1-4 недель;

- листья или побеги омелы белой, которая накапливает БАС: вискотоксин и флавоноиды, активирующие Т-киллеры и Т-супрессоры, а также обладает антигипоксическим действием; принимают в виде настоя (в соотношении 1:100) по 1 столовой ложке 3 р/день после еды в течение 1-2 мес;

- корни солодки голой, содержащей БАС: производные глицирризиновой кислоты, флавоноиды, β-ситостерин и эстриол, обеспечивающие иммуномодулирующее действие; применяют в виде настоя (в соотношении 1:100) по 1 столовой ложке 3 р/день после еды в течение 1 месяца;

 При иммунодефицитных состояниях (при которых иммунная система в силу разных причин даёт сбой, и эти нарушения иммунной защиты имеют долгосрочный патологический характер), связанных с нарушением дифференцировки полипотентных стволовых клеток, применяют адаптогены (биологически активные вещества искусственного или растительного происхождения (чаще всего это травы или грибы), которые обладают тонизирующим действием на организм и повышают его адаптационную выносливость) в сочетании с соками звездчатки средней, календулы лекарственной, крапивы двудомной, свёклы и настоем чаги.

С целью профилактики иммунодефицитных состояний, сопровождающихся нарушением соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (исследуется методом проточной лазерной цитофлуорометрии на проточных цитофлуориметрах), помимо специфических иммуномодуляторов могут быть использованы и неспецифические: астрагал серпоплодный и шерстистоцветковый, зверобой продырявленный, крапива двудомная, майоран садовый, мелисса лекарственная, элеутерококк колючий и шалфей лекарственный.

При иммунодефицитных состояниях, проявляющихся недостаточностью функций естественных киллеров и нарушением киллинга (убийства, уничтожения чужеродных клеток), в дополнение к средствам, восстанавливающим функции клеток, используют растения-иммуномодуляторы: чагу, омелу белую и масло соевых бобов.

При иммунодефицитных состояний, ассоциированных с нарушениями метаболизма в лимфоцитах, энергетического обмена, обмена пуринов и пиримидинов, применяют медикаментозные средства, улучшающие метаболические процессы, а также растительные адаптогены, иммунопротекторы, антигипоксанты, антиоксиданты, цитохром С.

При недостаточности гуморальных факторов неспецифической резистентности (это естественные антитела, комплемент, лизоцим, бета-лизины, лейкины, интерферон, ингибиторы вирусов и другие вещества, постоянно присутствующие в сыворотке крови) используются следующие фито средства: индукторы интерферона (это вещества природного или синтетического происхождения, стимулирующие в организме человека продуцирование или высвобождение собственных интерферонов), растения, содержащие полисахариды (арника, алоэ, астрагал шерстисто цветковый, исландский мох, каланхоэ перистое, мать-и-мачеха и подорожник большой), фазеолосаксин (используются плоды и створки фасоли).

При нарушении фагоцитоза (процесса, при котором клетки (фагоциты: простейшие, либо специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма) захватывают и переваривают твёрдые частицы) рекомендуются фито средства: травы адаптогены: элеутерококк, радиола розовая, астрагал, женьшень и многие другие, растительные адаптогенам: чеснок, облепиха, имбирь и другие и минеральные адаптогены мумиё, а также растения, содержащие полисахариды и кремниевую кислоту: хвощ полевой, спорыш, медуница лекарственная, клевер луговой, репейничек (репешок) обыкновенный, дягиль лекарственный, астрагал, любисток лекарственный и некоторые виды солодки и эхинацея пурпурная.

К лекарственным растениям, накапливающим и содержащим цинк, относятся: анис обыкновенный, арника горная, барбарис обыкновенный, бузина чёрная, спорыш, корни женьшеня, имбирь, кукурузные рыльца, коровяк скиптровидный, лавр благородный, мелисса лекарственная, сабельник болотный, синюха голубая, листья смоковницы, листья смородины чёрной и шалфей лекарственный, а в качестве источников цинка и полифенолов применяются зверобой продырявленный, мелисса лекарственная, можжевельник обыкновенный, фиалка трёхцветная, череда трёхраздельная и чистотел большой.

При состояниях, возникших на фоне недостаточного клеточного иммунитета (тип иммунного ответа, в котором не участвуют ни антитела, ни система комплемента, а активируются макрофаги, натуральные киллеры, антиген-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты, и в ответ на антиген выделяются цитокины), как дополнение к основной терапии могут применяться астрагал серпоплодный, спорыш, заманиха высокая, золотарник канадский, крапива двудомная и жгучая, яснотка белая, майоран садовый, мирт, радиола розовая и шалфей лекарственный.

При состояниях, возникших на фоне недостаточности гуморального иммунитета (форма иммунитета, направленная на внеклеточные антигены и защищает организм от бактериальных патогенов и токсинов) используют следующие растения: бересклет европейский, овёс, череда трёхраздельная, шлемник байкальский, элеутерококк колючий и солодка голая.

При ослаблении защитных сил организма мы чаще всего прибегаем к адаптогенам: женьшеню, элеутерококку, заманихе высокой, лимоннику китайскому, радиоле розовой и другим, но необходимо учитывать, что они стимулируют центральную нервную систему, а также гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, вследствие чего может повыситься артериальное давление, участиться сердцебиение и развиться бессонница.

Следующие лекарственные растения обладают селективным действием в отношении иммунной системы:

- аир болотный – усиливает клеточный иммунитет;

- алоэ древовидное – повышает фагоцитарную активность лейкоцитов и внутриклеточный киллинг (убийство, уничтожение) микроорганизмов;

- астрагал – увеличивает активность Т-хелперов и образование антител;

- виноград – стимулирует В-систему и продукцию антител;

- мята перечная, шалфей лекарственный, ромашка аптечная (в составе которых содержатся терпены) – повышают количество бляшкообразующих клеток и эозинофилов;

- можжевельник обыкновенный – увеличивает число Т-хелперов, повышает синтез иммуноглобулинов A, I, G;

- соевые бобы – усиливают активность естественных киллеров;

- тысячелистник – стимулирует синтез и функцию системы комплемента;

- фасоль – повышает синтез эндогенного интерферона;

- чай – способствует выходу из тканей в кровеносное русло иммунокомпетентных клеток, депонированных в тканях;

- чеснок – стимулирует активность естественных киллеров.

Обволакивающее действие присуще растениям, содержащим в своём составе полисахариды, после попадания в организм препараты на основе таких растений образуют слизи в виде водных, вязких и клейких коллоидных растворов, которые покрывают слизистую оболочку и обеспечивают цитопротекторный эффект, повышают концентрацию мукополисахаридов, что имеет особое значение при лечении пациентов с гастроэнтерологической и бронхолёгочной патологией, заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

Высоким содержанием слизеобразующих полисахаридов и без азотистых веществ отличаются корень алтея, клубни и корни ятрышника (салепа), семена айвы, льна, подорожника большого и бляшного, мать-и-мачеха, слоевища ламинарии (морской капусты), соцветья липы, цветки ромашки и другие. Максимальное накопление слизи в подземных частях растений отмечается в фазе осеннего увядания, в семенах – в период их созревания. Кроме противовоспалительного и анестезирующего действия мукополисахариды способствуют ускорению эпителизации слизистых оболочек и раневой поверхности, повышают иммунитет и обладают кровоостанавливающим свойством.

Лён (kupit_len). По описаниям Авиценны, жареное льняное семя улучшает состояние больных при продуктивном кашле, способствует заживлению язв в мочевом пузыре, используется в лечении почечных заболеваний, окуривание льняным семенем помогает избавиться от насморка, а кашица из семян льна и льняное масло применяются в лечении ран, гематом, трещин слизистых оболочек и кожных покровов.

Корень алтея. Препараты на его основе обладают муколитическим действием (улучшают отделение мокроты при кашле), слизь растения обволакивает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, предохраняя её от раздражения при воспалительных процессах и, кроме того, она абсорбирует токсические вещества, в т.  ч. и микробного происхождения.

Вяжущими свойствами обладают многие растения, но степень выраженности данного эффекта зависит от количества в растительном сырье дубильных веществ (танинов), которые вступают в реакцию с белками повреждённой слизистой оболочки, образуя соединения (альбуминаты), обильно покрывающие как нормальную, так и воспалённую или изъязвлённую слизистую оболочку в виде плотной плёнки, служащей защитой для повреждённой ткани от воздействия химических, термических, механических, биологических факторов, а также уменьшает потерю воды, электролитов (солей), раневого отделяемого при воздействии патогенной микрофлоры.

Дубильные вещества, обеспечивая противовоспалительное действие, сужая мелкие кровеносные сосуды и уменьшая кровоточивость. Вяжущим и местным противовоспалительным действием, в сочетании с противомикробным (антисептическим), обладают корневища аира, гравилата, горца змеиного, кровохлёбки, щавеля конского, трава горца птичьего, кора дуба, плоды и листья ежевики и черники, шишки ольхи и плоды черёмухи.

Целительные свойства дуба: в бане парятся с помощью дубовых веников, пьют отвары и настойки на дубовых листьях, кора дуба эффективна в качестве противовоспалительного средства при заболеваниях полости рта (гингивиты, стоматиты и пародонтоз), зева, гортани, глотки, а также в лечении ожогов, кожных заболеваний, ран, обморожений, отвар дубовой коры применяют при кровохарканье и диарее, а также является противоядием при отравлении солями свинца, меди, другими тяжёлыми металлами и грибами.

В отличие от синтетических нестероидных (негормональных) и стероидных (гормональных и гормоноподобных) противовоспалительных средств, соответствующие фитопрепараты оказывают менее выраженное системное действие, но хорошо переносятся при длительном применении.

Противовоспалительным и противоаллергическим действием   обладают тритерпены и фитостерины (они угнетают образование в тканях медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов, которые также являются маркерами аллергической реакции организма на чужеродный белок)), которыми богаты корни дягиля, синюхи, солодки, коровяки и другие.

Флавоноиды (к ним относятся флавоны, флавонолы, флавононы, бифлавоноиды, халконы, катехины, ауроны, антоцианы, изофлавоноиды и другие, различающиеся по химическому строению; в растениях, как правило, присутствуют в форме гликозидов) способны ингибировать фосфолипазу, циклооксигеназу и липоксигеназу, каскад арахидоновой кислоты, синтез простагландинов и лейкотриенов. Активность флавоноидов определяется наличием в молекуле гидроксильных групп, вступающих в реакции окисления, что способствует восстановлению взаимодействующих с ними веществ.

Действие флавоноидов на человеческий организм многообразно: капилляроукрепляющее (снижается проницаемость и хрупкость сосудов, в т.  ч. на фоне аллергических заболеваний), антиоксидантное, спазмолитическое, противоопухолевое, антиатеросклеротическое, гипотензивное, бронхолитическое, желчегонное, бактерицидное, повышают тонус матки, реализуют эстрогенное, антитоксическое и противовоспалительное влияние.

Корень солодки оказывает выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие, заключающееся в купировании воспалительных реакций, вызываемых серотонином, гистамином и брадикинином,а один из её компонентов (глицирризиновая кислота) оказывает действие, подобное таковому кортикостероидов.

При огромном разнообразии хронических воспалительных и дегенеративных заболеваний прибегают к приёму фитотерапевтических средств в виде разнообразных лекарственных форм с приёмом внутрь и наружно: настои, чаи, настойки, отвары, таблетки, мази, кремы, суппозитории и т.  д. и в виде методов применения: ингаляции, орошения, компрессы, примочки, средств для массажа, ванн и другие.

Золотое правило рационального применения лекарственных растений: необходимо начинать с монотерапии и лишь при хорошей переносимости использовать комбинации, лекарственное средство должно содержать не более трёх компонентов (разрешается отступать от данного правила: синергическое влияние действующих веществ, необходимость нейтрализации нежелательных реакций одного из компонентов и сверх суммарного эффекта).

 

Фитотерапия и фитохитодезтерапия аутоиммунных болезней.

 

Узелковый периартериит.

(Воспалительное заболевание сосудов кровеносной системы).

Медикаментозное лечение больных с этим заболеванием заключается в приёме больших доз преднизолона. В дополнение к традиционной медикаментозной терапии, для излечения применяется параллельная фитотерапия со сбором трав, противовоспалительное действие которых не даёт побочных и отрицательных эффектов. Фито сбор включает травы противовоспалительного (рассасывающего инфильтраты), кровоостанавливающего (налаживающего микроциркуляцию), регенераторного (восстанавливающего целостность сосудов), антиаллергического и рано - и язвозаживляющего действия.

Состав сбора: листья крапивы двудомной и брусники обыкновенной, цвет пижмы обыкновенной, трава зверобоя продырявленного, сушеницы топяной и лапчатки гусиной, почки берёзы белой, трава горца птичьего, листья подорожника большого и мать-и-мачехи обыкновенной, корень одуванчика лекарственного, трава душицы обыкновенной, донника лекарственного, горца почечуйного и тысячелистника обыкновенного.

Одну столовую ложку сбора надо залить 0,5 л кипятка и настоять 1 час. Затем процедить и пить по полстакана 4 раза в день.

Облитерирующий эндартериит нижних конечностей.

Медицинский прогноз не оставляет выбора: либо гангрена и ампутация, либо шунтирование, то есть замена живых артерий мёртвыми тефлоновыми трубками. Назначают лекарства (длительное бесперспективное лечение): спазмолитики, антисклеротические препараты, барокамеру и лазер.

Сбор трав (в одинаковых пропорциях) (с антикоагулянтными (противосвертывающими), противовоспалительными, спазмолитическими, улучшающими микроциркуляцию, противоатеросклеротическими, свойствами): листья берёзы белой, мать-и-мачехи обыкновенной, трава тысячелистника обыкновенного, хвоща полевого и лапчатки гусиной, лист подорожника большого и лопуха большого, трава зверобоя продырявленного и душицы обыкновенной, лист мяты перечной, плоды шиповника майского, лист и корень одуванчика лекарственного и трава донника лекарственного.

Одну столовую ложку сбора надо заварить 0,5 л кипящей воды, довести до кипения, настоять 1 час, процедить. Пить по полстакана 4 раза в день.

 Затем оставшуюся гущу заварить повторно стаканом кипящей воды, настоять 1 час, процедить и делать примочки на икроножные мышцы 2 раза в день, а также лекарственную микроклизму (50 мл) 1 раз в день.

Состав следующего сбора: лист крапивы двудомной – 1 часть, лист брусники обыкновенной – 1 часть, пижма обыкновенная – 1 часть, трава зверобоя продырявленного – 3 части, трава сушеницы топяной – 3 части, трава лапчатки гусиной – 3 части, почки берёзы белой – 3 части, трава горца птичьего – 3 части, лист подорожника большого – 3 части, лист мать-и-мачехи обыкновенной – 3 части, корень одуванчика лекарственного – 5 частей, трава душицы обыкновенной – 5 частей, донник лекарственный – 5 частей, горец почечуйный – 5 частей, трава тысячелистника обыкновенного – 9 частей.

Одну столовую ложку сбора надо залить 0,5 л кипятка и настоять 1 час, затем процедить и пить по полстакана 4 раза в день.

Следует начинать бегать трусцой по схеме с нарастающей нагрузкой: первая неделя – бег до появления болей, вторая – при появлении болей принять одну таблетку нитроглицерина под язык и бежать ещё 20 секунд, третья неделя – добавить таким образом 40 сек., четвертая – 60 секунд и т.д.

После двух лет непрерывного лечения средствами фитотерапии человек уже может бегать без боли.

Данные фито сборы дают возможность постепенно снизить приём преднизолона до 1 таблетки, а травяной сбор рекомендуется пить в течении всей жизни.

Облитерирующий эндартериит.

(хроническое воспалительное заболевание кровеносных сосудов, при таком диагнозе запрещается быстрая ходьба и тем более бег.)

Медикаментозное лечение больных с этим заболеванием заключается в назначении препаратов, снимающих спазм мышц (спазмолитики), препараты, снижающие или блокирующие синтез холестерина в крови (антисклеротические препараты), барокамеру и лазер. Лечение длительное и не обещающее полного выздоровления, а прогноз данного заболевания: или гангрена и ампутация, или шунтирование, то есть замена живых артерий мёртвыми тефлоновыми трубками. В дополнение к традиционной медикаментозной терапии, для излечения применяется параллельная фитотерапия со сбором трав и постепенным нарастанием физических нагрузок (так как ритмичное сокращение и расслабление мышц улучшает кровообращение). Задачей лечения с помощью фитотерапии является как можно раньше остановить воспаление и подвергнуть его обратному развитию, а также наладить циркуляцию и микроциркуляцию в кровеносных сосудах.

При лечении средствами фитотерапии в сбор включатются травы с противовоспалительными, спазмолитическими, улучшающими микроциркуляцию, противоатеросклеротическими, антикоагулянтными (противосвертывающими) свойствами.

 Состав сбора: листья берёзы белой – 1 часть, мать-и-мачехи обыкновенной – 1 часть, трава тысячелистника обыкновенного – 1 часть, хвощ полевой – 1 часть, лапчатка гусиная – 1 часть, лист подорожника большого – 3 части, лопух большой – 3 части, трава зверобоя продырявленного – 3 части, душица обыкновенная – 3 части, лист мяты перечной – 5 частей, плоды шиповника – 5 частей, лист и корень одуванчика лекарственного – 7 частей, трава донника лекарственного – 7 частей.

Одну столовую ложку сбора заварить 0,5 л кипящей воды, довести до кипения, настоять 1 час, процедить. Пить по полстакана 4 раза в день.

Оставшуюся гущу заварить повторно стаканом кипящей воды, настоять 1 час, процедить и делать примочки на икроножные мышцы 2 раза в день, а также лекарственную микроклизму (50 мл) 1 раз в день.

Системная красная волчанка.

Проявляется воспалениями и иммунными антителами, действующими по принципу «порочного круга», разрушая каркас собственных тканей (коллагеновые волокна), с сопутствующими сильной лихорадкой с температурой до 40 градусов, слабостью, изменениями в составе крови и мочи и хроническим нефритом с почечной недостаточностью.

Назначаемое лечение осуществляется преднизолоном в больших дозах (для подавления воспаления и иммунитета), плаквенилом, пиридоксальфосфатом и витаминами, которые принимаются длительное время (что приводит к тяжёлым осложнениям), но при этом не наблюдаются заметные улучшения.

Для излечения применяется параллельная фитотерапия со сбором трав в одинаковых пропорциях: лист крапивы двудомной, трава зверобоя продырявленного, чистотела большого, горца птичьего и череды трёхраздельной, цвет ромашки аптечной, лист подорожника большого, мать-и-мачехи обыкновенной, лапчатки гусиной и мяты перечной, цвет календулы лекарственной.

Одну столовую ложку сбора надо заварить 0,5 л кипящей воды, довести до кипения, настоять 1 час и процедить. Пить по полстакана 4 раза в день.

Состав следующего сбора: лист крапивы двудомной – 9 частей, трава зверобоя продырявленного – 9 частей, чистотел большой – 1 часть, горец птичий – 1 часть, череда трёхраздельная – 1 часть, ромашка аптечная – 1 часть, подорожник большой – 1 часть, мать-и-мачеха обыкновенная - 1 часть, лапчатка гусиная – 1 часть, мята перечная – 1 часть, календула лекарственная – 1 часть.

Готовить и принимать, как и в предыдущем сборе.

При серьёзном поражении данным заболеванием и внутренних органов рекомендуется применение следующего сбора: крапива двудомная – 50 г, толокнянка обыкновенная – 50 г, бессмертник песчаный – 50 г, семена льна – 50 г, софора японская – 50 г, эвкалипт шаровидный – 50 г, ромашка аптечная – 50 г, рябина красная – 50 г, сушеница топяная - 50 г, корень валерианы лекарственной – 50 г, плоды шиповника – 50 г, стручки фасоли посевной – 50 г, зверобой продырявленный – 50 г, чистотел большой – 50 г, горец птичий – 25 г, пустырника сердечного – 25 г, плоды боярышника кроваво-красного – 25 г, кора дуба – 25 г, шишки хмеля обыкновенного – 25 г.

Готовить и принимать, как и в предыдущем сборе.

Фитотерапия останавливает воспаление соединительной ткани и подвергает его обратному развитию (на любой стадии, вплоть до стадии некроза) с помощью лекарственных растений, порочный круг разрывается и болезнь останавливается в своём развитии и одновременно вылечиваются все осложнения (при этом не нужно подавлять иммунитет, так как не будет разрушенных коллагеновых волокон, дающих аутоиммунную реакцию).

Состояние пациента быстро улучшается, исчезает «бабочка», постепенно дозу преднизолона уменьшают до 15 мг в день, плаквенил и пиридоксальфосфат отменяют уже через месяц после начала фитотерапии. В течение 15 лет не наблюдаются рецидивы системной красной волчанки.

Системная склеродермия.

Полиорганное заболевание, в основе которого лежат иммунные нарушения и вазоспастические сосудистые реакции (по типу феномена Рейно), сопровождающиеся активацией фиброзообразования и избыточным отложением компонентов внеклеточного матрикса (коллагена) в тканях и органах организма (болеют ею в основном девочки-подростки).

Назначаемое медикаментозное лечение осуществляется большими дозами преднизалона. При этом заболевании для излечения желательно как можно раньше применить параллельную фитотерапию со сбором трав: подорожник большой – 100 г, лопух большой – 100 г, тысячелистник обыкновенный – 100 г, зверобой продырявленный – 50 г, донник лекарственный – 50 г, ромашка аптечная – 50 г, календула - 50 г, лист и ветки малины дикой – 25 г, герань луговая – 25 г, полынь обыкновенная – 25 г, марьянник дубравный – 25 г, золотая розга – 25 г, буквица лекарственная – 25 г, лист и корень одуванчика лекарственного – 25 г, цвет и лист иван-чая узколистного – 25 г.

Заваривать и принимать внутрь, как в предыдущем сборе.

Гущу травы заварить повторно 1 стаканом кипящей воды. Настоять 1 час, процедить. Протирать кожу 2 раза в день и делать микроклизмы (по 50 мл). Гущу не выбрасывать и после второй заварки. Её надо сушить на белой бумаге и складывать в трёхлитровую банку. В конце недели гущу следует заварить тремя литрами кипятка, настоять 1 час, процедить и вылить настой в ванну, заполненную тёплой водой. Ванну принимать 20 минут, а затем, не ополаскиваясь и не вытираясь, ложиться в тёплую постель.

Не дифференцированный коллагеноз.

При этом заболевании в крови обнаруживается большое количество циркулирующих иммунокомплексов, с сопутствующими заболеваниями: обостряющейся язвой двенадцатиперстной кишки, хроническим колитом и атоническим запором, сопровождаемые частыми приступами стенокардии, гипертонии и дисциркуляторной энцефалопатии, а также озноб, недомогание, боли в мышцах, температура, поднимающаяся до 39 градусов.

В дополнение к традиционной медикаментозной терапии (большими дозами дексометазона), для излечения применяется параллельная фитотерапия со сбором трав: горец почечуйный – 100 г, подорожник большой – 70 г, одуванчик лекарственный – 70 г, мята перечная - 50 г, донник лекарственный – 50 г, зверобой продырявленный – 50 г, горец птичий – 50 г, бессмертник песчаный – 50 г, клевер луговой – 30 г, лист брусники обыкновенной – 30 г, лист и стебель малины обыкновенной – 50 г, ромашка аптечная – 50 г, герань луговая – 50 г, тысячелистник обыкновенный – 50 г, полынь обыкновенная – 50 г, лапчатка гусиная - 50 г, марьянник дубравный – 50 г, золотая розга – 50 г, буквица лекарственная – 59 г, цвет и лист иван-чая узколистного – 50 г.

Одну столовую ложку сбора надо заварить 0,5 л кипящей воды, довести до кипения, настоять 1 час и процедить. Пить по полстакана 4 раза в день.

 

Следующий сбор в одинаковых пропорциях: трава горца почечуйного, лист подорожника большого и одуванчика лекарственного, корни одуванчика, лист мяты перечной, трава донника лекарственного, зверобоя продырявленного и горца птичьего, цвет бессмертника песчаного и клевера лугового, лист брусники обыкновенной, цвет ромашки аптечной, траву герани луговой, тысячелистника обыкновенного, полыни обыкновенной, лапчатки гусиной, марьянника дубравного и золотой розги, лист и стебель малины обыкновенной, траву буквицы лекарственной, цвет и лист иван-чая узколистного.

Заваривать и принимать внутрь, как в предыдущем сборе.

 

В течение двух лет необходимо продолжать фитотерапию непрерывно до полного облегчения и выздоровления, а затем дважды в год – с февраля и сентября принимать травы курсами по 2 месяца.

После двух лет фитотерапии будете чувствовать себя здоровыми и счастливыми, а рецидивы не будут наблюдаться.

Ревматоидный артрит.

(не следует путать с истинным ревматизмом, который вызывается гемолитическим стрептококком группы В).

Болезнь проявляется процессом воспаления во внутренних оболочках суставов, из-за чего они повреждаются и становятся инородными (изменяется внутренняя оболочка суставов), в ответ на это организм вырабатывает специфические иммунные антитела, которые начинают «пожирать» суставную сумку, повреждая её, в ответ на повреждение вновь возникает воспаление, которое заканчивается омертвением. Изменённая, дистрофированная ткань суставов снова стимулирует выработку антител (таким образом «порочный круг» замыкается, и так продолжается день за днём, месяц за месяцем, год за годом). После разрушения суставов начинают «разъедаться» головки костей, что продолжается в ширину и глубину и суставы деформируются.

Назначаются противовоспалительные препараты: индометацин, метиндол, бруфен, вольтарен и преднизолон, но они не в силах остановить разрушительный процесс, а только уменьшают остроту воспаления.

Для излечения применяется параллельная фитотерапия со сбором трав в одинаковых пропорциях: лист крапивы двудомной, трава зверобоя продырявленного, чистотела большого, горца птичьего и череды трёхраздельной, цвет ромашки аптечной, лист подорожника большого, мать-и-мачехи обыкновенной, лапчатки гусиной и мяты перечной, цвет календулы лекарственной, трава марьянника дубравного, сныти обыкновенной, вероники лекарственной, сабельника болотного, гравилата городского, лист и ветки сирени обыкновенной, лист берёзы белой, лопуха большого.

Одну столовую ложку сбора надо заварить 0,5 л кипящей воды, довести до кипения, настоять 1 час и процедить. Пить по полстакана 4 раза в день.

Через три месяца будете чувствовать себя здоровыми и счастливыми, а рецидивы не будут наблюдаться.

Пить сбор необходимо постоянно, а также раз в неделю в течение 36 часов проводить голодание (пить только настой трав) и ежедневно бегать или ходить в течение часа.

 

Фитотерапия при ревматоидном артрите. Обзор лекарственных трав и растительных добавок.

🌿 Бархатные панты (рога оленя) (нет доказательств, что панты помогают при РА).

Пищевая добавка, изготовленная из молодых рогов оленя или лося, пришедшая из традиционной китайской медицины. Различные производители заявляют, что панты могут оказывать противовоспалительное действие при РА, а также восстанавливать повреждённые суставы, поскольку в их составе содержится хондроитинсульфат, коллаген и глюкозамина сульфат.

🌿 Масло из семян чёрной смородины (несмотря на кратковременные улучшения, масло из семян чёрной смородины неэффективно при лечении РА).

Пищевая добавка масла из семян чёрной смородины. Содержит альфа-линоленовую и гамма-линоленовую кислоты, которые могут подавлять воспаление в суставах.

🌿 Масло из семян огуречника (масло из семян огуречника в сочетании с терапией может помогать при РА, однако не выявлена доза, при которой масло будет давать лечебный эффект и вызовет минимум побочных эффектов).

Пищевая добавка из семян растения огуречной травы, или Borago officinalis, содержит различные жирные кислоты, преимущественно линоленовую и гамма-линоленовую кислоты, которые снижают воспаление в суставах.

🌿 Растение кошачий коготь (экстракт растения кошачий коготь может помогать при РА).

Экстракт из растения ункария опушённая, произрастающего в Перу, содержит алкалоиды, которые нарушают активацию веществ, вызывающих воспаление.

🌿 Масло примулы вечерней (ослинник двулетний) (масло примулы вечерней помогает при лечении РА).

Пищевая добавка масла из семян растения Примулы вечерней, содержит большое количество линоленовой и гамма-линоленовой кислот, которые снижают воспаление.

🌿 Пижма (добавки из пижмы неэффективны для лечения РА).

Различные добавки (капсулы, таблетки, жидкие лекарственные формы), содержащие экстракты из растения пижма девичья, снижает воспаление за счёт содержания таких веществ, как партенолиды и гликозиды.

🌿 Льняное масло. (льняное масло неэффективно при лечении РА).

Пищевая добавка из семян льна. Содержит альфа-линоленовую кислоту, которая относится к омега-3 полиненасыщенным жирным кислотам. В организме альфа-линолевая кислота превращается в два соединения: докозагексаеновую кислоту (ДГК) и эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК), которые участвуют в синтезе противовоспалительных веществ.

🌿 Шиповник (добавки с экстрактом плодов шиповника могут быть полезны и безопасны при лечении РА, если соблюдать рекомендации по применению).

Пищевая добавка из плодов шиповника (вида Rosa canina), (продаётся в виде капсул, сиропов, сушёных плодов и др.), содержит такие вещества, как полифенолы и антоцианы (которые снижают воспаление в суставах), богат витамином С, который обладает антиоксидантными свойствами и нейтрализует свободные радикалы (вредные вещества, повреждающие клетки организма).

🌿 Кора ивы (незначительно снижает боль у пациентов с РА, нет доказательств, что добавки могут снижать воспаление или влиять на другие симптомы ревматоидного артрита, но есть риск развития побочных эффектов, например, язвы желудка).

Пищевая добавка из различных видов ивы (пурпурной, ломкой, белой, волчниковой и пяти тычинковой), в коре которой содержится вещество салицин, которое в организме человека превращается в ацетилсалициловую кислоту, снижающую выработку простагландинов, вызывающих воспаление.

🌿 Куркума.

(куркумин, действующее вещество в добавках из куркумы, улучшает состояние пациентов с РА: снижать уровень боли, уменьшать количество воспалённых суставов и улучшать лабораторные показатели).

Добавки из растений рода Куркума (используется порошок из молотых корней), содержит вещество куркумин, которое блокирует некоторые вещества и ферменты, приводящие к воспалению (например, куркумин может блокировать фермент циклоосигеназу-2 и такой же механизм действия у противовоспалительного вещества целекоксиб).

🌿 Имбирь (добавки с корнем имбиря могут облегчать течение РА, уменьшать воспаление и боль, однако ещё не изучено, насколько это безопасно и как добавки взаимодействуют с лекарственными препаратами).

Биологически активные добавки, содержащие в своём составе экстракт из корня имбиря, благодаря действующему веществу  зингерону, может уменьшать воспаление при ревматоидном артрите.

🌿 Чеснок (чеснок в виде добавки может облегчать симптомы РА).

В интернете можно найти много рецептов приготовления чеснока для уменьшения симптомов ревматоидного артрита — от чесночной мази до различных настоек, чеснок даёт лечебный эффект из-за действующего вещества аллицина, однако аллиин (предшественник аллицина) химически нестабилен, поэтому в каждом чесночном продукте его содержание будет разным.

 

Роль и место фитотерапии в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

В настоящее время в условиях глобальной урбанизации отмечается неуклонный рост аутоиммунной патологии, в основе патогенеза которой лежит иммуносупрессия (относительный или абсолютный дефицита Т-супрессоров в результате уменьшения их продукции, блокады антителами или иммунными комплексами (ИК), активации Т-хелперов и иммунного конфликта между субпопуляциями лимфоцитов, где стресс является ключевым фактором в развитии иммуносупрессии).

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) характеризуется образованием аутоантител к ткани щитовидной железы (ЩЖ) с последующим снижением её функции.

Традиционная медикаментозная терапия применяет:

- при манифестном гипотиреозе (повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и снижение уровня тироксина (Т4)) применяется заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента;

- при субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в кров, (повышение уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л)) применяется заместительная терапия левотироксином.

В настоящее время отсутствуют эффективные методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в ЩЖ (препараты гормонов ЩЖ, иммуномодуляторы, которые наиболее часто используются в терапии АИТ, обладают минимальным воздействием на аутоиммунный процесс).

Механизм регулирующего воздействия на функцию ЩЖ различных растений многообразен.

Корень лапчатки белой (Potentilla alba L.) содержит в своём составе почти всю таблицу Менделеева, а также анионы йодистой кислоты и йод, альбинин (проявляет тиреотропную и гонадотропную активность), биофлавоноид кверцетин (обладает выраженной антиоксидантной и мембраностимулирующей активностью, протекторное действие которого в отношении ЩЖ реализуется благодаря эффекту стабилизации мембран тиреоцитов, регулции проницаемости клеток ЩЖ, что обеспечивает их защиту от повреждающего воздействия аутоантител и свободных радикалов, и восстанавливается рецепторная и гормоновыделительная функции).

В настоящее время на рынке представлена диетическая добавка Тиреофарм®, которая, кроме лапчатки белой, содержит ламинарию (ламинария имеет в своём составе огромный набор макро- и микроэлементов, по содержанию значительно превосходящий наземные растения), В составе 1 капсулы (400 мг) содержатся активные компоненты: экстракт лапчатки белой — 8 мг, экстракт ламинарии — 1,2 мг, лист грецкого ореха — 28 мг, экстракт валерианы — 4 мг, экстракт пустырника — 4 мг, экстракт куркумы — 4 мг и никотиновая кислота — 4 мг.

Никотиновая кислота (в составе диетической добавки Тиреофарм®) обеспечивает активацию ферментов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, пустырник и валериана проявляют седативный эффект (уменьшают раздражительность и волнение), лист грецкого ореха (оказывает общеукрепляющее, противовоспалительное и антиоксидантное действие), куркума уменьшает воспалительный процесс, обладает детоксикационным эффектом и является мощным антиоксидантом).

Диетическая добавка Тиреофарм® при применении по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3 месяцев обеспечивает разнонаправленную реализацию патогенетического лечения АИТ и достижение компенсации гипотиреоза (оказывает регулирующее воздействие на ЩЖ, проявляет антиоксидантную, иммуномодулирующую, противовоспалительную активность), позволяет снизить дозу препаратов левотироксина, улучшает показатели липидного обмена, что особенно актуально для пациентов пожилого возраста с сопутствующей кардиальной патологией.

У пациентов с АИТ и гипотиреозом применение органических форм йода безопасно и эффективно приводит к компенсации гипофункции ЩЖ и уменьшает лимфоцитарный отёк.

В результате добавления к комплексной терапии фито комплекса Тиреофарм® происходит позитивная динамика в сфере соматических проявлений: повышается работоспособность, толерантности к физическим нагрузкам, значительно меньше выражены астенические и соматовегетативные проявления, улучшается качество сна и качество жизни.

 

Е.2.5.           Новые разработки в лечении болезней иммунной системы.

 

 «Не ищите панацею от болезней, она сидит внутри нас!»

Профессор Абидов.

Абидов Муса Тажудинович  д.м.н., профессор, ФГАОУ ВО «Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина», г. Екатеринбург, Россия.

ФГАОУ ВО «Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б. Н. Ельцина», Институт естественных наук и математики, Департамент биологический факультет, кафедра медицинской биохимии и биофизики, г. Екатеринбург, Россия;

ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук», лаборатория морфологии и биохимии, г. Екатеринбург, Россия.

 

Природа наделила человека мощным инструментом защиты - иммунитетом, и остаётся только найти ключ, который активизирует и нормализует скрытые силы. Профессор Муса АБИДОВ после многолетних экспериментов все-таки нашёл его.

О своём ноу-хау, и не только о нем, доктор медицинских наук, профессор, специалист по токсико-септическим состояниям, выпускник Первой ММА им. И.М. Сеченова рассказал главному редактору «Мира новостей» Николаю КРУЖИЛИНУ.

ГЛАВНЫЙ ДРУГ «ИММУНКИ»

- Муса Тажудинович, Всемирная организация здравоохранения считает, что 70% болезней не имеют специфического лечения. Неужели все так плохо?

- Медикам известно о более чем 20 тысячах болезней. Как минимум 70% из этих болезней лекарства не излечивают, а воздействуют только на их симптомы. Это значит, что многие люди умирают от отсутствия лекарств.

Философия современной медицины работает примерно так: больной приходит к врачу, жалуется на головную боль - вот тебе анальгин, температуру - аспирин, сердце болит - валидол, живот болит - но-шпа, хуже стало - антибиотики, ещё хуже - гормональная терапия, инфузии (метод медленного введения вещества в форме раствора в сосудистое русло человека). По большому счету, на этом заканчивается арсенал лечебных препаратов врача.

- То есть лечат симптомы заболевания, а не саму болезнь?

- В большинстве случаев - да. Со времён Гиппократа человек ищет лекарство от всех болезней. Но все безрезультатно! А между тем панацея, то бишь доктор от всех болезней сидит внутри нас. Доказано, что каждая клетка запрограммирована на выживание, каждый орган, состоящий из клеток, также запрограммирован на выживание, соответственно, организм формирует стабильную и сложную систему, которая делает все возможное, чтобы защитить жизнь. Убить человека болезнью тяжело.

Природа наделила нас, то есть живой организм, уникальным, универсальным, простым и надёжным механизмом противостояния многим болезням, если не всем. Известно из закона физики, что самые простые механизмы - самые надёжные, и, разумеется, самые надёжные механизмы - самые простые.

Создатель теории иммунитета Илья Мечников получил Нобелевскую премию за работы в области клеточной иммунологии, а Пауль Эрлих - за гуморальный иммунитет. Клеточный и гуморальный иммунитет является ответной реакцией на любой антиген, микроорганизм или вакцину, а программа сопротивления любому заболеванию зависит от ответной реакции врождённого иммунитета - макрофага, который является главной эффекторной клеткой (клеткой, непосредственно выполняющей задачи иммунитета) иммунной системы. И не только...

ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С?

- Получается, Мечников первым в мире вычислил этот макрофаг? Расскажите о нем подробнее.

- Мечников нашёл удивительную клетку в организме морской звезды и назвал её макрофагом (makro - «большой», fag - «пожиратель»). После некоторых исследований учёный пришёл к выводу, что вовлечение макрофагов в реакцию иммунитета - одно из проявлений их многогранной функции. Эти элементы иммунной системы борются с инфекцией и защищают организм, поглощая мёртвые клетки, микробы и вредные чужеродные частицы.

Окончив Первую Московскую медицинскую академию им. И.М. Сеченова, я увлёкся этой темой и всю свою жизнь посвятил изучению роли клеток в развитии токсических и септических состояний. В ходе многолетних исследований удалось доказать предположения И. Мечникова, предвидевшего многогранные, не иммунологические функции макрофагов. Мы подтвердили, что макрофаги являются главными эффектными клетками в организме не только в иммунном ответе, но и по широкому спектру аутоиммунных, соединительнотканных заболеваний. Соответственно, научившись корректировать функцию макрофага, можно влиять на механизмы развития разных патологических состояний.

- Это касается и коронавирусной инфекции?

- Да, ситуация повторяется. Если говорить о COVID-19, можно констатировать, что врачи во всем мире, не были готовы к вспышке инфекции и никто не знал, по какому сценарию будет раскручиваться патологический процесс. Как результат - неправильный подход к коррекции патологического процесса. Еще до начала пандемии в своих исследованиях мы доказали, что именно от функционального состояния макрофагов зависит не только сценарий развития патологического процесса, но и его исход.

ВОЙНА ОРГАНИЗМА С САМИМ СОБОЙ.

- В эпидемию COVID цитокиновый шторм вдруг оказался у всех на слуху. Можно простыми словами объяснить, что это такое, ведь мало кто знает, что «штормить» может не только при коронавирусе?

- Слово «цитокиновый» происходит от греческих «цитос» - «клетка» и «кинезис» - «движение». Цитокины, если говорить простым языком, - это межклеточные регуляторы. Это в норме! При избытке они могут внести свой деструктивный вклад в патологический процесс.

Довольно часто словосочетание «цитокиновый шторм» начало встречаться с 2005 года в контексте птичьего гриппа, хотя сам термин появился еще в конце 80-х. В Советском Союзе мы были одними из первых, кто раскрыл механизм агрессии цитокинов при токсических и септических состояниях, а также при шоке или коме. Было доказано, что именно гиперактивированный макрофаг является пусковым механизмом цитокинового шторма: он производит избыточную секрецию провоспалительных цитокинов.

- А почему шторм?

- Цикл развития вирусной инфекции выглядит так: вирус попадает в организм, например, в тканевый макрофаг, атакует клетку и проникает в неё. Он начинает размножаться, и оттуда высвобождаются новые и новые вирусы, армия которых тоже начинает атаковать другие клетки. Атакованные вирусом клетки выделяют определённые химические вещества и подают сигнал помощи клеткам нашего иммунитета - лейкоцитам, нейтрофильным гранулоцитам и Т-лимфоцитам, а затем и В-лимфоцитам. Последние через плазматические клетки вырабатывают различные иммуноглобулины, причём строго специфичные к антигену, то есть к вирусу или микробу. Они бросаются на помощь поражённым клеткам, неконтролируемо производя защитные фероны и лейкины.

Если макрофаг «раздражённый», то такие клетки-защитники прибывают в очаг в очень большом количестве, соответственно, они генерируют провоспалительных цитокинов больше, чем необходимо для нейтрализации процесса. Пришлые фагоциты, защищая организм от вируса, могут не только убивать микробы и вирусы, выполняя свою прямую задачу, но и одновременно уничтожать клетки, в которые внедрился вирус. Прибывшие макрофаги и лейкоциты как бы ополчаются против своих же клеток и начинают уничтожать собственный организм. На погибшие клетки привлекаются другие клетки, чтобы расчистить очаг повреждения, и снова посылают сигнал о помощи. В результате макрофагов прибывает все больше и больше, и они начинают работать ещё активнее. Таким образом, процесс приобретает каскадный характер.

Например, если процесс происходит в лёгких, то человек умирает не столько от присутствия вируса в организме, сколько от отёка лёгких, обусловленного избыточным синтезом альвеолярных и пришлых макрофагов и провоспалительных цитокинов на фоне повреждения паренхимы реакционно способными кислородными анион-радикалами, то есть от излишней реакции защитных механизмов, когда макрофаги пытаются справиться с болезнью, а фактически создают катастрофическую ситуацию. Присоединение в этот момент бактериальной инфекции (особенно грамотрицательной) может перевести процесс в неуправляемый и привести к летальному исходу. Больной погибнет от острой воспалительной реакции, отёка лёгких или тромбоза на фоне полиорганных нарушений. Так что термин «цитокиновый шторм» относится к иммунопатологии, которая следует за инфекцией, в том числе COVID-19.

- При каких условиях макрофаги, которые вы изучаете столько лет, не будут превращаться в гиперактивных защитников, а станут вести себя мудро?

- При применении таргетных правильных препаратов, целенаправленно влияющих, «успокаивающих» макрофаги.

Например, в реанимацию одной больницы в тяжёлом состоянии попал мой знакомый профессор во второй раз с панкреонекрозом. Случай был очень тяжёлый. Врачи не давали гарантии на позитивный исход, настолько он был тяжёлый. Мне тогда удалась уговорить лечащего врача применить препарат, предоставив отчёты по механизму действия, эффективности и его безопасности. Через две недели пациент выписался из реанимации прямо домой, минуя палату.

- О каком соединении идёт речь?

- Лекарственный препарат - дериват фталгидразида под названием «Тамерит». Таргетный препарат, модулятор функции макрофагов.

Наверное, было бы неправильно говорить, что препарат лечит многие болезни, правильнее - что помогает макрофагу - главной эффекторной клетке иммунной системы, «дирижеру» иммунологического «оркестра», правильно настроить «партитуру иммунологического оркестра». То есть это лекарство не панацея от всех болезней, панацеей является доктор, который сидит внутри нашего организма.

БОЛЕЗНЯМ ВХОД ВОСПРЕЩЕН.

- Это российское ноу-хау или где-то подобные препараты есть?

- Когда я понял, что воспаление лёгких, отёк лёгких, отёк мозга, токсический шок, тромбозы и так далее протекают с участием макрофагов и лейкоцитов, я задумался о создании препарата, который будет правильно воздействовать на причину патологических реакций. В 90-е годы после сканирования более 200 соединений мы остановились на одном химреактиве, который используется в криминалистике. Но оказалось, что для медицины он не годится из-за токсичности, плохой растворимости и опасности во время синтеза. Проведя многостадийный синтез, нам удалось создать из него лекарственное средство и первыми запатентовать, а потом и зарегистрировать в РФ как лекарство под названием «Галавит».

Никому до нас, несмотря на попытки, не удалось разработать ничего подобного.

- Как вы поняли, что препарат работает?

- Сначала испытывал на крысах. Все прошло успешно. Потом я пересчитал дозу для человеческого организма и ввёл себе синтезированное соединение.

- Зачем?!

- Как я могу назначать препарат другим, не испытав его на себе? Но я просчитался. Иммунная система крысы работает во много раз сильнее, чем у человека. Но 30 лет назад я этого не знал, посчитал дозу по классической схеме и переборщил. Препарат, который нуждался в тонких настройках, вызвал у меня тяжелейшее токсическое поражение печени. Организм выдержал, но стало ясно: в веществе есть опасные примеси. Я нашёл ошибку и привёл все в равновесие.

После двухлетних исследований совместно с ведущими химиками страны нам удалось доработать многоступенчатый синтез соединения, что позволило уйти от недостатков, присущих препарату «Галавит», запатентовать как новый препарат и зарегистрировать в 2000 г. в РФ и странах СНГ как лекарственное средство под названием «Тамерит». Это открывало большие перспективы в лечении и профилактике широкого спектра воспалительных заболеваний у детей и взрослых.

- На чём основывается действие «Тамерита»?

- Он позволяет успокаивать микрофаги и направлять их куда надо, полностью нейтрализуя действие токсичных соединений. Если организм находится в депрессивном состоянии, препарат активирует макрофаги, а если в гиперактивном, то успокаивает.

Лет пять назад я читал лекцию в Варшаве перед главными специалистами, и после неё ко мне подошла она из слушательниц и сказала: «Профессор, получается, вы приручили макрофаг». Мне понравилось это выражение. Очень точно, и в этом вся фишка! В этом суть иммуномодулятора «Тамерит». Если взять все препараты, которые действуют на иммунную систему, «Тамерит» - единственный в мире, который - и это полностью доказано - обладает иммуномодулирующим действием. Ингибируя гиперактивность макрофагов, он снижает генерацию провоспалительных цитокинов, блокируя цитокиновый шторм.

- Вы говорите, «Тамерит» - такой один. Но я не раз читал в инструкциях к импортным лекарствам, что держу в руках иммуномодулятор...

- Это очень вольный перевод на русский. На Западе термина «иммуномодуляция» нет. Есть активаторы иммунной системы и иммунодепрессанты. Это я понял, когда начал интересоваться правилами регистрации в Европе. Там пишут: маленькие дозы активируют иммунную систему, большие - ингибируют, то есть снижают скорость химической реакции. Но это абсолютно неправильное утверждение по отношению к «Тамериту». Он успокаивает гиперактивные клетки и одновременно активирует подавленные, как, например, фагоциты. Это называется модуляцией клеток иммунной системы, и этот универсальный механизм нам удалось раскопать.

Причём у «Тамерита» есть и другие лечебные свойства, и они тоже со знаком плюс. Лечим, например, горло у пациента, а у него проходит ещё и простатит. Лечим болезнь лёгких, а у человека исчезает ещё и гастрит. Лечим гастрит, а больной попутно излечивается от болезни печени. Механизм «Тамерита» направлен на лечение любого заболевания - от насморка до сепсиса, от коронавируса до любого другого воспаления. Если не будет гиперактивации макрофагов, не будет провоспалительных цитокинов - не будет воспаления, не будет отёка лёгких, не будет отека мозга, не будет шока.

- Что нужно знать о микробах и вирусах?

- О них можно говорить долго. Если вкратце. Для начала нужно понять, с каким микроорганизмом мы имеем дело - грамотрицательным или грамположительным. Стафилококк, например, грамположительный, сальмонелла - грамотрицательная. Цитокиновый шторм вызывают в основном грамотрицательные бактерии, но с «короной» не все однозначно. Заболевание, вызванное коронавирусом, начинается, как и туберкулёз (грамположительные бактерии), с инфильтративной формы в лёгких, когда клиники нет, симптомов нет, а процесс уже во всю шпарит. В то же время коронавирус ведёт себя и как грамотрицательные бактерии - вызывает диарейный синдром, васкулиты, тромбозы в сосудах. Этим COVID-19 и коварен - ведет себя и как грамположительный, и как грамотрицательный возбудитель болезни, в короткие сроки развёртывая войну по всем направлениям.

УСПОКАИВАЮЩЕЕ ДЛЯ БОЛЕЗНИ.

- Если бы «Тамерит» использовался при лечении больных во время эпидемии COVID-19 и был запущен в массовое производство, количество смертей от вируса было бы меньше?

- Думаю, да. Но все зависело бы от того, как быстро можно приступить к лечению. На начальной стадии болезни - при потере или уменьшении обоняния, небольшой температуре, лёгком першении в горле, умеренной слабости - достаточно вводить препарат два-три раза в день, тем самым предотвратить развитие цитокинового шторма, снизить разрастание разрушительных механизмов вируса.

- Я знаю, у вас около 35 патентов на это соединение. Удалось ли наладить его выпуск? Все ли идёт гладко? Какие перспективы?

- К сожалению, в конце 90-х возникли проблемы с учредителями компании, и нам пришлось расстаться с теми, кто незаконно завладел препаратом «Галавит». Бесполезно было судиться, административные и финансовые силы были неравные.

В 2000 году я зарегистрировал «Тамерит». «Тамер» (Tamer) - значит «укротить, успокоить, ингибировать». Успокоить болезнь, успокоить макрофаги, успокоить организм. После многочисленных доклинических и клинических исследований «Тамерит» был зарегистрирован как противовоспалительное, иммуномодулирущее и антиоксидантное средство. Его широко использовали для лечения туберкулёза, а также других тяжёлых воспалительных заболеваний в комбинации с антибиотиками и без них, как, например, при асептическом воспалении.

Я ещё студентом был, когда нам говорили, что антибиотики вот-вот победят туберкулёз и все остальные инфекции. Черта с два! Микробы под влиянием антибиотиков видоизменились, мутировали, стали агрессивнее и умнее. Начали таять льды Арктики, и стали высвобождаться микробы и вирусы, которые были в консервации тысячелетиями, а против них у человека нет никакой иммунологической памяти. Соответственно, появились новые болезни и стали возвращаться старые. Хотя антибиотики широко используются в клинике, но их эра уже прошла. А вот эра иммунных препаратов только начинается.

 

Российские учёные создали уникальный препарат для лечения аутоиммунных заболеваний.

18 августа 2019

Российские учёные совершили прорыв в медицине: им удалось создать препарат нового поколения для лечения аутоиммунных заболеваний. Аналогов ему в мире нет. В ближайшее время начнутся клинические испытания, но уже предварительные исследования показали высокую эффективность лекарства и его безопасность. Особенность нашего препарата в том, что действует он только на больные клетки, не угнетая общий иммунный фон.

Болезнь Бехтерева преследует Алексея Ситало уже 20 лет. В 13 стало трудно ходить. В 22 пришлось заменить тазобедренный сустав на титановый. После — годы дорогой медикаментозной терапии, которая, впрочем, лишь поддерживает организм. Изобрести препарат, который мог бы остановить развитие аутоиммунных заболеваний, до сих пор не удавалось никому.

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит) поражает организм внезапно. Иммунная система начинает атаковать суставы, возникает воспаление, а после словно каменные мосты между телами позвонков формируются костные разрастания. Наклонённая голова, сутулая спина, согнутые в коленях ноги и полная обездвиженность позвоночника — как приговор.

"Человек может двигаться только при помощи полного корпуса, у него нет сгибаний ни в шейном отделе позвоночника, ни в поясничном отделе. Он не может лечь полным корпусом, потому что голова не может приблизиться к подушке", — рассказывает Алеся Клименко, доцент кафедры факультетской терапии имени академика А.И. Нестерова РНИМУ имени Н.И. Пирогова.

А ведь на первых порах внешне недуг почти незаметен. Болезнь молодых, в зоне риска люди до сорока лет. Под ударом не только суставы, но и почки, сердце. Весь организм буквально разрушается на глазах.

Остановить годами непрекращающуюся боль и победить аутоиммунную болезнь. То, что другие считали утопией, российские учёные приняли как вызов. Уникальный препарат уже готов. Проект полностью российский — разработка команды исследовательского медицинского университета имени Пирогова в сотрудничестве с Институтом биоорганической химии.

Российские медики, молекулярные биологи, биоинформатики в лабораториях трудились годами, искали мишень для атаки, анализировали миллионы вариантов T-лимфоцитов. Революция в лечении болезни Бехтерева и псориатического артрита, которая происходит прямо сейчас.

"Мы нашли молекулу, которая находится на поверхности клеток, которые производят атаку на собственные ткани. Мы поняли, как эта молекула себя проявляет. У нас сложилась ситуация, когда мы на несколько лет обгоняем в этом направлении все мировое сообщество. Это реальная ремиссия, полная остановка болезни", — рассказал Сергей Лукьянов, ректор Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И. Пирогова, академик РАН.

Сценарий аутоиммунных заболеваний примерно одинаковый. В организме возникают клоны T-клеток, атакующие собственную здоровую ткань, так называемые клетки-агрессоры. Российские учёные предлагают нанести снайперский удар по агрессивной клетке. Через капельницу планируют вводить белковые молекулы (антитела). Их миссия — добраться до аутоиммунного клона. Когда мишень достигнута, T-клетки уничтожаются. Таким образом воспаление уходит и развитие болезни останавливается.

За плечами доктора биологических наук Дмитрия Чудакова президентская премия, правда, за другую работу, посвящённую флуоресцентным белкам. Но последние 10 лет главное дело его жизни — иммунология и разработка нового препарата. Уверен, он откроет возможности для лечения аутоиммунных заболеваний в целом, ведь подход — принципиально новый. Такого в мире прежде не делал никто. "Идея и красота настоящего проекта в том, что мы атакуем прицельно очень небольшую популяцию Т-лимфоцитов, включающую аутоиммунные атакующие варианты. При этом иммунная система в целом практически не страдает", — пояснил он.

Сейчас генно-инженерная терапия предполагает непрерывное лечение, то есть при болезни Бехтерева пациенты должны принимать лекарство каждый месяц на протяжении всей жизни. Новый препарат планируют вводить внутривенно раз в 5 лет. Все это время человек будет абсолютно здоров.

Первые доклинические испытания завершены успешно, они показали высокую эффективность препарата. Впереди самое волнительное — испытания клинические, на пациентах.

Договор с фармацевтической компанией уже заключён, а это значит, что после финальных испытаний возможна немедленная реализация препарата. Для полумиллиона человек в России и 20 миллионов по всему миру — шанс на новую жизнь, который может появиться уже завтра.

Источник: https://www.vesti.ru/doc.html?id=3179799#  

 

Инновационная биологическая терапия серьёзных аутоиммунных заболеваний стала доступнее в России.

13.07.2022

https://medvestnik.ru/content/medarticles/Innovacionnaya-biologicheskaya-terapiya-sereznyh-autoimmunnyh-zabolevanii-stala-dostupnee-v-Rossii.html  

Российская биофармацевтическая компания «ПСК Фарма» в июне вывела на отечественный рынок новый препарат с действующим веществом адалимумаб.

Генно-инженерное моноклональное антитело применяется при ряде серьёзных заболеваний: ревматоидном и псориатическом артрите, анкилозирующем спондилите, язвенном колите, неинфекционном увеите, болезни Крона и др.

Препарат производится в России, что существенно повышает его доступность для граждан страны. Адалимумаб включен в перечень государственной программы «14 высоко затратных нозологий» («14 ВЗН»), из средств которой оплачивается лечение пациентов с редкими и требующими дорогостоящей терапии заболеваниями2,3.

Достижение времени.

Некоторые заболевания представляют междисциплинарную проблему. Яркий пример — системная иммунная воспалительная патология. Она характеризуется полиорганностью поражений — под удар попадают суставы, желудочно-кишечный тракт, почки, кожа, орган зрения и не только.

Отражением системного патологического процесса становятся клинические проявления сразу в нескольких органах и тканях. К примеру, спондилоартрит в 43% случаев — внекишечное проявление болезни Крона и язвенного колита. А увеит — воспалительное заболевание сосудистой оболочки глаза — относится к классификационным критериям ранней диагностики анкилозирующего спондилита. Поэтому системная иммунная воспалительная патология в равной степени интересна для терапевта и ревматолога, гастроэнтеролога и нефролога, окулиста и дерматолога.

Достижением последнего времени стало внедрение в практику лечения системных иммунных воспалительных заболеваний генно-инженерных биологических препаратов, которые проявляют активность в отношении воспалительных цитокинов, их рецепторов и иммунокомпетентных клеток. Воздействие таких средств носит избирательный характер — даёт возможность «выключить» необходимое звено в патогенезе механизма зарождения и развития заболеваний практически без влияния на клетки других органов и тканей.

Одна из ключевых проблем в практике ревматолога — не удовлетворённость результатами лечения пациентов с тяжёлой формой заболевания. С помощью стандартной терапии далеко не всегда удаётся снизить активность патологического процесса, улучшить состояние поражённых суставов. Результаты многочисленных рандомизированных контролируемых исследований и пострегистрационных наблюдений указывают на прогрессирование функциональных нарушений. Внедрение в практику лекарственных средств нового поколения, в том числе генно-инженерных препаратов, способствует существенному улучшению прогноза.

Несколько лет назад в России было проведено исследование с участием 156 пациентов, у которых наблюдалась высокая активность ревматоидного артрита, несмотря на лечение синтетическими базисными противовоспалительными препаратами в течение минимум 6 месяцев. Участникам была предложена терапия генно-инженерными биологическими средствами, и результаты позволили оценить такое лечение как результативное. После 6 месяцев терапии у 2/3 тяжёлых пациентов удалось снизить активность заболевания, улучшить функциональное состояние и качество жизни.

Фокус на адалимумаб.

Адалимумаб — моноклональное антитело к фактору некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), который играет важную роль в иммунопатогенезе ревматоидного артрита и других системных иммунных воспалительных заболеваний. В приведённом выше исследовании новое лечение большинства пациентов начиналось именно с ингибиторов ФНО-альфа и преимущественно с адалимумаба. Механизм действия этого препарата заключается в селективном связывании с ФНО-альфа. Адалимумаб способен нейтрализовать его биологическую функцию за счёт блокады взаимодействия с поверхностями клеточных рецепторов р55 и р75 к ФНО-альфа.

Среди всех генно-инженерных биологических препаратов ингибиторы ФНО-альфа сегодня считаются средствами первой линии у пациентов с ревматоидным артритом.

В 2002 году адалимумаб был разрешён к применению в США, в 2003 году — в странах Западной Европы, а в 2007-м зарегистрирован в России. По результатам исследования компании Evaluate Pharma оригинальный препарат адалимумаба вошеёл в TOP10 наиболее продаваемых лекарственных средств за последние годы. По данным на 2016 год, объём его продаж на мировом рынке достиг 15,7 млрд долл. В 2020 году адалимумаб вошел в TOP10 МНН, по данным DSM Group13.

Одна из главных причин популярности препарата — широкий спектр показаний к применению (ревматоидный артрит, псориаз, болезнь Крона и др.) В 2016 году перечень пополнило ещё одно показание — неинфекционные увеиты. Адалимумаб можно применять не только у взрослых, но и у детей: при ювенильном идиопатическом и активном энтезит-ассоциированном артрите, хроническом бляшечном псориазе тяжёлой степени, болезни Крона и язвенном колите среднетяжёлой или тяжёлой степени, не инфекционном переднем увеите.

Адалимумаб отличается ещё несколькими важными достоинствами:

- обладает сниженной иммуногенностью, так как это моноклональное антитело, полностью идентичное человеческим антителам (поэтому препарат реже вызывает аллергические реакции);

- к преимуществам относится развитие эффекта у большинства пациентов в среднем уже на 4—5-й день терапии и его сохранение на протяжении шести месяцев и более;

- препарат характеризуется стабильным действием даже при многолетнем применении, что подтверждается результатами длительного рандомизированного клинического исследования и подходит для самостоятельного применения пациентом.

Препарат выпускается в форме раствора для подкожного введения. Периодичность инъекций 1 раз в 2 недели.

1. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата, рег. номер: ЛП-008260.

2. Федеральный закон от 21.11.2011 №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан».

3. Распоряжение Правительства РФ от 12.10.2019 N 2406-р (ред. от 30.03.2022) <Об утверждении перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, а также перечней лекарственных препаратов для медицинского применения и минимального ассортимента лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи.

4. Куприянова И.Н., Флягина В.И. Системные иммунные воспалительные заболевания с увеитом в практике терапевта как междисциплинарная проблема // Актуальные вопросы заболеваний внутренних органов: Материалы конференции, посвящённой 85-летию кафедры факультетской терапии, эндокринологии, аллергологии и иммунологии (16 марта 2021 г.) / под ред. О. Г. Смоленской, Е. К. Бельтюкова, Т. П. Киселевой. Екатеринбург: АМБ. 2021. C.50—59.

5. Алексеева Е.И., Бзарова Т.М., Валиева С.И. с соавторами. Эффективность и безопасность длительного применения адалимумаба с иммунодепрессантами при ювенильном идиопатическом артрите без системных проявлений // Вопросы современной педиатрии. 2015. Т. 14. № 4. С. 464-—76.

6. Амирджанова В.Н., Погожева Е.Ю., Каратеев А.Е. с соавторами. Ревматоидный артрит в реальной клинической практике: инициация терапии генно-инженерными биологическими препаратами. Результаты проекта «Компьютерные терминалы самооценки для пациентов с ревматическими заболеваниями» («ТЕРМИНАЛ-II») // Современная ревматология. 2019. № 13 (3). С. 30—38.

7. Мазуров В.И., Беляева И.Б., Трофимов Е.А. и др. Место генно-инженерных биологических и таргетных препаратов в терапии ревматоидного артрита // Эффективная фармакотерапия. 2019. Т. 15. № 40. С. 36—44.

8. Митенко Е.В., Алексеева Е.А., Т.М. Бзарова Т.М. с соавторами. Опыт применения адалимумаба у больного ювенильным анкилозирующим спондилитом и увеитом // Педиатрическая фармакология. 2012. Т. 9. № 1. С. 118—124.

9. Воронина Е.В. Разработка технологии получения моноклонального антитела к фактору некроза опухолей альфа в целях биофармацевтического производства // Диссертация на соискание уч. степ. канд. биол. наук. М.: НИЦ «Курчатовский институт» — ГосНИИгенетика, 2018. С. 10—11.

10. Возможности использования препарата в том или ином возрасте при различных показаниях и другие особенности применения у детей и взрослых указаны в инструкции.

11. Лучихина Е.Л., Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л. Первый опыт применения адалимумаба в России: предварительные результаты 24-недельного открытого исследования // Научно-практическая ревматология. 2008. № 5. С. 59—63.

12. DSM Group, Фармацевтический рынок России 2020, Годовой отчёт.

 

Остановили самоуничтожение: найден способ борьбы со смертельными болезнями.

МОСКВА, 23 сен 2023 — РИА Новости, Николай Гурьянов. Новый вид терапии вызвал ремиссию у пациентов с волчанкой (одним из самых тяжёлых аутоиммунных заболеваний). Почему такие недуги — бич цивилизованных стран и действительно ли учёные нашли способ спасти организм от самоуничтожения — в материале РИА Новости.

Переученные клетки-киллеры.

Волчанкой той или иной формы болеют около пяти миллионов человек во всём мире. Самая распространённая — системная красная.

В отличие от большинства аутоиммунных заболеваний, волчанка может поражать любой орган — а значит, пациентов нельзя лечить "по шаблону". Диагноз поставить трудно. Медикаменты, в том числе стероиды, не всегда эффективны, и у них серьёзные "побочки".

Жертвами болезни нередко становились знаменитости. Например, от волчанки умерла певица Юлия Началова, а поп-звезде Селене Гомес пересадили донорскую почку. Дискоидная красная волчанка оставила следы на лице Майкла Джексона.

Причины заболевания понятны не до конца. Исследователи предполагают, что спровоцировать волчанку могут вирусы, некоторые лекарства, а также изменения в организме во время полового созревания и менопаузы. Иногда болезнь возникает из-за действия адаптивной гуморальной иммунной системы — когда так называемые B-лимфоциты начинают атаковать ткани собственного организма. Лечение предполагает уничтожение таких B-клеток, и современная медицина умеет это делать.

Раньше так боролись с раком крови. Для этого разработали мощное инновационное средство — CAR-T-клеточную терапию. Название состоит из двух частей: chimeric antigen receptor, то есть химерный антиген рецептора, и T-лимфоцит. Действующее вещество — не лекарство, а живые клетки.

CAR-T-клеточная терапия - РИА Новости, 1920, 22.09.2022

CC BY 4.0 / Albinger, N., Hartmann, J. & Ullrich, E. / Gene Ther /

CAR-T-клеточная терапия.

В ходе терапии из организма пациента берут здоровые лимфоциты и генетически модифицируют в пробирке. С помощью специального механизма в них вставляют особый ген. Затем "переученный" Т-лимфоцит возвращают в организм больного, где он начинает уничтожать опухолевые клетки.

Новое исследование, результаты которого опубликованы в Nature Medicine, показало эффективность метода CAR-T и против волчанки. Врачи в Германии добились ремиссии у пяти человек — четырёх женщин и одного мужчины. Пациенты смогли отказаться от приёма тяжёлых лекарств на срок от пяти до 17 месяцев.

У всех пятерых волчанка поразила несколько органов. Но после терапии симптомы — артрит, усталость, фиброз сердечных клапанов и воспаление лёгких — исчезли. Лечение пациенты переносили хорошо. Анализы крови показали, что примерно через четыре месяца В -клетки восстановились, но больше не производили аномальные антитела.

Панацея? Возможно, но не сразу.

Авторы статьи предполагают, что такого же эффекта с помощью CAR-T-клеточной терапии можно добиться и в борьбе с другими аутоиммунными заболеваниями, например, рассеянным склерозом или артритом. Однако, по мнению иммунологов, технологию рано считать панацеей от болезней, связанных с "самоуничтожением" организма.

"Нам продемонстрировали скорее пилотный проект. Нужны более-менее полноценные клинические исследования, которые показали бы чистый эффект. Но уже ясно, что перспективы очень хорошие", — говорит генеральный директор контрактно-исследовательской компании "КЭГ" иммунолог Николай Крючков.

Он поясняет, что, применяя обычные лекарства — гормоны и антиметаболиты, мы бьём по цели из "пушек". Это сильно травмирует организм изнутри, выключаются многие нужные и важные процессы.

"Более точечные препараты разработать сложнее, нужно учитывать много нюансов. Под волчанкой мы понимаем некий комплекс близких заболеваний, а значит, есть индивидуальные особенности. Такая терапия не подойдёт всем пациентам. Но даже если она поможет хотя бы четверти, это будет огромный прорыв", — поясняет Крючков.

По его мнению, успехом можно считать не только полное излечение, но и существенное продление жизни больных.

У CAR-T-клеточной терапии есть несколько недостатков. Это сложная и крайне дорогостоящая технология. Кроме того, она мало изучена. А значит, есть потенциальная опасность высокой онкогенности и неожиданных реакций со стороны иммунной системы.

Клеточная терапия в целом — новое направление, и её широкое использование уже приводило к негативным последствиям. Одно время знаменитости, в том числе российские, увлекались применением "омолаживающих" стволовых клеток из пуповинной крови. Оказалось, эта методика провоцирует рост опухолей.

Однако иммунологи оптимистично оценивают будущее CAR-T-терапии. Эту технологию развивают несколько стран, учёные видят в ней перспективы в борьбе с онкологией, аутоиммунными и инфекционными заболеваниями (например, ВИЧ), а также со старением.

"Главное, что направление уже нащупали, а значит, прорывы будут. Тем более что CAR-T-терапия — не единственный перспективный способ лечения болезней, связанных с нарушением работы иммунитета. Большие надежды медики возлагают на биологические лекарственные препараты, генную терапию, биомедицинские клеточные продукты", — отмечает Крючков.

По его словам, действенная методика лечения аутоиммунных заболеваний может появиться в ближайшие десять лет.

 

Бич богатых стран.

Аутоиммунные заболевания гораздо чаще встречаются у жителей развитых стран. И в последнее время пациентов все больше. Точные причины неизвестны, но у учёных есть несколько догадок.

"Растёт число иммунодефицитных людей, а аутоиммунные заболевания — вариант иммунодефицитного состояния, — рассказывает иммунолог Владимир Болибок. — Звучит немного странно, ведь при аутоиммунных заболеваниях, казалось бы, должна активизироваться иммунная система. Но на самом деле происходит сбой регуляции — то есть дефект, а не усиление".

Ещё один фактор, который он приводит, — высокая ксенобиологическая нагрузка. В среде обитания человека очень много вредной "химии". Взаимодействие синтетических продуктов и белков тела может сработать как триггер аутоиммунного процесса.

"Это пока не очень хорошо изучено, — отмечает врач. — Я занимаюсь в основном аллергиями, поэтому могу точно сказать: антигены пыльцы становятся более агрессивными, будучи химически модифицированными выхлопными газами и прочими загрязняющими веществами. В городских агломерациях, мегаполисах, где экологически неблагоприятная обстановка, количество респираторной аллергии в процентном соотношении в разы больше, чем в глубинке".

Существует спорная гипотеза, согласно которой аутоиммунные заболевания развиваются из-за одержимости гигиеной. Якобы дезинфицирующие средства убивают не только вредных, но и полезных микробов, которые играют ключевую роль в правильной работе жизненных систем. Кроме того, человек перестаёт взаимодействовать с природой, например, с животными, — и это тоже негативно сказывается на микрофлоре его организма.

Болибок считает более убедительной другую теорию — "избегание" естественного отбора. Люди с дефектами в организме, родившиеся до эпохи вакцинации и антибиотиков, просто не доживали до манифестации аутоиммунных процессов, которая часто происходит уже после 35 лет. Однако достижения современной медицины существенно продлевают отпущенный природой срок.

Как бы то ни было, CAR-T-клеточная терапия и другие инновационные методики способны не только увеличить продолжительность жизни пациентов, но и улучшить её качество.

 

Новые методы лечения AIRD могут уменьшить вредные побочные эффекты, вызванные традиционными методами лечения.

 

Новые методы лечения аутоиммунных ревматических заболеваний (АВРЗ), которые предназначены для лучшей регуляции липидного (жирового) обмена, могут значительно снизить вредные побочные эффекты, вызываемые традиционными методами лечения, говорится в новом крупномасштабном обзоре, проведённом исследователями UCL.

ВИРЗ поражают миллионы людей во всем мире и включают ревматоидный артрит, волчанку и синдром Шегрена – все с высоким уровнем заболеваемости. Они возникают, когда иммунная система ошибочно атакует и повреждает свои собственные ткани, хотя патогенез (механизм, который вызывает это) до сих пор не определён, и реализация целевых терапевтических стратегий является сложной задачей.

В результате современные методы лечения AIRD в первую очередь предназначены для подавления симптомов (воспаления), но имеют «низкую цель», что означает, что лекарства также могут иметь непредвиденные побочные эффекты. В связи с этим препараты против AIRD часто вызывают изменения клеточного метаболизма (например, липидного обмена) и функций, подвергая пациентов большему риску сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).

Хотя механизмы, вызывающие ревматические заболевания, плохо определены, некоторые недавние исследования показывают, что клеточный метаболизм может играть важную роль в запуске или ухудшении их возникновения или последствий. Поэтому в этом обзоре мы стремились понять влияние как традиционных, так и новых методов лечения на липидный баланс и метаболизм у пациентов с AIRD».

Доктор Джордж Робинсон, ведущий автор исследования, Центр ревматологических исследований, медицинский факультет Университетского колледжа Лондона.

Для исследования, опубликованного в Журнале клинических исследований, исследователи провели обзор литературы более чем 200 исследований, чтобы оценить и интерпретировать то, что известно о целевых и нецелевых (нежелательных) эффектах и механизмах действия текущих терапий AIRD влияет на метаболизм липидов, функцию иммунных клеток и риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Объясняя результаты, доктор Робинсон сказал: «Наш обзор показал, что современные методы лечения AIRD могут как улучшить, так и ухудшить липидный обмен, и любое из этих изменений может вызвать воспаление и повысить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

 «Многим традиционным лекарствам также требуется клеточный метаболизм для их превращения в терапевтически полезные продукты, однако метаболизм лекарств часто включает в себя дополнительное образование токсичных побочных продуктов, и скорость метаболизма лекарств может быть разной у разных пациентов».

В обзоре отмечается, что лучший контроль воспаления с использованием оптимальных комбинаций иммуносупрессивного лечения может привести к улучшению метаболического/липидного профиля при AIRD.

Однако также выяснилось, что многие исследования показали, что гиполипидемические препараты (такие как статины) недостаточны для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний при некоторых заболеваниях AIRD, возможно, потому, что они не могут полностью восстановить противовоспалительные свойства.

Доктор Робинсон добавил: «Неблагоприятные нецелевые побочные эффекты современных методов лечения AIRD дают возможность для оптимальной комбинированной совместной терапии, нацеленной на липидный обмен, которая может уменьшить иммунные осложнения и потенциально увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов.

«Новые терапевтические технологии и исследования также выявили альтернативные метаболические пути, которые могут быть более целенаправленно направлены на уменьшение воспаления, а также на предотвращение нежелательных метаболических последствий традиционных противовоспалительных методов лечения».

Источник:

Университетский колледж Лондона

Ссылка на журнал:

Робинсон Г. и др. (2022) Липидный обмен при аутоиммунном ревматическом заболевании: значение для современных и традиционных методов лечения. Журнал клинических исследований. doi.org/10.1172/JCI148552.

 

Найден новый способ лечения аутоиммунных заболеваний.

19:43, 2 марта 2022

Российские учёные обнаружили новый метод терапии аутоиммунных заболеваний.

Российские учёные из Института цитологии (ИНЦ) РАН нашли способ, позволяющий разработать новые методы терапии для аутоиммунных заболеваний и аллергии. Об этом сообщает ТАСС, ссылаясь на пресс-службу Минобрнауки России.

Исследователи использовали разработанный в 2006 году биосенсор HyPer, способный обнаруживать молекулы Н2О2 (перекиси водорода) с помощью трансформации флуоресцентных свойств при окислении перекисью. Благодаря этому инструменту специалисты смогли визуализировать молекулы в живых клетках человека, а затем изучили возможности антиоксидантной защиты в различных типах клеток.

Учёные обнаружили, что в опухолевых клетках защита от перекиси водорода слабее, чем в обычных клетках. С помощью этого открытия медики планируют в будущем более углублённо изучать процесс окисления и восстановления в клетках человека, что позволит разработать новые методы лечения для атеросклероза, инфекционных заболеваний, нейродегенерации, а также диабета.

В феврале 2022 года врач-инфекционист Евгений Тимаков заявил, что после перенесённой коронавирусной инфекции могут возникнуть тяжёлые патологические состояния организма. Он считает, что есть риск возникновения аутоиммунных заболеваний, а также после реинфицирования могут развиться проблемы со свёртываемостью крови и работой сосудов.

 

Учёные разработали новый белок для лечения аутоиммунных заболеваний.

27-10-2022

В настоящее время считается, что 5-8% населения Земли страдают аутоиммунными заболеваниями – состояниями, при которых иммунная система атакует здоровые ткани организма. В настоящее время для большинства этих заболеваний существует лишь лечение, направленное на борьбу с симптомами. Недавно исследователи разработали белок, который может активировать и увеличивать количество регуляторных иммунных клеток, способных предотвращать возникновение аутоиммунных заболеваний у мышей. Хотя до клинического применения ещё далеко, это открытие открывает новый путь для терапевтических исследований.

В целом, если инфекционные агенты, такие как бактерии или вирусы, попадают в организм, иммунные клетки убивают или подавляют их, тем самым устраняя инфекцию. Это называется иммунным ответом.

Аутоиммунное заболевание возникает, когда вместо того, чтобы атаковать бактерии, вирусы или другие источники инфекции, иммунная система атакует собственные здоровые органы и ткани организма. Существует более 80 типов аутоиммунных заболеваний, которые поражают самые разные части тела.

Некоторые из них хорошо известны, например, диабет первого типа, рассеянный склероз, волчанка и ревматоидный артрит, в то время как другие являются редкими и трудно диагностируемыми. При необычных аутоиммунных заболеваниях пациенты могут страдать годами, прежде чем им будет поставлен правильный диагноз. Большинство этих заболеваний неизлечимы. Некоторые из них требуют пожизненного лечения для облегчения симптомов.

Врачи не знают, почему аутоиммунные заболевания возникают в первую очередь и почему женщины подвержены им больше, чем мужчины. Однако исследования показывают, что эти заболевания, вероятно, являются результатом взаимодействия генетических и экологических факторов. С одной стороны, гендерные и этнические характеристики связаны с определённой вероятностью развития аутоиммунного заболевания.

С другой стороны, факторы окружающей среды, такие как инфекция, стресс, приём лекарств, диета и ультрафиолетовое излучение, также могут играть роль в развитии этих заболеваний.

Именно в этом контексте группа инженеров из Университета Джона Хопкинса попыталась разработать на клеточном уровне средство профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний на основе регуляторных клеток. Они разработали белок, который активирует и увеличивает количество специальных регуляторных Т-клеток, которые помогают предотвратить подобные расстройства. Их результаты опубликованы в журнале Cell Reports.

Регуляторные Т-клетки – ключ к аутоиммунным заболеваниям?

Регуляторные Т-клетки – это белые кровяные клетки, которые регулируют иммунную систему. Они подавляют основные компоненты адаптивного и врождённого иммунного ответа, такие как пролиферация Т-клеток и выработка цитокинов. Считается, что эта функция модулируется интерлейкином-2 (IL-2). Действительно, естественные Т-клетки характеризуются как экспрессирующие (как корецептор CD4 T-клеток, так и CD25, который является компонентом рецептора IL-2).

Джейми Спенглер, доцент кафедры химической и биомолекулярной инженерии и биомедицинской инженерии и член исследовательской группы, говорит в своём заявлении: “Т-клетки необходимы для поддержания баланса нашей иммунной системы, и когда они выходят из строя, у людей могут развиться аутоиммунные заболевания”.

Кстати, IL-2 был впервые одобрен FDA как про воспалительный агент, высокие дозы которого назначаются для лечения метастатических раковых опухолей. В отличие от этого, низкие дозы IL-2 уже используются для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как диабет и язвенный колит, а также отторжения трансплантата. Однако стратегии применения низких доз IL-2 ограничены опасными последствиями вне целевой активации иммунных клеток и коротким периодом полураспада IL-2 в сыворотке крови.

Недавние работы показали, что комплексы, состоящие из человеческого IL-2 (hIL-2) и анти-hIL-2 антитела F5111, преодолевают эти ограничения, преимущественно стимулируя Т-клетки перед другими иммунными клетками.

Белок, созданный для управления иммунной системой.

По этой причине авторы разработали одно цепочечный белок, названный иммуноцитокином F5111 (IC), который соединяет цитокин интерлейкин-2 с антицитокиновым антителом F5111. Эта молекула была протестирована на мышах, подверженных колиту и сахарному диабету.

Они обнаружили, что белок обеспечивал животным значительную защиту от развития соответствующих аутоиммунных заболеваний. В частности, F5111 IC способствовал активации и расширению регуляторных Т-клеток.

Ведущий автор исследования Дерек Ван Дайк, кандидат наук на факультете химической и биомолекулярной инженерии, объясняет: “При аутоиммунных заболеваниях ваша собственная иммунная система, по сути, атакует сама себя, а регуляторные Т-клетки используются для подавления этой атаки”.

Авторы утверждают, что поскольку аутоиммунные заболевания являются результатом сбоя в работе защитной системы организма, подавление этой реакции может помочь предотвратить возникновение заболевания. Поэтому они планируют продемонстрировать универсальность IC F5111 путём проведения испытаний в дополнительных условиях, таких как модели отторжения трансплантата и экспериментальная модель аутоиммунного энцефаломиелита рассеянного склероза.

Поскольку раннее выявление и профилактика не всегда возможны, эти результаты дают возможность разработать иммунотерапию на основе регуляторных Т-клеток, которую можно было бы использовать в клинической практике для лечения аутоиммунных заболеваний.

Биологи создали белок для предотвращения аутоиммунных заболеваний.

Учёные разработали новый способ борьбы с аутоиммунными заболеваниями. Об этом сообщает New Atlas.

Без иммунной системы человек не смог бы выжить без изолированной капсулы и непрерывного внимания врачей, но периодически она выходит из строя и начинает атаковать собственные ткани. Такого рода проблемы называются аутоиммунными заболеваниями, например, волчанка или ревматоидный артрит.

Учёные из Университета Джона Хопкинса разработали белок, который может помочь предотвратить аутоиммунные заболевания за счёт увеличения количества регуляторных Т-клеток. Они создали молекулу белка, которая объединяет цитокин интерлейкин-2 с антицитокиновым антителом F5111. Получившееся вещество способствовало активации и росту числа регуляторных клеток. В ходе исследования на мышах подтвердилось, что белок даёт животным значительную защиту от развития аутоиммунных заболеваний.

Однако эффективность на грызунах далеко не всегда означает пригодность к применению людьми. Поэтому об успехе разработки можно будет говорить лишь после завершения клинических испытаний.

Ранее препарат для лечения «тяжёлого» рака кожи доказал свою эффективность на испытаниях.

Остановили самоуничтожение: найден способ борьбы со смертельными болезнями.

23.09.2022

МОСКВА, 23 сен — РИА Новости, Николай Гурьянов.

Новый вид терапии вызвал ремиссию у пациентов с волчанкой — одним из самых тяжёлых аутоиммунных заболеваний. Почему такие недуги — бич цивилизованных стран и действительно ли учёные нашли способ спасти организм от самоуничтожения — в материале РИА Новости.

Переученные клетки-киллеры.

Волчанкой той или иной формы болеют около пяти миллионов человек во всём мире. Самая распространённая — системная красная.

В отличие от большинства аутоиммунных заболеваний, волчанка может поражать любой орган — а значит, пациентов нельзя лечить "по шаблону". Диагноз поставить трудно. Медикаменты, в том числе стероиды, не всегда эффективны, и у них серьёзные "побочки".

Жертвами болезни нередко становились знаменитости. Например, от волчанки умерла певица Юлия Началова, а поп-звезде Селене Гомес пересадили донорскую почку. Дискоидная красная волчанка оставила следы на лице Майкла Джексона.

Причины заболевания понятны не до конца. Исследователи предполагают, что спровоцировать волчанку могут вирусы, некоторые лекарства, а также изменения в организме во время полового созревания и менопаузы. Иногда болезнь возникает из-за действия адаптивной гуморальной иммунной системы — когда так называемые B-лимфоциты начинают атаковать ткани собственного организма. Лечение предполагает уничтожение таких B-клеток, и современная медицина умеет это делать.

Раньше так боролись с раком крови. Для этого разработали мощное инновационное средство — CAR-T-клеточную терапию. Название состоит из двух частей: chimeric antigen receptor, то есть химерный антиген рецептора, и T-лимфоцит. Действующее вещество — не лекарство, а живые клетки.

CAR-T-клеточная терапия - РИА Новости, 1920, 22.09.2022

CC BY 4.0 / Albinger, N., Hartmann, J. & Ullrich, E. / Gene Ther /

CAR-T-клеточная терапия.

В ходе терапии из организма пациента берут здоровые лимфоциты и генетически модифицируют в пробирке. С помощью специального механизма в них вставляют особый ген. Затем "переученный" Т-лимфоцит возвращают в организм больного, где он начинает уничтожать опухолевые клетки.

Новое исследование, результаты которого опубликованы в Nature Medicine, показало эффективность метода CAR-T и против волчанки. Врачи в Германии добились ремиссии у пяти человек — четырёх женщин и одного мужчины. Пациенты смогли отказаться от приёма тяжёлых лекарств на срок от пяти до 17 месяцев.

У всех пятерых волчанка поразила несколько органов. Но после терапии симптомы — артрит, усталость, фиброз сердечных клапанов и воспаление лёгких — исчезли. Лечение пациенты переносили хорошо. Анализы крови показали, что примерно через четыре месяца В -клетки восстановились, но больше не производили аномальные антитела.

Лечение онкологии с использованием иммунотерапии T-клетками - РИА Новости, 1920, 23.07.2022

Панацея? Возможно, но не сразу.

Авторы статьи предполагают, что такого же эффекта с помощью CAR-T-клеточной терапии можно добиться и в борьбе с другими аутоиммунными заболеваниями, например, рассеянным склерозом или артритом. Однако, по мнению иммунологов, технологию рано считать панацеей от болезней, связанных с "самоуничтожением" организма.

"Нам продемонстрировали скорее пилотный проект. Нужны более-менее полноценные клинические исследования, которые показали бы чистый эффект. Но уже ясно, что перспективы очень хорошие", — говорит генеральный директор контрактно-исследовательской компании "КЭГ" иммунолог Николай Крючков.

Он поясняет, что, применяя обычные лекарства — гормоны и антиметаболиты, мы бьём по цели из "пушек". Это сильно травмирует организм изнутри, выключаются многие нужные и важные процессы.

"Более точечные препараты разработать сложнее, нужно учитывать много нюансов. Под волчанкой мы понимаем некий комплекс близких заболеваний, а значит, есть индивидуальные особенности. Такая терапия не подойдёт всем пациентам. Но даже если она поможет хотя бы четверти, это будет огромный прорыв", — поясняет Крючков.

По его мнению, успехом можно считать не только полное излечение, но и существенное продление жизни больных.

У CAR-T-клеточной терапии есть несколько недостатков. Это сложная и крайне дорогостоящая технология. Кроме того, она мало изучена. А значит, есть потенциальная опасность высокой онкогенности и неожиданных реакций со стороны иммунной системы.

Клеточная терапия в целом — новое направление, и её широкое использование уже приводило к негативным последствиям. Одно время знаменитости, в том числе российские, увлекались применением "омолаживающих" стволовых клеток из пуповинной крови. Оказалось, эта методика провоцирует рост опухолей.

Однако иммунологи оптимистично оценивают будущее CAR-T-терапии. Эту технологию развивают несколько стран, учёные видят в ней перспективы в борьбе с онкологией, аутоиммунными и инфекционными заболеваниями (например, ВИЧ), а также со старением.

"Главное, что направление уже нащупали, а значит, прорывы будут. Тем более что CAR-T-терапия — не единственный перспективный способ лечения болезней, связанных с нарушением работы иммунитета. Большие надежды медики возлагают на биологические лекарственные препараты, генную терапию, биомедицинские клеточные продукты", — отмечает Крючков.

По его словам, действенная методика лечения аутоиммунных заболеваний может появиться в ближайшие десять лет.

Механизм омоложения - РИА Новости, 1920, 09.06.2022

Бич богатых стран.

Аутоиммунные заболевания гораздо чаще встречаются у жителей развитых стран. И в последнее время пациентов все больше. Точные причины неизвестны, но у учёных есть несколько догадок.

"Растёт число иммунодефицитных людей, а аутоиммунные заболевания — вариант иммунодефицитного состояния, — рассказывает иммунолог Владимир Болибок. — Звучит немного странно, ведь при аутоиммунных заболеваниях, казалось бы, должна активизироваться иммунная система. Но на самом деле происходит сбой регуляции — то есть дефект, а не усиление".

Ещё один фактор, который он приводит, — высокая ксенобиологическая нагрузка. В среде обитания человека очень много вредной "химии". Взаимодействие синтетических продуктов и белков тела может сработать как триггер аутоиммунного процесса.

"Это пока не очень хорошо изучено, — отмечает врач. — Я занимаюсь в основном аллергиями, поэтому могу точно сказать: антигены пыльцы становятся более агрессивными, будучи химически модифицированными выхлопными газами и прочими загрязняющими веществами. В городских агломерациях, мегаполисах, где экологически неблагоприятная обстановка, количество респираторной аллергии в процентном соотношении в разы больше, чем в глубинке".

Существует спорная гипотеза, согласно которой аутоиммунные заболевания развиваются из-за одержимости гигиеной. Якобы дезинфицирующие средства убивают не только вредных, но и полезных микробов, которые играют ключевую роль в правильной работе жизненных систем. Кроме того, человек перестаёт взаимодействовать с природой, например, с животными, — и это тоже негативно сказывается на микрофлоре его организма.

Болибок считает более убедительной другую теорию — "избегание" естественного отбора. Люди с дефектами в организме, родившиеся до эпохи вакцинации и антибиотиков, просто не доживали до манифестации аутоиммунных процессов, которая часто происходит уже после 35 лет. Однако достижения современной медицины существенно продлевают отпущенный природой срок.

Как бы то ни было, CAR-T-клеточная терапия и другие инновационные методики способны не только увеличить продолжительность жизни пациентов, но и улучшить её качество.

Российские учёные совершили прорыв в медицине — им удалось создать препарат нового поколения для лечения аутоиммунных заболеваний.

Аналогов ему в мире нет. В ближайшее время начнутся клинические испытания, но уже предварительные исследования показали высокую эффективность лекарства и его безопасность. Особенность нашего препарата в том, что действует он только на больные клетки, не угнетая общий иммунный фон.

Болезнь Бехтерева преследует Алексея Ситало уже 20 лет. В 13 стало трудно ходить. В 22 пришлось заменить тазобедренный сустав на титановый. После — годы дорогой медикаментозной терапии, которая, впрочем, лишь поддерживает организм. Изобрести препарат, который мог бы остановить развитие аутоиммунных заболеваний, до сих пор не удавалось никому.

Анкилозирующий спондилит поражает организм внезапно. Иммунная система начинает атаковать суставы, возникает воспаление, а после словно каменные мосты между телами позвонков формируются костные разрастания. Наклонённая голова, сутулая спина, согнутые в коленях ноги и полная обездвиженность позвоночника — как приговор.

"Человек может двигаться только при помощи полного корпуса, у него нет сгибаний ни в шейном отделе позвоночника, ни в поясничном отделе. Он не может лечь полным корпусом, потому что голова не может приблизиться к подушке", — рассказывает Алеся Клименко, доцент кафедры факультетской терапии имени академика А.И. Нестерова РНИМУ имени Н.И. Пирогова.

А ведь на первых порах внешне недуг почти незаметен. Болезнь молодых, в зоне риска — люди до сорока лет. Под ударом не только суставы, но и почки, сердце. Весь организм буквально разрушается на глазах.

Остановить годами непрекращающуюся боль и победить аутоиммунную болезнь. То, что другие считали утопией, российские учёные приняли как вызов. Уникальный препарат уже готов. Проект полностью российский — разработка команды исследовательского медицинского университета имени Пирогова в сотрудничестве с Институтом биоорганической химии.

Российские медики, молекулярные биологи, биоинформатики в лабораториях трудились годами, искали мишень для атаки, анализировали миллионы вариантов T-лимфоцитов. Революция в лечении болезни Бехтерева и псориатического артрита, которая происходит прямо сейчас.

"Мы нашли молекулу, которая находится на поверхности клеток, которые производят атаку на собственные ткани. Мы поняли, как эта молекула себя проявляет. У нас сложилась ситуация, когда мы на несколько лет обгоняем в этом направлении все мировое сообщество. Это реальная ремиссия, полная остановка болезни", — рассказал Сергей Лукьянов, ректор Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И. Пирогова, академик РАН.

Сценарий аутоиммунных заболеваний примерно одинаковый. В организме возникают клоны T-клеток, атакующие собственную здоровую ткань, так называемые клетки-агрессоры. Российские учёные предлагают нанести снайперский удар по агрессивной клетке. Через капельницу планируют вводить белковые молекулы — антитела. Их миссия — добраться до аутоиммунного клона. Когда мишень достигнута, T-клетки уничтожаются. Таким образом воспаление уходит, развитие болезни остановлено.

За плечами доктора биологических наук Дмитрия Чудакова президентская премия, правда, за работу, посвящённую флуоресцентным белкам. Но последние 10 лет главное дело его жизни — иммунология и разработка нового препарата. Уверен, он откроет возможности для лечения аутоиммунных заболеваний в целом, ведь подход — принципиально новый. Такого в мире прежде не делал никто. "Идея и красота настоящего проекта в том, что мы атакуем прицельно очень небольшую популяцию Т-лимфоцитов, включающую аутоиммунные атакующие варианты. При этом иммунная система в целом практически не страдает", — пояснил он.

Сейчас генно-инженерная терапия предполагает непрерывное лечение, то есть при болезни Бехтерева пациенты должны принимать лекарство каждый месяц на протяжении всей жизни. Новый препарат планируют вводить внутривенно раз в 5 лет. Все это время человек будет абсолютно здоров.

Первые доклинические испытания завершены успешно, они показали высокую эффективность препарата. Впереди самое волнительное — испытания клинические, на пациентах.

Договор с фармацевтической компанией уже заключён, а это значит, что после финальных испытаний возможна немедленная реализация препарата. Для полумиллиона человек в России и 20 миллионов по всему миру — шанс на новую жизнь, который может появиться уже завтра.

Источник: https://www.vesti.ru/doc.html?id=3179799#

Отечественная разработка уникального препарата может стать революцией в лечении аутоиммунных заболеваний.

Министр здравоохранения Российской Федерации Вероника Скворцова представила информацию о разработке уникального российского лекарственного препарата.

«В рамках работы научно-образовательного кластера направленного инновационного развития Минздрава России российским учёным удалось добиться значительного успеха в разработке генно-инженерного лекарственного препарата нового поколения для лечения аутоиммунных заболеваний. Научно-исследовательским коллективом РНИМУ им. Н.И. Пирогова под руководством выдающегося учёного академика РАН Сергея Лукьянова и доктора биологических наук Дмитрия Чудакова создан уникальный, не имеющий аналогов в мире, препарат для лечения анкилозирующего спондилита (болезнь Бехтерева) и псориатического артрита. Революционная отечественная разработка на основе самых современных биоинформатических, генно-инженерных технологий адресно действует только на патологический клон клеток иммунной системы, в который входят клетки, являющиеся причиной аутоиммунного поражения, при этом значимо не угнетая общий иммунный фон».

Стадия доклинических исследований на данный момент завершена, в ходе испытаний препарат показал высокую эффективность и безопасность не только на модели лабораторных мелких животных, но и на приматах (обезьянах).

Новый отечественный препарат обладает рядом серьёзных преимуществ перед используемыми сегодня антицитокиновыми моноклональными антителами. Он обеспечивает не только облегчение системной воспалительной реакции, но и устраняет первопричину заболевания на длительный срок. Важно, что отсутствует привыкание к препарату и не снижается его эффективность в процессе использования. Ожидаемая частота применения нового препарата – раз в 3–5 лет (существующие препараты требуется применять еженедельно или ежемесячно).

В результате препарат останавливает прогрессирование заболевания у животных, приводит к регрессу процессов разрушения суставов, предотвращает нарушение функций суставов в период его применения. Не снижая общий иммунный фон, препарат не приводит к развитию туберкулёза и других иммуносупрессивных осложнений.

По словам Вероники Скворцовой, «полученные данные позволят уже в этом году перейти к клиническим испытаниям лекарственного препарата, и, если его эффективность подтвердится у пациентов, это будет прорыв мирового уровня в лечении аутоиммунных заболеваний различного происхождения. Лекарство станет спасением для миллионов людей, страдающих болезнью Бехтерева и псориатическим артритом (сегодня в мире нуждаются в таком лечении от 10 до 15 миллионов человек). Учёными РНИМУ им. Н.И. Пирогова поданы заявки на патенты, в том числе и на международные, закрепляющие приоритет Российской Федерации».

Успешные доклинические испытания препарата позволили подключить к разработке опытных партий одного из отечественных производителей инновационных лекарственных средств, что даст возможность быстро приступить к проведению его клинических исследований и впоследствии в кратчайшие сроки приступить к его выпуску после государственной регистрации. Клинические испытания первой фазы запланированы на осень 2019 года.

Справка.

Аутоиммунные заболевания (сахарный диабет 1-го типа, псориаз, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит и др.) представляют сегодня существенную проблему для здравоохранения. К сожалению, существующие способы лечения таких болезней направлены, по сути, на устранение последствий, а не причин атаки клеток иммунной системы на собственные клетки организма. Появившиеся в последнее время иммунотерапевтические препараты, действующие на медиаторы аутоиммунного ответа, также не устраняют причину заболевания, когда клетки иммунной системы ошибочно распознают как «чужие» определённые типы клеток собственного организма. Кроме того, такие препараты требуют периодического введения и, к сожалению, со временем теряют свою эффективность, при этом, действуя системно, они вызывают общее ослабление иммунитета. Поэтому лечение, в результате которого будет устранена сама причина заболевания, станет действительно революционным, позволяя при этом избежать общей иммуносупрессии благодаря своему адресному действию.

Учёные РФ нашли способ увеличить эффективность лекарств от артрита, диабета и псориаза.

12.03.2020

Исследователи Института химии растворов им. Г.А. Крестова Российской академии наук (РАН) разработали системы доставки лекарственных соединений на основе металлоорганических каркасов. Это позволит повысить эффективность действия лекарств при лечении артрита, диабета и других аутоиммунных заболеваний, сообщила в четверг пресс-служба Министерства науки и высшего образования РФ.

Аутоиммунные заболевания - это большая группа заболеваний человека (псориаз, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, сахарный диабет 1 типа и многие другие), связанных с расстройствами иммунной системы, которая вместо присущей ей функции защиты организма, запускает само разрушающие аутоиммунные процессы. Терапия этих заболеваний сводится к постоянному приёму лекарственных средств, которые оказывают мощное воздействие на организм человека и вызывают ряд серьёзных побочных эффектов.

"В Институте химии растворов им. Г.А. Крестова РАН найден способ улучшения фармакологически значимых свойств лекарственных соединений для лечения аутоиммунных заболеваний. Учёные предложили использовать специальные системы доставки лекарственных соединений на основе так называемых металлоорганических каркасов - гибридных материалов, образующихся из ионов биометаллов и циклодекстринов (углеводов, полученных ферментативным путём из крахмала)", - говорится в сообщении.

Исследователи института выяснили, что, если загрузить в такие "контейнеры" лекарственные средства, применяемые при лечении аутоиммунных заболеваний, то они кардинально меняют свои свойства. В частности, быстро трансформируются в свою активную форму, приостанавливая процессы деления некоторых клеток иммунной системы, а также имеют меньше побочных для организма воздействий. Статья с результатами работы учёных опубликована в научном журнале Materials Science and Engineering: C.

Развитие волчанки связали с переизбытком железа.

16/01/2023

Молекулярные биологи раскрыли возможную причину развития красной волчанки – тяжёлого аутоиммунного заболевания. Исследование показало, что развитие болезни связано с ускоренным накоплением железа внутри иммунных клеток, сообщает Science Immunology.

Исследование провели в Университете Вандербильта (США). Авторы обнаружили, что Т-клетки большинства пациентов с волчанкой отличаются переизбытком железа. Такой симптом выявляли даже у тех, кто страдал от малокровия (в данном случае характерен дефицит железа в организме).

Учёные установили, что главным «каналом» поступления железа являлся клеточный рецептор CD71. Его повышенная активность провоцировала отклонения.

Излишек железа нарушал работу митохондрий и цепочек генов, что приводило к воспалительным реакциям и другим негативным проявлениям. В ходе опытов на мышах учёные подавили активность CD71. Это привело к сокращению количества железа и облегчению симптомов волчанки.

Пациентов с красной волчанкой впервые ввели в ремиссию клеточной терапией.

16/09/2022

Учёные провели испытания новаторской терапии для лечения аутоиммунных заболеваний. Она предполагает использование генетически изменённых клеток для достижения ремиссии, сообщает Nature Medicine.

В эксперименте приняли участие четыре женщины и один мужчина с тяжёлой формой волчанки. Это опасное заболевание, которое может привести к поражениям сердца, лёгких, мозга и почек. Пациентам провели переливание крови модифицированными иммунными клетками.

Лечение привело к ремиссии во всех случаях. На момент публикации исследования добровольцы обходились без лекарств в течение 3-17 месяцев.

Напомним, при системной красной волчанке иммунная система ошибочно атакует здоровые органы. Причины болезни до сих пор точно не известны. По мнению врачей, её могут спровоцировать вирусные инфекции, приём определённых препаратов и гормональные изменения в организме.

Волчанкой страдает примерно один из тысячи человек, чаще – женщины. Заболевание может протекать в лёгкой форме, но возможны и повреждения жизненно важных органов.

Новый метод, известный как CAR-Т-клеточная терапия, подразумевает сбор Т-клеток, ключевого компонента иммунной системы человека. Их модифицируют таким образом, чтобы они атаковали действительно опасные мишени, и снова вводят в организм.

Ранее таким образом успешно лечили раковые заболевания. В ходе нового эксперимента учёные отредактировали клетки таким образом, чтобы они боролись с В -клетками. В -клетки вырабатывают аутоантитела, которые вместо защиты организма от патогенов атакуют здоровые органы и ткани.

Результаты показали, что терапия практически уничтожила В -клетки у пациентов, что значительно улучшило их состояние. Исчезли такие симптомы, как постоянная усталость, артрит, воспаления лёгких и фиброз сердечных клапанов.

Важно, что через четыре месяца В -клетки у пациентов восстановились, но они больше не вырабатывали опасные антитела. Учёные заявили, что терапия как бы перезагрузила иммунную систему. Они выразили надежду, что терапия поможет и при других аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, миозит и рассеянный склероз.

Учёные обнаружили способность имбиря подавлять аутоиммунные заболевания.

10/01/2021

Известно, что имбирь обладает противовоспалительным и антиоксидантным действием, что делает его популярной добавкой для лечения воспалительных заболеваний.

Учёные Мичиганского университета выяснили, что основное биологически активное соединение в корне имбиря – 6-гингерол может препятствовать развитию аутоиммунных заболеваний. Согласно опубликованному в журнале JCI Insight исследованию, это соединение терапевтически результативно в борьбе с механизмом, который провоцирует некоторые аутоиммунные заболевания у мышей.

Исследователи изучили волчанку, заболевание, которое поражает собственную иммунную систему организма, и часто связанное с ней состояние антифосфолипидного синдрома, которое вызывает образование тромбов.

«Нейтрофильные внеклеточные ловушки, или сети, происходят из белых кровяных клеток, называемых нейтрофилами. Эти липкие структуры, похожие на паутину, образуются, когда аутоантитела взаимодействуют с рецепторами на поверхности нейтрофилов», – цитирует ведущего автора, доктора наук Рамадана Али портал Neuroscience.

По его словам, эти сети играют важную роль в патогенезе волчанки и антифосфолипидного синдрома, где они вызывают образование аутоантител и способствуют свёртыванию и повреждению кровеносных сосудов.

Али обнаружил, что после введения 6-гингерола, у мышей снижался уровень сети. Их склонность к образованию сгустков также была резко снижена, и 6-гингерол, по-видимому, подавлял ферменты нейтрофилов, называемые фосфодиэстеразами, которые снижали активацию нейтрофилов.

Но самое удивительное открытие заключалось в том, что у мышей, независимо от того, был ли у них антифосфолипидный синдром или волчанка, снижалось количество аутоантител. Предполагается, что воспалительный цикл, стимулирующий аутоантитела, был нарушен.

Хотя доклинические исследования проводилось на мышах, учёные считают, что 6-гингерол обладает антинейтрофильными свойствами, которые могут защитить организм от прогрессирования аутоиммунного заболевания.

Ранее учёные назвали имбирь одним из компонентов, предотвращающих рак. В ходе экспериментов выяснилось, что этот ингредиент в напитке может значительно снизить риск рака кишечника.

Витамин D3 и рыбий жир предотвращают возникновение аутоиммунных заболеваний.

28/01/2022

Американские учёные провели исследование и установили, что ежедневный приём добавок с рыбьим жиром и витамином D3 может помочь защитить пожилых от развития аутоиммунных заболеваний (псориаз, ревматоидный артрит, заболевания щитовидной железы), пишет British Medical Journal.

По словам автора работы, профессора медицины Гарвардской медицинской школы Карен Костенбадер, люди в возрасте 50 лет и старше, принимающие 2000 МЕ витамина D3 более пяти лет, имели на 22% более низкую относительную частоту подтверждённых аутоиммунных диагнозов.

Речь идёт о дозе, которая в три раза превышает рекомендуемую суточную дозу витамина D для взрослых (600 МЕ для людей до 69 лет, 800 МЕ для людей в возрасте 70 лет и старше).

Исследование показало, что у людей, принимавших этот витамин минимум два года, уровень профилактики аутоиммунных заболеваний увеличивался до 39%.

Помимо этого, была установлена связь между приёмом 1000 мг омега-3 жирных кислот (рыбий жир) и снижением аутоиммунных заболеваний. По словам учёных, приём добавок витамина D и омега-3 жирных кислот по сравнению с одним плацебо снизил вероятность возникновения аутоиммунных заболеваний на 30%.

Ранее австралийские учёные выяснили, что люди с дефицитом витамина D чаще страдают сердечными заболеваниями и гипертонией.

Российские учёные нашли новый способ лечения аутоиммунных заболеваний.

03/03/2022

Российские учёные из Института цитологии (ИНЦ) РАН нашли способ, который позволяет разрабатывать новые методы терапии для аллергии и аутоиммунных заболеваний, сообщает ТАСС со ссылкой на пресс-службу Минобрнауки России.

При исследовании специалисты использовали биосенсор HyPer, который способен находить молекулы Н2О2 (перекиси водорода) с помощью трансформации флуоресцентных свойств при окислении перекисью. Благодаря инструменту учёные получили возможность визуализировать молекулы в живых клетках человека, а потом изучили антиоксидантную защиту в различных типах клеток.

По словам исследователей, в опухолевых клетках защита от перекиси водорода слабее, чем в обычных клетках. Далее медики планируют изучать более углублённо процесс окисления и восстановления в клетках человека, это позволит разрабатывать новые методы лечения для диабета, атеросклероза, инфекционных заболеваний, а также нейродегенерации.

Ранее сообщалось, что российские учёные разработали прототип препарата, который помогает преодолеть лекарственную устойчивость раковых клеток и сделать их чувствительными к химиотерапии. В будущем это вещество может повлиять на эффективность лечения злокачественных раковых образований.

Стало известно, как стресс разрушает иммунную систему.

Учёные давно выяснили, что стресс ухудшает общее состояние организма, а постоянное психологическое давление может стать причиной серьёзных соматических заболеваний.

Но точный механизм этого процесса до сих пор был недостаточно хорошо изучен.

Сотрудники университета имени Бар-Илана (Израиль) провели специальное исследование и установили определённую закономерность. Стрессовое состояние вызвало изменение в кишечных бактериях, которые, в свою очередь, стимулировали активность иммунных клеток, и те чаще начинали атаковать здоровые ткани организма, сообщает mSystems.

К аутоиммунным относятся такие заболевания, как рассеянный склероз, красная волчанка, ревматоидный артрит, диабет первого типа, склеродермия и фиброз лёгких. Только в США подобные диагнозы имеют около 20 миллионов человек, преимущественно женщин.

Главным фактором риска считается плохая наследственность. Но многие эксперты полагают, что на развитие болезни влияют как генетика, так и внешние неблагоприятные условия.

Уже известно, что между иммунной системой и микробиотой кишечника существует сильная взаимосвязь.

Важный шаг в понимании того, как стресс может привести к аутоиммунным расстройствам – выявление генетических реакций бактерий, отметили авторы исследования.

По их данным, социальный стресс меняет как состав, так и свойства микробиоты, и последующий иммунный ответ на эту угрозу представляет опасность для всего организма.

Учёные провели эксперимент с двумя группами мышей. Одни подвергались ежедневным стрессам, встречаясь с другими грызунами, сильными и агрессивно настроенными. Другие жили в спокойной обстановке.

Через 10 дней выяснилось, что у мышей из первой группы повысилось количество определённых бактерий, таких как Bilophila и Dehalobacterium – их изобилие характерно для пациентов с рассеянным склерозом.

Также специалисты заметили, что при стрессе у бактерий активизируются гены, связанные с потенциально опасными проявлениями, в том числе ростом, подвижностью и интенсивностью сигналов между патогеном и носителем.

Такие микробы могут мигрировать по всему организму и селиться, например, в лимфатических узлах, вызывая иммунный ответ.

Ранее стало известно, что сильный стресс опасен и для сердца.

Вирусы научились прятаться от иммунной системы.

Ферменты, призванные предотвращать аутоиммунные заболевания, могут превратиться в угрозу для организма. Некоторые вирусы используют их, чтобы «спрятаться» от иммунной системы, выяснили учёные из Клиники Майо.

Вирусный генетический материал принимает форму РНК (рибонуклеиновой кислоты). Белки иммунной системы человека способны распознавать «врага», но в определённых случаях воспринимают собственные РНК как инородное тело и начинают атаку – тогда развиваются аутоиммунные заболевания, сообщает PLOS Biology.

Предотвратить этот процесс помогает белок ADAR1, который возник в организме человека в процессе эволюции. Мутации в связанном с ним гене приводят к таким опасным заболеваниям, как синдром Айкарди-Гутьереса – воспалительные процессы повреждают ткани, особенно страдает головной мозг.

ADAR1 выявляет РНК, которые могут быть восприняты организмом как угроза, и изменяет их таким образом, чтобы они не активировали иммунную систему и не вызвали процесс саморазрушения.

Учёные выяснили, что многие вирусы эволюционировали, чтобы воспользоваться «защитой» этого белка.

ADAR1 превращает вирусную двухцепочную РНК в отдельные нити, и она остаётся невидимой для иммунитета. Но у гена есть определённый предел – 1000 двойных нитей РНК, после чего его действие прекращается.

В ходе экспериментов учёные удалили ADAR1 их человеческих клеток и заразили их вирусом кори. Оказалось, что без участия белка патогенные микроорганизмы не смогли развиваться – иммунная система сразу их распознала.

Полученные данные, по словам авторов исследования, позволят разработать новые методы противовирусной терапии.

Ранее учёные выявили белок, который заставляет защитные клетки организма защищать злокачественные опухоли.

Новый тип иммунных клеток поможет вылечить диабет.

Американские учёные нашли новый вид иммунных клеток, способный помочь в лечение аутоиммунных заболеваний, включая сахарный диабет 1 типа. Об этом сообщается на сайте Научно-исследовательского института Скриппса.

Ранее неизвестный тип иммунных клеток схож с обычными Т-клетками, но может превращаться в регуляторные Т-клетки (Treg). Они как раз защищают организм от аутоиммунных заболеваний.

Медики пояснили, что, когда в организме развивается диабет 1 типа, иммунные клетки по ошибке атакуют продуцирующие инсулин клетки в поджелудочной железе. Зная это, учёные выделили Treg-клетки у мышей с диабетом 1 типа и поместили их в ядра клеток, содержащих информацию об иммунных рецепторах.

Затем при помощи клонирования специалистам удалось создать модель грызунов, чей организм сам производил Treg-клетки в тимусе.

Авторы исследования рассчитывают, что открытие поможет им создать лекарство, которое будет активировать выработку данного типа иммунных клеток в организме естественным путём. Если учёным это удастся осуществить, то человечество станет бесстрашным перед аутоиммунными заболеваниями.

Ранее учёные выяснили, что картофель способствует развитию диабета, если злоупотреблять им.

Выявлено новое аутоиммунное заболевание LAVLI.

28.03.2023

Учёные выявили новое аутоиммунное заболевание, которое получило наименование LAVLI — ассоциированные с LYN-киназой васкулопатия и фиброз печени. Развитие патологии обусловлено мутацией гена LYN и активацией связанного с ним белка LYN-киназы, который провоцирует появление васкулита мелких сосудов кожи и избыточное образование фиброзной ткани в печени.

Учёные из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) в составе Национальных институтов здравоохранения (NIH) США обнаружили новое аутоиммунное заболевание, вызванное мутацией гена LYN, который отвечает за регуляцию иммунного ответа. Заболевание получило название LAVLI – ассоциированные с LYN-киназой васкулопатия и фиброз печени. Результаты исследования опубликованы на сайте NIH со ссылкой на журнал Nature Communications.

Первый случай LAVLI диагностировали у ребёнка при проведении генетического тестирования, которое вывило мутацию в гене LYN, кодирующем белок LYN-киназу. Позже учёные обнаружили мутации того же гена ещё у двоих детей. У всех троих пациентов заболевание развилось вскоре после рождения.

У двоих пациентов в течение первого года жизни диагностировали фиброз печени, вызванный воспалением и повторяющимся повреждением органа. У всех троих детей в перинатальном периоде появился нейтрофильный васкулит мелких сосудов кожи.

Дальнейшее исследование выявило у всех троих пациентов постоянную активность LYN-киназы, которая вследствие мутации усиливала миграцию нейтрофилов, видоизменяла воспалительные сигнальные пути и активировала клетки печени, индуцирующие развитие фиброза.

Все пациенты полностью или частично ответили на терапию ингибитором ФНО этанерцептом. Назначение ингибитора Src-киназы дазатиниба, блокирующего LYN-киназу, привело к нормализации уровня С-реактивного белка, воспалительных цитокинов и хемокинов в крови. На фоне продолжительного лечения диагностировано восстановление желчных протоков, регрессия фиброза печени и снижение титров антител к ядерным антигенам.

Учёные считают, что LYN-киназа может стать терапевтической целью при лечении васкулита мелких сосудов, не связанного с LAVLI, и других типов фиброза печени, вызванного воспалением.

Открыт универсальный способ лечения аутоиммунных заболеваний.

6 марта 2023

Японские учёные обнаружили экспериментальное соединение, которое успешно справляется с признаками аутоиммунитета в организме. На данный момент, не выявлено каких-либо побочных эффектов, поэтому планируется тестировать терапию против различных аутоиммунных заболеваний, в первую очередь, рассеянного склероза и ревматоидного артрита.

Исследование учёных из Окинавского института науки и технологий было сосредоточено на Т-хелперных клетках Th17, которые помогают организму бороться с патогенами, но по ошибке могут атаковать здоровые ткани, что в результате приводит к аутоиммунной реакции. Из предыдущих исследований учёные знали, что для роста Th17 необходим процесс гликолиза — расщепления и преобразования глюкозы в энергию, однако усиленный гликолиз способен подавлять активность Th17.

Авторы предположили, что образующиеся во время гликолиза некоторые молекулы могут подавлять Th17, поэтому начали тестировать их для воздействия на иммунные клетки. Оказалось, что метаболит фосфоенолпируват ингибирует созревание Th17 с помощью блокировки белка JunB.

Экспериментальное лечение протестировали на моделях мышей с нейровоспалением, которое имитировало рассеянный склероз. Терапия успешно справлялась с симптомами болезни. Побочных эффектов не зарегистрировано.

«Это доказывает клинический потенциал, поэтому теперь нужно повысить эффективность лечения», — заявили авторы. Дальнейшие исследования будут направлены на совершенствование подхода и тестирование его универсальности для лечения различных аутоиммунных заболеваний.

Ранее учёные из США представили другое экспериментальное соединение, способное подавлять аутоиммунитет. Разработанное лечение направлено на поддержку баланса иммунных клеток.

Открыт универсальный способ лечения аутоиммунных заболеваний.

6 марта 2023

Японские учёные обнаружили экспериментальное соединение, которое успешно справляется с признаками аутоиммунитета в организме. На данный момент, не выявлено каких-либо побочных эффектов, поэтому планируется тестировать терапию против различных аутоиммунных заболеваний, в первую очередь, рассеянного склероза и ревматоидного артрита.

Исследование учёных из Окинавского института науки и технологий было сосредоточено на Т-хелперных клетках Th17, которые помогают организму бороться с патогенами, но по ошибке могут атаковать здоровые ткани, что в результате приводит к аутоиммунной реакции. Из предыдущих исследований учёные знали, что для роста Th17 необходим процесс гликолиза — расщепления и преобразования глюкозы в энергию, однако усиленный гликолиз способен подавлять активность Th17.

Авторы предположили, что образующиеся во время гликолиза некоторые молекулы могут подавлять Th17, поэтому начали тестировать их для воздействия на иммунные клетки. Оказалось, что метаболит фосфоенолпируват ингибирует созревание Th17 с помощью блокировки белка JunB.

Экспериментальное лечение протестировали на моделях мышей с нейровоспалением, которое имитировало рассеянный склероз. Терапия успешно справлялась с симптомами болезни. Побочных эффектов не зарегистрировано.

«Это доказывает клинический потенциал, поэтому теперь нужно повысить эффективность лечения», — заявили авторы. Дальнейшие исследования будут направлены на совершенствование подхода и тестирование его универсальности для лечения различных аутоиммунных заболеваний.

Ранее учёные из США представили другое экспериментальное соединение, способное подавлять аутоиммунитет. Разработанное лечение направлено на поддержку баланса иммунных клеток.

Найти и уничтожить.

Открыт новый путь к полному излечению человека от ВИЧ. Как он работает?

Учёные Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе определили новый способ лечения ВИЧ-инфекции, который потенциально способен полностью очистить организм заражённого человека от смертельно опасного вируса. Специалисты показали, что их метод позволяет выявлять и уничтожать ВИЧ в спящем состоянии в инфицированных клетках. «Лента.ру» подробно рассказывает об исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications.

Неистребимый враг.

В настоящее время единственным эффективным лечением ВИЧ является антиретровирусная терапия. Хотя она не избавляет человека от инфекции полностью, вирусная нагрузка практически достигает нуля, то есть вирусы существуют только в виде вставленных в ДНК чужеродных генетических последовательностей, называемых провирусами. В отсутствии терапии эти последовательности вновь начинают генерировать полноценные вирусы, поэтому заражённый вынужден принимать антиретровирусные препараты до конца жизни.

Ещё одной проблемой является развитие устойчивости ВИЧ к терапии, поэтому обычно используются комбинации препаратов (от двух до четырёх компонентов), нацеленных на различные стадии размножения вируса. Нельзя нарушать режим приёма лекарств или уменьшать дозы, иначе они могут потерять свою эффективность, и сдержать размножение вируса станет невозможно. В этом случае ВИЧ-инфекция приведёт к истощению иммунитета и перейдёт в терминальную стадию — СПИД.

ДНК вируса, внедрённые в геном клеток заражённого, называют ВИЧ-резервуарами. В теории полное очищение организма от таких «гнёзд» является ключом к полному излечению, однако на настоящий момент существуют лишь экспериментальные подходы. К ним, например, относится редактирование ДНК с помощью генной инженерии, пересадка костного мозга с невосприимчивыми к ВИЧ клеткам или выведение латентных клеток в активную фазу с последующим их выявлением и уничтожением. В настоящий момент точно известно о нескольких излеченных от ВИЧ пациентов, которым проводили пересадку костного мозга. Однако этот метод применяется только в случае пациентов с особыми показаниями для лечения лейкоза из-за опасности и дороговизны.

Найти и уничтожить. Открыт новый путь к полному излечению человека от ВИЧ. Как он работает?

 

Учёные Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе определили новый способ лечения ВИЧ-инфекции, который потенциально способен полностью очистить организм заражённого человека от смертельно опасного вируса. Специалисты показали, что их метод позволяет выявлять и уничтожать ВИЧ в спящем состоянии в инфицированных клетках. «Лента.ру» подробно рассказывает об исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications.

Неистребимый враг.

В настоящее время единственным эффективным лечением ВИЧ является антиретровирусная терапия. Хотя она не избавляет человека от инфекции полностью, вирусная нагрузка практически достигает нуля, то есть вирусы существуют только в виде вставленных в ДНК чужеродных генетических последовательностей, называемых провирусами. В отсутствии терапии эти последовательности вновь начинают генерировать полноценные вирусы, поэтому заражённый вынужден принимать антиретровирусные препараты до конца жизни.

Ещё одной проблемой является развитие устойчивости ВИЧ к терапии, поэтому обычно используются комбинации препаратов (от двух до четырёх компонентов), нацеленных на различные стадии размножения вируса. Нельзя нарушать режим приёма лекарств или уменьшать дозы, иначе они могут потерять свою эффективность, и сдержать размножение вируса станет невозможно. В этом случае ВИЧ-инфекция приведёт к истощению иммунитета и перейдёт в терминальную стадию — СПИД.

 

ДНК вируса, внедрённые в геном клеток заражённого, называют ВИЧ-резервуарами. В теории полное очищение организма от таких «гнёзд» является ключом к полному излечению, однако на настоящий момент существуют лишь экспериментальные подходы. К ним, например, относится редактирование ДНК с помощью генной инженерии, пересадка костного мозга с невосприимчивыми к ВИЧ клеткам или выведение латентных клеток в активную фазу с последующим их выявлением и уничтожением. В настоящий момент точно известно о нескольких излеченных от ВИЧ пациентов, которым проводили пересадку костного мозга. Однако этот метод применяется только в случае пациентов с особыми показаниями для лечения лейкоза из-за опасности и дороговизны.

Найти и уничтожить. Открыт новый путь к полному излечению человека от ВИЧ. Как он работает?

 

Учёные Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе определили новый способ лечения ВИЧ-инфекции, который потенциально способен полностью очистить организм заражённого человека от смертельно опасного вируса. Специалисты показали, что их метод позволяет выявлять и уничтожать ВИЧ в спящем состоянии в инфицированных клетках. «Лента.ру» подробно рассказывает об исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications.

Неистребимый враг.

В настоящее время единственным эффективным лечением ВИЧ является антиретровирусная терапия. Хотя она не избавляет человека от инфекции полностью, вирусная нагрузка практически достигает нуля, то есть вирусы существуют только в виде вставленных в ДНК чужеродных генетических последовательностей, называемых провирусами. В отсутствии терапии эти последовательности вновь начинают генерировать полноценные вирусы, поэтому заражённый вынужден принимать антиретровирусные препараты до конца жизни.

Ещё одной проблемой является развитие устойчивости ВИЧ к терапии, поэтому обычно используются комбинации препаратов (от двух до четырёх компонентов), нацеленных на различные стадии размножения вируса. Нельзя нарушать режим приёма лекарств или уменьшать дозы, иначе они могут потерять свою эффективность, и сдержать размножение вируса станет невозможно. В этом случае ВИЧ-инфекция приведёт к истощению иммунитета и перейдёт в терминальную стадию — СПИД.

 

ДНК вируса, внедрённые в геном клеток заражённого, называют ВИЧ-резервуарами. В теории полное очищение организма от таких «гнёзд» является ключом к полному излечению, однако на настоящий момент существуют лишь экспериментальные подходы. К ним, например, относится редактирование ДНК с помощью генной инженерии, пересадка костного мозга с невосприимчивыми к ВИЧ клеткам или выведение латентных клеток в активную фазу с последующим их выявлением и уничтожением. В настоящий момент точно известно о нескольких излеченных от ВИЧ пациентов, которым проводили пересадку костного мозга. Однако этот метод применяется только в случае пациентов с особыми показаниями для лечения лейкоза из-за опасности и дороговизны.

Поиск и уничтожение.

Для уничтожения клеток с ВИЧ-резервуарами исследователи пользовались различными агентами, которые переводят латентную стадию в активную (англ. latency reversing agents, LRA). Таким, например, является синтетический аналог бриостатина SUW133, который способен активировать латентные клетки и индуцировать их гибель. Предполагается, что добавление дополнительного цитотоксического агента ещё сильнее подорвёт вирусный резервуар. Уничтожать клетки с активными провирусами можно также с помощью терапии на основе антител или через усиление собственного противовирусного иммунного ответа.

Для полного излечения от ВИЧ необходимо избавиться от латентных ВИЧ-резервуаров — клеток, в геном которых встроен генетический материал вируса.

Эксперименты на мышах, инфицированных ВИЧ-1, показали, что сочетание нескольких LRA c нейтрализующими антителами способно уменьшить вирусную нагрузку, возрастающую после отмены антиретровирусных препаратов. Учёные называют подобные подходы по уничтожению латентных резервуаров ВИЧ «кик-энд-килл» (англ. kick-and kill). Доклинические исследования LRA также успешно проводились на макаках-резусах, инфицированных вирусом обезьяньего иммунодефицита.

Потенциально эффективным методом борьбы с ВИЧ является также клеточная терапия, хотя этот подход недостаточно изучен. В новом исследовании учёные испытали инъекции естественных киллеров (NK-клетки) — лимфоцитов, которые способны убивать клетки, заражённые бактериями и вирусами. Эксперименты на мышах показали, что NK-киллеры в сочетании с LRA предотвращают повторное появление ВИЧ у гуманизированных мышей (то есть мышей, у которых есть человеческие клетки и ткани). Лечение также уменьшает само количество ВИЧ-резервуаров в организме, что доказывает возможное полное излечение от вируса при дополнительных вмешательствах.

Эффективные убийцы.

В ходе исследования учёные получили NK-клетки из периферической крови четырёх здоровых доноров и определили, какие из них обладают наибольшей цитотоксичностью. При заражении ВИЧ NK-клетки начинают бороться с вирусом, быстро нацеливаясь на инфицированные клетки и уничтожая их. Однако, когда ВИЧ перетекает в хроническую стадию, количество цитотоксических клеток, вырабатываемых самим организмом, начинает уменьшаться. Избежать этого позволяет пересадка NK-клеток от доноров. Уже показано, что они эффективно подавляют репликацию вируса в лабораторных условиях и подавляют острую стадию ВИЧ-инфекции в организме гуманизированных мышей.

Выделенные NK-клетки культивировали вместе с заражёнными вирусом CD4+ Т-лимфоцитами, а через 24 и 48 часов учёные подсчитывали, как много инфицированных клеток выжило. Оказалось, что уже через 24 часа NK-клетки начинали реагировать на присутствие заражённых лимфоцитов. При этом сам вирус в отдельности от клеток не активировал естественные киллеры, то есть последние реагировали исключительно на клетки, инфицированные ВИЧ. Как и ожидалось, NK уничтожали Т-клетки с вирусом внутри.

На следующем этапе исследования учёные использовали гуманизированных мышей, которых инфицировали ВИЧ-штаммом NFNSX. В течение четырёх недель у грызунов наблюдалась виремия (острая фаза ВИЧ-инфекции). Антиретровирусную терапию проводили в течение шести недель и, как только виремия была подавлена, лечение отменяли. Часть животных получала инъекции NK-клеток периферической крови человека через один и шесть дней после прерывания терапии. Через неделю у пяти из шести мышей в контрольной группе случился рецидив, а в группе, получившей естественные киллеры, — только у одной из шести. NK-клетки не уничтожали без разбора иммунные клетки мышей, что подтверждает общую безопасность такого метода лечения.

Ударная смесь.

Затем учёные решили посмотреть, как NK-терапия влияет на восстановление ВИЧ-нагрузки после отмены антиретровирусной терапии с помощью метода, называемого ДНК-штрихкодированием. Он заключается в определении специфических последовательностей вирусного генома, по наличию которых можно сделать вывод о присутствии вируса в организме. Исследователи создали ВИЧ-1 с искусственно вставленным генетическим штрихкодом длиной 25 пар оснований. Вирус вводили мышам внутривенно, а через четыре недели после заражения применяли антиретровирусную терапию в течение шести недель, чтобы уменьшить репликацию вируса. Затем терапию отменяли, после чего одной группе мышей вводили NK-клетки, а другая оставалась контрольной.

В результате у шести из 14 мышей в группе, получавшей NK-клетки, произошёл рецидив, а в контрольной группе вирусная нагрузка восстановилась у всех 12 мышей. При этом естественные киллеры значительно замедлили восстановление вируса. В целом их применение снижает скорость распространения вируса после отмены терапии в 2,1 раза. Это показывает, что NK-клетки нацелены именно на клеточные ВИЧ-резервуары и уменьшают их количество, в результате чего вирусу нужно больше времени, чтобы начать инфицирование новых мишеней с прежней скоростью.

Исходя из полученных результатов авторы исследования предположили, что объединение NK-клеток с агентами, выводящими латентные резервуары «на чистую воду», помогут быстро устранять клетки с псевдо вирусами. Как только антиретровирусная терапия подавила виремию, грызунам ввели SUW1337 — синтетический аналог LRA-агента, бриостатина, для устранения латентного периода, а через восемь часов после этого животные получили NK-клетки.

У четырёх из десяти мышей, получивших сочетание препаратов, не наблюдалось рецидива виремии, несмотря на длительный период наблюдения после отмены антиретровирусной терапии. Учёные пришли к выводу, что при устранении латентных ВИЧ-резервуаров очень важно время введения NK-клеток. Для этого нужно, чтобы резервуары были активированы — после отмены антиретровирусной терапии или при применении LRA. Как заключают исследователи, их результаты указывают на эффективность стратегии «кик-энд-килл», что открывает новую парадигму в области лечения ВИЧ.

 

Для наглядности понимания процессов, происходящих в организме и приводящих к развитию болезней, я рекомендую посмотреть видео ролики доктора Голода, где он подаёт обстоятельно разжёванную и легко усваиваемую информацию:

https://www.youtube.com/watch?v=Th9wcfnlnpk Три простых правила ЗДОРОВЬЯ и ДОЛГОЛЕТИЯ!

https://www.youtube.com/watch?v=iWfoZdXmP9w&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=2 Принципы здорового    питания.

https://www.youtube.com/watch?v=8ZCNfmJfbV0  Поздно завтракаешь? Чем опасен поздний завтрак и кето диеты?

https://www.youtube.com/watch?v=XBSIO3Z60tg Каким должен быть УЖИН чтобы сохранить стройность и здоровье? Здоровая диета от доктора Голода.

https://www.youtube.com/watch?v=MNvNmCZtuuM&list=PLCHT1MD-f3KcPqX7LSQYT5ao8DTjG76lU&index=3    8 видов лечения всех болезней!

https://www.youtube.com/watch?v=3aGDw4n638Y   Невероятно интересная лекция о крови человека. Плазма крови, эритроциты и тромбоциты.

https://www.youtube.com/watch?v=R_GZQfkT_58 О роли ЛЕЙКОЦИТОВ в нашей крови. Захватывающая лекция! Эозинофилы, нейтрофилы, базофилы, лимфоциты.

https://www.youtube.com/watch?v=RZWJR8kDtOU Зачем нам СЕЛЕЗЕНКА? При чём тут ГЕМОГЛОБИН? Про ЭРИТРОЦИТЫ в крови и переливании крови.

https://www.youtube.com/watch?v=VTOHDN83GEU Иммунитет бывает разным... 8-видов иммунитета. Как укрепить каждый из них?

https://www.youtube.com/watch?v=Tf3lYpa-icE Иммунизация и вакцинация в чем разница? 9 важных правил иммунизации.

https://www.youtube.com/watch?v=Y8cGKcQ3Oi8 Один укол от любой болезни! Это реально работает!

https://www.youtube.com/watch?v=9DEHg_cMses Что такое Аллергия? Как возникает, проявление, пути решения.

https://www.youtube.com/watch?v=jg1HIuQr2ac - Бронхиальная астма – аутоиммунное заболевание лёгких.

https://www.youtube.com/watch?v=QptyfVG0JN8&list=PLtmUMr9tdurmvB_jyB_HwunIZzrT7sJfH&index=20 - Увеит – аутоиммунное воспаление глаза. И его лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=3KaMLpElCNA - Прижигание для повышения иммунитета.

https://www.youtube.com/watch?v=oAmyD6CA2Jg - Рассеянный склероз: его причины. Информация про холодные ноги.

https://www.youtube.com/watch?v=YWoRG3dK0ps - Рассеянный склероз - лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=z9MW61IFIiI&t=70s - Болезнь Бехтерёва - ответ от доктора Голода.

https://www.youtube.com/watch?v=0caUwjuAibY - Аутоиммунный тиреоидит - болезнь Хашимото.

https://www.youtube.com/watch?v=Yt73nRKo81s - Ревматизм. Его причины и лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=corktX5Hgek - Атеросклероз сосудов. Проявления атеросклероза и его лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=QCz6GVPiCI4 – Аллергия.

https://www.youtube.com/watch?v=vvAfuu4cK08 - Дисциркуляторная энцефалопатия – её проявления и лечение.

В следующих статьях мы рассмотрим наиболее распространённые болезни человека, как их предотвратить и как восстановиться от болезни (если она уже есть), а также как помочь врачу в своём излечении.

Ну, а если хотите быть счастливым и здоровым (как это сделали уже миллионы, но я не лечу, а только объясняю, как вернуть счастье, молодость и бессмертие), то читайте как в моих статьях:

https://sites.google.com/s/1vxwBexh3kplTWGOloPQQ_meviNdxUIsn/p/15ennIClFW0ib_6jVXIleoNOktNJkyeut/edit  

На фейсбуке: 

https://www.facebook.com/profile.php?id=100045355929916   

В яндекс дзен:

 https://zen.yandex.ru/id/5e22204d92414d00b16b5577

Буду рад увидеть Ваши вопросы, отзывы, предложения и замечания.

Желаю всем счастья, здоровья и бессмертия.