Г. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).

 

Доктор, Доктор!? Скажите я буду жить? А смысл?

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) являются заболевания сердца, кровеносных сосудов и крови, которые являются основной причиной смерти и инвалидности населения во всем мире. Также все болезни человека начинаются с нарушения питания какой-то части тела, то есть с нарушения работы кровеносной системы. 

 

Г.1.1.      Общая характеристика болезней системы кровообращения, общих кровеносных сосудов и системы коронарного кровоснабжения сердца.

 

Три девицы под окном пряли поздно вечерком.

Говорит одна девица: если б я была царицей…

Тут вмешалася вторая: не смеши, да ты косая.

- Это я стану царицей.

Третья крикнула девица: ты, подруга, офигела?

- Посмотри на свое тело.

Слово за слово и ... ой, девки ринулися в бой.

Разнесли округу в пыль. То не сказка, это быль.

И теперь лежат девицы с переломами в больнице.

Мудрость этой басни в чем? Хорошо быть мужиком.

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Система кровообращения (СК) человека представляет собой замкнутый коммуникационный сосудистый путь, обеспечивающий непрерывный ток крови. Перекачку крови по  сосудам осуществляет сердце, представляющее собой мышечный насос, работающий непрерывно круглосуточно в течении всей жизни человека, а также сами кровеносные сосуды за счёт движения гладкой мускулатуры, выстилающей их стенки по всей длине, в определённых местах расположены обратные клапана и таким образом система поддерживает необходимый кровоток и давление в СК, и так до бесконечности, обеспечивая автоматическое бесперебойное снабжение через капилляры всех клеток организма, поставляя за 1 минуту более 60 литров жидких продуктов. СК состоит из двух последовательно соединённых кругов (петель), начинающихся желудочками сердца и впадающих в предсердия:

- большой (системный) круг кровообращения начинается из левого желудочка сердца, выбрасывающего во время систолы кровь в большую аорту (от аорты отходят многочисленные артерии меньшего диаметра), в результате кровоток распределяется согласно сегментарному строению по сосудистым сетям, обеспечивая подачу кислорода и питательных веществ всем органам и тканям (дальнейшее деление артерий происходит на артериолы и капилляры очень маленького диаметра 5—10 мкм, с общей площадью поверхности всех капилляров в организме человека примерно 1500 м2), далее через тонкие стенки капилляров(состоят из одного слоя клеток эндотелия)  доставляет методом просачивания (регулируется цитокинами) питание единичным  потребителям (каждой клетке),  артериальная кровь отдаёт клеткам тела питательные вещества и кислород, а по другим капиллярам (венулам), через которые всасывается все, что не нужно (отходы метаболизма клеток и углекислый газ), теперь уже венозная (отработанная) кровь поступает в магистральные вены и к правому предсердию подходят уже две полые вены: верхняя и нижняя, которыми заканчивается большой круг кровообращения (время прохождения крови по большому кругу кровообращения составляет 23—27 секунды);

- малый (лёгочный) круг кровообращения (где происходит газообмен в лёгочных альвеолах и теплоотдача) начинается в правом желудочке сердца, выбрасывающем венозную кровь в большой лёгочный ствол, который делится на правую и левую лёгочные артерии, ветвящиеся на долевые, сегментарные и субсегментарные артерии, а субсегментарные артерии делятся на артериолы, распадающиеся затем на капилляры, где в альвеолах производится очистка венозной крови от продуктов метаболизма клеток, а затем насыщение кислородом и необходимыми продуктами питания для клеток; отток крови от капилляров идет по сосудам, которые собираются в обратном порядке и в количестве четырёх штук впадают в левое предсердие, заканчивая малый круг кровообращения (кругооборот крови в малом круге кровообращения происходит за 4—5 секунд).

 

— Здравствуйте, Рабинович! Куда спешите?

— Да вот, хочу свечку поставить.

— Так Ханука прошла!

— А геморрой нет …

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Атеросклероз (греч. athḗra, кашица + sklḗrōsis, затвердевание) представляет собой хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов (отложения формируются в виде атероматозных бляшек), с последующим разрастанием в них соединительной ткани (склероза) и кальциноза (на поздних стадиях развития атеросклероза), приводящие к деформации стенок сосудов и сужению их просвета вплоть до обтурации (закупорки сосудов) и окклюзии (полного закрытия). Нестабильные атеросклеротические бляшки со временем склонны изъязвляться и разрушаться, что приводит к тромбозу артерии, тромбоэмболии её ветвей или эмболии их атероматозными массами. Поли этиологический характер причин возникновения атеросклероза может быть следующих вариантов (а также их сочетаний):

- липопротеидная инфильтрация (первичное накопление липопротеидов в сосудистой стенке);

- дисфункции эндотелия (первичное нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов);

- аутоиммунная (первичное нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, и инфильтрация ими сосудистой стенки);

- моноклональная (первичное возникновение патологического клона гладкомышечных клеток);

- вирусная (первичное вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и другие));

- перекисная (первичное нарушение антиоксидантной системы);

- генетическая (первичен наследственный дефект сосудистой стенки);

- хламидиозная (первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae);

- гормональная (первичное возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов, приводящее к повышенному синтезу гормонов-холестерина).

Факторы риска, приводящие к атеросклерозу сосудов: курение (наиболее опасный фактор), употребление алкоголя, гиперлипопротеинемия (общий холестерин> 5 ммоль/л, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) > 3 ммоль/л, липопротеин (a) (ЛП(a)) > 50 мг/дл), артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.), сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), эмоциональное перенапряжение, неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия (превышение допустимой нормы фактора свертывания крови фибриногена), гомоцистеинурия (редкое наследственное заболевание с нарушением метаболизма серосодержащих аминокислот, в первую очередь метионина), гомоцистеинемия (накопление гомоцистеина в крови из-за нарушения его метаболизма в метионин или цистеин) и гипотиреоз (синдром, развивающийся при различных заболеваниях щитовидной железы), однако холестерин как «ремонтный» материал скапливается в местах микроповреждений сосудов и блокирует эти повреждения, выполняя гомогенную лекарственную роль (именно поэтому атеросклероз наблюдается у людей с нормальным уровнем холестерина); наличие повышенного уровня холестерина (происходит при увеличении повреждений) проще статистически связать с атеросклерозом, из-за чего холестерин и был объявлен виновником всех бед.

Патогенез атеросклероза (атерогенез) заключается в совокупности процессов поступления в интиму (образованную одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество) и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и их обызвествления, при этом в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика в бифуркации артерий (в перестройке или метаморфозах её при изменении параметров метаболизма), где кровоток неравномерен. Однако основой патогенеза атеросклероза являются нарушения гемостаза вследствии поедания филогенетически травоядным Homo sapiens большого количества плотоядной (мясной) пищи, что формирует дефицит в клетках омега-3- полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), блокируя их биодоступность, и в инициированнии инсулином переноса к клеткам олеиновых триглицеридов (ТГ) в олеиновых апоE/B-100 липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП), а поглощение ТГ клетками липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) не образуется. Перенос же пальмитиновых триглицеридов (ТГ) в липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП) блокирован при медленных процессах превращения пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), ретенционном накоплении в крови липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), и только частичная утилизация моноцитами безлигандных пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП)→ липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которая происходит в интиме артерий эластического типа, формирует атероматоз (атероматозные массы интимы - это в первую очередь промежуточные катаболиты омега-3 - полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК); их клетки не смогли поглотить путем апоB-100-эндоцитоза в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)).

 

При атеросклерозе сосудов головного мозга прекращается подача крови и питательных веществ клеткам мозга (нормальный кровоток для головного мозга составляет 55 мл/100 г ткани, а потребность в кислороде 3,7 мл/мин/100 г.), что приводит к нарушению в нём обменных процессов и его ишемии, и подкорковой атеросклеротической энцефалопатии.

При атеросклерозе почечных артерий, приводящем к их стенозированию (реноваскулярная гипертензия), снижается функциональная активность почек и начинается ишемия паренхимы органа и юкстагломерулярного аппарата (клетки которого продуцируют вазоактивные вещества), приводящие к гипертонии (поскольку поражённые почки выделяют ренин, повышая кровяное давление для сохранения перфузии почек), и может привести к почечной недостаточности (которая со временем прогрессирует в терминальные стадии ХПН), а ишемическое повреждение почечных клубочков и канальцев сопровождается нарушениями концентрационной и выделительной функций (в организме задерживается вода и натрий).

При атеросклерозе артерий таза и нижних конечностей (проявляется чаще всего появлением болей в голени и стопе при ходьбе) стеноз их в тяжелых случаях приводит к трофическим расстройствам (некрозам и гангрене).

При атеросклерозе коронарных артерий отсутствие лечения приводит к острому инфаркту миокарда (сердечному приступу) и инсульту, а ишемия сердца приводит к развитию кардиосклероза (замещению мышечной ткани сердца соединительной), с ухудшением сократительной способности мышц сердца и развитию аритмии сердца.

 

— Как насчёт того, чтобы оторваться вечерком?

— Ты кто вообще такой?

— Тромб.

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Тромбоз (thrombōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) представляет собой прижизненное патологическое формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови (тромбов), препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе, образующиеся по следующим причинам:

- основная причина снижение скорости и турбулентности кровотока из-за сгущения крови (при снижении намагниченности железосодержащих красных кровяных телец), вплоть до прекращения тока крови (гемостаза) в сосудах микроциркуляторного русла; застой крови, возникает по следующим причинам: из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой при сердечной недостаточности или вследствие длительного сидячего образа жизни, фибрилляции предсердий, приводящей к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия (может также привести к тромбоэмболии), внешнее сдавливание сосудов при раке, злокачественной опухоли или лейкемии может привести к повышенному риску развития тромбоза, например, вследствие сжатия кровеносных сосудов или их расширения (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечной вене), побочные эффекты методов лечения рака (радиация, химиотерапия);

- при тромбофилии (гиперкоагуляции), с увеличением свёртываемости крови при изменении состава крови связанной с увеличением уровня прокоагулянтных факторов (повышены уровни фибриногена, факторов V и VIII) и уменьшенной активности антикоагулянтов (снижен уровень протеина S и повышена резистентность активации протеина C), а также врожденные генетические нарушения гемостаза;

- повреждения клеток эндотелия кровеносных сосудов приводят к патологическому снижению гемостаза (эндотелий кровеносных сосудов, это не просто барьер или фильтр, а активный эндокринный орган (самый большой в теле), диффузно рассеянный по всем тканям организма, и синтезирующий субстанции, контролирующие: свертывание крови, регуляцию тонуса и артериального давления, фильтрационную функцию почек, сократительную активности сердца, метаболическое обеспечение мозга, диффузию воды, ионов и продуктов метаболизма, а также реагирует на механическое воздействие текущей крови, кровяное давление и ответное напряжение, создаваемое мышечным слоем сосуда, чувствителен к химическим и анатомическим повреждениям (которые могут приводить к повышенной агрегации и адгезии (прилипанию) циркулирующих клеток крови, развитию тромбоза и оседанию липидных конгломератов).

Тромбоз подразделяется на артериальный и венозный тромбозы (венозные сосуды отличаются от артериальных тем, что в них слабо развита мышечная стенка, и движение крови в них происходит медленнее, что способствует в них застою и образованию тромбов), каждый из которых в свою очередь подразделяется на несколько подтипов:

- тромбоз глубоких вен (ТГВ), с образованием тромбов в глубоких венах (чаще всего нижних конечностей), по следующим причинам: высокий уровень гомо цистеина и фибриногена крови и уровней фактора VIII, IX и XI свёртывания крови, пожилой возраст, хирургическое вмешательство (в частности ортопедическое), рак поджелудочной железы, гиподинамия (сидячий образ жизни), при беременности и в послеродовый период, антифосфолипидный синдром, ожирение, травмы, применение комбинированных оральных контрацептивов, гормональная заместительная терапия, волчанка, истинная полицитемия, химиотерапия, табакокурение, наличие центрального венозного катетера, наличие гипсовой повязки и врождённые генетические патологии (дефицит антитромбина и протромбин G20210A, дефицит протеинов C и S, мутации системы гемостаза фактора V Лейдена, дисфиброногенемия, группа крови, фактор XIII 34val и фибриноген (G) 10034T);

- тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки, представляющий собой нарушение мозгового кровообращения и ухудшение оттока крови от головного мозга (из-за закупорки синусов кровяными сгустками (тромбами)), с осложнением внутричерепной гипертензией (повышением давления в полости черепа в связи с патологией головного мозга (черепно-мозговой травмы, опухоли, внутричерепного кровоизлияния, энцефаломенингита и других), возникающей в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого ( спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга));

- тромбоз воротной вены (пиле тромбоз), с окклюзией ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами (вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж, а новообразованные сосуды располагаются в пределах желчных протоков и желчного пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки) и выделяют стволовой (трункулярный) тромбоз (участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, после слияния селезеночной и верхней мезентеральной), радикулярный (корешковый) тромбоз (характеризуется поражением корешковых ветвей селезеночной вены и брыжеечных сосудов), терминальный пиле тромбоз (распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями) и мезентеральный тромбоз (возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен), с осложнениями кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями, с мульти факторной природой повреждения сосудистой стенки, усиления коагуляции и замедления венозного кровотока, возникающим по следующим причинам: цирроз печени (при переходе цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивается частота внепеченочных пиле тромбозов), злокачественные новообразования (печеночного или панкреатического происхождения, с опосредованной компрессией или прямой опухолевой инвазией (с сопутствующей гиперкоагуляцией и гормональными сдвигами)), нарушением системы свёртываемости крови (тромбофилия), с системными нарушениями, вызванными врожденными генетическими дефектами (мутациями) коагуляции крови (дефицитом протеинов C и S и антитромбиновой недостаточностью) или приобретенными факторами (хронической миелопролиферативной патологией, антифосфолипидным синдромом (аутоиммунное состояние гиперкоагуляции, вызванное антифосфолипидными антителами), пароксизмальной ночной гемоглобинурией (неопухолевое заболевание системы кроветворения, вследствие недостаточности или отсутствия GPI-AP на гемопоэтической стволовой клетке ГСК)), воспалительными заболеваниями, с патологическим процессом на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционными заболеваниями (малярией, брюшным тифом, амебиазом) или у детей и новорожденных (омфалитом, пупочным сепсисом и аппендицитом), травмы живота и оперативные вмешательства на органах брюшной полости (спленэктомия, холецистэктомия и трансплантация печени, где патология возникает после порто системного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени и склеро терапии вен пищевода) и другие (беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемия (гиперлипидемия), внутрибрюшная аденопатия, синдром системного воспалительного ответа);

- тромбоз одной или обеих главных почечных вен (приводящий к острому повреждению почек или хроническому заболеванию почек) вследствие местной или системной гиперкоагуляции, по причине: нефротического синдрома, ассоциированного с мембранозной нефропатией (наиболее часто), липоидным нефрозом или мембранопролиферативным гломерулонефритом, злокачественных опухолей почек, внешних сдавлений почечных вен, травм, воспалительных заболеваний кишечника (редко) и другими (отторжение аллотрансплантанта, амилоидоз, диабетическая нефропатия, терапия эстрогенами, беременность, первичные гиперкоагуляционные расстройства (например, дефицит антитромбина III , дефицит протеина С , дефицит протеина S , мутация фактора Лейдена V , мутация протромбина G20210A ), почечный васкулит, серповидно клеточная нефропатия и системная красная волчанка);

- тромбоз внутренней яремной вены (расположенной в области шеи, отвечающей за подачу крови к черепу, и патология относится к неотложным (ургентным)патологическим состояниям, требующим экстренной медицинской помощи), с развитием его осложнения в виде эмболии тромба (приводящей к гибели больного), причинами развития которого являются: механическое сдавление вены, врождённые особенности анатомического строения скелета человека, тяжелая физическая нагрузка, установка кардиостимулятора, лучевая терапия, повреждения внутреннего слоя вены (например, при длительном нахождении в ней катетера или у людей, употребляющих наркотики инъекционным методом), замедление кровотока в вене (при наличии опухоли, пережимающей вену), нарушение свертываемости крови ( на фоне хронических или острых заболеваний) и другие (старческий возраст, избыточная масса тела, инфекционные заболевания (повреждающие венозную стенку, наркомания, табакокурение и злоупотребление спиртными напитками, оперативные вмешательства на шее, заболевания сердечно-сосудистой системы, поражения почек, климакс у женщин, прием оральных контрацептивов, гиподинамия и системные заболевания организма);

- нарушение оттока крови из печени (Синдром Бадда — Киари) в результате восходящего тромбоза в нижней полой вене с последующей облитерацией устьев печёночных вен (в результате её врождённого стеноза или мембранозного заращения), возникающим по следующим причинам: врождённые и приобретённые тромбофилии, перитонит, опухоли брюшной полости, цирроз печени, полицитемии и висцеральный тромбофлебит;

- острый тромбоз глубоких вен плеча, подключичной и подмышечной (Синдром Педжета — Шрёттера), связан с активной физической деятельностью, с развитием осложнений в виде синдрома грудного выхода и лёгочной эмболии;

- артериальный тромбоз (атеротромбоз) возникает при образовании атеросклеротических бляшек и вследствие фибрилляции предсердий, приводящих к нарушению кровотока и артериальной эмболии, что может привести к инфаркту любого органа организма (при нарушении кровоснабжения мозга к инсульту), но в организме человека существует защитная реакция фибринолиза, растворяющая тромбы и сгустки крови, однако, если в область тромба попадает бактериальная инфекция, тромб разрушается и его инфицированные фрагменты распространяются по всей кровеносной системе (гноекровие или септическая эмболия), создавая метастатические абсцессы в любом месте, где они задержатся, или, при отсутствии инфекции, тромб может оторваться и создать нарушение течению крови в качестве эмбола, в конечном счёте препятствующего или полностью закупоривжающего кровеносный сосуд.

При травматическом повреждении кровеносного сосуда активизируется защитная система свертывания крови, приводящая к её сгущению и свёртыванию (коагуляции), и в результате в месте повреждения образуется тромб (θρόμβος — ком, сгусток), закрывающий отверстие в стенке сосуда и препятствующий кровотечению (при повреждении эндотелия плазма крови вступает в контакт с его клетками, несущими тканевый фактор свёртывания крови III (состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов), который активирует внешнюю систему свёртывания крови, запускаемую в ответ на повреждение кровеносного сосуда).

Фибринолиз (от фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) представляет собой процесс растворения тромбов и сгустков крови (неотъемлемая часть системы гемостаза), всегда сопровождает процесс свертывания крови, является защитной реакцией организма, предотвращая закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина (также фибринолиз способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения и его основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови, основным передающим нервные импульсы (эфферентным) регулятором процессов свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка) и включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина (присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника плазминогена), который активируется одновременно с началом процесса свертывания крови. Фибринолитическая активность крови определяется соотношением ингибиторов (подавляющих его на ранних и на поздних стадиях) и активаторов процесса фибринолиза, поддерживающих в организме равновесие. Важнейшим ингибитором является α2-антиплазмин, который вызывает связывание плазмина, трипсина, калликреина, урокиназы и тканевого активатора плазминогена (а также α1-протеазный ингибитор, альфа2-макроглобулин, C1-протеазный ингибитор и целым ряд ингибиторов активатора плазминогена, вырабатываемых в эндотелии, а также фибробластами, макрофагами и моноцитами). Усиление фибринолиза обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы (в кровь поступает адреналин и норадреналина, что вызывает активацию фактора Хагемана и запускает внешний и внутренний механизмы продукции протромбиназы, стимулирует Хагеман-зависимый фибринолиз, а из эндотелия происходит выделение тканевого активатора плазминогена и урокиназы, стимулирующих процесс фибринолиза), а при повышении тонуса парасимпатической нервной системы происходит ускорение свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза.

Эмболия (др.-греч. ἐμβολή — вторжение) представляет собой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения, и происходит в результате травм, переломов, ампутации, а также является последствием внутривенной инъекции (при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой), и вызывается следующими объектами:

- твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);

- тканевая и жировая эмболия, встречающаяся преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;

- жидкостями (околоплодные воды, жир и другие);

- газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;

- бактериальная эмболия связана с закупоркой сосудов скоплениями микробов;

- инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях; носит ретроградный характер;

- вызванная оторвавшимся тромбом или его частью (тромбоэмболическая болезнь: тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии большого круга и обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);

- медикаментозная эмболия произходит при инъекциях масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд (масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу).

Эмболия чаще всего локализуется в сосудах лёгких, головного мозга и сердца. Движение частиц обычно осуществляется в соответствии с естественным током крови (ортоградно):

- эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения и там задерживаются;

- эмболы из левых отделов сердца, а также из лёгочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов);

- эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости (задерживаются в системе портальных сосудов).

Исключением является ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови, что характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике.

Тромбоэмболия представляет собой острую закупорку (эмболию) кровеносного сосуда тромбом, оторвавшимся от места своего образования (на стенке сердца или сосуда) и попавшим в циркулирующую кровь (в результате кровоток в сосуде прекращается, возникает ишемия ткани в бассейне окклюзированного сосуда, часто завершающаяся ишемическим инфарктом). Тромбоэмболии предшествует тромбоз, чему способствуют повреждение эндокарда (например, при эндокардите, инфаркте миокарда) или эндотелия сосудов (при аневризме аорты, аортите, тромбофлебите, васкулитах, атеросклерозе и других), повышение свёртывающей активности крови с торможением фибринолиза и замедлением кровотока, а образованию и отрыву тромбов в полостях сердца способствуют аритмии сердца (особенно мерцательная аритмия с пароксизмальным течением); тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения наблюдается при образовании тромбов в левых камерах сердца, в аорте, магистральных артериях.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) происходит при закупорке её или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия) и намного реже в венах верхних конечностей и правых отделах сердца (включает в себя также воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами и опухолевыми клетками). Причинами заболевания являются тромбообразование, нарушение кровотока (обусловленое варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, иммобилизация (которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей), повышение вязкости крови замедляющее кровоток (при полицитемии, эритроцитозе, дегидратации, диспротеинемии, повышенном содержании фибриногена), повреждение эндотелия сосудистой стенки (при котором обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови, по следующим причинам: установка внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травмах, операциях, а также при гипоксии, вирусах и эндотоксинах, вызывающих системную воспалительную реакцию, активизирующую лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его), гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Тромбофлебит представляет собой тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет. При тромбофлебите поверхностных вен характерны болезненные уплотнения с покраснением кожи по ходу вен; при тромбофлебите глубоких вен происходит отёк конечности вследствие резкого нарушения венозного оттока, при септическом тромбофлебите происходит гнойное расплавление тромба и распространение инфекции с током крови (возможно хроническое течение тромбофлебита с периодическими обострениями). Наиболее опасное осложнение тромбофлебита — отрыв тромба (или его части) и попадание в лёгочную артерию.

Ишемия (лат. ischaemia, греч. ἰσχαιμία — исхаими́а — «ишемия», от ἴσχω — и́схо — «задерживать, останавливать» и αἷμα — айма — «кровь») представляет собой местное снижение кровоснабжения, обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа (последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма), например, самыми чувствительными к ишемии являются органы центральной нервной системы, миокард и ткань почек; характеризуется относительной или абсолютной недостаточностью кровоснабжения, что проявляется не только локальной тканевой гипоксией (кислородным голоданием), но и иными нарушениями метаболизма вследствие недостаточного поступления питательных веществ, а при длительном и существенном снижении локального кровотока появляется вероятность ишемического некроза (инфаркта) ткани.

Поли этиологический характер причин возникновения ишемии может быть следующих вариантов (а также их сочетаний): нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма), кровопотеря, локальный спазм артерии, атеросклероз, тромбоз и эмболия, сдавление артерии извне (например, опухолью), заболевания крови и последствия употребления алкоголя.

При ишемической болезни сердца (вследствие поражения коронарных артерий) происходит абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда, которое может протекать как остро (в виде инфаркта миокарда), так и хронически в виде периодических приступов стенокардии (смотри болезни сердца).

При ишемическом инсульте (инфаркте мозга) происходит нарушение мозгового кровообращения по причине снижения мозгового кровотока с повреждением ткани мозга.

При абдоминальной ишемической болезни (ишемической болезни органов пищеварения), причиной заболевания которой является поражение сосудов брюшной полости (брюшной аорты и её непарных висцеральных ветвей — чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий) вследствие атеросклероза и компрессионного стеноза, с развитием язвенной болезни, гастрита, дуоденита, ишемического колита или панкреатита, а компрессионный стеноз чревного ствола брюшной аорты срединной дугообразной связкой диафрагмы, ножками диафрагмы или нейрофиброзной тканью чревного сплетения является одной из главных причин этой болезни.

Инфаркт (лат. infarcire «начинять, набивать») представляет собой омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения (применяется ко всем метаболит-активным органам и является неотложным (ургентным) состоянием, требующим срочного врачебного вмешательства), причинами которого являются: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения (по боковым или обходным путям кровотока, ветвям кровеносных сосудов, которые обеспечивают приток или отток крови помимо основного сосуда (кровеносного ствола)).

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) представляет собой клиническую форму ишемической болезни сердца, протекающую с развитием ишемического некроза участка миокарда (обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения), развивающийся в результате обтурации просвета одной из коронарных артерий; патогенез разделяется на стадии: ишемии (является предшественником инфаркта), повреждения (некробиоз, страдают метаболизм и функция миокарда), некроза (характеризуется необратимостью повреждения) и рубцевания (через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью и заканчивается через 1-2 месяца формированием рубца); причинами инфаркта миокарда являются: атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой), хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике), эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия и т. д.) и спазм коронарных артерий.

Инфаркт лёгкого представляет собой болезнь, вызываемую тромбоэмболией лёгочной артерии (чаще у лиц, которые страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы), от чего часть лёгкого умирает (благодаря двойному кровоснабжению лёгких как из бронхиального, так и из лёгочного кровотока, ткань лёгкого более устойчива к инфаркту), при инфицированном тромбе, развивается деструкция паренхимы и формируется абсцесс легкого (обычно тромбы формируются в ушке правого предсердия и заносятся с током крови в артерии малого круга), а также опасными являются флотирующиеся тромбы при тромбофлебите глубоких тазовых вен и тромбозе вен ног; выделяют закупорку на уровне сегментарных и долевых ветвей, либо когда тромб перекрывает основной ствол или главные ветви легочной артерии.

Инфаркт мышцы конечности представляет собой инфаркт ткани руки или ноги (в основном поражаются ткани нервов и мышц, где необратимое повреждение начинает происходить через 4—6 часов после прекращения кровоснабжения), что приводит к инфаркту скелетных мышц, асептическому некрозу костей или некрозу части, или всей конечности (причём ткани скелетных мышц относительно устойчивее к инфаркту по сравнению с тканями сердца и головным мозгом, поскольку способны полагаться на анаэробный метаболизм благодаря запасённому в клетках гликогену); гемопоэтические клетки костей обычно умирают в течение 12 часов, другие костные клетки (остеоциты, остеокласты, остеобласты и т. д.) — в течение 12—48 часов.

Особенностью инфаркта почки является состояние, при котором кровоток прекращается полностью и резко, что происходит при перекрытии почечной артерии сгустком крови (тромбом или эмболом, который поступает в почку после отрыва холестериновой бляшки), с последующими опасными осложнениями: острая почечная недостаточность, наличие в моче остатков крови, отсутствие мочи (и как следствие нарушение обмена веществ, отравление организма токсинами), а, при полной закупорке артерий обеих почек, может оказаться летальным, причинами которого могут быть: инфаркт миокарда, атеросклероз, пороки митрального клапана, инфекционный эндокардит, серповидная анемия или артрит, а также осложнения вследствие хирургического вмешательства.

Инфаркт селезенки (которая принимает участие в кроветворении, а ее поражение оказывает влияние на иммунные и обменные процессы в организме, локализуется в области левого подреберья кзади от желудка) представляет собой некроз органа вследствие тромбоза, эмболии или длительного спазма селезеночных сосудов, при котором развивается ишемия паренхимы и гибель  участка или всей селезеночной ткани, причинами которого могут быть: злокачественные гематологические заболевания (лимфома, лейкоз, лимфогранулематоз, которые могут провоцировать образование тромбов и эмболизацию магистральных сосудов), изменение свойств крови (нарушение белкового обмена, продолжительный прием пероральных контрацептивов, лечение эритропоэтином, серповидно-клеточная и гемолитическая анемии, врожденные и приобретенные дефекты свертывающей системы крови), патологии сердца (инфекционный эндокардит, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, влияющие на скорость кровотока, приводя к его замедлению), системные и воспалительные заболевания сосудов (васкулит, атеросклероз, эндартериит, вызывающие сужение просвета сосуда и его закупорку), травматические поражения (открытое или закрытое повреждение органов брюшной полости, переломы ребер могут привести к эмболизации лиенальных сосудов различной этиологии (воздушная и жировая эмболии), инфекции и паразитарные заболевания (сепсис, тиф, малярия, приводящие к развитию инфекционно-токсического шока, централизации кровообращения и спазму сосудов селезенки), патологии селезенки (перекрут подвижной селезенки и кисты органа, вызывающие сдавление сосудов селезенки, нарушение её питания и ишемию), и в результате следующего патогенеза: при закупорке лиенальной артерии или ее ветвей, возникает нарушение транспорта кислорода с кровью в клетки органа, возникшая длительная ишемия приводит к гибели участка (при закупорке артериальных ветвей) или всей селезенки (при окклюзии основной артерии) и при разрыве одного из сосудов селезенки возникает инфаркт (при закупорке артерии кровь по коллатералям продолжает поступать в орган, возникает избыточное давление на стенки сосуда, нарушение целостности оболочек и кровотечение, паренхиматозная селезеночная ткань выглядит красного цвета, пропитана кровью, имеет выраженные границы, инфильтраты и участки некроза), в результате которого нарушается нормальное функционирование селезенки, угнетаются её защитные и эндокринные функции, процессы лимфо-, эритро- и лейкопоэза.

Инсульт (лат. insultus «наскок, нападение, удар»), устар. апоплексия (др.-греч. ἀποπληξία «паралич») представляет собой острое нарушение кровоснабжения головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной (кровоснабжающей мозг) патологии.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) представляет собой нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и нарушением его функций вследствие прекращения поступления крови к той или иной его части (является одной из основных причин смертности среди людей), причинами которого являются: недостаточность кровоснабжения мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии сосудов мозга, заболевания сосудов, сердца или крови (у больных имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет), нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Ишемический инсульт подразделяется по патогенетике на:

- атеротромботический инсульт (вследствие атеросклероза крупных артерий, когда сосуд перекрывается атеросклеротической бляшкой или тромбом, который от нее оторвался);

- кардиоэмболический инсульт (с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии, то есть при закупорке сосуда эмболом (тромбом), который попал в головной мозг из поражёного сердца, в полостях которого образуются пристеночные тромбы (наиболее частая причина при мерцательной аритмии сердца);

- гемодинамический инсульт (обусловлен гемодинамическими факторами, такими как: снижение артериального давления (физиологическое, например, во время сна; ортостатическое, в следствии ятрогенной артериальной гипотензии, гиповолемии) или падением минутного объёма подачи сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.) и возникает на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий и аномалии сосудистой системы мозга);

- лакунарный инсульт (обусловлен окклюзией мелкой перфорантной артерии (на фоне повышенного артериального давления), на фоне развития липогиалиноза и локализуется в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), при наличии в анамнезе гипертонической болезни или сахарного диабета);

- реологический инсульт или инсульт по типу гемо реологической микроокклюзии, с выраженными гемо реологическими изменениями, нарушением в системе гемостаза и фибринолиза.

Типы геморрагических инсультов.

Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг (интрааксиальное кровоизлияние), нетравматическое внутримозговое кровоизлияние, геморрагический инсульт) представляет собой кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом (одиним из видов кровотечения), причинами этиопатогенеза внутримозгового кровоизлияния являются гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания крови, артериальная гипертензия и гипертонические кризы (при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол), ишемия (обменные нарушения, возникающие в её очаге, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов), воспалительные изменения мозговых сосудов, интоксикация, авитаминоз и другие.

Спинальный инсульт представляет собой острое нарушение спинального кровообращения (на передней поверхности спинного мозга располагается передняя спинальная артерия (лат. a. spinalis anterior), а на задней две парные задние спинальные артерии (лат. a. spinalis posterior)), с повреждением спинного мозга и расстройством его функций вследствие уменьшения или прекращения поступления крови по причине: хирургических вмешательств,  атеросклероза, эмболии и других этиологических факторов, общих с ишемическим инсультом других отделов мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой внутричерепное кровоизлияние (интрааксиальное кровоизлияние) в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками), происходящее спонтанно, вследствие разрыва артериальной мешотчатой аневризмы головного мозга (расположенной в виллизиевом круге) или в результате черепно-мозговой травмы, и из-за других патологических изменений (артериовенозные мал формации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияния в опухоль), по причинам: кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей), приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы  крови и гипофизарный инсульт, при факторах риска развития САК: курение, хронический алкоголизм, однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия и избыточная масса тела.

При травматическом САК патогенез развивается следующим образом:

- излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов, приводя к увеличению объёма ликвора, с развитием внутричерепной гипертензии;

- процесс свёртывания крови в ликворе приводит к образованию сгустков, приводиящих к частичной или полной блокаде ликворных путей (что приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии);

- лизис сгустков крови сопровождается развитием асептического воспаления и появлением менингеального синдрома.

До половины случаев САК заканчиваются летальным исходом.

Внутричерепное кровоизлияние представляет собой кровоизлияние в полости черепа (является ургентной патологией, требующей неотложной медицинской помощи), излившаяся в полость черепа кровь вызывает повышение внутричерепного давления, что может привести к повреждению нервной ткани, нарушению её кровоснабжения и дислокации структур головного мозга (с риском вклинения в большое затылочное отверстие), и развивается при повреждении кровеносного сосуда в полости черепа в результате травмы или вследствие разрыва артериальной аневризмы, риск развития которого повышают терапия антикоагулянтами и нарушения свёртываемости крови.

Внутричерепные кровоизлияния разделяются на интрааксиальные кровоизлияния и экстрааксиальные кровоизлияния.

Интрааксиальные кровоизлияния представляет собой кровоизлияния в пределах головного мозга, к которым относятся внутри паренхиматозные кровоизлияния (кровоизлияние в ткань мозга) и внутри желудочковые кровоизлияния (кровоизлияния в желудочковую систему, типичные для недоношенных детей)

 Экстрааксиальные кровоизлияния представляет собой кровоизлияния в полости черепа, но снаружи головного мозга, и различаются на: эпидуральную гематому (травматическую гематому между твёрдой мозговой оболочкой (наиболее поверхностной) и черепом), обусловленную разрывом артерии причиненным переломом черепа (как правило средней оболочечной) и связан с поступлением крови из артериальной системы под большим давлением, что вызывает скорое (в течение минут, часов) повышение внутричерепного давления, и субдуральная гематома, которая развивается при разрыве мостиковых вен в субдуральном пространстве между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками в результате перелома черепа или ушиба (её объём нарастает в течение нескольких часов), при этом компрессия головного мозга сопровождается дислокацией и вторичной ишемией, очаговой (соответствующей локализации).

Варикозное расширение вен (варикоз) представляет собой патологический процесс, поражающий вены (сосуды, несущие кровь к сердцу), для которого характерно увеличение диаметра просвета, истончение венозной стенки и образование аневризмоподобных (выпячиваний стенок) локальных расширений (узлов) (в частности варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки (один из механизмов развития геморроя)), причинами развития которого являются: аномалии сосудов (свищи, фистулы), наследственность, большие нагрузки на сосуды (в том числе беременность, избыточный вес, особенности работы), повышенное внутрибрюшное давление, повышенная вязкость крови при низком артериальном давлении, сбои в работе эндокринной системы и дисплазия соединительной ткани (генетические нарушения).

Варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь (от лат. varix, род. п. varicis «вздутие») разновидность варикозного расширения вен) представляет собой расширение поверхностных вен нижних конечностей, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока. Началом развития варикозной болезни является нарушение работы венозных клапанов с возникновением рефлюкса крови (при нарушении физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки (например, при длительном нахождении в положении стоя)), приводящего к замедлению тока венозной крови, на который реагируют эндотелиальные клетки стенок сосудов, и, при длительно действующем провоцирующем факторе, привлечённые лейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления, который распространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину (особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам; патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, а иногда и через крупные перфорантные вены), избыточный объем крови, возникающий в поверхностных венах, приводит к пере растяжению венозной стенки, который продолжает дренироваться в глубокую систему через перфорантные вены, перерастягивает их, с возникновением их дилатации и клапанной недостаточности, что приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы, возникает динамическая венозная гипертензия (при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальной перфузии крови через ткани) и хроническая венозная недостаточность( вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку проникают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты) и возникает липодерматосклероз и гиперпигментация), при дальнейшем сохранении и углублении нарушений микроциркуляции и стаза крови происходит гибель клеток кожи и возникает трофическая язва, а появляющийся на её фоне тромбофлебит (воспаление внутренней стенки вены) ведёт к образованию тромбов, которые перекрывают просвет вены с образованием флеботромбоза, а также, отрываясь от стенки сосуда, по системе нижней полой вены попадают в лёгкие (при этом возникает тромбоэмболия лёгочной артерии, которая относится к тяжёлым осложнениям, а порой заканчивается летально).

Варикоцеле (новолат. varicocele; лат. varix, varicis — вздутие на венах, др.-греч. kēlē — опухоль) представляет собой расширение вен гроздевидного сплетения семенного канатика, вследствие длительного застоя венозной крови и ведёт к ишемии, развитию склеротических изменений в яичке и нарушению дифференцировки сперматогенного эпителия, повреждается гематотестикулярный барьер, после чего развивается аутоиммунная агрессия, что в дальнейшем проявляется снижением общего сперматогенеза и развитием бесплодия, и часто сочетается с другими венозными аномалиями: геморроем, варикозным расширением вен ног и вено-окклюзивной формой эректильной дисфункции; менее распространёнными последствиями являются простатическая венозная гиперемия, конгестивный хронический простатит, преждевременная эякуляция, ранняя аденома простаты и импотенция.

Васкулит (лат. vasculum — сосуд, -itis — воспаление, ангиит др.-греч. ἀγγεῖον - сосуд, артериит) представляет собой группу заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов артерий,  артериол, капилляров, венул и вен (последствием этих заболеваний является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспаленными сосудами), по причинам генетической предрасположенности, факторы внешней среды, а также инфекций, с участием золотистого стафилококка или вируса гепатита, с постепенным развитием заболевания, характеризуемом на первой стадии: развитием симптомов бронхиальной астмы, аллергического ринита, синусита и проявлением лекарственной непереносимости, на второй стадии: эпизоды эозинофильной инфильтрации тканей в виде эозинофильной пневмонии или гастроэнтерита, что часто сочетается с периферической эозинофилией, и третья стадия характеризуется развитием системного некротизирующего васкулита.

Геморрагический васкулит (болезнь Шёнлейна-Геноха, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура) представляет собой поли системное заболевание из группы системных васкулитов, в основе которого лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника), причиной которого является циркуляция в крови иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента, которые в здоровом организме выводятся из организма специальными клетками фагоцитарной системы, и, в условиях преобладания антигенов или при недостаточном образовании антител, приводит к отложению их на эндотелии микроциркуляторного русла с вторичной активацией белков системы комплемента по классическому пути и вторичному изменению сосудистой стенки, в результате чего развивается микротромбоваскулит и происходят сдвиги в системе гемостаза: активируются тромбоциты и циркуляция в крови спонтанных агрегатов, гиперкоагуляция (свёртывание крови) становится более выраженная, происходит снижение в плазме антитромбина III, развивается тромбопения, повышается уровень фактора Виллебранда и депрессия фибринолиза, а также причинами его развития могут быть: инфекция верхних дыхательных путей, после перенесённого тифа, паратифа А и Б, кори и жёлтой лихорадки, лекарственные средства (пенициллин, ампициллин, эритромицин, хинидин, эналаприл, лизиноприл, аминазин), пищевая аллергия, укусы насекомых и переохлаждение.

Артериальная гипертензия (АГ), артериальная гипертония (греч. ὑπέρ «над, выше» + τόνος «натяжение; тон») представляет собой синдром повышения систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст., а также вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные), АГ беременных (при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания) и АГ у женщин, принимающих гормональные контрацептивы (чаще развивается у женщин с ожирением, у курящих и пожилых женщин), влияние более 20 анамальных комбинаций в генетическом коде человека.

Этиология развития ГБ обусловлена перенапряжениями психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы регуляции и гормональных механизмов контроля АД, и по причинам: малоподвижный образ жизни, повышенное потребление с пищей поваренной соли, алкоголь, курение, гипокальциевая диета, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных липопротеинов (ЛП) и триглицеридов, наследственность и другие. Патогенез повышения АД обусловлен нарушением факторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы, распространены нарушения ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток (специфические функции клеток обеспечиваются механизмом клеточной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изменением гормонально-клеточных взаимоотношений, с ростом активности нейрогуморальных систем (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной)), при этом кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный потенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены), а происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию, повышение АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увеличению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободно радикальным окислением, а нарушения гемодинамики приводят к патологии нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адаптационной) и в системе длительного действия (интегральной): адаптация заключается в изменении барорецепторных взаимоотношений между крупными артериями, центрами головного мозга, симпатическими нервами, резистивными и ёмкостными сосудами, сердцем и в активации почечного эндокринного контура (включающего ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды) и нарушения в интегральной системе регуляции обусловлены избыточной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор), при этом важными патогенетическими факторами АГ являются тканевая инсулинорезистентность (сопряжённая с усилением реабсорбции натрия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов, ослаблением вазодилататорных стимулов, повышением плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда (их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов)), нарушениями биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечно-сосудистой системы. Происходящая реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической функции миокарда, а также церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с формированием типичных осложнений АГ (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Артериальная гипотензия (от др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. tensio — напряжение) представляет собой снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного или обычного значений (в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт. ст. среднего артериального давления). Острая артериальная гипотензия (коллапс, шок) как правило возникает при нарушениях деятельности сердца, большой кровопотере, дегидратации и быстро приводит к гипоксии мозга и внутренних органов, хроническая артериальная гипотензия обусловлена нарушением регуляции давления крови, по причинам, которые имеют разную природу, и возникает на фоне других заболеваний: остеохондроза шейного отдела позвоночника, язвы желудка, анемии, гепатита, панкреатита, цистита, туберкулеза, ревматизма, аритмий, алкоголизма, сахарного диабета, заболеваний эндокринной системы или органов дыхания, опухолей, шока, травм головного мозга, цирроза печени, психологической травмы, нарушений кровообращения, сердечной недостаточности, интоксикации, (как побочное действие некоторых лекарственных препаратов: например, их передозировка при лечении гипертензии и т. д.), вследствие голодания и недостатка витаминов Е, С, В и пантотеновой кислоты (В5), у спортсменов при постоянной физической нагрузке (так называемая «гипотония тренированности»), при адаптации человека к резкой смене климатических или погодных условий, повышенная влажность, влияние электромагнитных полей, радиации, травмы головного мозга (внутричерепная гипертензия может быть следствием не только травм головы, но и ротационного подвывиха или дислокаций шейного позвонка C1, при (застарелых) родовых, акушерских травмах, вследствие несчастных случаев у детей и взрослых, в том числе, при кувырках (иногда просто неосторожного резкого поворота головы)), снижение функции щитовидной железы, надпочечников, феохромоцитома и т. д., а также её могут вызвать следующие причины: у тренированных спортсменов (физиологическая гипотензия), адаптация к условиям высокогорья (физиологическая гипотензия), а также горячих цехов, тропиков и субтропиков (в этих случаях может быть связана с чрезмерным потением), резкое снижение объёма циркулирующей крови (кровопотери, ожоги), сердечная недостаточность, снижение тонуса кровеносных сосудов (анафилактический шок, септический шок), травмы головного и спинного мозга, неврозы, психологические травмы, хроническое недосыпание, хроническая усталость из-за дисбаланса в соотношении часов отдыха и труда, стрессы, депрессии и другие апатичные и подавленные состояния.

 

Г.1.2.     Общая характеристика болезней сердца.

 

 

Сердце человека представляет собой конусообразный мощный полый фиброзно-мышечный орган, состоящий из особого вида поперечно полосатой мышечной ткани, обеспечивающей, посредством повторных ритмичных сокращений перекачку крови из впадающих в него венозных стволов в артерии кровеносных сосудов, и конструктивно включает в себя левые предсердие и желудочек (через которые проходит артериальная кровь) и правые предсердие и желудочек (через которые проходит венозная кровь). Правый желудочек и левое предсердие замыкают малый круг кровообращения, левый желудочек и правое предсердие большой круг кровообращения. Для обеспечения тока крови в одном направлении в кровеносных сосудах размещены обратные клапаны: между левым предсердием и левым желудочком митральный клапан (состоит из двух лепестков), и между правым предсердием и правым желудочком трёхстворчатый клапан (состоит из трёх лепестков), а на выходе из желудочков расположены аортальный и лёгочный (венозный) клапаны. Стенки сердца состоят из трёх слоёв: эпикарда (состоит из тонкой 0,3—0,7 мм пластинки соединительной ткани), миокарда (представлен кардиомиоцитами, состоящими из особого вида сердечной поперечно полосатой мышечной ткани) и эндокарда (состоящего из эпителиальной ткани). Основная функция сердца создание постоянного кровяного давления в системе кровообращения (СК), то есть давления (артериального, венозного и капиллярного), которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов, превышающее атмосферное давление, и колеблется между наименьшим, диастолическим (от др.-греч. διαστολή «разрежение») и наибольшим, систолическим (от др.-греч. συστολή «сжатие»). Стандартное давление здорового человека (систолическое/диастолическое) — 120 и 80 мм рт. ст., давление в крупных венах на несколько мм рт. ст. ниже нуля (ниже атмосферного). Коронарное кровообращение (часть большого круга кровообращения) осуществляет циркуляцию по коронарным артериям насыщенную кислородом (артериальную) кровь к миокарду, а по коронарным венам оттекает от сердечной мышцы деоксигенированная (венозная) кровь. Сердце человека, масса которого составляет 300 г, прокачивает через себя ежесуточно до 7 тонн крови.

Стенокардия (греч. στενός — «узкий, тесный; слабый» + греч. καρδία — «сердце»), (устаревшее «грудная жаба» (лат. angina pectoris)) представляет собой клинический синдром, характеризуемый ощущением или чувством дискомфорта за грудиной, и обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения (при внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз, вокруг очага которого образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани), возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови, в результате чего проявляется ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нём недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов, причиной которой является: атеросклероз коронарных артерий, инфекционные и инфекционно-аллергические поражения, эмоциональное и физическое напряжение.

Приступ стенокардии возникает при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления (в таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии), продолжается от 1 до 15 минут и исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Кардиосклероз (греч. καρδία «сердце» и σκληρός «твёрдый») представляет собой патологию сердечной мышцы, характеризующуюся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов, является следствием атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза и миокардиодистрофии (развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечёт за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности).

Сердечная недостаточность (лат. Insufficientia cordis) представляет собой синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда или нарушением наполнения, или опорожнения камер сердца (проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей организма).

Острая сердечная недостаточность (ОСН), является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови (проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: сердечной астмой, кардиогенным шоком, отеком лёгких и острой почечной недостаточностью).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) проявляется при различных заболеваниях неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, сопровождающееся с задержкой жидкости в организме и накоплением её в мягких тканях, по причине[FМ1]  повреждения миокарда и дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем.

Патогенез сердечной недостаточности развивается следующим образом: водно-электролитный гомеостаз находится под контролем почечной регуляции (являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза) и при снижении насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (антидиуретическ антидиуретического гормона ого гормона (АДГ)) и предсердных пептидов, с другой стороны (процесс действует на периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС)), и активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное увеличение перфузионного давления в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона (стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения), при этом повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ) ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.

К причинам развития ХСН относятся: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения, перенесенные миокардиты, кардиомиопатии, токсические (в том числе ятрогенные) поражения миокарда и различной этиологии анемии.

Перикардит представляет собой воспалительное поражение серозной оболочки сердца (наиболее часто висцерального листка), возникающее как осложнение различных заболеваний, может быть инфекционного, аутоиммунного и травматического этиологического происхождения, и проявляется (морфологически) увеличением объёма жидкости в полости перикарда и образованием фиброзных стриктур, что приводит к патологии работы сердца.

Патогенез перикардита развивается следующим образом: (в норме полость перикарда содержит перикардиальную жидкость, по составу близкую к плазме крови и объёмом 5-30 мл, которая служит «смазкой» и уменьшает трение между листками) в начале развивается экссудативный перикардит (происходит проникновение дополнительной жидкости в полость перикарда, увеличивая давление в полости перикарда), и, как следствие, сердце сдавливается снаружи, нарушается диастолическая функция миокарда, сердце полностью не расслабляется в диастолу и, после исчерпания компенсаторных возможностей организма, начинает нарастать сердечная недостаточность (если этот процесс развивается быстро, в течение часов или дней, развивается тампонада сердца (смертельно опасное осложнение), при котором жидкость в полости перикарда так сдавливает миокард, что он в диастолу не может расправиться, и, как следствие, больше не способен перекачивать кровь); на следующем этапе «сухой перикардит» (если накопление воспалительной жидкости было небольшим) постепенно, после затихания воспалительного процесса, объём жидкости в перикарде возвращается к норме, но содержащиеся в нём белковые включения остаются в полости перикарда, что формирует так называемые фибриновые спайки (участки перикарда, где произошло активное отложение белка, слипаются и впоследствии срастаются), которые препятствуют свободному движению сердца в полости перикарда и развиваются различные серьёзные осложнения, вызванные невозможностью сердца полноценно сокращаться.

Гемоперикард (лат. Haemopericardium) представляет собой кровоизлияние в полость перикарда, что может привести к тампонаде сердца, нарушению гемодинамики и нарушению сердечной деятельности. Травматическое кровоизлияние может быть обусловлено травмой, диагностическими манипуляциями или хирургическим вмешательством, а нетравматическое: опухолью, инфарктом миокарда и разрывом аневризмы (опасным считается скопление более 200 мл крови, при накоплении 400—500 мл крови в области перикарда наступает остановка сердечной деятельности). Развивается следующий патологический процесс: кровотечение приводит к тампонаде сердца, снижению сократительной способности миокарда, наполнению левого желудочка, вследствие чего ударный объем его стремительно падает, возникает глубокая системная гипотония: ишемия миокарда усугубляется компрессией коронарных артерий, нарушается приток крови в правое предсердие, повышается центральное венозное давление, снижается сердечный выброс, падает артериальное давление, нарушается кровоток во внутренних органах и возникает выраженная гипоксия тканей.

Эндокардит (endocarditis от греч. ἔνδον «внутри» + καρδία «сердце» + itis «воспаление») представляет собой воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) (является проявлением других заболеваний, кроме подострого бактериального эндокардита, вызываемого стрептококком). Этиология эндокардита проявляется следующим образом: при диффузных болезнях соединительной ткани и ревматизме эндокардит связан с воспалительной реакцией на иммунные комплексы, локализованные в эндокарде и обычно сочетается с миокардитом (эти эндокардиты имеют хроническое течение и отличаются бедностью клинических проявлений), а при локализации процесса на створках клапана, может сформироваться порок сердца; другие вторичные эндокардиты аллергический, фибропластический с эозинофилией, травматический (в том числе послеоперационный), интоксикационный, тромбоэндокардит, инфекционные эндокардиты (возникают при внедрении в ткань эндокарда бактерий (зеленящий стрептококк Streptococcus viridans), грибов, вирусов (редко)  и простейших, а также развивается как проявление острого сепсиса (наряду с другими его симптомами), иногда бывает проявлением специфического поражения при туберкулёзе, сифилисе и бруцеллёзе.

Патологией процесса болезни является деструктивно-язвенный эндокардит со значительными тромботическими наложениями, состоящими из фибрина, тромбоцитов, бактерий и частичек ткани, что обусловливает такое проявление болезни как тромбоэмболия, также большую роль играют иммунные (точнее аутоиммунные) механизмы (в крови часто обнаруживаются антитела к соответствующему возбудителю в высоких титрах (и некоторые другие типы антител) и циркулирующие иммунные комплексы, с наличием которых связаны такие осложнения как гломерулонефрит и васкулит; для возникновения заболевания необходим более или менее длительный период бактериемии, которая может быть связана как с очагом инфекции в организме (тонзиллит, периодонтит, фурункул), так и с различными манипуляциями, нарушающими тканевый барьер: хирургическая операция, катетеризация, удаление зуба, бронхоскопия, внутривенное введение лекарственных или наркотических веществ и другие (процесс локализуется главным образом на ранее изменённых клапанах, наслаиваясь на уже существующие пороки сердца: врождённые, ревматические, или на ранее протезированные клапаны (в порядке убывающей частоты на аортальном, митральном, трёхстворчатом и лёгочном), при этом поражение двух последних клапанов более характерно для инъекционных наркоманов).

Миокардит (греч. μιός — «мышца» и греч. καρδιά — «сердце») представляет собой поражение сердечной мышцы (миокарда) и имеет воспалительный характер, вызываемый самыми разнообразными вирусами (с наибольшей кардиотропностью), бактериями, риккетсиями, грибками и простейшими (возникает и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создаёт условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной его поражения) и нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. Идиопатический миокардит отличается более тяжёлым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжёлыми нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, а при миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и другие), нередко развивается сопутствующий перикардит.

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением, при клинических проявлениях, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия, при которой нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти, а при крайне тяжёлых вариантах течение миокардита происходит с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Гигантоклеточная и лимфоцитарная форма миокардита требуют пересадки сердца.

Аортальный порок сердца представляет собой заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании (стеноз устья (уменьшение просвета) отходящей от сердца аорты, приводит к затруднению оттока крови из левого желудочка сердца).

Брадикардия (греч. βραδυ — медленный и καρδιά — сердце) представляет собой разновидность нарушений синусового ритма сердца, который контролируется синусовым узлом (это так называемый водитель ритма первого порядка), расположенным в устье верхней и нижней полых вен (то есть в месте впадения их в правое предсердие), при которой происходит уменьшение частоты сердечных сокращений до 30—50 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматии синусового узла, по причинам: склеротические изменения в миокарде (затрагивающие синусовый узел), воздействие холода, повышение тонуса парасимпатической нервной системы, повышение внутричерепного давления (при отёке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг), влияние лекарственных препаратов (дигиталис и хинидин), отравление свинцом, никотином, гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы), голодание, брюшной тиф, желтуха и другие, и, если снижение частоты сердечных сокращений незначительное, то прямой опасности для жизни человека это не представляет, но такие изменения служат первым сигналом о начале какого-то патологического процесса в организме со стороны других органов и систем (например, изменение функции щитовидной железы), а если же нарушение синусового ритма выражено значительно, то очень опасными становятся обморочные состояния (так как в эти периоды возрастает риск внезапной остановки сердца), а при тяжёлых формах заболевания, угрожающих жизни, устанавливается кардиостимулятор.

Остановка сердца представляет собой внезапное и полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности (потеря сознания наступает не сразу, а через 10–20 секунд от начала фибрилляции или асистолии желудочков, поэтому человек может ещё совершать простые действия даже после остановки сердца), по различным причинам, основными из которых являются: фибрилляция желудочков, асистолия желудочков, желудочковая пароксизмальная тахикардия (с отсутствием пульса на крупных сосудах), электромеханическая диссоциация (электрическая активность в виде ритмичных комплексов QRS без соответствующих сокращений желудочков), проявление синдрома слабости синусового узла, с дополнительными факторами: ишемия, острая обструкция кровообращения, миокардит, кардиомиопатия, гиповолемия, гипоксия, метаболические изменения, гипотермия, гипокалиемия и острая гиперкальциемия, и косвенными факторами влияния:   курение, алкоголь, чрезмерная нагрузка на сердце, наркотические вещества, возраст и генетические факторы.

После остановки сердца происходит: редкое агональное дыхание с остановкой через 2 минуты после потери сознания, постепенная остановка кровообращения, появление тоникоклонических судорог через 15–30 секунд после утраты сознания, расширение зрачков с утратой реакции на свет через 2 минуты после потери сознания, быстро нарастающее изменение окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности, а после потери сознания и остановки дыхания наступает клиническая смерть, с развитием гипоксия в органах и тканях.

Первая помощь при остановке сердца включает: наружный массаж сердца и искусственное дыхание (два вдувания через каждые 30 нажатий) (при большинстве остановок сердца имеет место фибрилляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибриляцией с помощью автоматического наружного дефибриллятора, вероятность удачной дефибриляции снижается со временем, примерно на 2—7 % каждую минуту, но первая помощь замедляет этот процесс, отодвигая развитие асистолии).

Тахиаритмия представляет собой быстрый патологический сердечный ритм (обычно от 100 до 400 ударов в минуту, либо в верхних камерах сердца (фибрилляция предсердий), либо в нижних (фибрилляция желудочков)), и происходят в случае, когда импульс сокращающий сердечную мышцу поступает раньше, чем предполагает нормальный сердечный ритм (могут начинаться в верхних или нижних сердечных камерах), развивается по причинам: заболевания сердца (высокое кровяное давление, заболевание коронарных артерий (атеросклероз), заболевания клапанов сердца, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, опухоли и инфекции), других различных заболеваний (заболеваний щитовидной железы, некоторых заболеваний лёгких, электролитического дисбаланса, употребления алкоголя и наркотиков).

Тахикардия (греч. ταχύς — быстрый и καρδία — сердце) представляет собой увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 ударов в минуту, и может быть, как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, волнения или страха) или как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и проявляется как симптом при многих заболеваниях, развивается по причинам: нарушений вегетативной нервной системы, нарушений эндокринной системы, сопровождающиеся увеличением производства адреналина (феохромоцитома и гипоталамический синдром), нарушений гемодинамики (гиподинамический отклик: в результате действия механизмов обратной связи, поддерживающих давление крови, частота сердечных сокращений увеличивается при понижении артериального давления, поэтому тахикардия возникает как ответ на уменьшение объёма крови (например, в результате кровопотери или обезвоживания организма) и при различных формах аритмии, и приводит к патологическим последствиям: при учащённом сердцебиении снижается эффективность работы сердца (поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам), ухудшается кровоснабжение самого сердца (поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а снижение кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта сердца), этиологическими причинами развития являются: органические повреждения миокарда, хронические формы ИБС, миокардиты, наличие дополнительных аномальных путей проведения WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), выраженные вегетативно-гуморальные расстройства у страдающих дисфункцией нервной системы (например, при тревожном расстройстве), а при желудочковой тахикардии у больных с органическими поражениями сердца (развывшимися в результате ИБС либо миокардита (чаще всего в первые часы и сутки после инфаркта)), при интоксикации сердечными гликозидами, ревматических и врождённых пороках сердца, миокардитах, кардиомиопатиях, синдроме пролабирования митрального клапана, синдроме врождённого удлинения интервала Q-T, при механических раздражениях сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитомах, сильных отрицательных эмоциях (страхе), осложнениях терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином (эпинефрином), некоторыми анестетиками и психотропными средствами (фенотиазинами), при нарушении (увеличении стимуляции) симпатической нервной системы вызывается учащение сердцебиения (причём как путём прямого действия симпатических нервных волокон на сердце, так и путём действия на надпочечники, вызывая увеличение секреции адреналина), а также тахикардия (вызванная действием симпатической нервной системы) развивается у вполне здоровых людей в результате волнения или приёма кофеина; резкое изменение положения тела может привести к резкому падению кровяного давления с возникновением тахикардии; возможно возникновение желудочковой тахикардии у практически здоровых молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия).

Сердечная аритмия (греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность», греч. ἄρρυθμος — ἀ — «не» и ῥυθμός — «ритм») представляет собой патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы (миокарда), отличающихся от нормального синусового ритма (в диапазоне 60—90 ударов в минуту), который в пределах наблюдения задаётся только активностью синусового узла (ритмичная работа сердца обеспечивается способностью специализированных клеток сердца вырабатывать потенциалы действия при отсутствии внешних раздражителей (называется «автоматизмом»)), и развивается по кардиальным причинам: ИБС (в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия), сердечная недостаточность, кардиомиопатия, приобретённые пороки сердца, врождённые пороки сердца, миокардиты, пролапс митрального клапана; вследствие лекарственных воздействий: сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (про аритмическое действие), диуретики и симпатомиметики; вследствие электролитных нарушений: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия и другие, а также вследствие токсических воздействий: курение, наркотические вещества (в том числе алкоголь), тиреотоксикоз и идиопатические аритмии, патологический мехенизм развития которой происходит следующим образом: нарушается одна или несколько функций сердца: автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителя ритма), возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение), проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца), сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов), рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего), абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца).

Механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются: механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел и обратно в предсердия); micro-re-entry (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков, но при этом, в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса, и, если импульс зацикливается один-два раза, то возникает экстрасистолия, а если три и более, то пароксизмальная тахикардия), неравномерная реполяризация миокарда, увеличение амплитуды следовых потенциалов, увеличение автоматизма гетеротопных очагов.

Нарушения сердечного ритма, происходящие вследствие нарушения автоматизма:

- при синдроме слабости синусового узла (СУ), который имеет место при разнообразных органических поражениях миокарда, при которых в СУ уменьшается число пейсмекерных клеток и развивается фиброз, характеризуемых следующими видами СУ: брадикардией, остановкой, нерегулярностью (нерегулярный синусовый ритм), хронотропной некомпетентностью, блокадой выхода из синусового узла;

- при синусовой тахикардии (происходящей при учащении частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту, при сохранении правильного синусового ритма), которая является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п., и носит временный характер;

- при синусовой брадикардии, сопровождаемой снижением ЧСС меньше 60 в минуту (редко бывает ниже 40 в минуту), при сохранении правильного синусового ритма, и обусловленной понижением автоматизма синоатриального узла (часто встречается у спортсменов), а патологией считается синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое, экстракардиальная форма синусовой брадикардии, обусловленная токсическими воздействиями или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).

Развиваеися по причинам: гипотиреоз, повышение внутричерепного давления, передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и других), некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф и сепсис), гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия, метаболический алкалоз, обтурационная желтуха, гипотермия и другие, и интракардиальная форма синусовой брадикардии, возникающая при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла: при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца.

Нарушения сердечного ритма, происходящие вследствие нарушения возбудимости:

- при экстрасистоле, вследствие внеочередного преждевременного сердечного сокращения, деполяризации (изменения мембранного потенциала покоя (МПП)) и сокращения сердца или отдельных его камер, носят функциональный (нейрогенный) характер и их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь и крепкий чай, а при органическом происхождении возникает при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия и воспаление), при этом внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков(объясняется появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry (временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризуются интервалом сцепления));

- при пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ), внезапно начинающейся и так же внезапно заканчивающейся приступом учащенных желудочковых сокращений до 150—250 сокращений в минуту, при сохранении правильного регулярного сердечного ритма, может переходить в трепетание желудочков (частое (200—300 раз в 1 мин) и ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса (обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков (ФЖ) (мерцание желудочков), характеризующуюся хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 раз в 1 мин и отсутствием координированного сокращения желудочков), часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.

Водянка сердца (водянка околосердечной сумки, гидроперикард) представляет собой скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в полости перикарда (представляет собой прозрачную жидкость, желтоватого цвета, содержащую немного белка, следы фибрина, единичные клетки эндотелия, в количестве обычно 150—300 мл, но иногда превышает 1000 мл.), с увеличением размеров сердца и ослаблением сердечных тонов, и развивается при тяжелой сердечной недостаточности, заболеваниях почек, кахексии у больных раком, туберкулёзом, при опухолях средостения, при тяжелой форме микседемы и после массивного рентгеновского облучения в области сердца.

 

Г.1.3.    Общая характеристика болезней крови.

 

Кровь человека представляет собой жидкую и подвижную соединительную ткань внутренней среды организма (подразделяется на 15 систем групп крови), состоящую из жидкой плазмы (состоит из белков - альбумины, глобулины, фибриногены и другие соединения) и взвешенных в ней элементов клеток и производных от клеток: эритроцитов (красные кровяные клетки), лейкоцитов (белые кровяные клетки) и тромбоцитов (кровяные пластинки), циркулирует по замкнутой КС, за счёт перекачки сердцем, отделена от других тканей организма гистогематическим барьером (физиологическим фильтром). Кровь, проходящая по артериям (артериальная), ярко-красного цвета за счёт наличия в эритроцитах гемоглобина, переносящего кислород, а проходящая по венам (венозная), более тёмная, так как лишена кислорода. Кровь создаётся в организме из кроветворных стволовых клеток (количество в организме составляет около 30 000, расположенных в основном в костном мозге), а также в пейеровых бляшках тонкой кишки, тимусе, лимфатических узлах и селезёнке. Клетки крови выполняют следующие функции: переносят кислород и углекислый газ (эритроциты), обеспечивают работу иммунной системы (лейкоциты) и свёртываемость крови (тромбоциты). Регулирование кровяного давления и объёма крови в организме осуществляется гормональной ренин-ангиотензиновой системой (РАС).

Бактериемия (от др.-греч. βακτηρία — бактерия и αἷμα — кровь) возникает при наличии бактерий в крови (в норме кровь стерильна, и обнаружение бактерий в крови, осуществляемое при помощи лабораторного посева крови, свидетельствует о наличии патологии) и имеет место при: чуме, туляремии, сибирской язве, брюшном тифе, при многочисленных риккетсиозах, спирохетозах, желтой лихорадке, сезонных энцефалитах, сонной болезни, лейшманиозах, малярии, филяриатозах и других, является серьёзным инфекционным осложнением при инфекционных болезнях (пневмония и менингит), при операциях (особенно включающих в себя работу со слизистыми, такими как желудочно-кишечный тракт), катетеризации или попадание инородных тел в артерии или вены (включая внутривенные инфекции, при приёме наркотиков), а также инфекций вносимых в кровь кровососущими членистоногими (вшами, комарами, москитами и клещами (передача бактериальной инфекции трансмиссивным путём от другого человека)). Бактерии могут распространятся с кровью по всему организму (гематогенное распространение), вызывая вторичные очаги инфекции на значительном удалении от первичного очага инфицирования (эндокардит и остеомиелит). Иммунный ответ на бактериальную инфекцию вызывает сепсис (заражение крови) и септический шок, с высокой вероятностью смерти.

При лучевой бактериемии (развивающейся при воздействии на организм ионизирующих лучей и возникновении лучевой болезни) снижаются иммунологические защитные свойства, что приводит к высокой проницаемости биологических барьеров, через которые проникают в кровь микробы, находящихся в кишечнике, дыхательных путях и кожных покровах при естественном состоянии организма.

Ацидоз (лат. acidus — кислый) представляет собой смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). В норме продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма, но при лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и других болезнях они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых случаях (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Гипергликемия (греч. ὑπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь) представляет собой клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л, и подразделяется на: лёгкую гипергликемию 6,7—8,2 ммоль/л, средней тяжести 8,3—11,0 ммоль/л, тяжёлую свыше 11,1 ммоль/л, при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома и при показателе свыше 33,3 ммоль/л наступает гиперосмолярная кома, которая развивается по причинам:

- при сахарном диабете вызывается недостаточным уровнем инсулина (инсулин катализирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови понижается);

- при нарушении питания приводит к острой не диабетической гипергликемии (при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один приём пищи, вследствие чего из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов);

- при приёме лекарственных веществ, способных увеличивать риск развития гипергликемии (β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты) и биотин-авитаминоз;

- при стрессе (у большинства пациентов, перенёсших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда));

- на фоне инфекции и воспалительного процесса (запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие));

- является побочным действием от применения противоопухолевого лекарственного препарата мабтера (ритуксимаб).

Гипогликемия (греч. ὑπό — снизу, под + γλυκύς — сладкий + αἷμα — кровь) представляет собой патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л и в периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л), вследствие чего возникает гипогликемический синдром.

Гипоксия (греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород; кислородное голодание) представляет собой пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях (гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания) и, если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани, то в них развиваются необратимые изменения), а наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышцы сердца, ткани почек и печени. Патогенез гипоксии развивается при несоответствии энергопродукции энергетическим потребностям клетки: нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеет 2 последствия:

- нарушение образования аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно: сокращение (контрактура всех сократимых структур), синтез (белков, липидов, нуклеиновых кислот), активный транспорт (потеря потенциала покоя, поступления в клетку ионов кальция и воды);

- накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий: блокаду гликолиза (единственного пути получения АТФ без кислорода), повышение проницаемости плазматической мембраны и активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме, с последующим аутолизом клетки.

Гипопротеинемия представляет собой состояние, при котором уровень белка в плазме крови аномально низок, и развивающаяся по причинам: пищевая гипопротеинемия (связана с крайне низким потреблением белка с пищей (например, квашиоркор)), мальабсорбция (потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью их всасывания в тонкой кишке), заболевания печени (вызывают также гипопротеинемию за счёт уменьшения синтеза белков плазмы, таких как альбумины) и заболевания почек, (нефротический синдром, а также могут привести к гипопротеинемии за счет того, что белки выводятся с мочой), при этом снижение сывороточного белка вызывает снижение онкотического давления крови, что приводит к переходу жидкости из сосудистого русла в интерстиции ткани, вследствие чего развиваются отёки.

Гиперпротеинемия (hyperproteinaemia) представляет собой повышенную концентрацию белков в крови, возникающую при миеломной болезни, макроглобулинемии, криоглобулинемии и гиперглобулинемической пурпуре, и приводящая к белковой интоксикации (накопление в организме токсинов, которые образуются вследствие распада белков), происходящая при нарушениях функций почек (эндогенная интоксикация), когда белок не выводится из организма или при повышенном содержании белка в пищевом рационе.

Анемия (греч. αναιμία; от греч. αν —отрицание и греч. αἷμα — кровь, малокровие), представляет собой состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови, и проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий (которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него), при этом любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. Анемии разделяют на:

- гипохромные (цветовой показатель (ЦП) < 0,86): железодефицитная анемия (ЖДА) являющаяся гематологическим синдромом, характеризующимся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа (организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование) и проявляющийся анемией и сидеропенией (причинами дефицита железа которой является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, связанное со скрытыми (оккультными) кровотечениями, недостаточным потреблением железа с пищей и воспалительными заболеваниями тонкого кишечника), патогенез которой связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания (оно входит в состав гема (соединения, способного обратимо связывать кислород), который представляет собой простатическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, а в депонировании железа в организме участвует ферритин и гемосидерин, и транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин)), и талассемией (наследственной патологией);

- нормохромные анемии: гемолитическая анемия (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции), постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния), неопластические заболевания костного мозга, апластические анемии (характеризуются угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляются недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия)), вне костномозговые опухоли, анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина;

- гиперхромные анемии (ЦП> 1,1): витамин B12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия и миелодиспластический синдром;

- анемии, связанные со способностью костного мозга к регенерации (основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови, при норме 0,5—2 %): арегенераторная (апластическая) анемия (характерно отсутствие ретикулоцитов), гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия и железодефицитная анемия) (характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %), норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) (количество ретикулоцитов в норме 0,5—2 %) и гиперрегенераторная (гемолитические анемии) (количество ретикулоцитов более 2 %).

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Гемобластозы (лат. haemoblastosis; греч. αἷμα «кровь» + βλαστός росток, зародыш + -osis) представляют собой опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани, и подразделяются на системные заболевания (лейкозы) и регионарные (лимфомы) (в терминальной стадии лимфомы дают обширные метастазы, в том числе и в костный мозг, а при лейкозах костный мозг поражается первично), возникают по причинам: разнообразные мутагенные факторы экзогенного и эндогенного происхождения, наследственность, ионизирующая радиация (пациенты после атомной бомбардировки в Японии, после аварий на АЭС и ядерных испытаний, после радиотерапии, у врачей-радиологов (после радиационного поражения развиваются острые и хронические миелолейкозы, острые эритромиелолейкозы и острые лимфобластные лейкозы у детей)), химические канцерогены (у работавших на вредных предприятиях с использованием бензола, а также у больных, получивших цитостатическую терапию по поводу других онкологических заболеваний (с использованим таких цитостатических препаратов, как мелфалан, азатиоприн, лейкеран, миелосан и антибиотик левомицетин) приводит к возникновению острого и хронического миелолейкоза, острого миеломонобластного лейкоза и эритромиелоза), вирусы (в развитии гемобластозов у человека участвуют два вируса: вирус Эпштейна — Барр (африканская лимфома Беркитта) и T-лимфоцитарный вирус лейкоза человека первого типа (T-клеточная лимфома и клеточные лейкозы), где вирусы оказывают канцерогенное действие на гемопоэтические клетки посредством вирусных онкогенов, однако в большинстве случаев внедрение вирусов в клетку вызывает лишь иммортализацию (бессмертие) последней, на фоне которой возникают дополнительные перестройки генома, ведущие к злокачественной трансформации (многоступенчатый канцерогенез)). Гемобластозы характеризуются миелодиспластическим синдромом (МДС) (к которому относятся гетерогенные клональные заболевания, характеризующиеся наличием цитопении в периферической крови, дисплазии в костном мозге и риском трансформации в острый лейкоз) и моноклональной гаммапатией или парапротеинемией (к которым относятся заболевания, при которых происходит патологическая секреция аномальных, измененных по химическому строению, молекулярной массе или иммунологическим свойствам иммуноглобулинов (гамма-глобулинов) с одним клоном плазматических клеток или B-лимфоцитами). Моноклональные гаммапатии бывают доброкачественные (когда клональная популяция клеток, секретирующих аномальные иммуноглобулины, не проявляет тенденций к неконтролируемому росту и размножению или к неконтролируемому увеличению продукции аномального белка) и злокачественные (когда клональная популяция клеток, производящая аномальный белок, склонна к постоянному неконтролируемому росту и размножению и, как следствие, к увеличению секреции этого белка).

Лейкоз (греч. λευκός — белый) (лейкеми́я (греч. λευκός — белый и греч. αἷμα — кровь), алейкемия, белокровие, рак крови) представляют собой клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы (к лейкозам относится обширная группа заболеваний, различных по своей этиологии), где злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови, и выражается системной диффузной гиперплазией всего клеточного аппарата, продуцирующего лейкоциты, независимо от того, сопровождаются ли они белокровием или протекают без него, и возникает по причинам (коррелирующим с повышенным риском возникновения лейкозов): некоторые виды химиотерапии и радиотерапии, отдельные генетические нарушения и наследственность, воздействие ряда химикатов, курение (наивысший риск острого миелобластного лейкоза), со следующим патогенезом: опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения, в результате чего у больных лейкозом развиваются различные варианты цитопений (анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения), которые приводят к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений, при этом метастазирование сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах (печени, селезёнке, лимфатических узлах и других), в которых развиваются изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками (инфаркты и язвенно-некротические осложнения), Т-клеточный лейкоз человека (Т-лимфотропный вирус человека) вызываемый вирусами.

При остром лейкозе, возникающем в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови (бластной клетки), приводящей к её неспособности к дифференцировке до зрелых клеток (никогда не переходит в хронический), при этом мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз, вследствие чего снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток в периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, вызывая иммунодефицит, что влечёт за собой развитие клинических симптомов заболевания.

При миеломной болезни (от др.-греч. μυελός — костный мозг и -ωμα — окончание в названиях опухолей, от ὄγκωμα — опухоль), представленной злокачественной опухолью из плазматических клеток (дифференцированных B-лимфоцитов, продуцирующих антитела), разрастающейся преимущественно в плоских костях (череп, рёбра, таз) и в позвоночнике, инициируя в них остеолизис и остеопороз, с образованием полостей в местах роста миеломных клеток за счёт активации ими остеокластов, осуществляющих лизис и резорбцию костной ткани («пазушное» рассасывание), поражаются почки (миеломная нефропатия), что обусловлено поступлением через почечный фильтр парапротеинов, увеличивается частота бактериальных инфекций (вследствие уменьшения количества нормальных иммуноглобулинов и нарушения образования антител).

Лимфома (лат. lympha — чистая вода, влага + др.-греч. -ωμα — суффикс в названиях опухолей) представляют собой группу гематологических заболеваний лимфатической ткани, характеризующихся увеличением лимфатических узлов и/или поражением различных внутренних органов, в которых происходит бесконтрольное накопление «опухолевых» лимфоцитов, и выделяют лимфому Ходжкина (лимфогранулематоз) и неходжкинские лимфомы.

При лимфогранулематозе (лимфоме Ходжкина, болезни Ходжкина, злокачественной гранулёме), представляющем злокачественное заболевание лимфоидной ткани (относящееся к злокачественным лимфомам), характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга (обнаруживаемых при микроскопическом исследовании ткани поражённых лимфатических узлов), имеет вирусную природу болезни (вирус Эпштейна — Барр, англ. Epstein-Barr virus, EBV), основными клетками лимфогранулематозной ткани являются мелкие, зрелые Т-лимфоциты фенотипа CD2, CD3, CD4 > CD8, CD5 с различным количеством В-лимфоцитов, а также присутствуют гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки и фиброз (из-за нарушения клеточного иммунитета развиваются инфекции: вирусные (вирус опоясывающего герпеса (Herpes zoster — вирус ветряной оспы)), грибковые (кандидоз и криптококковый менингит) и протозойные (токсоплазмоз и пневмония, вызванная пневмоцистой (Pneumocystis jiroveci)).

 

Г2.1.        Характеристика симптомов при болезнях системы кровообращения, общих кровеносных сосудов и системы коронарного кровоснабжения сердца.

 

- Доктор, у меня бессонница.

- Господин Рабинович, а вы пробовали испытанное старинное средство - лечь в постель, закрыть глаза и считать баранов?

- Пробовал. Я считаю баранов, потом гружу их в машину, везу в город и продаю, а остаток ночи таки мучаюсь - не продешевил ли?

 

Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, и проявляется следующими симптомами: клинические проявления часто не соответствуют морфологии (при патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может и не быть, и наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда), поражаются преимущественно определённые артериальные бассейны: при поражении коронарных артерий (приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца), при поражении церебральных артерий (приводит либо к преходящей ишемии мозга (ишемический инсульт), либо к инсульту), при поражение артерий конечностей (приводит к перемежающейся хромоте и сухой гангрене), при поражении брыжеечных артерий (приводит к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз)), при поражении почечных артерий (приводит к формированию почки Голдблатта), а атеросклеретические бляшки часто в бифуркации артерий (там, где кровоток неравномерен и играет роль локальная гемодинамика).

При атеросклерозе сосудов головного мозга: на первой стадии (появляются головная боль, шум в ушах (тиннитус), снижение памяти (амнезия) (хорошо помнит прошлое, но не может запомнить новую информацию), утомляемость (астения), слабость, невнимательность, общая вялость (облегчение может наступать после отдыха) и редко: нарушение сна (бессонница) или дневная сонливость (сон), при прогрессировании заболевания: появляются тревожность, мнительность, перепады настроения (эмоциональная лабильность), склонность к депрессии, потеря памяти (амнезия) (человек не помнит, что происходило сегодня, перестает четко логично мыслить), а головная боль и шум в ушах (тиннитус) становятся постоянными, на второй стадии (речь становится нечеткой, меняется дикция, появляется тремор конечностей (интенционный тремор) и головы, ухудшаются зрение, слух и координация в пространстве ( беспокоит головокружение и шаткость походки), возможна потеря чувствительности одной половины тела и появляется асимметрия лица), третья стадия (необратимая) (развивается деменция (пациент может вести себя как ребенок или стать плаксивым или агрессивным), не интересуется окружающим миром и событиями в нем, не ориентируется в пространстве и времени, происходит полная или частичная потеря памяти (амнезия) и утрата навыков самообслуживания в быту, поэтому нуждается в постоянном уходе).

При атеросклерозе почечных артерий: (типично двустороннее вовлечение в процесс почечных артерий, которое сопровождается неспецифическими почечными симптомами, которые регистрируются в среднем спустя 8-10 лет при прогрессирующей ишемии почек) реноваскулярная гипертензия (повышение систолического давления АД 170 мм рт. ст. и более), при длительно протекающей ишемической нефропатии: внезапные ухудшения самочувствия при стабильной гипертонии, развивается застойная сердечная недостаточность (становятся заметными отеки на ногах, которые появляются к вечеру, кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок (цианоз), одышка при повседневной активности (иногда одышка сохраняется в покое), по ночам периодически беспокоят приступы удушья (для облегчения которых больные садятся и опираются на вытянутые руки), при поражении паренхимы почек: повышается частота мочеиспусканий в ночное время, (из-за чего у человека нарушается качество сна (бессонница)), возникают беспричинная апатия и усталость, снижение аппетита (анорексия) (на ранней стадии), тошнота и рвота (не связанная с приемом пищи), появляются покалывания и чувство «ползания мурашек», возможны кратковременные судороги икроножных мышц, появляются осложнения: высокий риск сердечно-сосудистых кризов, развития инфаркта миокарда или инсульта, внезапной сердечной смерти (остановка сердца), поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаз, хронической болезни почек (которая со временем прогрессирует в терминальные стадии ХПН).

При атеросклерозе артерий таза и нижних конечностей: резкое ослабление или исчезновение пульса в паху, подколенной ямке или на стопе, боли в мышцах (миалгия) голени (чаще) и бедра (регулярно возникающие при ходьбе (перемежающаяся хромота, проходящие после кратковременного отдыха (остановки)), постоянные или периодически возникающие боли в стопе (требующие принятия вынужденного положения с опущенной вниз конечностью), похолодание и побледнение стопы (в тяжелых случаях – появление выраженной синюшности (цианоза), мраморно-пятнистой окраски и\или трофических расстройств в виде некрозов (омертвения тканей)), на начальных стадиях повышенная утомляемость мышц голени (в основном по задней поверхности), затем появляется выраженное ощущение болезненного сжатия (в некоторых случаях подобные ощущения могут возникать в мышцах бедра и ягодице), а у молодых мужчин часто отмечается снижение потенции.

При атеросклерозе коронарных артерий: симптомы связаны с ишемией сердечной мышцы: стенокардия (представляющая собой периодические боли в загрудинной области, когда болевые ощущения возникают при физической нагрузке и стрессах; больному необходимо иметь при себе нитроглицерин, при рассасывании которого болевые ощущения проходят), кардиосклероз (замещение мышечной ткани сердца соединительной), ухудшение сократительной способности сердца с развитием аритмии, инфаркт миокарда (который развивается при закупорке артерии или патологическом спазме сосуда).

Тромбоз представляет собой прижизненное патологическое формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови (тромбов), и проявляется следующими симптомами: является основной причиной развития осложнений, а иногда и смерти.

При тромбозе глубоких вен (ТГВ): (чаще всего нижних конечностей, при этом вероятность летального исхода от тромбоза глубоких вен верхних конечностей крайне мала).

При тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки: проявляется головной болью, нарушением зрения, гемипарезом лица или конечностей, судорогами и другими.

При тромбозе воротной вены (пиле тромбозе): проявляются абдоминальный синдром (острый живот), рвота, диарея, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями.

При тромбозе одной или обеих главных почечных вен: симптомы почечной недостаточности, а иногда манифестация может быть острой, вызывающей инфаркт почки с тошнотой, рвотой, болью в поясничной области и животе (гастралгия), макрогематурией и олигурией, при раке почки, могут преобладать его симптомы (например, гематурия и похудение (потеря веса)).

При тромбоз внутренней яремной вены: в области шеи возникают боли (возможно наличие плотного, слегка болезненного образования на шее), формируется отёк и посинение (цианоз) кожных покровов (редко приводит к гибели), при остром развитии: повышение температуры тела и лихорадка (является неблагоприятным прогностическим признаком, так как указывает на присоединение инфекции и повышается вероятность развития молниеносного сепсиса), формирование на шее болезненной припухлости (движения головой отзываются болью и боль усиливается во время разгибания шеи и при ротации головы в здоровую сторону), подкожные вены увеличиваются в размерах и могут отзываться болью во время пальпации, больной стремится занять щадящее положение для головы, чтобы уменьшить боль, отечность шеи может распространяться на грудь, плечо, лопатку, тромбоз яремной вены может сочетается с тромбозом подключичной вены, а нарушение венозного оттока из полости черепа сопровождаются следующими симптомами: выраженной головной болью, шумом в ушах (тиннитусом), посинением носогубного треугольника (цианозом), отечностью (отёк) лица, онемением конечностей, дискомфортом в глазах, временной потерей сознания, и, при распространении тромбоза на расположенные в непосредственной близости вены (подключичная, плечевая, подкрыльцовая), происходит нарастание интенсивности симптомов, усиление отёка и влечет за собой риск развития гангрены, при переходе заболевания в хроническую стадию: отчетность спадает полностью (отечность лица чаще усиливается в утренние часы, а к вечеру может проходить), либо становиться гораздо меньше, боли уменьшаются и могут периодически испытываться головные боли и страдания от приступов головокружения, а при ротации и наклонах головы неврологическая симптоматика усиливается (больной начинает замечать дискомфорт, который ранее отсутствовал).

При нарушении оттока крови из печени: сопровождается болью в животе (гастралгией), асцитом и гепатомегалией, а при остром развитии симптомы возникают внезапно и носят выраженный характер, и, как правило, болезнь заканчивается летально через несколько дней.

При остром тромбозе глубоких вен плеча, подключичной и подмышечной: внезапная боль, ощущение тепла, покраснение, посинение (цианоз) и припухлость (отёк) в области плеча, могут привести к лёгочной эмболии.

При артериальном тромбозе: сильная боль в том или ином органе (конечности, животе и т.д.), при отсутствии медицинской помощи постепенно ткани на пораженном участке отмирают, сопровождается шоковым состоянием с холодным потом (потоотделение), тошнотой и рвотой, кожные покровы на пораженном участке сначала бледнеют, но затем бледность сменяется пятнистым цианозом, пульс периферических артерий, расположенных ниже области поражения, не определяется,  развивается гангрена, при поражении артерий нижних конечностей: острая боль, постепенно нарастающее онемение (парестезия) и, по мере потери чувствительности наступает обездвиженность конечности (контрактура).

Эмболия представляет собой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), и проявляется патологическими симптомами конкретного поражённого участка тела.

Тромбоэмболия представляет собой острую закупорку (эмболию) кровеносного сосуда тромбом, оторвавшимся от места своего образования (на стенке сердца или сосуда), и проявляется следующими симптомами: при прекращении кровотока в сосуде, возникает ишемия ткани в бассейне окклюзированного сосуда, часто завершающаяся ишемическим инфарктом: при прекращении кровотока в сосудах головного мозга проявляется ишемическим инсультом, при прекращении кровотока в сосудах спинного мозга проявляется параличами и расстройствами чувствительности, при прекращении кровотока в сосудах почек или селезёнки проявляется инфарктами этих органов, при прекращении кровотока в венечных артериях сердца проявляется инфарктом миокарда, при прекращении кровотока в сосудах брыжейки проявляется острым воспалением живота (острый живот) и при прекращении кровотока периферических артерий проявляется ишемией тканей конечностей и характеризуется исчезновением пульса, снижением температуры кожи дистальнее участка окклюзии, острой болью в поражённой конечности и нарушениями кожной чувствительности, побледнением кожи, сменяющимся синюшностью (цианозом), отёком ишемизированных тканей, нарушением функции конечности и развитием в последующем её гангрены.

При тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) при эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют, крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого (что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии, и, в ответ на это, рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях, увеличивается нагрузка на правый желудочек сердца из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст.), с возникновением одышки, тахикардии и обморока, при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии отсутствуют расстройства гемодинамики, но может развиваться инфаркт лёгкого (проявляется болью в грудной клетке (загрудинная боль) при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем) и вторичная инфарктная пневмония.

При тромбофлебите поверхностных вен характерны болезненные уплотнения с покраснением кожи по ходу вен; при тромбофлебите глубоких вен происходит отёк конечности вследствие резкого нарушения венозного оттока, при септическим тромбофлебите, происходит гнойное расплавление тромба и распространение инфекции с током крови (возможно хроническое течение тромбофлебита с периодическими обострениями), острый тромбофлебит проявляется болями в области тромбированных вен, повышением температуры тела и ознобами.

Ишемия представляет собой местное снижение кровоснабжения, обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), и проявляется следующими симптомами: приводит к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа, нарушениями метаболизма вследствие недостаточного поступления питательных веществ.

При ишемической болезни сердца (вследствие поражения коронарных артерий) может произойти внезапная коронарная смерть (с летальным исходом), проявляется загрудинной болью (связанной с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями), одышкой, перебоями в работе сердца (ощущениями нарушения ритма и слабостью), признаками сердечной недостаточности (отёками, начинающимися с нижних конечностей, и вынужденным положением сидя) и аритмией.

При абдоминальной ишемической болезни (ишемической болезни органов пищеварения) симптомы проявляются абдоминальной болью, похудением и сопутствующими патологиями пищеварительного тракта (язвенная болезнь, гастрит, дуоденит, ишемический колит или панкреатит), и симптомами вызванных ей заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Инфаркт представляет собой омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения, и проявляется следующими симптомами:

- при инфаркте миокарда (сердечном приступе) (одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда), основным признаком является интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль), чувство дискомфорта в груди, боли в животе (гастралгия), горле, руке, лопатке, у женщин болевые ощущения в шее, руке или чувствуют усталость, при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности, одышка и непродуктивный кашель, встречаются аритмии (различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий) или может быть внезапная остановка сердца;

- при инфаркте лёгкого, вызваного тромбоэмболией лёгочной артерии, часть лёгкого умирает;

- при инфаркте мышцы конечности (симптомы артериальной эмболии в руках или ногах появляются в самом начале развития ишемии ткани, даже до начала развития инфаркта мышцы) холод в ноге, руке или пальцах, изменение пульса в руке или ноге за пределами места закупорки, боль в поражённой области, мышечный спазм в поражённой области, онемение (парестезия) и покалывание в руке или ноге, бледность кожи рук или ног, мышечная слабость руки или ноги и возможен паралич; более поздние симптомы тесно связанные с инфарктом: пузыри на коже в поражённой области, шелушение кожи, эрозии кожи (язвы), обесцвечивание (крапинки, синюшность (цианоз) или потемнение) кожи в результате некроза (изменение цвета, как правило, имеет ярко выраженную демаркацию на месте закупорки), а при диабете болезненное опухание бедра или ноги;

- при инфаркте почки появляются: боль в области поясницы, гематурия, почечная колика, рвота, тошнота, наличие в моче остатков крови или отсутствие мочи;

- при инфаркте селезенки (при небольших инфарктах симптомы болезни могут отсутствовать) при обширных повреждениях: боли и тяжесть в левом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, лихорадка, запор или диарея и метеоризм), развивается одышка, тахикардия, повышается температура тела, а при массивном инфаркте: острая колющая или режущая боль в зоне левого подреберья, иррадиирущая в левую лопатку, поясничную область, грудную клетку и область эпигастрия, уменьшается подвижность диафрагмы слева, возникают запоры, нарастают симптомы интоксикации.

Инсульт представляет собой острое нарушение кровоснабжения головного мозга и проявляется следующими симптомами: (может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами) общемозговые симптомы возникают в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости (гиперсомния) или, наоборот, возбуждения, может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут, сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой или рвотой, возникает головокружение, больной может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве, вегетативные симптомы (чувство жара, потливости, сердцебиение и сухость во рту); очаговые симптомы поражения головного мозга, определяются тем, какой участок мозга пострадал: при поражении участка мозга, обеспечивающего функцию движения, развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича, и сопровождающаяся снижением в них чувствительности, нарушением речи и зрения; при повреждении участка мозга, кровоснабжаемого сонной артерией, возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушение речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсация сонной артерии на шее на стороне поражения; при поражении зоны мозга, ответственной за координацию движений и чувство положения тела в пространстве, появляются шаткостью походки, потерей равновесия, неукротимой рвотой и головокружением; при поражении мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга, появляются приступами головокружения в любую сторону (когда предметы вращаются вокруг человека), зрительными и глазодвигательными нарушениями (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткостью и неустойчивостью, ухудшением речи (афазия), движений и чувствительности.

При ишемическом инсульте (инфаркте мозга), происходящем при нарушение мозгового кровообращения по причине снижения мозгового кровотока с повреждением ткани мозга: течение инсульта постепенное или ступенеобразное, с нарастанием неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней, вызванное увеличением размера внутриартериального тромба; повторные эмболии: нарастает отёк мозга и трансформация геморрагического инфаркта (увеличение его размеров вследствие снижения системного артериального давления), повышение артериального давления (в первые дни инсульта, вызванное отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания), с последующим спонтанным снижением давления, характерны нарушения сознания (оглушённость, сонливость (гиперсомния) или возбуждение и возможна кратковременная потеря сознания), головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружением и болью в глазных яблоках, усиливающуюся при движении глаз, могут наблюдаются судорожные явления, вегетативные расстройства (чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения и сухость во рту).

При очаговых поражениях головного мозга симптомы у каждого больного определяются тем, какой участок мозга конкретно пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда:

- при закупорке внутренней сонной артерии (ВСА) может протекать бессимптомно (при достаточном коллатеральном кровообращении) или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, расстройство речи (афазия), развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) и другие расстройства;

- при окклюзии передней ворсинчатой (хороидальной) артерии проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии (вследствие поражения внутренней капсулы), и отмечаются нарушения речи (афазия) и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела;

- при окклюзии передней мозговой артерии (ПМА) проявляется контралатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом, характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи;

- при закупорке возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА (приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы) проявляется контралатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией;

- при окклюзии средней мозговой артерии (СМА) характерны контралатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия, контрлатеральный парез взора, а при поражении доминантного полушария развивается расстройство речи (афазия) и, при поражении не доминантного полушария, апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия;

- при окклюзии задней мозговой артерии (ЗМА) развивается синдром, сочетающий гомономную гемианопсию с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгким контралатеральным гемипарезом с гемианестезией, или сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контралатеральными непроизвольными движениями и контралатеральной гемиплегией или атаксией;

- при нарушении кровотока в базилярной и позвоночных артериях (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия, контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, ипсилатеральный парез взора с контралатеральной гемиплегией, поражение ипсилатерального лицевого нерва, межъядерная офтальмоплегия, нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой, шум в ушах (тиннитус) и потеря слуха, нёбная миоклония и осциллопсия, а при окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции (запертого человека);

- при поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга, наблюдаются нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса, ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия, контралатеральные нарушения болевой и температурной чувствительности;

- при лакунарных инфарктах (ЛИ) (небольших по величине (до 15 мм в диаметре) повреждений мозга, возникающих при нарушении локального кровообращения и газового обмена) возникающих одномоментно или с постепенным нарастанием неврологических нарушений и проявляющихся: двигательным инсультом (парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны, чаще обнаруживаются в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце и реже в колене или передней ножке внутренней капсулы, либо в таламусе), сенсомоторным инсультом (очаги поражения двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу имеют наибольшие размеры), сенсорный инсульт (проявляется ощущением онемения (парестезией) и/или расстройством чувствительности половины тела (по гемитипу), с очагом поражения в таламусе), синдромом дизартрии и неловкой руки (проявляется выраженной дизартрией в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны, с очагом поражения в основании моста или передней ножке внутренней капсулы), синдромом атактического гемипареза (проявляющимся центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных (частично неподвижных) конечностях, с очагом поражения в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце).

При внутримозговом кровоизлиянии, представляющем собой кровоизлияние в вещество головного мозга, характерно острое начало, с быстрым развитием клинической картины: внезапная сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота, с потерей сознания (от умеренного оглушения до глубокой комы), и зависит от локализации кровоизлияния: в полушариях вызывает гемипарез, в задней ямке вызывает поражения мозжечка или ствола (насильственное отведение глазных яблок или офтальмоплегия, стерторозное дыхание, точечные зрачки и кома), с прорывом в желудочковую систему вызывает менингеальные симптомы, гипертермию, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

При спинальном инсульте, представляющем собой острое нарушение спинального кровообращения и, в зависимости от повреждённых структур спинного мозга и уровня их поражения, возникают чувствительные и двигательные расстройства различной степени выраженности, и нарушения функций тазовых органов.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой внутричерепное кровоизлияние в субарахноидальное пространство и проявляется следующими симптомами: резкой головной болью (типа «удара по голове», часто с пульсацией в затылочной области(, наблюдается многократная рвота, развивается судорожный синдром (встречается при кровоизлиянии из артериальной аневризмы), нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика, ригидность затылочных мышц, наблюдается синдром Терсона (кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку и стекловидное тело), поражения глазодвигательного нерва (парез взора вверх и кнутри, птоз век, расходящееся косоглазие, двоение), повышение артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ) и может наступить остановка сердца.

Внутричерепное кровоизлияние представляет собой кровоизлияние в полости черепа, и проявляется следующими симптомами: излившаяся в полость черепа кровь вызывает повышение внутричерепного давления, что приводит к повреждению нервной ткани, нарушению её кровоснабжения и дислокации структур головного мозга (с вклинением в большое затылочное отверстие), при эпидуральных гематомах происходят периоды потери сознания, которые сменяются «светлым промежутком», после чего наступает резкое ухудшение состояния (рвота, беспокойство, нарушение сознания, вызванные сдавлением мозга).

При субдуральной гематоме (СДГ), которая развивается при разрыве мостиковых вен в субдуральном пространстве между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками в результате перелома черепа или ушиба, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и повреждением вещества головного мозга (острые СДГ являются угрожающим жизни состояниями), изменению состояния сознания по кортикальному типу волнообразное и постепенное, аментивные и онейроидные проявления, развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и психомоторным возбуждением, волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензивного характера (усиление головной боли сопровождается рвотой), брадикардия, генерализованные эпилептические припадки, застойные явления на глазном дне (при хронической СДГ  с атрофией соска зрительного нерва) и при сочетании СДГ с тяжёлым ушибом мозга сопровождается стволовыми нарушениями (расстройством дыхания и гемодинамики, диффузными изменениями мышечного тонуса и рефлекторной сферы).

Варикозное расширение вен (варикоз) представляет собой патологический процесс, поражающий вены (сосуды, несущие кровь к сердцу), и проявляется следующими симптомами: увеличиваются диаметры просвета, и истончаются венозные стенки, с образованием «узлов» (аневризмоподобных локальных расширений).

При варикозном расширении вен нижних конечностей происходит расширение подкожных вен, чувство тяжести и повышенной утомляемости в ногах, распирание, жжение и ночные судороги в икроножных мышцах, преходящие отеки (мягких тканей, обычно в области стоп, лодыжек и нижней части голеней) и боль по ходу вен, в дальнейшем возникает гиперпигментация кожи голеней и липодерматосклероз (в более запущенных случаях возникают трофические язвы и тромбофлебит).

При варикоцеле, представляющем собой расширение вен гроздевидного сплетения семенного канатика, вызываются или не вызываются субъективные ощущения у больных, выражающиеся в различных болевых ощущениях (может наступить атрофия яичка), простатической венозной гиперемии, конгестивному хроническому простатиту, преждевременной эякуляции, ранней аденоме простаты, ведёт к развитию ишемии, склеротических изменений в яичке и нарушению дифференцировки сперматогенного эпителия и импотенции, к повреждению гематотестикулярного барьера, развитию аутоиммунной агрессии, приводящей к снижению общего сперматогенеза и развитию бесплодия.

Васкулит (артериит) представляет собой группу заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов артерий, артериол, капилляров, венул и вен (следствием этого заболевания является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспаленными сосудами), и проявляется следующими нажеприведёнными симптомами.

Особенности клинического течения гранулематоза с полиангиитом (ГПА) (свойственна триада поражения органов с вовлечением верхних дыхательных путей (ВДП), легких и почек):

- при некротизирующем гранулематозном воспалении ВДП (язвенно- некротический ринит, синусит, поражение органов слуха, вовлечение трахеи и гортани с формированием под складочной гранулемы, с осложнением перфорации носовой перегородки (с формированием седловидной деформации носа), с развитием тяжелого деструктивного пан синусита (с распространением гранулематозной ткани в орбиту) и с потерей слуха и стенозом гортани);

- при некротизирующем гранулематозном воспалении легких протекает бессимптомно даже при тяжелом поражении;

- при поражении органов зрения формируется псевдотумора орбиты, вследствие образования пери орбитальной гранулемы, что может приводить к слепоте;

- при поражении кожи развиваются геморрагические или язвенно-геморрагические высыпания преимущественно на коже конечностей;

- при поражении периферической нервной системы развивается асимметричный сенсорно-моторный множественный мононеврит, дистальная симметричная полинейропатия, а при поражении органов слуха развивается вторичный (одонтогенный) неврит V, VII пары черепно-мозговых нервов;

- при поражении сердца возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, инсульта, периферической артериальной окклюзии).

Особенности клинического течения микроскопического полиангиита (МПА) проявляется:

- в виде тяжёлого лёгочно-почечного синдрома;

- отсутствием гранулематозного воспаления ВДП;

- некротизирующим альвеолитом легких протекающим тяжело (особенно при наличии антител к протеиназе-3), осложняющийся легочным кровотечением (в каждом втором случае становится летальным) и фиброзирующим альвеолитом (при гиперпродукции антител к миелопероксидазе);

- при поражении почек быстропрогрессирующим течением (особенно тяжелое при наличии антител к ПР-3);

- при поражении кожи геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей, реже livedo reticularis, некрозами кожи и подлежащих мягких тканей;

- при поражении органов зрения развиваются склерит и эписклерит;

- при поражении периферической нервной системы проявляется асимметричным сенсорно- моторным множественным мононевритом;

- при поражении ЖКТ характеризуется болями в животе (гастралгией), диареей, с кровотечением вследствие развития ишемических язв желудка и кишечника. 

Особенности клинического течения эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (ЭГПА): при первой стадии свойственно постепенное развитие симптомов бронхиальной астмы, аллергического ринита, синусита, проявлений лекарственной непереносимости, при этом периферическая эозинофилия не всегда выражена; при второй стадии присоединяются эпизоды эозинофильной инфильтрации тканей в виде эозинофильной пневмонии или гастроэнтерита, что часто сочетается с периферической эозинофилией, и, при третьей стадии, развивается системный некротизирующий васкулит:

- при поражении легких появляются мигрирующие инфильтраты (эозинофильная пневмония) или узлы без полостей распада, с возможным вовлечением плевры (эозинофильный плеврит) и умеренное увеличение внутригрудных лимфатических узлов;

- при поражении сердца проявляется разнообразными патологиями (перикардит, эндомиокардит, коронарит, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости), что становится причиной летального исхода у 50% больных;

- при поражении кожи проявляется геморрагическими или язвенно-геморрагическими высыпаниямиф преимущественно на коже конечностей, реже уртикарные высыпания;

- при поражении периферической нервной системы проявляется асимметричным сенсорно-моторным множественным мононевритом;

- при поражении центральной нервной системы проявляется невритом черепно-мозговых нервов, острыми нарушениями мозгового кровообращения, очаговыми изменениями мозга и эпи-синдромом;

- при поражении органов зрения проявляется склеритом и эписклеритом;

- при поражении ЖКТ связан как с эозинофильным гастроэнтеритом, так и с васкулитом стенки кишечника, способным вызвать образование ишемических язв и перфорацию.

Особенности поражения почек при associated systemic vasculitis ассоциированные системные васкулиты (АНЦА-СВ) (имеют единые морфологические изменения в почках, сходный патогенез, клиническое течение и прогноз), к отличительным особенностям некротизирующего васкулита капилляров клубочка (АНЦА-ГН) относятся: сочетание с другими системными проявлениями некротизирующего васкулита, склонностью к быстро прогрессирующему гломерулонефриту (БПГН) со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более чем на 50% в течение нескольких недель или месяцев, умеренной артериальной гипертензией, протеинурией (не превышающей 3 г в сутки) и может проявляться бессимптомной протеинурией и микрогематурией (редко макрогематурией), БПГН (развивается при микроскопическом полиангиите (МПА) (40- 55%), особенно тяжело протекая при наличии антител к ПР-3), острым нефритическим синдромом.

При геморрагическом васкулите, представляющем собой поли системное заболевание из группы системных васкулитов, болезнь протекает доброкачественно и заканчивается спонтанной ремиссией или полным выздоровлением в течение 2-3 недель от момента появления первых высыпаний на коже (в начале заболевания высыпания всегда локализуются в дистальных отделах нижних конечностей и постепенно распространяются на бёдра и ягодицы (очень редко в процесс вовлекаются верхние конечности, живот и спина), через несколько дней пурпура в большинстве случаев бледнеет, приобретает за счёт пигментации бурую окраску и затем постепенно исчезает), но при рецидивирующем течении появляются тяжёлые осложнения, обусловленные поражением почек или кишечника: сохраняются участки пигментации (рубцов не бывает никогда (за исключением единичных случаев) с некротизацией элементов и присоединением вторичной инфекции); суставной синдром (часто возникает вместе с кожным синдромом, длительностью в одну неделю) локализуется в крупных суставах нижних конечностей (реже вовлекаются локтевые и лучезапястные суставы), сочетается с миалгиями (болями в мышцах) и отёком нижних конечностей; абдоминальный синдром, обусловленный поражением желудочно-кишечного тракта, и проявляется спастическими болями в животе (гастралгией), тошнотой, рвотой, желудочно-кишечным кровотечением (возможны осложнения, такие как инвагинация кишечника, перфорация и перитонит); почечный синдром с выявлением изолированной микро- или макроглобулинурией, иногда сочетающейся с умеренной протеинурией, с возможным развитием нефротического синдрома; поражение лёгких встречается в единичных случаях (возможны лёгочные кровотечениея и лёгочные геморрагии); поражения нервной системы встречается в единичных случаях (возможны энцефалопатии, с небольшими изменениями в психическом статусе, сильные головные боли, судороги, кортикальные геморрагии, субдуральные гематомы, полинейропатии и даже инфаркт мозга); поражения мошонки встречаются у детей, с отёком мошонки (что связано с геморрагиями в её сосудах).

Артериальная гипертензия (гипертония) (АГ) представляет собой синдром повышения систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст., и проявляется следующими симптомами: характеризуется длительным бессимптомным течением и симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (неотложных тяжёлых состояниях, вызванных чрезмерным повышением артериального давления на 40 мм.рт.ст. выше рабочего): резким и чаще необычно значительным повышением артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин), потерей работоспособности, утомляемостью, покраснением лица и груди, «Мошки» и мелькание перед глазами, бессонница, тревога, страх, головные боли (особенно в затылочной части), шум, звон, писк в ушах (тиннитус) и оглушённость, одышка и боли в груди, неврологические нарушения (рвота, судороги, головокружения и помрачение и помутнение сознания, инсульты и параличи) и может приводить к летальному исходу (у больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга).

Артериальная гипотензия представляет собой снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного или обычного значений (в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт. ст. среднего артериального давления), и проявляется следующими основными симптомами: слабостью, дневной сонливостью (сон) и к нарушениям ночного сна (расстройство засыпания и ритма сна), раздражительностью, чувствительностью к изменениям погоды, эмоциональной неустойчивостью и апатией, рассеянностью и ухудшением памяти, вялостью по утрам, повышенной потливостью, нарушением терморегуляции (холодные кисти и стопы), чувствительностью к смене климатических условий, одышкой и сильным сердцебиением при физических нагрузках, бледностью, головными болями (обычно тупой, стягивающей, распирающей или пульсирующей, чаще в лобно-височной или лобно-теменной области), головокружениями, склонностью к укачиванию и тошноте, возможны обмороки (чаще всего они случаются в душных и жарких помещениях, а также при езде в городском транспорте, особенно когда гипотоник находится в вертикальном положении).

 

Г2.2.       Характеристика симптомов при болезнях сердца.

 

Стенокардия представляет собой клинический синдром, характеризуемый ощущением или чувством дискомфорта за грудиной (давящего, сжимающего и жгучего характера), и проявляется следующими основными симптомами: проявляется болью, возникающей внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма избыточного количества пищи (боль исчезает при прекращении физической нагрузки), пребывания в условиях низких температур, при повышении артериального давления и иррадиирует в область левого плеча, шею, нижнюю челюсть (зубы с левой стороны), между лопаток, левую подлопаточную область, в эпигастральную область (что сопровождается диспептическими расстройствами (изжога, тошнота и колики) и продолжается не более 10—15 мин.

Кардиосклероз представляет собой патологию сердечной мышцы, характеризующуюся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде и деформацией клапанов, и проявляется следующими основными симптомами: очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз протекают клинически бессимптомно (основные симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.) и нарушения сократительной функции миокарда (сердцебиение и аритмия), и проявляются тем большие, чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной), и протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии продолжительностью до нескольких лет.

Сердечная недостаточность представляет собой синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда (проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей) или нарушением наполнения, или опорожнения камер сердца, и проявляется следующими основными симптомами: развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, отеки и снижение физической активности и другими), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, с задержкой жидкости в организме.

При острой сердечной недостаточности (ОСН) проявляются тяжелые клинические синдромы: кардиогенный шок, отёк лёгких, острая почечная недостаточность и в виде сердечной астмы.

При хронической сердечной недостаточности (ХСН) (проявляющейся при различных заболеваниях неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке) проявляется типичными симптомами: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ и отёки, и специфическими признаками: набуханием шейных вен, гепатоюгулярным рефлюксом, третим тоном сердца (ритм галопа), со смещением верхушечного толчка влево.

Перикардит представляет собой воспалительное поражение серозной оболочки сердца (наиболее часто висцерального листка), и проявляется (морфологически) увеличением объёма жидкости в полости перикарда и образованием фиброзных стриктур, с проявлением следующих основных симптомов: (специфическая характерная клиника отсутствует, а при выраженном процессе развивается клиника сердечной недостаточности) одышка, боли в области сердца, сердцебиение, общая слабость, похудение, сухой кашель и в тяжелых случаях: кровохарканье, чувство тяжести в правом подреберье и увеличение окружности живота.

Гемоперикард представляет собой кровоизлияние в полость перикарда, что приводит к тампонаде сердца, нарушению гемодинамики и нарушению сердечной деятельности, и проявляется следующими основными симптомами: возникает глубокая системная гипотония (ишемия миокарда усугубляется компрессией коронарных артерий), нарушается приток крови в правое предсердие, повышается центральное венозное давление, снижается сердечный выброс, падает артериальное давление, нарушается кровоток во внутренних органах и возникает выраженная гипоксия тканей, при этом основными симптомами являются: одышка, тахикардия, частый пульс слабого наполнения, снижение артериального давления и глухие тона сердца.

Эндокардит представляет собой воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) (является проявлением других заболеваний, кроме подострого бактериального эндокардита, вызываемого стрептококком), и проявляется следующими основными симптомами: (складываются из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца (выраженные шумы в сердце, связанные с образованием тромботических наложений)) в начале отмечается лихорадка неправильного типа (температура t 38,5 — 39,5° С) с ознобами и обильным потоотделением, болями в суставах (артралгия)  и мышцах (миалгия), слабостью и похудением, при длительном течении наблюдается своеобразная бледно-сероватая с лёгкой желтизной окраска кожи (субиктеричность или «цвет кофе с молоком»), на коже выявляются петехии, редко другие элементы сыпи, на кистях и стопах появляются узелки Ослера (мелкие вишнево-красные узелки), повышенная ломкость сосудов, мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки и особенно в конъюнктиву, утолщаются концевые фаланги пальцев рук и ног и приобретают вид барабанных палочек, а ногти — часовых стёкол (так называемый симптом «барабанных пальцев», весьма характерный для инфекционного эндокардита), с развитием сердечной недостаточности (выявляющейся по мере образования клапанного порока сердца), васкулитов, различных тромбоэмболических осложнений и декомпенсации сердца.

Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы (миокарда), имеет воспалительный характер, и проявляется следующими основными симптомами: при диффузном миокардите характеризуемом дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью (увеличиваются размеры сердца); при инфекционном миокардите доминируют симптомы инфекционного заболевания: лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, нарушения ритма сердца, дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, а может протекать и бессимптомно; при инфекционно-аллергическом миокардите (наиболее распространённая форма не ревматического миокардита, начинающегося на фоне инфекции или вскоре после неё) отмечаются недомогание, боль в области сердца (иногда упорная), сердцебиение и «перебои», одышка, умеренная боль в суставах (артралгия), температура (чаще субфебрильная или нормальная, начало заболевания также может быть малосимптомным или скрытым.

Аортальный порок сердца представляет собой заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании (стеноз устья (уменьшение просвета) отходящей от сердца аорты, приводит к затруднению оттока крови из левого желудочка сердца), и проявляется следующими основными симптомами: стенокардией, обмороками и прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Брадикардия представляет собой разновидность нарушений синусового ритма сердца, и проявляется следующими основными симптомами: при незначительных нарушениях синусового ритма может и не быть каких-то субъективных ощущений у человека, но при значительных урежениях пульса (менее 40 ударов в минуту), человек ощущает слабость, головокружение, холодный пот, обмороки вследствие гипоксии мозга (кислородного голодания).

Остановка сердца представляет собой внезапное и полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности, с последствиями: со стороны ЦНС наступает потеря сознания, но обычно не сразу, а через 10–20 секунд от начала фибрилляции или асистолии желудочков (по этой причине человек может ещё совершать простые действия даже после остановки сердца); со стороны дыхательной системы происходит редкое агональное дыхание, с остановкой через 2 минуты после потери сознания; со стороны кровеносной системы происходит постепенная остановка кровообращения; со стороны мышечной системы через 15–30 секунд после утраты сознания появляются тоникоклонические судороги; со стороны зрительной системы происходит через 2 минуты расширение зрачков с утратой реакции на свет; со стороны покровной системы происходит быстрое нарастающее изменение окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности; после потери сознания и остановки дыхания наступает клиническая смерть и развивается гипоксия в органах и тканях.

Тахиаритмия представляет собой быстрый патологический сердечный ритм (обычно от 100 до 400 ударов в минуту, либо в верхних камерах сердца (фибрилляция предсердий), либо в нижних (фибрилляция желудочков)), и проявляется следующими основными симптомами: определяется симптомами вызывающих её заболеваний.

Тахикардия представляет собой увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 ударов в минуту, и проявляется следующими основными симптомами: (возникает как проявление многих заболеваний) приступ развивается внезапно, и сердечная деятельность переходит на другой ритм: при желудочковой форме число сердечных сокращений находится в пределах 150—180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах — 180—240 импульсов, во время приступа пульсируют сосуды шеи, и при аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия) (нет разницы между I и II тоном), длительность приступа продолжается от нескольких секунд до нескольких суток; узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику, но у больных с сопутствующей ИБС усугубляется сердечная недостаточность и увеличиваются отёки; при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии увеличивается потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности; при желудочковой пароксизмальной тахикардии всегда приходит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного (характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и заканчивается постепенно, иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно).

Сердечная аритмия представляет собой патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы (миокарда), отличающихся от нормального синусового ритма (в диапазоне 60—90 ударов в минуту), и проявляется следующими основными симптомами: нарушениями автоматизма сердечного ритма, проявляющимися: синдромом слабости синусового узла, характеризуемого обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции (слабостью, головокружением, нарушением сна и т.п.); синусовой тахикардией сохраняющаейся в покое, при учащении частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 до 160 в минуту и при сохранении правильного синусового ритма, сопровождающейся неприятными ощущениями «сердцебиения» и чувством нехватки воздуха; синусовой брадикардией, с урежением ЧСС меньше 60 ударов в минуту и при сохранении правильного синусового ритма, обусловленной различными сердечными заболеваниями; нарушениями возбудимости сердечного ритма, проявляющимися: экстрасистолиями (преждевременным сокращением сердца или его отделов), которые могут протекать бессимптомно, но в ряде случаев больной может ощущать «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области (при неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии).

Водянка сердца (водянка околосердечной сумки, гидроперикард) представляет собой скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в полости перикарда, и проявляется следующими основными симптомами: при большом количестве жидкости существенно затруднена работа сердца, при этом наблюдается одышка, снижение систолического артериального давления, повышается венозное давление, появляется застой крови в органах, увеличиваются размеры сердца и ослабляются сердечные тона.

 

Г2.3.     Характеристика симптомов при болезнях крови.

 

Окулист обследует радужную оболочку глаза пациента, чтобы

поставить по ней диагноз.

 -  Да, - говорит он - Вы серьезно больны... Сразу могу сказать

что у Вас диабет, цирроз печени, жировая дегенерация миокарда,

нарушения в составе крови...

 -  Подождите, доктор, - Вы же смотрите не в тот глаз, этот у

меня стеклянный.

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Бактериемия возникает при наличии бактерий в крови (в норме кровь стерильна, и обнаружение бактерий в крови, осуществляемое при помощи лабораторного посева крови, что свидетельствует о наличии патологии), и проявляется следующими основными симптомами: при развитии бактериемии начинается сепсис (с появлением симптомов: повышение температуры, общее недомогание, тахипноэ, озноб с дрожью, постоянная лихорадка, изменение сознания, гипотония) и симптомы желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота и диарея).

Ацидоз представляет собой смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН), и проявляется следующими основными симптомами: головными болями, недомоганием, сонливостью (сон), одышкой, кашлем, аритмией и учащенным сердцебиением, слабостью и судорогами, диареей, тошнотой и рвотой.

Гипергликемия представляет собой клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л, и проявляется следующими основными симптомами: при острой или хронической гипергликемии: полидипсия (чрезмерная жажда), полиурия (частое мочеиспускание), потеря веса (похудение), усталость, затуманенное зрение, плохое заживление ран (порезы, царапины, и т. д.), сухость во рту, сухость или зуд кожи, вялотекущие инфекции (плохо поддающиеся стандартной терапии, такие как влагалищный кандидоз или наружный отит), дыхание Куссмауля, аритмия, кома и дополнительные, при острой гипергликемии: кетоацидоз, нарушение сознания, обезвоживание (из-за глюкозурии и осмотического диуреза).

Гипогликемия представляет собой патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л и периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л), и проявляется следующими основными симптомами: вегетативные адренергические проявления (возбуждение и повышенная агрессивность, беспокойство, тревога и страх, избыточная потливость (гипергидроз), аритмии (тахиаритмии), интенционный тремор (мышечная дрожь) и мышечный гипертонус, мидриаз (расширение зрачка), бледность кожных покровов, гипертензия (повышение артериального давления)), парасимпатические проявления (чувство голода, тошнота и рвота, общая слабость), нейрогликопенические проявления (снижение способности к концентрации внимания, дезориентация, головная боль и головокружение, парестезии (расстройства чувствительности)), нарушения координации движений, расстройства зрения (диплопия ("двоение" в глазах), очаговая неврологическая симптоматика (гемиплегия и расстройство речи (афазия), примитивные автоматизмы (гримасы и растормаживание хватательного рефлекса), неадекватное поведение, потеря памяти (амнезия)), очаговые неврологические расстройства (эпилептиформные припадки, сонливость (сон) (-> нарушение сознания -> обморок -> кома), расстройства дыхания и кровообращения (центрального генеза)).

Гипоксия представляет собой пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях, и проявляется следующими основными симптомами: при острой гипоксии (увеличение частоты и глубины дыхания и возникновение одышки, увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение функции органов и систем), при хронической гипоксии (стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза, с нарушением функций органов и систем).

Гипопротеинемия представляет собой состояние, при котором уровень белка в плазме крови аномально низок, и проявляется следующими основными симптомами: снижение сывороточного белка вызывает снижение онкотического давления крови, что приводит к переходу жидкости из сосудистого русла в интерстиций ткани, вследствие чего развиваются отёки.

Гиперпротеинемия представляет собой повышенную концентрацию белков в крови, и проявляется следующими основными симптомами: белковой интоксикацией (накоплением в организме токсинов, которые образуются вследствие распада белков) и эндогенной интоксикацией (когда белок не выводится из организма (при нарушениях функций почек) или при повышенном содержании белка в пищевом рационе).

Анемия представляет собой состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови, и проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, и проявляется следующими основными симптомами: приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, обусловленному развитием анемической гипоксии (может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной); симптомы при лёгких формах анемии: слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание и снижение концентрации внимания; симптомы при более выраженной анемии: одышка (при незначительной или умеренной нагрузке), сердцебиение, головная боль, шум в ушах (тиннитус), нарушения сна, аппетита (анорексия)  и полового влечения, бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож); при очень сильной анемии и при наличии сопутствующей патологии происходит развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка, появление функционального систолического шума и развивается сердечная недостаточность.

При железодефицитной анемии (ЖДА) (последней стадии дефицита железа в организме), проявляющийся анемией и тканевым дефициом железа (сидеропенией) (который отсутствуют лишь при нарушениях утилизации железа, когда депо переполнены железом),  имеются постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут) (носовые, легочные, почечные, травматические кровотечения, кровотечения после экстракции зубов и из пищеварительного канала); при прелатентной стадии дефицита железа (происходит истощение депо) симптомы отсутствуют; при латентной стадии дефицита железа снижается активность тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и других), с развитием сидеропенического синдрома (извращение вкуса, пристрастие к острой, солёной, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи, придатков и другие); в период скрытого дефицита железа (нарушения трофики эпителиальных тканей, связанной с тканевой сидеропенией и гипоксией) появляются: общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка, атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы; при стадии железодефицитной анемии происходит общая слабость, быстрая утомляемость, затруднения в сосредоточении внимания, сонливость (сон), головная боль после переутомления (усталость) и головокружение (а при тяжелой анемии возможны обмороки), изменения кожи, ногтей и волос: кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, становится сухой, дряблой и шелушится, легко образуются трещины; волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют; ногти становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность, приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихию).

При апластической анемии (характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга, и проявляющейся в недостаточном образовании эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) (или при парциальной гипопластической анемии в недостатке только одних эритроцитов)) проявляется: анемическим синдромом (головокружение, снижение работоспособности, утомляемость, бледность кожных покровов и слизистых, сердцебиение, непереносимость длительных физических нагрузок и т. д.), геморрагическим синдромом (кровоточивость, склонность к диапедезам и геморрагии) и инфекционными осложнениями.

Гемобластозы представляют собой группу опухолевых (неопластических) заболеваний кроветворной и лимфатической ткани, и подразделяются на системные заболевания (лейкозы, когда костный мозг поражается первично, а опухолевые клетки находятся в крови) и регионарные (лимфомы, когда костный мозг поражается вторично в результате метастазирования, в том числе и в костный мозг).

При миелодиспластическом синдроме (МДС) (являющемся патологией старшей возрастной группы) отсутствует типичная клиническа картина, а симптоматика представлена последствиями дисмиелопоэза, то есть цитопении: анемия, нейтропения и тромбоцитопения (анемия Hb меньше 110 г/л, нейтрофилы меньше 1800 на 1 микролитр крови; гематокрит меньше 36 % эритроцитов в общем объёме крови в организме; тромбоциты меньше 100 000 на 1 микролитр крови), могут быть признаки инфекции и кровотечения.

При моноклональной гаммапатии (парапротеинемии) симптоматика представлена: при доброкачественных моноклональных гаммапатиях (когда клональная популяция клеток, секретирующих аномальные иммуноглобулины, не проявляет тенденций к неконтролируемому росту и размножению или к неконтролируемому увеличению продукции аномального белка) не происходит поражения органов организма и не приводит к их заболеванию при злокачественных моноклональных гаммапатиях, приводящих к заболеваниям (макроглобулинемия Вальденстрёма, болезнь легких цепей и другие) характеризуются симптомами этих заболеваний.

Лейкоз представляют собой клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы, где злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови, и проявляется следующими основными симптомами: при острых лейкозах: большое количество бластных клеток и их преимущество (более 30 %, чаще 60—90 %), «лейкемический провал» (исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов), одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии и быстропрогрессирующая анемия; при хронических лейкозах (признаки те же, но с точностью наоборот): небольшое количество бластных клеток или их отсутствие (менее 30 %, чаще 1—2 %), отсутствие «лейкемического провала», то есть наличие промежуточных форм клеток (промиелоциты и миелоциты), базофильно-эозинофильная ассоциация, то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии, и медленнопрогрессирующая анемия с увеличением скорости своего развития в период своего обострения.

При остром лейкозе (может скрываться под видом «банального» заболевания), возникающем в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови (бластной клетки), приводящей к её неспособности к дифференцировке до зрелых клеток, происходит вытеснение нормальных клеток гемопоэза опухолевыми, истончение и резорбция ретикулярных волокон, развивается миелофиброз, иммунодефицит, лейкозные инфильтраты в виде диффузных или очаговых скоплений (обнаруживаются в лимфатических узлах, селезёнке и печени (в которой развивается жировая дистрофия) и приводит к увеличению размеров этих органов), возможна также лейкозная инфильтрация слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин (некротический гингивит и тонзиллит (некротическая ангина)), тяжесть состояния больного усиливается выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью (вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами) и, если присоединяется вторичная инфекция, то развивается сепсис, приводящий к смерти.

При миеломной болезни, представленной злокачественной опухолью из плазматических клеток (дифференцированных B-лимфоцитов, продуцирующих антитела), происходят патологические переломы, боли в костях, тромбозы и кровотечения, образуются мягкотканые компоненты, анемический синдром, синдромом гипервязкости и снижается гемоглобин.

Лимфома представляют собой группу гематологических заболеваний лимфатической ткани, характеризующихся увеличением лимфатических узлов и/или поражением различных внутренних органов, в которых происходит бесконтрольное накопление «опухолевых» лимфоцитов, и проявляется следующими основными симптомами: увеличением размеров лимфатических узлов разных групп (шейных, подмышечных или паховых) (имеют первичный опухолевый очаг, способны к метастазированию и к диссеминации по всему организму одновременно с формированием состояния, напоминающего лимфоидный лейкоз); лимфомы с низкой степенью злокачественности не требуют лечения, достаточным является наблюдение врача (гематолога или онколога).

При лимфогранулематозе, представляющем злокачественное заболевание лимфоидной ткани, проявляется: затруднённым дыханием и кашлем (вследствие давления на лёгкие и бронхи увеличенных лимфатических узлов), температурой, ночной проливной потливостью, потеря веса (похудением) и аппетита (анорексией), генерализованным кожным зудом и болью в поражённых лимфатических узлах, выпотным плевритом (при поражении лёгких), сдавлением корешков спинного мозга в грудном или поясничном отделах уплотнёнными конгломератами увеличенных лимфатических узлов, с появлением боли в спине, и пояснице.

Боль является неприятным или мучительным ощущением, переживанием физического или эмоционального страдания, и служит защитным сигналом реального или предполагаемого повреждения тканей или психологического неблагополучия, а также может быть вызвана нарушениями в работе нервной системы и выступает одним из симптомов ряда заболеваний; боль разделяют на два основных типа: ноцицептивную (являющуюся следствием активации рецепторов периферической нервной системы и болевыми стимулами, вследствие повреждения ткани) и нейропатическую (являющуюся следствием повреждения или дисфункции центральной нервной системы или периферических нервов), а также боль может вызываться действием химических веществ на тепловые рецепторы нервной системы. Длительная боль сопровождается изменением физиологических параметров (кровяного давления, пульса, расширения зрачков, изменения концентрации гормонов), а острая боль сопровождается изменениями гемодинамики, связанной со стимуляцией симпатоадреналовой системы.

Головная боль (новолат. cephalalgia, от др.-греч. κεφαλή — «голова» + ἄλγος «боль») является одним из наиболее распространённых неспецифических симптомов разнообразных заболеваний и патологических состояний, представляющая собой боль в области головы.

Различают наиболее часто встречающиеся первичные головные боли (95–98% всех форм цефалгий): головная боль напряжения и мигрень (диагноз первичной формы головной боли предполагает, что анамнез, физикальный и неврологический осмотр, а также дополнительные методы исследования не выявляют органической причины, т.е. исключают вторичный характер головной боли) и «вторичную» головную боль, представляющую состояния, которые связаны или являются следствием каких-либо заболеваний. Существует огромное количество (более 200) различных форм головных болей, причины которых разнообразны (от самых безобидных до представляющих опасность для жизни). Головная боль не является болевым ощущением нервной ткани мозга, поскольку в ней отсутствуют болевые рецепторы. Человек чувствует головную боль, исходящую из нескольких областей головы и шеи, в которых расположены ноцицепторы (экстракраниальные артерии, вены, краниальные и спинномозговые нервы, мышцы шеи и головы, оболочки мозга), и в большинстве случаев появляется вследствие напряжения или раздражения болевых рецепторов, локализованных в оболочках мозга или сосудах. Ноцицепторы могут быть активированы не только в результате травмы головы или под воздействием опухоли, головная боль также может являться результатом стресса, расширения кровеносных сосудов или мышечного напряжения, при которых получив возбуждающий стимул, ноцицептор посылает сигнал через нервное волокно до нервных клеток мозга, сообщая о болевых ощущениях в определенной части тела.

Кластерные головные боли представлены серией резко выраженных приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев), когда сила боли настолько велика, что может привести к попыткам самоубийства с целью избавления от болевых ощущений. При приступе сначала закладывает ухо, потом начинается острая боль позади глаза (это похоже на прокалывание глаза раскаленной спицей), происходит покраснение глаза и появление слёз, закупорка носовой полости, прилив крови к лицу и потоотделение. Такая боль обычно поражает только одну сторону лица, но может переходить и на другую при последующих приступах. Боли могут носить сезонный характер (весна и осень — наиболее опасные времена года).

Головная боль напряжения (tension-type headache) является самой распространённой разновидностью первичных головных болей (в мире страдают около 1,4 миллиарда людей), которая может носить давящий, сжимающий характер, быть диффузной по типу "обруча" или локализоваться преимущественно в лобно-височных отделах (составляет примерно 90 % от всех случаев головной боли), и чаще всего бывает лёгкой или средней интенсивности и не усиливается при физической нагрузке.

Мигрень (фр. migraine от лат. hēmicrania, греч. ἡμικρανία «головная боль, охватывающая половину головы»: ἡμι- (hemi-) «половина» и κρανίον (kranion) «череп»; предположительно от егип. ges-tep «болезнь половины головы») является первичной формой головной боли (симптомами которой являются периодические приступы головной боли средней и высокой интенсивности), которая как правило, локализована в одной половине головы, имеет пульсирующий характер и длится от 4 до 72 часов, при этом сопутствующие симптомы включают: тошноту, рвоту, гиперчувствительность к свету, звукам и запахам (обычно боль усиливается при физической активности).

Гастралгия или боли в области живота и таза (от др.-греч. γαστήρ, γαστρός — желудок, живот + др.-греч. ἀλγέω — чувствовать боль, страдать) вызывают неприятное чувство, связанное с действительным повреждением тканей, и являются следствием возбуждения рецепторов повреждённой ткани одной из двух групп, где соматические болевые механорецепторы (ноцицепторы), которые имеют высокий порог чувствительности, стимулируют сильное чувство боли, а висцеральные полимодальные рецепторы, которые при слабом раздражении передают в ЦНС только информацию о состоянии органа и, лишь при сильном раздражении, дают ощущение боли (что соответственно определяет три типа боли в животе: висцеральную, соматическую и отражённую).

Соматические рецепторы расположены в большом количестве в париетальной брюшине (поэтому такие боли называют также париетальными), брыжейке, в желчных протоках и мочеточниках, где эта боль отличается большой интенсивностью и человек может легко определить её локализацию.

Висцеральная боль возникает непосредственно в поражённом органе и проявляет тягостный характер (может сопровождаться потоотделением, тошнотой, рвотой, резким побледнением кожи), и эту боль, с большим трудом, человек может определить в эпигастрии, околопупочной области или над лобковым симфизом.

Отражённая боль в животе, как правило появляется при очень интенсивном раздражении поражённого органа и наблюдается при заболеваниях головного мозга, мозговых оболочек и различных внутренних органов.

Главными причинами боли в животе являются вздутия органов брюшной полости (висцеральная боль) и раздражимость брюшины (соматическая боль, легко локализуемая человеком), при этом вздутие любого полого органа (например, желчных проток, толстого и тонкого кишечника, мочевого пузыря, мочеточников, гинекологических органов (матка, фаллопиевы трубы)) приводит к спастической (спазматической) и интермиттирующей (прерывистой) болям живота (висцеральная боль плохо локализуется и обычно отмечается больным на средней линии живота).

Вздутие верхней части пищеварительного тракта обычно локализуется в эпи гастральной области (расположена непосредственно под мечевидным отростком грудины и соответствует проекции желудка на переднюю брюшную стенку) и включает желудок, двенадцатиперстную кишку, жёлчные протоки.

Вздутие средней части пищеварительного тракта обычно локализуется в околопупочной области (от двенадцатиперстной кишки до поперечно ободочной кишки).

Вздутие нижней части кишечника локализуется в надлобковой области (от поперечной ободочной кишки до прямой кишки).

Раздражение пристеночной брюшины в результате движения или растяжения приводит к острой боли.

Боли в эпигастрии, связанные с приёмом пиши, проявляются в виде двух основных вариантов функциональной диспепсии: язвоподобной (язвенно-подобный синдром обусловлен гиперсекрецией соляной кислоты в желудке, инфекцией Helicobacter pylori и характеризуется ноющими болями натощак, которые проходят после приёма пищи) и дискинетической (дискинетический синдром обусловлен нарушением гастродуоденальной моторики характеризующейся чувством тяжести, переполнения, быстрого насыщения в сочетании с отрыжкой и тошнотой, а иногда и рвотой, приносящей облегчение). Подобные болевые синдромы в 90 % случаев являются проявлением хронического гастродуоденита, часто ассоциированного с язвой двенадцатиперстной кишки, а у 20 % этих больных проявляется ГЭРБ.

При заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы боли локализуется в эпигастрии (причиной болей может быть и лямблиоз) и реже в подреберьях.

Боли в средних и нижних отделах живота в сочетании с нарушениями функций кишечника могут встречаться при различных заболеваниях, имеющих разную природу (инфекционную, воспалительную, анатомическую, функциональную) и требуют наиболее широкого обследования для диагностики. Гастралгия (от др.-греч. γαστήρ и ἄλγος - боль) проявляется в схваткообразных болях в области желудка, обусловленных воспалительными заболеваниями желудка, диспепсиями, язвенными поражениями, а также проявляется при некоторых конституциональных болезнях: подагрическом диатезе, анемии, истерии (часто связана со свинцовыми коликами) и, иногда, при болезнях матки и яичников.

Проявления загрудинной боли, которая может проявляется (иррадиироваться) в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки, и исходить из дыхательной системы при лёгочных симптомах (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лёжа), отоларингологическими симптомами (охриплость голоса, сухость в горле, тонзиллит, синусит, белый налёт на языке).

Артралгия (от др.-греч. ἄρθρον — сустав + др.-греч. ἀλγέω — чувствовать боль, страдать) выражается болями в суставах, имеющими летучий характер, обусловлена раздражением нейрорецепторов, находящихся в синовиальной сумке сустава, при отсутствии объективных симптомов поражения суставов, и является предвестником органических поражений суставов с развитием артроза или артрита, а также может оказаться первым симптомом серьёзного заболевания. Лечение артралгий только симптоматическое (снятие болей анальгетиками).

Миалгия (от myalgia; греч. mys, myos мышца и греч. algos боль) является симптом, выраженным болью в мышцах (в определенных группах или диффузная) и может быть спровоцирована разными факторами: возможной связью с нарушением проницаемости клеточной мембраны или воспалительными процессами, и часто сопровождается: слабостью (утомляемостью), отёками, и, в зависимости от этиологии, боль может носить разный характер (чаще всего ноющий и давящий).

Температура тела является комплексным показателем теплового состояния организма человека и одним из основных биомаркеров, измеряемым максимальным термометром обычно в аксиллярной (подмышечной) области, в прямой кишке, во рту или в наружном слуховом проходе определяя (интенсивность ИК-излучения от барабанной перепонки), и контролируется гормонами щитовидной железы и гипоталамусом.  Температура тела каждого человека в течение дня колеблется в небольших пределах, оставаясь в диапазоне от 35,5 до 37,2 °C для здорового человека, но снижение температуры ниже 35 °C указывает на наличие серьёзного заболевания (жертвы переохлаждения впадают в ступор, если температура их тела снижается до отметки 32,2 °C, большинство теряют сознание при 29,5 °C и погибают при температуре ниже 26,5 °C). Температура тела повышается до определённых пределов при многих заболеваниях, в результате стресса, страха, ночных кошмаров и при интенсивной умственной работе. Поддержку и стабилизацию постоянного значения температуры тела осуществляет система терморегуляции, которая при гипотермии (снижении температуры тела относительно нормальной) повышает теплообразование и снижает тепло потери, а при гипертермии (повышении температуры тела относительно нормальной), напротив, усиливает теплообмен с окружающей средой и снижает теплообразование.

Лихорадка (лат. febris) является неспецифической защитной реакцией организма (симптомом, защитной реакцией на инфекцию) в ответ на действие пирогенов (веществ, вызывающих повышение температуры), реализуемая за счёт временной перестройки системы терморегуляции (во временном смещении установочной точки температурного гомеостаза организма на более высокий уровень, при одновременном сохранении механизма терморегуляции). Из-за суточного разброса лихорадка считается в том случае, когда в одни и те же сутки минимальная суточная температура тела больше 37,2℃, максимальная больше 37,7℃, и разница между ними 0,5℃ и выше. Также существенно соотношение температур в прямой кишке (самая высокая температура в теле), во рту и в подмышечной впадине (определяется наиболее низкая из этих трёх). Если такое соотношение нарушено, например, температура во рту выше, чем в прямой кишке, то это свидетельствует о лихорадке. Лихорадка является иммунным воспалительным ответом организма на инфекцию и носит защитный характер (повышение температуры усиливает иммунный ответ организма и одновременно у бактерий и вирусов снижается способность к размножению (создаются неблагоприятные условия для существования некоторых патогенов, преимущественно бактерий)). Этот эффект не действует при вирусном заболевании, так как вирус размножается внутри клеток, используя компоненты клетки-хозяина, поэтому, когда от высокой температуры погибает вирус, погибает и клетка (белки вируса и клетки сворачиваются при одинаковой температуре). Инфекционная лихорадка в норме имеет временный характер, при повторной встрече с возбудителем заболевания организм справляется с ним без повышения температуры, а уже при температуре около 40℃ и выше чрезмерно опасна: повышается скорость метаболизма и ускоряется потребление кислорода, усиливается потеря жидкости, создаётся повышенная нагрузка на сердце, что может быть опасно для хронически больных и маленьких детей (однако при большинстве заболеваний температура не поднимается выше 39,5−40℃, что не грозит стойким расстройством здоровья и данное повышение температуры считается нормальным в течение не более трёх дней (суток)).

Пирогены представляют собой вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей и наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерии, действующие опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Эндогенные пирогены имеют лейкоцитарное происхождение (например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α), и выделяются в основном клетками иммунной системы (моноцитами, макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, а также гранулоцитами), многие из которых, кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина), оказывают и ряд других важных эффектов.

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу, причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции (это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергетических затрат и обеспечивает большую скорость разогревания тела), а у новорождённых детей, наоборот, главным является повышение теплопродукции. Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических кровеносных сосудов и уменьшения притока тёплой крови в ткани. Наибольший эффект создаётся за счёт спазма кожных сосудов и прекращения потоотделения (под действием симпатической нервной системы), тогда кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к феномену «гусиной кожи». Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигналы с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции, и далее поступает в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи объясняется мышечной дрожью, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и не сократительный термогенез в таких внутренних органах, как мозг, печень и лёгкие.

Субфебрильная температура (субфебрильная лихорадка) представляет собой повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1—38,0 °C, и наблюдается при многих заболеваниях (в частности, может свидетельствовать о вялотекущем воспалительном процессе).

Гиперпирексия, гиперпиретическая или чрезмерная лихорадка (от др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πῠρετός — лихорадка) является лихорадкой с экстремально высокой температурой тела, превышающей 41,0 °C (по принятой в англоязычной медицине классификации — 41,5 °C). Такая высокая температура опасна для жизни и рассматривается как неотложное состояние, требующее немедленной медицинской помощи, то есть немедленное агрессивное охлаждение тела до температуры менее 38,9 °C (ванны с ледяной водой или лёд, прикладываемый к местам наиболее интенсивного поверхностного кровообращения: шее, подмышкам и паховой области), улучшающее шансы на выживание при гиперпирексии.

Озноб вызывается спазмом поверхностных (кожных) кровеносных сосудов с ощущением холода, сопровождающимся мышечной дрожью (главным образом жевательных мышц, затем мышц плечевого пояса, спины и конечностей) и спазмом кожных мышц («гусиная кожа»). Озноб часто возникает при переохлаждении, а также в начале лихорадки при инфекциях, травмах и других заболеваниях. При ознобе отдача тепла организмом во внешнюю среду уменьшается, а выработка его возрастает (вследствие мышечных сокращений), что ведет к повышению температуры тела, после чего озноб обычно кончается. У здорового человека озноб возникает при действии холода как нормальная защитная реакция организма, а у легко возбудимых людей озноб может появиться и при сильном волнении или испуге.

Астения (от др.-греч. ἀσθένεια — бессилие), (астеническое состояние, астенический синдром, астеническая реакция, нервно-психическая слабость, синдром хронической усталости) является болезненным состоянием, проявляющимся: повышенной утомляемостью (с крайней неустойчивостью настроения), ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов, раздражительной слабостью (выражающейся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью), аффективной лабильностью (с преимущественно пониженным настроением с чертами капризности и неудовольствия), слезливостью и возможными расстройствами памяти, возникает в результате истощающих заболеваний внутренних органов, инфекций, интоксикаций, эмоциональных, умственных и физических перенапряжений, при неправильно организованном труде, отдыхе, питании, а также при нервных и психических болезнях (проявления астении зависят от основного заболевания, вызвавшего её, например, при атеросклерозе: выражены нарушения памяти и слезливость; при гипертонической болезни: различные головные боли и неприятные ощущения в области сердца).

Утомление (слабость) или усталость представляет собой физиологическое и психологическое состояние человека, которое является следствием напряжённой или длительной работы, субъективно ощущается как усталость и проявляется во временном снижении работоспособности, а длительное утомление может привести к переутомлению, которое опасно для здоровья человека. К внешним признакам утомления относятся: изменение цвета кожи, повышенное выделение пота, нарушение ритма дыхания, нарушение координации движений, медленные движения, а к внутренним признакам относятся: появление болевых ощущений в мышцах и головокружение.

Переутомление является состоянием, возникающим вследствие долгого отсутствия отдыха организма человека (утомление — это усталость, всеобщее истощение организма, а переутомление — это стадия длительного хронического утомления). При хроническом утомлении ночной отдых полностью не восстанавливает снизившуюся за день работоспособность, и вызывает ослабление организма, снижение его сопротивляемости внешним воздействиям, что выражается в повышении заболеваемости и травматизма, а также это состояние предрасполагает к развитию неврастении и истерии. Переутомление опасно для здоровья человека, и особенно опасно для детского организма. Основной причиной для возникновения переутомления является несоответствие продолжительности и тяжести работы и времени отдыха, и кроме того, развитию переутомления могут способствовать неудовлетворительная обстановка труда, неблагоприятные бытовые условия, отсутствие отдыха, плохое питание, физические нагрузки на организм.

Основными симптомами при переутомлении являются: отсутствие желания сна как такового, пониженная реакция, покраснение глазного яблока, отеки лица, изменение цвета кожи лица, тошнота, рвота, обморок, дискомфорт и нервозность, при этом: усталость, не прекращающаяся после 5—7 часов отдыха, постоянные болезни, головные боли, безуспешные попытки заснуть (особенно в раннее время), раздражительность, снижение внимания, памяти, способности концентрации, эмоциональный сдвиг, гипертония, боли в животе.

Отдых является состоянием покоя, либо времяпрепровождения, целью которого является восстановление сил, достижение работоспособного состояния организма, время, свободное от работы, однако вынужденное бездействие (такое, как ожидание или отбывание наказания) отдыхом не является.

Обычно отдых включает в себя следующие стадии: усталость, расслабление, восстановление сил, развлечение. Занятия для отдыха в стадии развлечения: игры (в том числе компьютерные), еда, беседа, любительский спорт, рекреационное рыболовство, прослушивание музыки, радио, просмотр телевизора, произведений искусства, занятия различными видами искусств, чтение книг, пикник, поход в баню (сауну), волонтёрство и другие развлечения и виды деятельности.

Кратковременный отдых (такой, как передышка или сон) вызван физическими потребностями организма человека, необходимыми для его нормального функционирования.

Музыка, литература, живопись и другие виды искусства, являясь профессией для одних, служат развлечением для других — слушателей, зрителей, читателей. Но если одним людям подходит созидательное или пассивное времяпрепровождение, то у других (особенно если отдыхающие объединяются в группы без целей) продолжительный бесцельный отдых может привести к разрушению, агрессии, выплеску накопившейся в процессе восстановления сил энергии (так, молодые парни вечерами гуляли по деревне, ища, с кем бы подраться).

Активный отдых заключается в переключении на какую-либо деятельность, отличную от той, которая вызвала утомление (в беге, например, это будет спокойная ходьба, в плавании — неторопливые движения в воде и тому подобное): спорт, туризм, беседа.

Пассивный отдых представляет относительный покой, отсутствие активной двигательной деятельности: сон, расслабление, просмотр фильма, принятие ванны, получение загара в солярии или на пляже и так далее.

Смешанный представляет собой любительскую охоту и рыболовство.

Синдром хронической усталости (СХУ), (синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни, синдром пост вирусной астении, иммунной дисфункции, доброкачественный миалгический энцефаломиелит) является болезнью, характеризующуюся длительной усталостью, не устраняющейся даже после продолжительного отдыха. Возникновение СХУ связано с развитием невроза центральных регуляторных центров вегетативной нервной системы, обусловленным угнетением деятельности зоны, отвечающей за тормозные процессы, и провоцируется факторами несбалансированной эмоционально-интеллектуальной нагрузки в ущерб физической деятельности, и предрасполагающими факторами: неблагополучной санитарно-экологической обстановкой, хроническими заболеваниями, в том числе и вирусными инфекциями. Основная симптоматика СХУ в периоды обострения характеризуется возникновением апатии, депрессии, беспричинными приступами гнева, агрессии с частичной амнезией и другими, однако можно выделить и другие характерные симптомы: отсутствие ощущения отдыха после полноценного ночного сна, часто повторяющиеся головные боли без видимых на это причин, повышенная сонливость в дневное время суток, невозможность быстро заснуть даже после напряжённого физического труда, немотивированное раздражение, плохое настроение, поводов которому нет, частые инфекционные заболевания, аллергические реакции, снижение памяти и способности концентрироваться, фарингит, воспалённые лимфатические узлы на шее и в подмышечной области, необъяснимая мышечная боль.

СХУ трудно диагностировать, так как его симптомы схожи с симптомами множества других заболеваний, но основным критерием является хроническое переутомление, длящееся 6 месяцев и более, и 4–8 из выше перечисленных симптомов. СХУ также часто сопровождается депрессией. Наиболее убедительной причиной возникновения СХУ в настоящее время признаётся инфекционная или вирусная теория, согласно которой триггерными факторами СХУ могут служить вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки, гепатит C, энтеровирусы и ретровирусы, острые гриппоподобные заболевания, представляются также данные о высокой частоте обнаружения герпесвирусов и признаков их реактивации (не исключается возможность существования до сих пор не идентифицированного вируса (вероятнее всего, из группы герпес-вирусов), вызывающего СХУ, в то время как другие известные вирусы (EBV, CMV, HHV-6 и другие) могут играть вторичную роль, реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса и поддерживая их), многочисленные данные указывают на то, что наблюдаются как количественные, так и функциональные иммунологические нарушения при СХУ.

Анорексия (др.-греч. ἀ- «без-, не-» + ὄρεξις «позыв к еде») является синдромом, заключающимся в полном отсутствии аппетита при объективной потребности организма в питании, который сопровождает большинство метаболических заболеваний, инфекций, болезней пищеварительной системы, паразитарных инфекций, а также возникающий по другим причинам и может приводить к белково-энергетической недостаточности. Выделяют следующие разновидности синдрома: первичная анорексия при утрате чувства голода, связанная с гормональной дисфункцией, неврологической патологией, злокачественными опухолями, и лекарственная анорексия, вызываемая приёмом специальных анорексигенных препаратов с целью снижения массы тела, либо побочным действием других препаратов (антидепрессантов, психостимуляторов, антагонистов гормонов и проч.)

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), (нутритивная недостаточность) является состоянием питания человека, при котором дисбаланс энергии, белков и других питательных веществ в организме ведет к измеримым нежелательным эффектам на тканях, к функциональным и клиническим исходам при болезнях.

Причинами возникновения БЭН являются: неадекватное поступление пищи (анорексия, тошнота, частые обследования, дисфагия, несбалансированное питание), повышенные потребности организма при заболеваниях (лихорадка, гиперметаболизм, лучевая и химиотерапия, медикаментозное лечение), повышенные потери питательных веществ и энергии (гиперкатаболизм, рвота, свищи, диарея, дренажи), мальабсорбция (сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, диарея).

Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм (от лат. alimentum — пища, содержание) является тяжёлой формой белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности, и в основном наблюдается у детей до 1 года.

Похудение является преднамеренным или непреднамеренным снижением массы тела человека и может быть, как целью при борьбе с ожирением, для нормализации состояния здоровья и повышения физической привлекательности, так и представлять собой медицинскую проблему, как симптом различных заболеваний (снижение массы тела происходит при многих заболеваниях), а проблема снижения лишней массы тела до сих пор не решена в медицине (может решатся только при комплексном подходе самого человека к своему здоровью, с устранением всех причин).

Сон (лат. somnus) является периодически возникающим физиологическим состоянием, противоположным состоянию бодрствования, характеризующийся пониженной реакцией на окружающий мир, присущим человеку и связан с расслаблением мышц и уменьшением восприятия окружающих раздражителей, и характеризуется: снижением уровня сознания, зевотой, понижением чувствительности сенсорных систем, снижением частоты сердечных сокращений и секреторной деятельности желёз (слюнных - появляется сухость слизистой рта и слёзных - появляется жжение глаз, слипание век). Функции сна: обеспечивает переработку и хранение информации (в медленной фазе облегчает закрепление изученного материала, а в быстрой реализует подсознательные модели ожидаемых событий), восстанавливает иммунитет, в том числе путём активизации T-лимфоцитов (борющихся с простудными и вирусными заболеваниями), обеспечивает выведение из мозга вредных продуктов жизнедеятельности мозговых клеток (функционирующая в мозге так называемая «глимфатическая система» наиболее активна в ночной период суток, во время фазы медленного сна). Нарушение физиологической структуры сна считается фактором риска, который может приводить к бессоннице. Сон при свете способствует ожирению и развитию различных заболеваний, в том числе онкологических (причиной является недостаток мелатонина, выработка которого происходит в ночное время, а пик часто наступает в 2:00—3:00 часа по местному солнечному времени).

Бессонница, также известная как инсомния (от лат. in- — приставка «не-», «без-» и лат. somnus «сон»), асомни́я (др.-греч. ἀ- «без» и «сон»), диссомния (др.-греч. δυς- «плохой» и «сон»), агрипни́я (др.-греч. ἀγρυπνία, agrupníā «бодрствование, бессонница») является расстройством сна, которое характеризуется недостаточной продолжительностью или неудовлетворительным качеством сна, либо сочетанием этих явлений на протяжении значительного периода времени, а причины бессонницы могут быть разными: неблагоприятные условия засыпания (шум, смена привычного места, физический и психический дискомфорт и другие), нарушения гигиены сна, психосоциальные стрессы, вынужденное смещение ритма сон-бодрствование из-за смены часовых поясов или рабочих часов, приём лекарственных средств (симпатомиметики, аноректические средства, кортикостероиды, тиреоидные гормоны, леводопа, амантадин, некоторые антидепрессанты и нейролептики (антипсихотические препараты), бета-блокаторы, психостимуляторы, ноотропы и другие) или вредных веществ (приём алкогольных напитков либо кофеина, который содержится не только в кофе, но и в чае, коле, шоколаде, табакокурение, приём различных наркотиков: например, марихуаны, кокаина, ЛСД, амфетаминов), токсические факторы, соматические и неврологические расстройства, эндокринные расстройства (гипотиреоз, тиреотоксикоз (гипертиреоз), гипогликемия), заболевания органов дыхательной системы (бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания), заболевания желудочно-кишечного тракта (например, эзофагальный рефлюкс), неврологические заболевания (например, болезнь Паркинсона, деменция) и черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (причиной бессонницы при этом могут быть лихорадка, ночная потливость (потоотделение)), сердечно-сосудистые заболевания, любые состояния, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом (например, фибромиалгия (симметричная мышечно-скелетная боль), артрит (воспаление суставов), опухоли мозга, кишечная непроходимость, фантомная боль), кожные заболевания, сопровождающиеся зудом, особые синдромы (ночной миоклонус (миоклония (myoclonus) выраженная непроизвольными кратковременными (до 0,1 с.) сокращениями определенных мышц или целых групп мышц, возникающими как при движениях, так и в состоянии сна), синдром беспокойных ног (движение ногами во время сна), центральное апноэ (апноэ во сне - прекращение лёгочной вентиляции во время сна более чем на 10 секунд), синдром Пиквика (крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляцией), бруксизм (от др.-греч. βρυγμός — «зубной скрежет» проявляется скрежетом зубами во время сна), наследственное заболевание (фатальная семейная бессонница), психические расстройства (в особенности депрессия и тревожные расстройства), пожилой возраст, период менопаузы, первичная бессонница детей и подростков.

 Бессонница проявляется следующими симптомами: плохим засыпанием, трудностью сохранения сна и/или плохое качество сна, нарушения сна отмечаются не меньше 3 раз в неделю в течение месяца, обеспокоенность бессонницей и её последствиями (ночью и в течение дня), выраженный дистресс, либо нарушение социального и профессионального функционирования, вызванное неудовлетворительной продолжительностью и/или качеством сна.

Последствия бессонницы при хроническом недостатке сна: окислительный стресс (старение), что негативно отражается на процессах обучения, кратковременной и долговременной памяти, увеличении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (например, инфаркт миокарда и инсульт), нарушении процесса остеогенеза (процесса формирования костной ткани), ухудшении метаболизма, что приводит к появлению лишнего веса.

Сонливость или гиперсомния обозначает наличие чрезмерной дневной сонливости или избыточной продолжительности сна, и следует различать психофизиологическую гиперсомнию, наблюдающуюся у здоровых лиц при недостаточном ночном сне или в условиях стресса, и различные патологические варианты гиперсомнии, например, нарколепсию, идиопатическую гиперсомнию, различные феномены сна (синдром апноэ во сне, двигательные расстройства во сне), невротические расстройства, посттравматическую гиперсомнию, лекарственную гиперсомнию, нарушение циркадных ритмов и т.д. Среди известных причин гиперсомний известны травмы головного мозга, невротические расстройства, клиническая депрессия, уремия, фибромиалгия, апноэ сна, синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностей, также гиперсомния может быть побочным эффектом приёма некоторых психотропных препаратов, возможно развитие гиперсомнии при наркомании, алкоголизме, и вследствии генетической предрасположенности.

Головокружение представляет из себя ощущение мнимого вращения пространства вокруг себя или себя в пространстве (системное головокружение), либо ощущение чувства приближающейся потери сознания, неуверенности, нечеткости зрения, неустойчивости, шаткости (несистемное головокружение) и данный симптом (один из множества заболеваний) является одним из самых частых симптомов в неврологии, чаще встречается лишь головная боль.

Системное головокружение связано с поражением вестибулярного анализатора и возникают при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении (ДППГ), причина этого заболевания попадание отолитов (микроскопических кристаллов карбоната кальция) из преддверия внутреннего уха в полукружные каналы и, когда при наклоне головы меняется положение канала, отолиты в нём начинают перемещаться под действием силы тяжести, и это их движение и провоцирует ощущение головокружения, при болезни Меньера, вестибулярном неврите, рассеянном склерозе, невриноме, инсульте.

Несистемное головокружение возникают при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, неврологических, психических расстройствах (чаще всего при тревожных расстройствах), анемии, аритмии, ортостатической гипотензии, гипогликемии, гипоксии.

Вне зависимости от причины головокружения её могут сопровождать следующие симптомы: в той или иной степени, тошнота и/или рвота, бледность, изменение пульса и артериального давления. Кроме того, в зависимости от причины (черепно-мозговая травма, воспалительные заболевания среднего уха, эндокринные нарушения, гипертоническая болезнь, мигрень, эпилепсия, прием определённых лекарств) наряду с головокружением могут возникать и другие симптомы: головная боль, фотофобия (непереносимость яркого света), снижение слуха, шум и распирание в ухе, нарушение глотания, изменение голоса, речи, двоение в глазах, тревожность, нарушение сна, сниженное настроение.

Потоотделение представляет собой выделение пота потовыми железами кожи, относящимися к железам наружной секреции и имеющими простую не разветвлённую трубчатую форму (апокринные потовые железы находятся в подмышечной, паховой и грудной областях рядом с волосяными фолликулами). При значительной потери жидкости с потом уменьшается объём плазмы и циркулирующей в теле крови, что снижает величины конечного диастолического объёма желудочков и систолического объёма сердца, в следствии чего уменьшается кровоток в коже и, следовательно, потоотделение.

Регуляцию потоотделения осуществляет симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Симпатические постганглионарные нейроны (выделяют в качестве основного нейромедиатора норадреналин), а холинергические иннервируют потовые железы. 

Стрессовое потоотделение (его также называют «холодным потом») представляет собой мгновенную реакцию человеческого тела на эмоциональные раздражители, будь то волнение, радость или страх, при этом пот выделяться по всей поверхности тела человека, но максимальная концентрация потовых желез сосредоточена в области лица, ладоней, ступней и подмышечных впадин, и выделение пота происходит гораздо быстрее («бросило в пот») и вызывает более сильный запах (апокринные железы выделяют секрет, содержащий протеины, липиды и вещества, которые усваиваются микроорганизмами на коже, и эти микроорганизмы провоцируют появление свободных молекул, которые и вызывают типичный неприятный запах пота).

Механизм стрессового потоотделения происходит следующим образом: гормоны адреналин и норадреналин, которые высвобождаются в результате стрессовой реакции, сужают кровеносные сосуды кожи и обеспечивают, таким образом, больший приток крови к мышцам, уменьшая кровообращение кожи и снижает её температуру, а испарение пота ведет к её дальнейшему охлаждению.

Тиннитус (от лат. tinnīre, которое означает «позвякивать или звенеть как колокольчик») проявляется звоном или шумом в ушах без внешнего акустического стимула (ощущается пациентом как гул, шипение, свист, звон, шум падающей воды или стрекотание кузнечиков, люди с хроническим тиннитусом ощущают его всё время) и является исключительно результатом активности нервной системы и не связанно с механическими и колебательными процессами в улитке, встречается чаще у лиц с индексом массы тела ≥30 кг/м², с тревожными расстройствами, диагнозом гипертензии, сахарного диабета, дислипидемии и при заболеваниях почек, по причине: посторонние объекты в ухе, ушная сера или воспалительные процессы в ухе, атеросклероз сосудов головного мозга, патология височно-нижнечелюстного сустава, черепно-мозговая травма, шейный остеохондроз, а также аллергии, затрудняющие или, наоборот, вызывающие истечение жидкости и приводящие к застою ушной серы, ослабление слуха в результате постоянного воздействия шумов (тракторы, бензопилы, газонокосилки, громкая музыка в наушниках), а также баротравмы и акустические травмы (оглушительный звук на рок-концерте, близкий взрыв мощного пиротехнического изделия и т.п.), является признаком опухолей головы и шеи (например, невриномы слухового нерва), может вызываться приёмом ряда лекарственных препаратов (антибиотики аминогликозидного ряда (стрептомицин, гентамицин и другие), эритромицин, ванкомицин, химиотерапия с использованием цисплатина, некоторые лекарства при лечении рака, такие как «Мехлорэтамин» и «Винкристин», нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин (в высокой дозировке), ибупрофен, кетопрофен, индометацин, парацетамол, баралгин, напроксен и другие), петлевые диуретики, такие как буметанид, этакриновая кислота и фуросемид, хинин, препараты, используемые в психиатрии (сертралин, амитриптилин, анафранил и другие), а также некоторые снотворные средства, а перенапряжение, вызванное постоянным шумом и невозможностью наслаждаться тишиной, приводит к бессоннице, депрессии, раздражительности, нарушению концентрации внимания и необъяснимым страхам (известны также случаи суицида, причиной которых стал катастрофический тиннитус); методов лечения и лекарств от тиннитуса до сих пор не существует.

Парестезия (онемение) является один из видов расстройства чувствительности, характеризующийся спонтанно возникающими ощущениями жжения, покалывания или ползания мурашек, и бывает проходящая, обусловленная или непосредственным механическим раздражением поверхностно залегающего нерва (например, при ударе или давлении) или при временном нарушении кровоснабжения конечности, приводящем к изменению проведения нервных импульсов (например, при длительном пребывании в неудобной позе, часто во время сна), и хронические, возникающие как симптомы поражений различных отделов нервной системы. Парестезии могут возникать при вторичных поражениях нервной системы, развивающихся как осложнения уже протекающих заболеваний — алкогольная полинейропатия (при алкоголизме), при дефиците некоторых витаминов, нарушениях обмена веществ (например, при сахарном диабете, атеросклерозе). Одна из редких форм парестезии проявляющаяся долго не проходящим онемением губы, языка и (или) подбородка, является следствием удаления зуба мудрости.

Акропарестезия (acroparesthesia) проявляется сильной болью в конечностях, которая может быть вызвана различными заболеваниями (например, болезнью Фабри или гипокальциемией, синдромом запястного канала и другими поражениями периферических нервов, ощущается в виде покалывания, жжения, онемения или оцепенелости в руках и ногах, особенно в пальцах, и очень тяжёлой эпизодической болью.

Интенционный тремор конечностей (от лат. intensio — стремление, усердие, рвение; напряжение) является нарушением мелкой моторики конечностей, проявляющимся в виде дрожания конечностей в 3—5 Гц под конец целенаправленного движения и усиливается при приближении к цели движения (появляется при выполнении точных движений), ритмичных и толчкообразных от небольших движений до крупных, с большой амплитудой (в состоянии полного покоя отсутствует), усиливаться при волнении, физическом и эмоциональном напряжении и сопровождается неспособностью поддержать фиксированное напряжение мышц, а также часты утомляемость и гипотония, возникает при органических поражениях мозга (мозжечка и его связей, а также ствола головного мозга, например, при дегенерации и атрофии ствола мозга и мозжечка, рассеянном склерозе, болезни Вильсона — Коновалова (гепатоцеребральной дистрофии), опухолях, сосудистых и токсических поражениях данных областей головного мозга, а также причинами могут быть поражение красных ядер и их связей, оливопонтоцеребеллярная дистрофия, спиноцеребеллярная дегенерация, наследственная сенсорная невропатия (болезнь Дежерина — Сотта), и может быть связан с передозировкой или отравлением фенитоином (дифенином), барбитуратами, литием, ртутью и фторурацилом.

Эссенциальный тремор (ЭТ) (доброкачественный тремор, или идиопатический тремор) представляет собой часто встречающееся медленно прогрессирующее неврологическое заболевание, сопровождающееся непроизвольным дрожанием 7—17 Гц конечностей тела (чаще рук, реже головы).

Контрактура (лат. contractura — стягивание, сужение) представляет собой ограничение пассивных движений в суставе, то есть такое состояние, при котором конечность не может быть полностью согнута или разогнута в одном или нескольких суставах, вызванное рубцовым стягиванием кожи, сухожилий, заболеваниями мышц, сустава, болевым рефлексом и другими причинами: наиболее частое осложнение внутрисуставных и околосуставных переломов, вывихов, ушибов суставов, огнестрельных повреждений конечностей, воспалительных и дегенеративно-дистрофических процессов в суставах, повреждений и заболеваний нервной системы и прочие. Встречаются контрактуры и врождённого происхождения. Контрактуры могут быть: пассивные (структурные, которые разделяются на артрогенные, миогенные, дерматогенные и десмогенные) и активные (неврогенные, которые разделяются на психогенные (истерические), центральные неврогенные (церебральные и спинальные), периферические неврогенные (ирритационно-паретические, болевые, рефлекторные и контрактуры при нарушениях вегетативной иннервации), а также могут быть и врождённые контрактуры.

Пассивные контрактуры (которые называются также местными) обусловлены механическими препятствиями, возникающими как в самом суставе, так и в тканях, окружающих его или расположенных вблизи сустава (в мышцах, сухожилиях, коже, фасциях и пр.).

У больных с неврогенными контрактурами ни в области сустава, в котором возникло ограничение движений, ни в окружающих сустав тканях нет местных механических причин, которыми можно было бы объяснить это ограничение движений. У таких больных обычно имеются явления выпадения или раздражения со стороны нервной системы, обусловливающие длительное тоническое напряжение отдельных мышечных групп. При этом наступает нарушение нормального мышечного равновесия между антагонистами, что и приводит уже вторично к сведению суставов.

Первоначально неврогенные контрактуры нестойки, поддаются коррекции, а при ликвидации неврологических нарушений и восстановлении нормальной функции нервной системы могут даже исчезнуть.

Постепенно, с течением времени, неврогенные контрактуры приобретают стойкость в связи с тем, что в них появляются компоненты пассивной контрактуры.

Спазм (от др.-греч. σπασμός — спасмос — «стяжение, судорога», фр. spasme м. из лат. spasmus от др.-греч. σπάω «дергаю, тяну, стягиваю судорогой») является непроизвольным судорожным сокращением мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой и ноющей болью, и бывают спазмы поперечнополосатых (скелетных) мышц (например, при некоторых параличах), которые затрудняют движение, и гладких мышц сосудистых стенок (например, при стенокардии), бронхов (при бронхиальной астме), пищевода (кардиоспазм) желудка (пилороспазм), кишечника и другие, которые нарушают различные функции органов, и определяются как тонические, с длительным напряжением мышц, и клонические, с синхронным толчкообразным сокращением мышц, чередующиеся с расслаблением (например: «тризм» (судорога жевательных мышц) и «блефароспазм» (судорога круговых мышц глаза)). Спазмы могут иметь эпилептический механизм (вызываемый одновременным разрядом большой группы нейронов (гиперсинхронный разряд) и служат проявлением различных видов судорожных эпилептических припадков), и не эпилептический механизм, с разнообразным патогенезом, связанным: с неспецифическим повышением возбудимости сегментарных (реперкуссивные судороги) и супрасегментарных (рефлекторные судороги) структур ЦНС, дисфункцией нейронов вследствие аноксии (судороги при странгуляции) и аноксиишемии (судорожная форма обморока и другими), активацией некоторых мозговых структур под действием яда/токсина (токсические судороги), расстройством функции нейронов под влиянием эндокринных, электролитных и метаболических расстройств (например, тетанические судороги, судороги при дефиците витамина B6 и при гипогликемии (при снижении концентрации глюкозы в крови)), расстройством механизмов, принимающих участие в организации сна (судорога взора при постэнцефалическом паркинсонизме), нарушением супрасегментных влияний на сегментарный аппарат под действием психогенных факторов (истерические судороги) или органических поражений мозга (горметонические судороги), местных нейрогенных нарушений (например, локальные судороги мышц), при недостатке натрия в крови (из-за его потерь организмом при повышенном потовыделении (при работе в условиях нагревающего микроклимата), мышечные спазмы (вызваные дефицитом магния (конвульсивные подёргивания, икота, нервный тик), связанные с тем, что магний блокирует излишний приток кальция в клетки, благодаря чему препятствует излишнему напряжению скелетных мышц и гладкой мускулатуры, и способствует их естественному расслаблению).

Отёк (лат. oedema) проявляется избыточным накоплением жидкости в органах и во внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические (при которых главную роль играет повышение давления в капилляре), гипопротеинемические (главной причиной образования которых является: уменьшение содержания в плазме крови белков (особенно альбуминов) и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани), мембраногенные (образование которых обусловлено: повышением проницаемости капилляров (вследствие их токсических повреждений), воспалительным процессом и нарушением нервной регуляции). Отёк может быть, как местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, так и общим. При выраженном общем отёке (определяемом при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка) обычно наблюдается предшествующее значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме (так называемый пред отёк). Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) является важнейшим показателем сердечной недостаточности, когда вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард). Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёки, при заболеваниях почек (нефрит и др.), появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют: задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки. В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют: развивающиеся эндокринные сдвиги (с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях), которые, в свою очередь, ведут к задержке жидкости при одновременном увеличении выработки антидиуретического гормона (вазопрессина), что затем приводит к увеличению обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения являются основной причиной происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Местный отёк при тромбофлебите является следствием нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба (он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно). При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности на ощупь плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и других) является следствием повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления (кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно).

Отёк лёгких является состоянием, при котором содержание жидкости в лёгочной интерстиции превышает нормальный уровень, и характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Различают гидростатический отёк лёгких возникающий при заболеваниях, в которых внутри капиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведёт к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути, и мембраногенный отёк лёгких развивающийся в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, возникающее при различных синдромах.

Основным механизмом против-отёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту, и регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и хлоридными каналами (Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии).

Одышка (диспноэ) является одной из приспособительных функций организма, которая выражается в изменении частоты, ритма и глубины дыхания, нередко при ощущении нехватки воздуха, а при заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопноэ, удушье). Приступы резкой инспираторной (затруднён вдох) одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца (проявление сердечной астмы). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при бронхиальной астме) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлиянии и т. д.), а также может быть вызвана расстройствами нервной системы при сильном волнении, истерии, испуге и т. п.

У здорового взрослого человека в состоянии физиологического покоя нормальная частоты дыхательных движений (ЧДД) (лёгкие совершают в среднем от 16 до 20 дыхательных движений в минуту), а при нарушениях возникают тахипноэ или брадипноэ.

Тахипноэ, англ. tachypnea, tachypnoea (от tachy — часто и pnein — дышать) представляет собой учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту для взрослого), так как воздух поступает преимущественно в «мёртвое» пространство, что приводит к альвеолярному гиповентиляционному синдрому. Тахипноэ возникает в результате усиленной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации протонов (рефлекс хеморецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы лёгких). Тахипноэ наблюдается при лихорадке, застое в легких, ателектазе, пневмонии и других симптомах, и заболеваниях.

Брадипноэ представляет собой патологическое снижение дыхания ниже 13 дыхательных движений в минуту (по сравнению с нормальным), развивается при понижении возбудимости дыхательного центра либо при угнетении его функции и может быть вызвано: повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга) или воздействием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия, печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления).

Кашель является врождённым защитным безусловным рефлексом и защитно-приспособительной реакцией, являющимися частью иммунной системы организма, и представляет из себя форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за раздражения кашлевых рецепторов, расположенных вдоль всего дыхательного пути (в носу, придаточных пазухах носа, глотке, гортани, трахее, бронхах, плевре, а также в ушном канале, желудке, околосердечной сумке, диафрагме). Ткань паренхимы легких (бронхиолярная и альвеолярная) не содержит кашлевых рецепторов. Импульсы от стимулируемых кашлевых рецепторов передаются по нервам (блуждающий, языкоглоточный, тройничный, грудобрюшной) в «кашлевый центр» в продолговатом мозге. Физиологическая роль кашля состоит в очищении дыхательного тракта от посторонних веществ, предупреждении механических препятствий, нарушающих его проходимости и обеспечении сохранности и очищения трахеобронхиального дерева от раздражающих агентов (мокрота, слизь, гной, кровь) и инородных тел (пыль, кусочки пищи и другие), является непроизвольной физиологической реакцией, однако может быть вызван и произвольно. Кашель может быть не признаком болезни, а лишь симптомом, который в свою очередь можно лечить отдельно.

Кашлевой акт происходит следующим образом: начинается он коротким и глубоким вдохом (около двух секунд), в конце которого рефлекторно сокращаются мышцы гортани, закрывающие голосовую щель (одновременно повышается тонус бронхиальной мускулатуры), затем возникает внезапное сильное сокращение брюшных мышц, направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели (в этот период внутригрудное давление достигает 100 мм Hg) и вслед за этим голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох (градиент давления воздуха в дыхательных путях и в атмосфере, сужение трахеи приводит к созданию потока воздуха, скорость которого может достигать скорости звука).

Кровохарканье, или гемоптизис представляет собой откашливание мокроты с кровью из гортани, бронхов или лёгких и обусловлено заболеваниями дыхательных путей и лёгких таких как бронхит или пневмония, рак лёгких, аспергиллома, туберкулёз, бронхоэктазамия, тромбоэмболия лёгочной артерии и т. д. и инфекционных заболеваний: легочная чума и туберкулез. Более редкие причины: синдром Рендю — Ослера, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера. Причиной кровохарканья может быть повышенная антикоагуляция в результате терапии антикоагулянтами (варфарин и другими), при застойной сердечной недостаточности и митральном стенозе, а также при обширных травмах. По цвету крови можно определить источник кровопотери при кровохаркании: алая, пенистая кровь указывает на кровотечение из дыхательных путей; тёмно-красная, кофейного цвета кровь указывает на кровотечение из желудочно-кишечного тракта; кровохарканье со слизью с прожилками крови из полости носа или околоносовых пазух (наблюдается как при инфекционном процессе, так и при раке).

Тошнота проявляется тягостным ощущением в подложечной области, груди, полости рта и глотке, нередко предшествует рвоте, и возникает при диетических погрешностях, отравлениях, заболеваниях органов брюшной полости, центральной нервной системы, при беременности, укачивании и т. д.; при тошноте тонус желудка снижен, перистальтика или отсутствует или сильно замедлена, и, в то же время, тонус двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки повышается, что вызывает дуоденогастральные рефлюксы (ДГР), с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок; при позывах к рвоте во время вдоха при закрытом рте отмечается судорожное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы, а во время выдоха — передней брюшной стенки. При этом тонус антрального отдела желудка повышается, а тела и кардиального отдела — снижается. Причинами, способными привести к развитию данного симптома разнообразны, к наиболее распространенным относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, отравления, различные интоксикации, морская болезнь, а утренняя тошнота может быть одним из первых признаков беременности.

Рвота (лат. vomitus) проявляется рефлекторным извержением (эвакуацией) содержимого желудка (иногда и двенадцатиперстной кишки) через рот (редко и через нос) и обусловливается сокращением мышц брюшного пресса, при котором выходная часть желудка плотно закрывается, тело желудка расслабляется, открывается вход в желудок (через пищевод), расширяются пищевод и полость рта (весь этот рефлекторный акт регулируется рвотным центром, расположенным в продолговатом мозге). Рвоте обычно предшествует тошнота, непроизвольные глотательные движения, учащённое дыхание, усиленное выделение слюны и слёз. Рвотные массы обычно состоят из остатков пищи, желудочного сока, слизи, и могут также содержать жёлчь и другие примеси (кровь, гной). Рвота происходит при ряде инфекций (скарлатине, тифе и т. п.), отравлениях (пищевых, медикаментозных, алкогольных, наркотических), накоплении в крови токсичных продуктов обмена (рвота при поражении почек, а также при ацетонемии у детей и взрослых), у беременных, при раздражении брюшины, гастритах, язвенной болезни (вследствие раздражения) и других. В ряде случаев рвота освобождает организм от вредных веществ, но чаще является лишь неприятным симптомом других заболеваний: может также возникать при сильных волнениях, фобиях, эмоциях отрицательного характера, является симптомом расстройства центров нервной системы (нарушение мозгового кровообращения, сотрясения мозга, менингит и т. п.), возникать при раздражении вестибулярного аппарата (например, при морской болезни).

Диарея (др.-греч. διά-ρροια — поно́с от др.-греч. δια-ρρέω — течь сквозь или через, протекать, народное название — поно́с) является патологическим состоянием, при котором у больного наблюдается учащённая (более 3 раз в сутки) дефекация, при этом стул становится водянистым, имеет объём более 200 мл и часто сопровождается болевыми ощущениями в области живота, экстренными позывами и анальным недержанием (изменения, вызванные диареей в организме, могут быть опасными для жизни человека, вследствие обезвоживания и потери микроэлементов), а хроническая диарея может вызвать витаминную недостаточность и дефицит минералов, что может повлечь за собой другое заболевание, такое как анемия, и может спровоцировать геморрой. Понос обычно вызывается вирусной или бактериальной инфекцией и пищевым отравлением (чаще всего возбудителями поноса являются бактерии Escherichia coli и сальмонеллы, которые содержатся в загрязнённой пище и воде). Диарею также вызывают вирусы простого герпеса и гепатита.

Запор (синонимы констипация, обстипация) проявляется в замедленной, затруднённой или систематически недостаточной дефекации (опорожнении кишечника, калоизвержении). Нормальным можно считать количество дефекаций от трёх раз в сутки до трёх раз в неделю; для запора характерны малое количество кала, повышенная его твёрдость и сухость, присутствие в стуле каловых камней, отсутствие чувства полного опорожнения кишечника после дефекации, и изменение привычных для данного человека частоты и ритма стула дефекаций — также важный признак запора. Отсутствие дефекаций в течение нескольких суток определяется как острый запор, причиной которого может быть непроходимость кишечника — механическая (например, из-за развивающейся опухоли) или динамическая (как следствие воспалительного процесса в брюшной полости), как результат побочного действия лекарств, при черепно-мозговых травмах, при длительном постельном режиме. Причины возникновения запоров могут быть самые разнообразные, в частности такие как: неправильное питание, в том числе недостаток в рационе пищевых волокон (клетчатки) или жидкости, низкая физическая активность, задержка в пользовании туалетом, неумеренное потребление слабительных, беременность, путешествия, приём некоторых медикаментов, болезни анальной области (геморрой, трещина заднего прохода), моторные нарушения кишечника, патологии тазового дна, аномалии развития толстой кишки и её иннервации, травмы спинного мозга, синдром раздражённого кишечника, гормональные нарушения и другие. Способствуют опорожнению кишечника: ржаной хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, хлеб (содержащий значительное количество отрубей), крупы (гречневая, ячневая, овсяная), мясо с большим количеством соединительной ткани, рыбий жир, соленья, маринады, безалкогольные напитки (минеральные воды, лимонад, соки), квас, сметана, сливки, кисломолочные продукты (простокваша, однодневный кефир), при этом больной, страдающий запорами, должен выпивать в сутки более 0.03 л жидкости на 1 кг веса тела.

Метеоризм (от греч. μετεωρισμός — поднятие вверх, вздутие) проявляется избыточным скоплением газов в кишечнике, в виде вздутия живота, возможно обильное («взрывное») выделение большого количества пищеварительных газов (так называемая флатуленция). У здорового взрослого человека в желудке и кишечнике содержится около 1 литра газов, образующихся преимущественно в результате жизнедеятельности микроорганизмов микрофлоры кишечника, и в процессе дефекации и помимо её из кишечника в норме за сутки выводится 0,1—0,5 литра газа, но при метеоризме объём выводимого газа может достигать трёх и более литров, и сопровождается отрыжкой, икотой, чувством тяжести, чувством распирания в животе, приступами схваткообразных болей, исчезающих после отхождения газов после акта флатуленции, тошнотой, неприятным привкусом во рту и потерей аппетита (анорекси́ей) (иногда диарея перемежается запорами).

При патологии метеоризм является признаком заболеваний: дисбактериоза кишечника, заболеваниями желудочно-кишечного тракта (панкреатит, энтерит, колит, цирроз печени), острой кишечной инфекции (ОКИ), присуствием кишечных паразитов в прямой кишке (гельминтозов), нарушением отхождения газов (кишечная непроходимость, атонией кишечника вследствие перитонита, неврозом), другими воспалительными процессами в кишечнике.

Острый живот представляет собой симптомокомплекс, отражающий патологическое состояние организма (при котором произошло серьёзное повреждение органов брюшной полости с раздражением брюшины), характеризуемоое резкими сильными болями в животе и патологическим напряжением брюшной стенки с проявлением перитонита, при следующих патологиях желудочно-кишечного тракта и органов малого таза: воспаление аппендицита, прободная язва желудка, травма живота с разрывом кишечника, внематочная беременность и многих других, и необходима немедленная госпитализация в хирургический стационар; больному запрещается приём пищи и употребление обезболивающих препаратов.

Цианоз, синюха (др.-греч. κυανός темно-синий + -ωσις) представляет собой синюшную окраску кожи и слизистых оболочек от серовато-синего до сине-чёрного цвета, обусловлен высоким содержанием в крови карбгемоглобина (HbCO2), и является симптомом гипоксемии (общей или локальной), (появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л, при норме до 30 г/л), отчетливо выражен у больных с полицитемией, а при анемии цианоз появляется, когда более половины гемоглобина становится восстановленным. Цианоз является частым признаком заболевания сердца, и при нарушениях кровообращения выражен на наиболее отдаленных от сердца участках тела, а именно на пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах (такое распределение цианоза носит название акроцианоза), и его возникновение зависит от повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями при замедлении кровотока, однако в других случаях причиной цианоза является кислородное голодание в результате недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения.

Некроз (от древнегреческого νέκρωσις, некрозис, "смерть") представляет собой повреждение клеток, которое приводит к их преждевременной гибели в живой ткани путем аутолиза, и может привести к летальному исходу; при этом процессе активируются различные рецепторы, что приводит к потере целостности клеточной мембраны и неконтролируемому высвобождению продуктов клеточной гибели во внеклеточное пространство, что инициирует в окружающих тканях воспалительную реакцию, которая привлекает лейкоциты и близлежащие фагоциты, которые устраняют мертвые клетки путем фагоцитоза, однако вредные микробные вещества, высвобождаемые лейкоцитами, создают сопутствующие повреждения окружающих тканей, которое тормозит процесс заживлени; поэтому необработанный некроз приводит к накоплению разлагающейся мертвой ткани и остатков клеток в месте или вблизи места гибели клеток (например, гангрена), тогда применяется санация: процедура по удалению омертвевшей ткани хирургическим путем. Некроз активируется: компонентами иммунной системы системой комплемента, активными естественными киллерами и перитонеальными макрофагами, токсинами бактерий и патогенами, змеиный яд (может ингибировать ферменты и вызывать гибель клеток), в результате укусов Vespa mandarinia (род общественных ос длиной до 55 мм) и коричневого паука-отшельника (появиляются некротические раны), механическая травма (физическое повреждение организма, которое вызывает разрушение клеток), повреждение кровеносных сосудов (которое может нарушить кровоснабжение ассоциированных тканей), термическое воздействие (чрезвычайно высокая или низкая температура),  ишемия (приводящая к резкому истощению кислорода и глюкозы), трофоневротические нарушения (заболевания, возникающие вследствие дефектного нервного действия в части органа, приводящего к нарушению питания), повреждение и паралич нервных клеток, панкреатические ферменты (липазы) (при жировом некрозе), оксид азота (NO) и активные формы кислорода (АФК), недостаточная секреция цитокинов, а также происходит во время нормальных процессов (обновление тканей, эмбриогенез и иммунный ответ).

Сепсис (др.-греч. σῆψις — гниение) является системной воспалительной реакцией в ответ на генерализацию местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии, и является синдромом системного воспалительного ответа на эндо токсическую агрессию, а при отсутствии эффективной терапии сопровождается синдромом полиорганной недостаточности. Сепсис является угрожающим состоянием для организма, вызываемым попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани организма инфекции, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов, и характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всём организме. Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, сальмонелла, менингококк, гонококк и другие. Обычно сепсис является осложнением раневого или воспалительного процесса и в его развитии у человека важную роль играет снижение общего иммунитета организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери или недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Кишечная палочка, в норме населяющая кишечник, может вызвать сепсис при перфорации ЖКТ. Сепсис также может наступить в гнойной стадии панкреонекроза, который характеризуется массовой гибелью клеток поджелудочной железы.

Сепсис может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага так называемая септикопиемия), при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников (так называемая септицемия), нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.

Септический шок представляет угрожающее жизни осложнение тяжелых инфекционных заболеваний, характеризующееся снижением перфузии тканей, что нарушает доставку кислорода и других веществ к тканям и приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, и чаще всего встречается у детей, лиц с иммунодефицитом, пожилых людей и при абортах (вероятность смертельного исхода составляет 25−50 %). Септический шок является стадией синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), развивающегося при неспособности организма купировать местную инфекцию, а массивное высвобождение медиаторов воспалительного ответа при генерализации воспалительной реакции обуславливают выраженную вазодилятацию, снижение артериального давления, и, как следствие, тканевого перфузионного давления, что приводит к тканевой гипоксии и полиорганной недостаточности, со следующими системными проявлениями: тахипноэ > 20 в минуту или уровень PaCO2 ниже 32 мм рт. ст., количество лейкоцитов увеличено более 12×109/л или снижено ниже 4×109/л, тахикардия > 90 ударов в минуту, температура тела > 38,0 °C или < 36,0 °С. Системный шок диагностируется при наличии вышеуказанных симптомов и стойкой не купируемой сепсис-индуцированной гипотензии (систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст., среднем артериальном давлении ниже 70 мм рт., и либо обусловленным сепсисом снижении артериального давления на 40 мм рт. ст. и более).

Стресс (от англ. stress «нагрузка, напряжение; состояние повышенного напряжения») представляет собой совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов-стрессоров (физических или психологических), нарушающих его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом), вследствие чего возникает посттравматическое стрессовое расстройство, представляющее собой тяжёлое психическое состояние, когда наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения.

Обморок или синкопе (лат. syncope «обморок» и др.-греч. σκότωμα «обморок»), является приступом кратковременной утраты сознания не эпилептической природы, вследствие диффузного снижения мозгового метаболизма, обусловленного временным нарушением мозгового кровотока, длительностью от нескольких секунд до одной минуты (при глубоком обмороке потеря сознания может длиться до нескольких минут, в крайне редких случаях максимально до 30 минут), причинами которого могут быть следующие патологические состояния: заболевания, сопровождающиеся снижением сердечного выброса (нарушения ритма сердца, стенозы аорты или легочных артерий, инфаркты миокарда, приступы стенокардии), состояния, сопровождающиеся нарушением нервной регуляции сосудов (например, обморок при глотании, при быстром подъёме из горизонтального положения), состояния пониженного содержания кислорода в крови (гипоксия и другие заболевания крови, анемии на высоте в разреженном воздухе или в душных помещениях). Потере сознания может предшествовать: состояние дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания «мушек» перед глазами, звон в ушах, возникает слабость, иногда зевота, иногда подкашиваются ноги и появляется чувство приближающейся потери сознания, больные бледнеют, покрываются потом (у людей со светлой кожей может оставаться легкий румянец на лице), после чего больной теряет сознание. Кожные покровы при этом пепельно-серые, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом (пульс может быть крайне редким или, напротив частым, но нитевидным, еле прощупываемым), мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены, зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет. На высоте обморока возможно развитие судорожных приступов и непроизвольное мочеиспускание.

Первая помощь при обмороке:

(так как человек находится без сознания и у него расслабляются мышцы языка, то может произойти блокада дыхательных путей, то поэтому рекомендуется оказание первой помощи пострадавшему до приезда медиков). Необходимо вызвать скорую помощь, так как на стадии первой помощи не представляется возможным определить причину потери сознания (например, дифференциально диагностировать обморок от комы);

- придать пострадавшему горизонтальное положение с немного поднятыми ногами (для того, чтобы кровь легче поступала в мозг);

- расслабить стесняющие дыхание элементы одежды (воротник, галстук, пояс);

- попробовать привести человека в сознание: сбрызнуть лицо и шею холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта (держа при этом нашатырь на несколько сантиметров от носа, но детям не следует давать нашатырь);

- проверить дыхание и пульс, уложить человека набок, чтобы, в случае рвоты, он не захлебнулся.

Тахикардия (др.-греч. ταχύς — быстрый и καρδία — сердце) представляет собой увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 ударов в минуту, и различается как патологическое явление (то есть увеличение ЧСС в покое) и как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, волнения или страха), возникает как проявление многих заболеваний (нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии), приводящих к патологическим последствиям: при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца (поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам) и ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца (поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта).

Афазия (от др.-греч. ἀ- — отрицательная частица и φάσις — проявление, высказывание) представляет собой локальное отсутствие или расстройство уже сформировавшейся речи (в отличие от алалии) с нарушением восприятия речи при сохранении слуха, и возникает при органических поражениях речевых отделов коры (и «ближайшей подкорки») головного мозга в результате перенесённых травм, опухолей, инсультов, воспалительных процессов, при некоторых психических заболеваниях и вследствие инсультов: ишемического и геморрагического (наиболее часто при смешанной и тотальной форме), и затрагивает различные формы речевой деятельности, а также при: опухолях головного мозга, трепанациях черепа (и других вмешательствах в черепную коробку), энцефалитах (и других воспалительных процессах мозга), прогрессирующих заболеваниях ЦНС и разного рода черепных травмах.

Сопор (от лат. sopor — оцепенение, вялость, сон; субкома, сопоро́зное состояние, status soporosus) представляет собой глубокое угнетение сознания с утратой произвольной и сохранностью рефлекторной деятельностью, в состоянии которого больной не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не отвечает на вопросы, и вывести больного из него удается с большим трудом, при применении грубых болевых воздействий (щипки, уколы и другое), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие страдание и другие двигательные реакции (как ответ на болевое раздражение), развивается в результате травматического, сосудистого, воспалительного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга, и с углублением этого прекоматозного состояния сознание полностью утрачивается и развивается кома. При обследовании больного в сопорозном состоянии обнаруживается мышечная гипотония, угнетение глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой (роговичные рефлексы сохранены) и глотание не нарушено.

Тревожность является индивидуальной психологической особенностью, проявляющейся в склонности человека часто переживать сильную тревогу по относительно малым поводам (рассматривается либо как личностное образование, либо как связь со слабостью нервных процессов, особенностью темперамента, либо, как и то и другое одновременно), и проявляться длительными, затяжными, ежедневными симптомами, которые значительно снижают качество жизни (генерализованное тревожное расстройство), или же короткими всплесками с паническими атаками; поведенческий тревожность проявляется уходом от ситуаций, которые вызывают тревогу или негативные воспоминания, изменением режима сна, изменением привычек, увеличением или уменьшением потребления пищи и повышенным двигательным напряжением (например, постукиванием ногой), а эмоциональные проявления тревожности включают: «чувство страха, проблемы с концентрацией внимания, напряжение или нервозность, ожидание худшего, раздражительность, беспокойство, наблюдение (и ожидание) признаков (и событий) опасности и ощущением, что разум стал пустым», «кошмары, навязчивые мысли, дежавю и ощущение ловушки в собственном разуме». Тревожность является предвестником невроза, или его симптомом, а также средством и механизмом его развития, одним из основных компонентов посттравматического стрессового расстройства, психических расстройств: фобии, ипохондрии, истерии, обсессивно-компульсивного расстройства и других.

Эмоциональная лабильность представлена перепадами настроения и эмоций по различным, зачастую малозначительным причинам, при этом эмоции могут колебаться в довольно широком диапазоне: от весёлости к слёзам, от ровного или пониженного настроения к повышенному, и может быть симптомом нейропсихической формы предменструального синдрома, предменструального дисфорического расстройства, а также ряда психических расстройств (например, биполярной депрессии или смешанной депрессии).

Амнезия (от др.-греч. ἀ- отрицательная частица + μνήμη «память» — забвение) является заболеванием с симптомами потери памяти, особенно на недавние важные события, или неполными воспоминаниями о произошедших событиях, разделяется на спонтанную и временную, когда воспоминания возвращаются в хронологическом порядке, начиная с самых старых, а воспоминания о последних событиях, предшествовавших амнезии, зачастую не возвращаются никогда, причинами которой могут быть органические (в частности, травма головы, органическая болезнь мозга, алкоголизм, отравление снотворными или другими веществами) и психологические (например, вытеснение воспоминаний о психической травме, такие амнезии называют психогенными).

Деменция (лат. dementia — безумие) представляет собой приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых, является распадом психических функций, происходящим в результате заболевания или повреждения головного мозга после завершения его созревания или (наиболее часто) деменция наблюдается в старости (сенильная деменция, от лат. senilis — старческий, старческий маразм), проявляется при заболеваниях: болезнь Альцгеймера, сосудистая (мультиинфарктная) деменция, алкоголизм, внутричерепные объёмные процессы (опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы), аноксия, черепно-мозговая травма, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, хорея Хантингтона, прогрессирующий супрануклеарный паралич, болезнь Пика, боковой амиотрофический склероз, спиноцеребеллярная атаксия, офтальмоплегия в сочетании с метахроматической лейкодистрофией (взрослая форма), болезнь Галлервордена — Шпатца; при инфекционных заболеваниях: болезнь Крейтцфельдта — Якоба, СПИД, вирусные энцефалиты, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, нейросифилис, болезнь Бехчета, хронические бактериальные и грибковые менингиты; при дефицитных метаболических состояниях и нарушениях: синдром Гайе — Вернике — Корсакова (недостаточность тиамина), недостаточность витамина В12, недостаточность фолиевой кислоты, недостаточность витамина В3 (пеллагра), диализная деменция, гипо - и гиперфункция щитовидной железы, тяжёлая почечная недостаточность, синдром Кушинга, печёночная недостаточность, болезни паращитовидных желез, системная красная волчанка и другие коллагеновые болезни, сопровождающиеся церебральными васкулитами, рассеянный склероз и болезнь Уиппла; критерии проявляющихся признаков: нарушения кратковременной и долговременной памяти (по данным психиатрического интервью, субъективного и объективного анамнезов, нейро- и патопсихологической диагностики) по меньшей мере, одно из следующего: нарушение абстрактного мышления, нарушение критики (обнаруживаемое как неспособность строить реальные планы в отношении окружающих, родственников и вопросов, связанных с работой), нейропсихологические симптомы и синдромы (афазия, апраксия, агнозия («три А»), а также нарушение оптико-пространственных функций и конструктивной деятельности), личностные изменения, социальная дезадаптация в семье и на работе, отсутствие проявлений делирия в период деменции, наличие органического фактора в истории болезни (по результатам лабораторных исследований, анализов и т. п.).

Апатия (др.-греч. ἀ- «без» + πάθος «страсть, волнение, возбуждение», атимия, атимормия, анормия и афимия) представляет собой симптом, выражающийся в безразличии, безучастности, в отрешённом отношении к происходящему вокруг, в отсутствии стремления к какой-либо деятельности, в отсутствии отрицательного и положительного отношения к действительности и в отсутствии внешних эмоциональных проявлений, а в сочетании с безволием составляет апатоабулический синдром, с адинамией (апатико-адинамический синдром). Апатия может быть клиническим вариантом депрессии, проявлением негативных расстройств при шизофрении, симптомом различных соматических и неврологических заболеваний (болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, различные деменции, СПИД, болезнь Лайма, эндокринные расстройства и другие), может быть симптомом при органическом повреждении головного мозга (особенно при повреждениях в выпуклых поверхностях лобных долей головного мозга), побочным эффектом нейролептиков или антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Выделяется также отдельный тип деменции — апатическая деменция, возникающая при повреждении головного мозга лобно-конвекситальной (выпуклой наружной) локализации (к примеру, при опухоли лобной доли, инфарктах мозга в бассейне передней мозговой артерии, атрофии лобной коры при болезни Пика и других). При некоторых условиях апатия может наблюдаться и у здоровых людей и являться особой личностной характеристикой, выражающейся в низкой социальной и профессиональной активности, быть значимой характеристикой нормального развития и старения.

 

Г3.1.     Методы диагностики при болезнях системы кровообращения, общих кровеносных сосудов и системы коронарного кровоснабжения сердца.

 

-  Я был у нескольких врачей и ни один не согласен с Вашим

диагнозом.

 - Ну что ж, подождем вскрытия.

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов (отложения формируются в виде атероматозных бляшек), с последующим разрастанием в них соединительной ткани, (склероза) и кальциноза (на поздних стадиях развития атеросклероза), и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни (симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и прочие) и общий осмотр больного (признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты, обязательная пальпация всех артерий, доступных к пальпации (аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий), определение систолического шума над аускультативными точками артерий (при помощи фонендоскопа), определение капиллярного ответа (при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей), лабораторные исследования крови (определение концентрации в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерин липопротеидов высокой плотности (антиатерогенные), холестерин липопротеидов низкой плотности (считается атерогенным), концентрация аполипопротеина А1 (ответственен за вывод избытка холестерина из тканей), концентрация аполипопротеина В (ответственен за доставку холестерина в ткани), определение индекса атерогенности и липидного баланса крови ), рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования, ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства, доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальная доплерография (ТКДГ) (ультразвуковое исследование кровоснабжения головного мозга), диагностика жёсткости артериальной стенки (в том числе методом объёмной сфигмографии (исследования артериального пульса) и определение сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (CAVI) поражения коронарных артерий).

При атеросклерозе сосудов головного мозга прекращается подача крови и питательных веществ клеткам мозга, что определяется следующими методами диагностики: опрос больного врачом и выяснение симптомов болезни: просит поднять глаза вверх (больной человек не сможет выполнить просьбу), проверяет рефлексы (они будут либо излишне завышены, либо понижены, причем ассиметрично), просит вытянуть руки вперед и смотрит (нет ли тремора пальцев, не теряет ли равновесие пациент), попросит коснуться кончиком пальца своего носа с закрытыми глазами (больной не сможет справиться с этой задачей); более детальные обследования: консультации ЛОР врача, офтальмолога и других специалистов (в зависимости от выявленных нарушений), биохимический анализ крови на триглицериды и холестерин (липидный спектр) и по показаниям проводятся инструментальные обследования: для диагностики состояния церебральных сосудов проводится (УЗИ головного мозга и шеи (с применением технологии двухмерного и транскраниального дуплексного сканирования), ангиография сосудов головного мозга, ультразвуковая доплерография (УЗДГ), МРТ головного мозга в сосудистом режиме, радиоэнцефалограмма (РЭГ), (КТ) компьютерная томография головного мозга и сосудов, электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

При атеросклерозе почечных артерий, приводящем к их стенозированию (реноваскулярная гипертензия), определяется следующими методами диагностики: опрос больного и выяснение симптомов болезни проводят врач терапевт-кардиолог совместно с нефрологом: определение не специфичных физикальных данных: выявляется отечность нижних конечностей, выслушивание характера сердечных шумов и абдоминального сосудистого шума; комплекс лабораторно-инструментальных обследований (для обнаружения атеросклероза почечных артерий): лабораторные методы (биохимический анализ крови: повышенное содержание креатинина и мочевины, сниженное количество общего белка, липидограмма (показывает повышение холестерина и триглицеридов), анализ мочи (определяется протеинурия и гипоизостенурия, измеряется скорость клубочковой фильтрации (СКФ), по результатам которой ставят степень ХПН), УЗИ почек и почечных артерий (предпочтительным является дуплексное цветное сканирование, которое показывает локализацию, степень и протяженность участка стеноза, с помощью которого измеряют скорость кровотока в почечной артерии и индекс сопротивления (исследование недостаточно информативно при поражении дистальных отделов сосуда), КТ-ангиография (томографическое рентгеноконтрастное исследование (самый точный диагностический метод), при ангиографии получают трехмерное изображение артерий почек и аорты, на которых хорошо видны атеросклеротические бляшки, а для пациентов со сниженной СКФ целесообразно использовать МР-ангиографию почечных артерий), интраартериальная дигитальная субтракционная ангиография (ИДСА) дает точное морфологическое изображение пораженного атеросклерозом сосуда (методика также применяется для внутриартериального измерения давления, исследование выполняется в рамках подготовки к хирургическому лечению).

При атеросклерозе артерий таза и нижних конечностей (проявляется чаще всего появлением болей в голени и стопе при ходьбе) патология определяется следующими методами диагностики: опрос больного и выяснение симптомов болезни, определение не специфичных физикальных данных: выявляется отечность нижних конечностей, выслушивание характера сердечных шумов и абдоминального сосудистого шума, и по показаниям проводятся инструментальные обследования: ультразвуковая допплерография артерий н\к с измерением соотношения давления на руке и ноге (которое в норме должно быть близко к единице), дуплексное сканирование артерий н\к (метод, позволяющий не только оценить кровоток в сосуде, но и увидеть сам сосуд и изменения его стенок), проведение нагрузочных тестов (тредмил-тест, т.е. ходьба на беговой дорожке в определенных условиях), по показаниям может потребоваться проведение контрастного исследования артерий сердца (мультиспиральная компьютерная томография или ангиография аорты и артерий н\к).

При атеросклерозе коронарных артерий патологию определяют следующими методами диагностики: опрос больного и выяснение симптомов болезни, определение не специфичных физикальных данных: выслушивание характера сердечных шумов и абдоминального сосудистого шума, и по показаниям проводятся инструментальные обследования: ультразвуковая допплерография артерий, дуплексное сканирование артерий (метод, позволяющий не только оценить кровоток в сосуде, но и увидеть сам сосуд и изменения его стенок), по показаниям может потребоваться проведение контрастного исследования артерий сердца (мультиспиральная компьютерная томография или ангиография).

Тромбоз представляет собой прижизненное патологическое формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови (тромбов), препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни (симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота и прочие) и общий осмотр больного (признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты, обязательная пальпация всех вен и артерий, доступных к пальпации (аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий), определение систолического шума над аускультативными точками артерий, определение капиллярного ответа (при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей), лабораторные исследования крови, и диагностика состояния свёртывающей системы крови: тромбоэластография, тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал и эндогенный тромбиновый потенциал), тест тромбодинамики, тест протромбинового времени (ПТВ) (ТВ тест, протромбиновый тест, МНО или ПВ) или протромбиновый индекс (ПТИ).

- при тромбозе глубоких вен (ТГВ), с образованием тромбов в глубоких венах (чаще всего нижних конечностей), проводится аналогичная диагностика, как при общем тромбозе;

- при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки, представляющем собой нарушение мозгового кровообращения и ухудшение оттока крови от головного мозга (из-за закупорки синусов кровяными сгустками (тромбами)), диагноз устанавливается в основном на основе данных компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) с внутривенным контрастным усилением, позволяющим визуализировать обструкцию венозных синусов тромбом;

- при тромбозе воротной вены (пиле тромбоз), с окклюзией ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами (вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж), отсутствие специфических признаков создают потребность в комплексном обследовании пациента: опрос больного и выяснение симптомов болезни (симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота и прочие) и общий осмотр больного (признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты, обязательная пальпация всех вен и артерий, доступных к пальпации (аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий), определение систолического шума над аускультативными точками артерий, определение капиллярного ответа (при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей), лабораторные исследования крови (низкий уровень антитромбина), и диагностика состояния свёртывающей системы крови и методы инструментальной визуализации: ультразвуковое ангио сканирование (УЗАС) воротной вены (при первичной диагностике обладает высокой специфичностью 60–100%), ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) нижней полой вены (НПВ) и ее основных ветвей (позволяет оценить диаметр венозного ствола, просвет вен и состояние клапанов, дает представление об имеющихся венозных тромбах), допплерография (допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию, портальная венография используется в случаях, когда не инвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается, и выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне), МРТ или КТ- ангиография (дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве, а магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состояния портального кровотока, оценки просвета шунтов (ее результаты более надежны, чем УЗДС)),при отсутствии видимых причин, следует начинать диагностику гиперкоагуляционных состояний: коагулологические тесты (показывают увеличение фибриногена), протромбиновый индекс или (показывает замедление времени свертывания крови), фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) (позволяет выявить варикозно-расширенные вены пищевода), эластография и биопсия печени (позволяет исключить цирроз печени), на основании полученных результатов осуществляется дифференциальная диагностика (с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией);

- тромбоз одной или обеих главных почечных вен (приводящий к острому повреждению почек или хроническому заболеванию почек) вследствие местной или системной гиперкоагуляции, определяется следующими методами диагностики: комплексном обследовании пациента: опрос больного и выяснение симптомов болезни (симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, инфаркт почки, любое ухудшение почечной функции неясной этиологии, особенно у больных с нефротическим синдромом и другими факторами риска) и общий осмотр больного, лабораторные исследования крови (низкий уровень антитромбина, анализ уровня электролитов сыворотки и анализ мочи, которые подтверждают ухудшение почечной функции), диагностика состояния свёртывающей системы крови и методы инструментальной визуализации: КТ- венография нижней полой вены (данный метод является диагностически информативным, но может потревожить тромбы, из-за этого используются магнито-резонансная венография (проводится, если скорость клубочковой фильтрации (СКФ) составляет > 30 мл/минуту) и допплерография (иногда определяется тромбоз почечной вены, но метод имеет высокую частоту ложноотрицательных и ложноположительных ответов), изъеденность контуров мочеточника (вследствие расширения коллатеральных вен, является характерной находкой при диагностике в хронических случаях), КТ-ангиография (обеспечивает хорошую детализацию с высокой чувствительностью и специфичностью, производится быстро, но требует введения рентгеноконтрастного препарата, который может быть нефротоксичным), при отсутствии видимых причин, следует начинать диагностику гиперкоагуляционных состояний: коагулологические тесты (показывают увеличение фибриногена, микрогематурию и протеинурию в нефротическом диапазоне, протромбиновый индекс (ПТИ) или протромбиновое время (ПТВ)), биопсия почки (не имеет диагностического значения, но она может определить фоновые заболевания почек).

- при тромбозе внутренней яремной вены (расположенной в области шеи, отвечающей за подачу крови к черепу, а патология относится к неотложным (ургентным)патологическим состояниям, требующим экстренной медицинской помощи), определяется следующими методами диагностики: комплексное обследовании пациента: опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики, лабораторные исследования крови (низкий уровень антитромбина), методы инструментальной визуализации: компьютерная томография (КТ) или МРТ (наиболее информативные методы), выполняют УЗИ (дуплексное сканирование (УЗДС) и допплерографию) (яремная вена хорошо доступна для ультразвука, поэтому чаще всего, диагноз выставляется верно, при этом необходимо разграничить тромбоз с абсцессом, некрозированной опухолью и воспаленными лимфатическими узлами), флебография (рентгенологический метод) с применением контрастного вещества (позволяет оценить степень распространенности тромбоза и уточнить место расположения тромба).

- при нарушении оттока крови из печени (Синдром Бадда — Киари) в результате восходящего тромбоза в нижней полой вене с последующей облитерацией устьев печёночных вен (в результате её врождённого стеноза или мембранозного заращения), определяется следующими методами диагностики: комплексное обследовании пациента: опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики, лабораторные исследования крови (биохимический анализ крови (необходим для оценки повреждения печени, необходимы показатели АСТ, АЛТ и ЩФ),низкий уровень антитромбина), диагностику гиперкоагуляционных состояний: коагулологические тесты (выявляют нарушения свёртывающей системы крови), методы инструментальной визуализации: УЗИ (позволяет выявить признаки диффузного поражения печени и обнаружить тромб в просвете печёночных вен или нижней полой вены), допплерография (используется для визуализации тромба в просвете вен, а так же позволяет обнаружить сеть коллатералей), МРТ (позволяет обнаружить поражение печени);

- при остром тромбозе глубоких вен плеча, подключичной и подмышечной (Синдром Педжета — Шрёттера), связанных с активной физической деятельностью, с развитием осложнений в виде синдрома грудного выхода и лёгочной эмболии, определяется следующими методами диагностики: комплексное обследовании пациента: опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики, лабораторные исследования крови (низкий уровень антитромбина), диагностику гиперкоагуляционных состояний: коагулологические тесты (выявляют нарушения свёртывающей системы крови), методы инструментальной визуализации: УЗИ, допплерография и МРТ;

- при артериальном тромбозе (атеротромбозе) возникающем при образовании атеросклеротических бляшек и вследствие фибрилляции предсердий, приводящих к нарушению кровотока и артериальной эмболии, определяется следующими методами диагностики: комплексное обследовании пациента: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента), лабораторные исследования  крови (низкий уровень антитромбина), диагностику гиперкоагуляционных состояний: коагулологические тесты (выявляют нарушения свёртывающей системы крови), методы инструментальной визуализации: УЗИ, КТ-ангиография, компьютерную томографию (КТ) с применением контрастного вещества.

Эмболия представляет собой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения, и определяется методами диагностики вызванных ею заболеваний.

Тромбоэмболия представляет собой острую закупорку (эмболию) кровеносного сосуда тромбом, оторвавшимся от места своего образования (на стенке сердца или сосуда) и попавшим в циркулирующую кровь (в результате кровоток в сосуде прекращается, возникает ишемия ткани в бассейне окклюзированного сосуда), и определяется методами диагностики вызванных оторвавшимся тромбом заболеваний.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) происходит при закупорке её или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия) и намного реже в венах верхних конечностей и правых отделах сердца (включает в себя также воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами и опухолевыми клетками), и определяется следующими методами диагностики: (диагностика трудна, так как симптомы неспецифичны, а диагностические тесты несовершенны) комплексное обследовании пациента: опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики, диагностику проводят только для исключения другой патологии (пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких): лабораторные методы диагностики (лабораторные исследования крови (низкий уровень антитромбина, определение уровня d-димеров (продукт распада фибрина, низкий уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА)), методы инструментальной визуализации: электрокардиография (ЭКГ) (признаки ТЭЛА на электрокардиограмме неспецифичны и у большинства больных отсутствуют), УЗИ (периферических вен, позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей, применяют компрессионное УЗИ в B-режиме и допплеровское УЗИ),  рентгенография (органов грудной клетки, обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения), эхокардиография (информативнее чреспищеводная ЭхоКГ, позволяет выявить нарушение функции правого желудочка и тромбы в полости сердца), компьютерная томография (КТ), КТ-венография (для определения тромбоза глубоких вен нижних конечностей), КТ-ангиопульмонография (с введением внутривенно контрастного препарата, позволяет обнаружить тромбы в лёгочной артерии) сцинтиграфия (вентиляционно-перфузионная, позволяет выявить участки лёгкого, которые вентилируются, но не кровоснабжаются в результате обструкции тромбом), ангиография (сосудов лёгких) и ультрасонография.

Тромбофлебит представляет собой тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет, и определяется следующими методами диагностики: комплексное обследовании пациента: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента), лабораторные исследования крови (биохимический анализ крови, низкий уровень антитромбина, определение уровня d-димеров), диагностику гиперкоагуляционных состояний: коагулологические тесты (выявляют нарушения свёртывающей системы крови и показывают увеличение фибриногена), протромбиновый индекс (ПТИ) или протромбиновое время (ПТВ) (замедление времени свертывания крови), методы инструментальной визуализации:  УЗИ, доплерография, ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) (вен дуплексное и триплексное), рентгенография (органов грудной клетки), компьютерная томография (КТ), КТ-ангиография (с введением внутривенно контрастного препарата).

Ишемия представляет собой местное снижение кровоснабжения, обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа, и определяется методами диагностики подвергшегося ишемии органа.

При ишемической болезни сердца (ИБС) (вследствие поражения коронарных артерий) происходит абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда, которое может протекать как остро (в виде инфаркта миокарда), так и хронически в виде периодических приступов стенокардии, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента: большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина) и важно выяснить наличие факторов риска), физикальные исследования (выявление признаков сердечной недостаточности, влажные хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отёки, гепатомегалия (увеличение печени), объективных симптомов ИБС нет) и лабораторные исследования крови (биохимический анализ крови, низкий уровень антитромбина, определение уровня d-димеров; могут развиваться следующие биохимические изменения: при инфаркте миокарда повышение концентраций специфических белков: креатинфосфокиназы (первые 4—8 часов), тропонина-I (7—10 суток), тропонина-Т (10—14 суток), лактатдегидрогеназы, аминотрансферазы и миоглобина (первые сутки), которые содержатся только внутри клетки и, при массовом разрушении клеток, попадают в кровоток и определяются лабораторно, нейтрофильный лейкоцитоз (длится 3—7 суток) и         повышение СОЭ (1—2 недели)  проявляется как воспаление в ответ на некротические изменения и неспецифические маркеры цитолиза повышение уровня АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансферазы)), диагностику гиперкоагуляционных состояний: коагулологические тесты (выявляют нарушения свёртывающей системы крови и показывают увеличение фибриногена), тромбиновое время (замедление времени свертывания крови), методы инструментальной визуализации: электрокардиография (ЭКГ) (позволяет оценить некоторые функции миокарда (автоматизм), характерным признаком крупноочагового инфаркта миокарда (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q ((>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R) и являются объективным инструментальным критерием наличия инфаркта миокарда, давности повреждения, и его локализации) и ЭКГ с функциональными пробами при различных видах физической нагрузки (позволяет выявить патологии на ранних стадиях, когда в покое ещё не развиваются характерные изменения), регистрация ЭКГ в течение суток (холтеровское мониторирование, выявляет периодически возникающие нарушения работы сердца), УЗИ, эхокардиография (позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца и его сократительную активность), ангиография (коронарных артерий) и КТ-коронарография (в сосудистое русло вводится рентгеноконтрастное вещество, что позволяет определить их проходимость, сохранность просвета и степень окклюзии).

При абдоминальной ишемической болезни (ишемической болезни органов пищеварения), причиной заболевания которой является поражение сосудов брюшной полости (брюшной аорты и её непарных висцеральных ветвей — чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий) вследствие атеросклероза и компрессионного стеноза, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента: диагностика болезни крайне затруднена из-за сходства её симптомов с симптомами вызванных ей заболеваний желудочно-кишечного тракта и основывается на методе исключения соответствующих заболеваний (основа та же, что и при ИБС).

Инфаркт представляет собой омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения (применяется ко всем метаболит-активным органам и является неотложным (ургентным) состоянием, и определяется методами диагностики подвергшегося инфаркту органа.

Инфаркт миокарда (ИМ) (сердечный приступ) представляет собой клиническую форму ишемической болезни сердца, протекающую с развитием ишемического некроза участка миокарда (обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения), развивающийся в результате обтурации просвета одной из коронарных артерий, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента): ранняя диагностика: электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца и его сократительную активность), лабораторный анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин); отсроченная диагностика: коронарография (рентгеноконтрастный метод исследования), сцинтиграфия миокарда (важно дифференцировать ИМ от межрёберной невралгии, которая маскируется под него, при которой боль кратковременная и неинтенсивная).

Инфаркт лёгкого представляет собой болезнь, вызываемую тромбоэмболией лёгочной артерии (чаще у лиц, которые страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы), от чего часть лёгкого умирает (благодаря двойному кровоснабжению лёгких как из бронхиального, так и из лёгочного кровотока, ткань лёгкого более устойчива к инфаркту), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента): основа диагностики та же, что и при ИМ.

Инфаркт мышцы конечности представляет собой инфаркт ткани руки или ноги (в основном поражаются ткани нервов и мышц, где необратимое повреждение начинает происходить через 4—6 часов после прекращения кровоснабжения), что приводит к инфаркту скелетных мышц, асептическому некрозу костей или некрозу части, или всей конечности, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента): методы инструментальной визуализации:  ангиография (позволяет различать симптомы, вызванные облитерирующим атеросклерозом от тех, которые вызваны эмболией) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Инфарктом почки является состояние, при котором кровоток прекращается полностью и резко, что происходит при перекрытии почечной артерии сгустком крови (тромбом или эмболом, который поступает в почку после отрыва холестериновой бляшки), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента): лабораторные исследования крови (низкий уровень антитромбина, анализ уровня электролитов сыворотки и анализ мочи, которые подтверждают ухудшение почечной функции), диагностика состояния свёртывающей системы крови и методы инструментальной визуализации: УЗИ, допплерография, ангиография, МРТ (с использованием контрастных веществ), при обнаружении симптомов инфаркта почки показана немедленная госпитализация.

Инфаркт селезенки представляет собой некроз органа вследствие тромбоза, эмболии или длительного спазма селезеночных сосудов, при котором развивается ишемия паренхимы и гибель участка или всей селезеночной ткани, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента): (диагностика инфаркта селезенки вызывает значительные трудности в связи с длительным отсутствием специфической симптоматики и стертой клинической картиной в начале болезни) методы инструментальной визуализации: УЗИ (позволяет оценить размер и структуру селезенки, определить состояние капсулы и выявить дополнительные включения и образования), допплерография (определяется кровоток в лиенальных сосудах и выявляется его нарушение), МРТ (оценивается состояние паренхимы и выявляются очаги некроза), КТ (дополнительное исследование, уточняется природа лиенальных образований (абсцесс селезенки, киста, гематома), дифференцируется с другими острыми заболеваниями селезенки: абсцессом и кистой.

Инсульт представляет собой острое нарушение кровоснабжения головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента): приёмы распознавания симптомов инсульта на месте, немедля: (так называемые «УЗП») У — улыбнуться (при инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх, З — заговорить (выговорить простое предложение (например: «За окном светит солнце»), при инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено), П — поднять обе руки (если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта) и дополнительные методы диагностики: попросить пострадавшего высунуть язык (если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта) и попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза (если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта), если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь; методы инструментальной визуализации: компьютерная томография (КТ) (позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов)  магнитно-резонансная томография (МРТ) (выявляет участки ишемии, оценивает распространённость ишемического повреждения и пенумберы), а также позволяют выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы, если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция позволяет установить диагноз кровоизлияния в мозг, а также диагностировать рассеянный склероз, нейроваскулярный сифилис и абсцесс мозга.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) представляет собой нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и нарушением его функций вследствие прекращения поступления крови к той или иной его части (является одной из основных причин смертности среди людей), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт, а систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе, разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий), неврологический осмотр: уточняется состояние и уровень сознания и проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга; лабораторные исследования крови (клинический и биохимический анализ крови, газовый состав крови, повышение СОЭ, низкий уровень антитромбина, определение уровня d-димеров, диагностику гиперкоагуляционных состояний: коагулологические тесты (выявляют нарушения свёртывающей системы крови и показывают увеличение фибриногена), тромбиновое время (замедление времени свертывания крови); методы инструментальной визуализации: УЗИ (дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий, позволяет визуализировать сонные артерии), спектральная допплерография (позволяет исследовать кровоток), транскраниальная допплерография (позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них), ангиография (позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях), МР-ангиография (выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном в крупных артериальных стволах) или КТ-ангиография (определяют состояние мозговых сосудов), ЭКГ и эхокардиография (позволяют исключить сопутствующую кардиальную патологию), рентгенография (органов грудной клетки) (для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и других)), компьютерная томография (КТ) головы (область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта) и магнитно-резонансная томография (МРТ) (диффузионные и перфузионные МР-исследования, в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми, а при введении контрастных препаратов определяется снижение в них скорости кровотока), эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС) и люмбальная пункция.

Внутримозговое кровоизлияние представляет собой кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом (одиним из видов кровотечения), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции); методы инструментальной визуализации: компьютерная томография (КТ) (позволяет определить наличие внутримозговой гематомы, оценить её локализацию, распространённость и объём, выраженность отёка мозга и степень дислокации), магнитно-резонансная томография (МРТ) (позволяет определить наличие небольших гематом в стволе мозга и изоденсивных веществу головного мозга («несвежих») гематом).

Спинальный инсульт представляет собой острое нарушение спинального кровообращения, с повреждением спинного мозга и расстройством его функций вследствие уменьшения или прекращения поступления крови, и определяется методами диагностики сходными с ишемическим инсультом.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой внутричерепное кровоизлияние в субарахноидальное пространство, происходящее спонтанно, вследствие разрыва артериальной мешотчатой аневризмы головного мозга или в результате черепно-мозговой травмы, и из-за других патологических изменений (артериовенозные мал формации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияния в опухоль), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции); лабораторные исследования крови (клинический и биохимический анализ крови, повышение СОЭ, анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), исследование ликвора на наличие билирубина (продукта распада гемоглобина), оценивается ксантохромия (пожелтение после центрифугирования) и с помощью спектрофотометрии, исследование цереброспинальной жидкости (кровь в которой свидетельствует о кровоизлиянии в структуры задней черепной ямки или субарахноидальном кровоизлиянии) ); методы инструментальной визуализации: компьютерная томография (КТ) и через несколько дней после состоявшегося САК магнитно-резонансная томография (МРТ), ангиография или КТ-ангиография (при разрыве артериальной аневризмы обеспечивают её визуализацию).

Внутричерепное кровоизлияние представляет собой кровоизлияние в полости черепа (является ургентной патологией, требующей неотложной медицинской помощи), излившаяся в полость черепа кровь вызывает повышение внутричерепного давления, что может привести к повреждению нервной ткани, и определяется методом компьютерной томографии (КТ) (демонстрирует поверхностную гематому двояковыпуклой формы).

Субдуральная гематома (СДГ), развивается при разрыве мостиковых вен в субдуральном пространстве между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками в результате перелома черепа или ушиба (её объём нарастает в течение нескольких часов), и определяется методом компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) (демонстрирует поверхностную гематому серповидной формы, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения, хронические гематомы при КТ могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга)).

Варикозное расширение вен (варикоз) представляет собой патологический процесс, поражающий вены (сосуды, несущие кровь к сердцу), для которого характерно увеличение диаметра просвета, истончение венозной стенки и образование аневризмоподобных (выпячиваний стенок) локальных расширений (узлов), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование.

Варикозное расширение вен нижних конечностей представляет собой расширение поверхностных вен нижних конечностей, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование.

Варикоцеле представляет собой расширение вен гроздевидного сплетения семенного канатика, вследствие длительного застоя венозной крови, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: пальпация гроздьевидного (лозовидного) сплетения и проба Вальсальвы; лабораторные исследования крови (клинический и биохимический анализ крови, исследование уровня половых гормонов в крови и определение спермограммы); методы инструментальной визуализации: ультразвуковое сканирование (УЗИ) или доплерография (лёжа и стоя).

Васкулит представляет собой группу поли системных заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов артерий, артериол, капилляров, венул и вен, и определяется методами диагностики подвергшихся васкулиту сосудов.

Геморрагический васкулит представляет собой поли системное заболевание из группы системных васкулитов, в основе которого лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента: боли в животе: диффузные боли в животе, усиливающиеся после приёма пищи или ишемия кишечника (может быть кишечное кровотечение)) и физикальное обследование: пальпируемая пурпура (слегка возвышающиеся геморрагические кожные изменения, не связанные с тромбоцитопенией); лабораторные исследования крови (клинический и биохимический анализ крови, повышенное СОЭ и концентрация СРБ, увеличение концентрации IgA в сыворотке крови, определение в сыворотке крови антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА), иммуноферментный анализ с определением специфичности к протеиназе-3 (ПР-3) или миелопероксидазе (МПО)); методы инструментальной визуализации: биопсия (стенок артериол и венул: гистологические изменения, выявляющие гранулоциты в стенке), рентгенография.

Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой синдром повышения систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст., и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента: опрос больного врачом, с выяснением у больного, какими заболеваниями он ранее страдал или страдает в настоящее время, оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), плюс т. наз. наследственный анамнез, то есть страдали ли гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники), и физикальное обследование: исследование сердца с помощью фонендоскопа (позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, их ослабление), а также появление нехарактерных звуков, что говорит об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков); лабораторные исследования (клинический и биохимический анализ крови (уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу, и определяется уровень сахара в крови, анализ крови на уровень креатинина и мочевины, анализ крови на гормоны щитовидной железы (для выявления роли щитовидной железы в возникновении повышения артериального давления), общий анализ мочи (исследование состояния почек)); методы инструментальной визуализации: электрокардиограмма (ЭКГ) (позволяет определить: различные нарушения ритма сердца, гипертрофию стенки левого желудочка), эхокардиография (позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов), компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) (исследования состояния стенок артерий и их просвета), коронарография (позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий, наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определённом участке), допплерография (исследование состояния кровотока в сонных артериях и мозговых артериях сосудах, как в артериях, так и в венах), УЗИ щитовидной железы.

Артериальная гипотензия представляет собой снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного или обычного значений (в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт. ст. среднего артериального давления), и определяется теми же методами диагностики, что и артериальная гипертензия.

 

Г3.2.     Методы диагностики при болезнях сердца.

 

Стенокардия представляет собой клинический синдром, характеризуемый ощущением или чувством дискомфорта за грудиной, и обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование; лабораторные исследования (клинический анализ крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и другие позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и другие), провоцирующие ишемию миокарда), биохимический анализ крови (исследование липидного профиля (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции, уровень креатина для оценки функции почек, определение уровня тропинина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови (определение биохимических маркеров повреждения миокарда, повышение уровня которых указывает на наличие острого коронарного синдрома), оценка гликемии: оценивают уровень глюкозы натощак и проводят тест на гликированный гемоглобин (для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии), определение уровня гормонов щитовидной железы в крови (для выявления признаков дисфункции щитовидной железы), методы инструментальной визуализации: электрокардиограмма (ЭКГ) (в состоянии покоя: в 12 стандартных отведениях, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии), с физической нагрузкой: тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях), суточное мониторирование ЭКГ (Холтер) (позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности)), эхокардиография в покое (позволяет обнаружить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия), оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д), сцинтиграфия (с фармакологической нагрузкой изотопами таллия-201, технеция-99, сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой или в сочетании с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина)), альтернатива стресс-эхокардиография (в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой), коронарография (для пациентов с необходимостью проведения реваскуляризацию миокарда, перенёсших остановку сердца и с опасными для жизни желудочковыми аритмиями).

Кардиосклероз представляет собой патологию сердечной мышцы, характеризующуюся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование; методы инструментальной визуализации: электрокардиограмма (ЭКГ), эхокардиография, КТ или МРТ и сцинтиграфия миокарда.

Сердечная недостаточность представляет собой синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда или нарушением наполнения, или опорожнения камер сердца (проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей организма), и определяется методами диагностики вызвавших её патологий.

Перикардит представляет собой воспалительное поражение серозной оболочки сердца, возникающее как осложнение различных заболеваний, может быть инфекционного, аутоиммунного и травматического этиологического происхождения, и проявляется (морфологически) увеличением объёма жидкости в полости перикарда и образованием фиброзных стриктур, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента: при осмотре больного может отмечаться цианоз (синюшная окраска кожи и слизистых оболочек), набухание шейных вен, отёки нижних конечностей, увеличение размеров печени, асцит (брюшная водянка)) и физикальное обследование: наблюдается тахикардия, отсутствие или смещение верхушечного толчка, при перкуссии перкуторное звуковое расширение границ сердечной тупости, приглушение тонов сердца или шум трения перикарда (при выслушивании диагностических звуков (аускультативно) при сухом перикардите); методы инструментальной визуализации: электрокардиограмма (ЭКГ) (скрининговый метод позволяет выявить подъём сегмента ST), эхокардиография миокарда и допплерография сосудов (позволяют определить объём жидкости в полости перикарда и выраженность угнетения сократительной способности сердца).

Гемоперикард представляет собой кровоизлияние в полость перикарда, что может привести к тампонаде сердца, нарушению гемодинамики и нарушению сердечной деятельности, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: наблюдается тахикардия, частый пульс слабого наполнения, снижение артериального давления, глухие тона сердца, при пальпации выявляется смещение и исчезновение верхушечного сердечного толчка, а при аускультации глухость тонов сердца и перкуторное звуковое расширение границ сердечной тупости; методы инструментальной визуализации: электрокардиограмма (ЭКГ) (снижение вольтажа зубцов), компьютерная томография (КТ) (при исследовании: увеличение размеров сердца, сглаженность сердечных дуг, уменьшение амплитуды пульсации или полное ее исчезновение).

Эндокардит представляет собой воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) (является проявлением других заболеваний, кроме подострого бактериального эндокардита, вызываемого стрептококком), и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: признаки поражения клапанного аппарата сердца, в частности при сочетании порока (чаще аортального) с лихорадкой, увеличение селезёнки, гематурия, кожные геморрагии, анемия; лабораторные исследования (клинический анализ крови, биохимический анализ крови (посев крови на определение инфекционного агента, нейтрофилёз, бактериемия и другие, и эмпирическую терапию, с последующими повторными посевами (используя другие методики)), повышеное СОЭ; методы инструментальной визуализации: фонокардиограмма (позволяет оценить общее состояние сердца и кровеносных сосудов) и эхокардиография, иногда используют биопсию эндокарда.

Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы (миокарда) и имеет воспалительный характер, вызываемый самыми разнообразными вирусами, бактериями, риккетсиями, грибками и простейшими, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: признаки от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отёки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в лёгких), лабораторные исследования (клинический анализ крови, биохимический анализ крови (посев крови на определение вирусного агента и анализ других биологических жидкостей, четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления, молекулярно-биологический метод полимеразной цепной реакции и динамическое комплексное исследование иммунологических показателей); методы инструментальной визуализации: рентгенография (органов грудной клетки) (выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в лёгких), электрокардиограмма (ЭКГ) (отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, желудочковая и над желудочковая экстрасистолия, нарушения атриовентрикулярной проводимости), эхокардиография (обнаруживает разной степени дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции (сегментарного характера), нарушение диастолической функции, значительную дилатацию полостей сердца и могут выявляться внутриполостные тромбы), магнитно-резонансная томография (МРТ) (позволяет визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда), биопсия эндомиокардиальная, с использованием Далласских диагностических критериев (миокардит считается подтверждённым при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и при повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса).

Аортальный порок сердца представляет собой заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании, и определяется следующими методами диагностики: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: обнаруживаются симптомы гипертрофии и дилатации левого желудочка и специфическая аускультативная картина; методы инструментальной визуализации: рентгенография (органов грудной клетки) и электрокардиограмма (ЭКГ), с окончательным подтверждением диагноза эхокардиографией и доплерографией.

Брадикардия представляет собой разновидность нарушений синусового ритма сердца, который контролируется синусовым узлом (это так называемый водитель ритма первого порядка), расположенным в устье верхней и нижней полых вен (то есть в месте впадения их в правое предсердие), при которой происходит уменьшение частоты сердечных сокращений до 30—50 ударов в минуту, и определяется следующими методами диагностики: (обследование у врача-кардиолога) внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование: уменьшение частоты сердечных сокращений до 30—50 ударов в минуту, может быть повышение внутричерепного давления; методы инструментальной визуализации: электрокардиограмма (ЭКГ) (уменьшение частоты сердечных сокращений до 59—40 в мин, сохранение правильного синусового ритма и положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6).

Остановка сердца представляет собой внезапное и полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности, и определяются следующие последствия: со стороны ЦНС: потеря сознания, наступающая не сразу, а через 10–20 секунд от начала фибрилляции или асистолии желудочков (по этой причине человек может ещё совершать простые действия даже после остановки сердца); со стороны дыхательной системы: редкое агональное дыхание с остановкой через 2 минуты после потери сознания; со стороны кровеносной системы: постепенная остановка кровообращения; со стороны мышечной системы: появление тоникоклонических судорог через 15–30 секунд после утраты сознания; со стороны зрительной системы: расширение зрачков через 2 минуты с утратой реакции на свет; со стороны покровной системы: быстро нарастающее изменение окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности; после потери сознания и остановки дыхания наступает клиническая смерть, развивается гипоксия в органах и тканях.

Тахиаритмия представляет собой быстрый патологический сердечный ритм (обычно от 100 до 400 ударов в минуту, либо в верхних камерах сердца (фибрилляция предсердий), либо в нижних (фибрилляция желудочков)), и происходит в случае, когда импульс сокращающий сердечную мышцу поступает раньше, чем предполагает нормальный сердечный ритм, и определяется методами диагностики вызвавших её патологий.

Тахикардия представляет собой увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 ударов в минуту, может быть патологическим явлением, при увеличении ЧСС в покое, и проявляется как симптом при многих заболеваниях, и определяется следующими методами диагностики: (обследование у врача-кардиолога) внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента, наблюдается: внезапное развитие приступа, в результате которого сердечная деятельность переходит на другой ритм: при желудочковой форме число сердечных сокращений (ЧСС) происходит в пределах 150—180 импульсов в мин., а при суправентрикулярных формах ЧСС в пределах 180—240 импульсов в мин., во время приступа пульсируют сосуды шеи, длительность приступа от нескольких секунд до нескольких суток, у больных с сопутствующей ИБС усугубляется сердечная недостаточность и увеличиваются отёки) и физикальное обследование: при аускультации происходит маятникообразный ритм (эмбриокардия) (нет разницы между I и II тоном);  методы инструментальной визуализации: электрокардиограмма (ЭКГ) (при суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены, зубец Р сливается с Т, желудочковая форма пароксизмальной тахикардии даёт изменённый комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса), зубец Р не определяется в условиях изменённого QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р (всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного, что обусловлено тем, что она является результатом тяжёлых поражений миокарда и приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков и уменьшению сердечного выброса (иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно)).

Сердечная аритмия представляет собой патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы (миокарда), отличающихся от нормального синусового ритма 60—90 ударов в минуту, и определяется следующими методами диагностики: (обследование у врача-кардиолога) внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование; методы инструментальной визуализации:  электрокардиограмма (ЭКГ) (для каждого вида аритмии имеются свои ЭКГ-признаки).

Водянка сердца (околосердечной сумки), гидроперикард представляет собой скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в полости перикарда, и определяется следующими методами диагностики: методами инструментальной визуализации: компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

 

Г3.3        Методы диагностики при болезнях крови.

 

Бактериемия возникает при наличии бактерий в крови (в норме кровь стерильна, и определяется следующими методами диагностики: (обследование у врача-кардиолога) внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование; лабораторные исследования (клинический анализ крови, биохимический анализ крови (посев крови на определение инфекционного агента)).

Ацидоз представляет собой смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН), и определяется следующими методами диагностики: обследование: внешний осмотр и опрос больного базирующийся на выяснении симптоматики (сбор анамнеза и анализ жалоб пациента) и физикальное обследование; лабораторные исследования (клинический анализ крови), а также методами диагностики вызвавшей его патологии.

Гипергликемия представляет собой клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л, и определяется методами диагностики вызвавшей её патологии.

Гипогликемия представляет собой патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л, периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л), вследствие чего возникает гипогликемический синдром, определяется лабораторными исследованиями (клинический анализ крови) и методами диагностики вызвавшей её патологии.

Гипоксия представляет собой пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях (гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания) и, если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани, то в них развиваются необратимые изменения), и определяют методом пульсоксиметрии (определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом SaO2 — в норме 95 %), при помощи пульсоксиметра, и методами диагностики вызвавшей её патологии.

Гипопротеинемия представляет собой состояние, при котором уровень белка в плазме крови аномально низок, и определяется методами диагностики вызвавшей её патологии.

Гиперпротеинемия представляет собой повышенную концентрацию белков в крови, приводящая к белковой интоксикации (накопление в организме токсинов, которые образуются вследствие распада белков, происходящая при нарушениях функций почек (эндогенная интоксикация), когда белок не выводится из организма или при повышенном содержании белка в пищевом рационе), и определяется методами диагностики вызвавшей её патологии.

Анемия (малокровие), представляет собой состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови, и проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, и определяется методами диагностики вызвавшей её патологии.

Гемобластозы представляют собой опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани, и подразделяют на системные заболевания (лейкозы) и регионарные (лимфомы), и определяется методами диагностики вызвавшей их патологии.

Лейкоз представляют собой клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы, где злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови, и выражается системной диффузной гиперплазией всего клеточного аппарата, продуцирующего лейкоциты, и определяется следующими методами диагностики: морфологической диагностикой, при помощи исследования мазков периферической крови и биоптатов костного мозга, которые получают при трепанобиопсии гребня подвздошной кости или пункции грудины, а также и других органов.

Лимфома представляет собой группу гематологических заболеваний лимфатической ткани, характеризующихся увеличением лимфатических узлов и/или поражением различных внутренних органов, в которых происходит бесконтрольное накопление «опухолевых» лимфоцитов, и определяется методами диагностики вызвавшей её патологии.

Физикальная диагностика представляют собой комплекс медицинских диагностических мероприятий, выполняемых врачом с целью постановки диагноза: медицинский осмотр пациента, пальпация, перкуссия и аускультация.

Медицинский осмотр (лат. inspectio) пациента представляет собой комплекс медицинских процедур, проводимых с целью выявления патологических состояний, заболеваний и факторов риска их развития.

Пальпация (лат. palpatio — «ощупывание») представляет собой физический метод медицинской диагностики, проводимый путём ощупывания тела пациента, и основана на осязательном ощущении, возникающем при движении и давлении пальцев или ладони ощупывающей руки; поверхностную пальпацию проводят одной или обеими ладонями, положенными плашмя на исследуемую область кожи, суставов, сердца и т. п., сосуды (их наполнение, состояние стенки) ощупывают кончиками пальцев в месте их прохождения, изучают свойства пульса, а глубокую пальпацию осуществляют специальными приёмами, различными при исследовании желудка, кишечника (скользящая пальпация, по Образцову), печени, селезёнки и почек, прямой кишки, влагалища и другие.

Перкуссия (лат. percussio, нанесение ударов, разматывание) представляет собой физический метод медицинской диагностики, заключающийся в простукивании определённых участков тела и анализе звуков, возникающих при этом (по характеру свойств звука врач определяет топографию внутренних органов, физическое состояние и отчасти их функцию).

Аускультация (лат. auscultatio — «выслушивание») представляет собой физический метод медицинской диагностики, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования внутренних органов; прямая аускультация проводится путём прикладывания уха к прослушиваемому органу, а непрямая проводится с помощью фонендоскопа.

Общий анализ мочи является лабораторным исследованием мочи, проводимым для нужд медицинской практики, как правило, с диагностической целью, и включает органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка; определяются физические свойства мочи, наличие растворённых веществ, клеток, цилиндров, кристаллов, микроорганизмов и твёрдых частиц. Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными, и перед сбором обязательно следует сначала промыть половые органы, затем сделать их тщательный туалет. Анализ должен быть выполнен в течение 1,5 часов после сбора мочи.

Общий клинический анализ крови (ОАК) является врачебным анализом, позволяющим оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов, позволяет рассмотреть лейкограмму и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). С помощью данного анализа можно выявить анемии (снижение гемоглобина — лейкоцитарная формула), воспалительные процессы (лейкоциты, лейкоцитарная формула) и т. д. Чаще всего проводится как один из диагностических общеклинических обследований больного и на основании полученных результатов анализа крови ставится диагноз и назначается дальнейшее лечение.

Забор крови для проведения анализа необходимо производить натощак, и производится он двумя способами: из пальца (как правило — безымянного) и из вены.       

Биохимический анализ крови является методом лабораторной диагностики, который позволяет оценить работу внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа, желчный пузырь и другие), получить информацию о метаболизме (обмен липидов, белков, углеводов), выяснить потребность в микроэлементах и проводится:

- для контроля состояния здоровья (не реже 1 раза в год), и надо следить за тем, чтобы в течение года общее количество взятой крови у человека, в том числе и в диагностических целях, не превышало скорость образования эритроцитов;

- после перенесенных инфекционных или соматических заболеваний.

Метод Грама является методом окраски микроорганизмов для исследования, позволяющий дифференцировать бактерии по биохимическим свойствам их клеточной стенки, при котором бактерии окрашивают анилиновыми красителями (генциановым или метиловым фиолетовым и другими), а затем краситель фиксируют раствором йода. При последующем промывании окрашенного препарата спиртом те виды бактерий, которые оказываются прочно окрашенными в синий цвет (имеют толстую клеточную стенку), называют грамположительными бактериями, обозначаются Грам (+), в отличие от грамотрицательных бактерий (имеют тонкую клеточную стенку), и обозначаются Грам (−), которые при промывке обесцвечиваются. Тест классифицирует бактерии, разделяя их на две группы относительно строения их клеточной стенки. Грамположительными бактериями являются кокковые (кроме представителей рода Neisseria) и спороносные (за исключением Coxiella burnetii) формы бактерий (они окрашиваются в сине-чёрный (тёмно-синий) цвет), а грамотрицательными являются многие неспороносные бактерии (окрашиваются в красный или розовый цвет).

Посев крови является методом бактериологического исследования, использующийся для достоверного определения наличия бактерий в крови, и осуществляют для обособленности, чтобы идентифицировать болезнетворных бактерий при бактериемии (проникновении бактерий в кровь при генерализации инфекции в организме человека, заражении крови - сепсисе). Делают посев крови на жидкие питательные среды: желчный бульон, сахарный бульон, жидкие и полужидкие среды для выращивания микробов анаэробов.

Бак посев крови для обнаружения микроорганизмов нужно сдавать несколько раз, но не менее 3 анализов, так как количество бактерий в крови может колеблется. Определенные виды бактерий можно выделить только специальными бактериологическими посевами крови.

Бак посев крови также показывает чувствительность к антибиотикам той или иной группы бактерий, поэтому, определив вид выращенной колоний бактерий после посева (микробиологического исследования), можно подобрать эффективные антибиотики против именно этой группы микроорганизмов (так называемый посев крови на стерильность).

Это важно! Перед анализом на посев крови на инфекции - Не принимайте антибиотики!

При исследовании газового состава артериальной крови измеряют уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови и определяют кислотность (рН) крови (взятие образца крови из артерии с помощью иглы может вызывать неприятные ощущения в течение нескольких минут; обычно проба крови берется из артерии на запястье, из лучевой артерии, а затем удаляют воздух из шприца, сразу помещают его в контейнер со льдом и отправляют в лабораторию; на бланке направления в лабораторию следует указать, чем дышал пациент, когда у него брали кровь: воздухом или кислородом), и включает в себя определение парциального давления в ней кислорода (PO2), углекислого газа (PCO2), pH, а также содержания кислорода (O2CT), насыщения кислородом SaO2, концентрации HCO-3.  Кислород, углекислый газ и уровень кислотности являются важными индикаторами функции легких, поскольку они показывают, насколько хорошо легкие осуществляют поступление кислорода в кровь и выведение углекислого газа из крови. Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности), и при отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови). Анализ считается необходимым в случае диагностирования у пациента первичной гипервентиляции, а также в случае дыхательной недостаточности. В крови человека содержащийся газ имеет растворенный вид. Понятие «газы крови» означает растворенные газы, а также те, которые относятся к химическим составляющим крови: кислород и углекислый газ, соединенный с красными тельцами – эритроцитами. За счет этого лабораторного метода устанавливается соотношение газов, которые растворены в человеческой крови.

Газовый состав артериальной крови или оксигенация крови может контролироваться без взятия образца крови, с помощью датчика, прикрепленного к пальцу или мочке уха (процедура носит название «пульсоксиметрия») Существуют ещё более современные способы измерения уровня углекислого газа, которые не требуют взятия образцов крови, но эти методы менее точны и не всегда доступны. Но тогда можно проводить пульсоксиметрию вовремя, или после того, как человек походит или поднимется на один лестничный пролет, чтобы оценить, вызывает ли физическая активность снижение уровня кислорода в крови.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является неспецифическим лабораторным показатель крови, отражающим соотношение фракций белков плазмы; изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса (также этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ).

Проба основывается на способности эритроцитов (лишённых возможности свёртывания крови) оседать под действием гравитации (в норме величина СОЭ у женщин находится в пределах 2—20 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час). Плотность эритроцитов превышает плотность плазмы, поэтому они медленно оседают на дно пробирки, и скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть способностью слипаться вместе (не путать с агглютинацией). Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается.

Поверхность эритроцитов обладает отрицательным зарядом, который препятствует агрегации из-за возникающих при сближении сил кулоновского отталкивания, поэтому агрегация эритроцитов главным образом зависит от величины их поверхностного потенциала и белкового состава плазмы крови. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме т. н. белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса (в первую очередь — фибриногена и иммуноглобулинов, в меньшей степени C-реактивного белка, церулоплазмина и других. Небольшие изменения концентрации сывороточного альбумина влияют на СОЭ мало и неоднозначно, однако, значительное падение концентрации альбумина при патологических состояниях приводит к повышению СОЭ.

Поскольку альбумин с одной стороны, как и остальные белки, может способствовать агрегации, но, с другой стороны, как главный транспортный белок крови, обладает большим сродством к поверхности частиц, адсорбируясь на поверхности и препятствуя их слипанию, являясь основным белком плазмы, альбумин во многом определяет её вязкость, уменьшение которой при понижении его концентрации уменьшает сопротивление трению и увеличивает скорость оседания.

Увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов. СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов. Умеренное повышение СОЭ (20—30 мм/ч) может наблюдаться при анемиях, при гипопротеинемии, у женщин в период менструации и беременности. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах.

Коэффициент соотношения АСТ/АЛТ (де Ритиса) активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза) и в норме составляет 1,33±0,42 или от 0,91 до 1,75 (для здоровых людей), и определение активности ACT (норма до 40 МЕ или до 666 нмоль/с*л) и АЛТ (норма до 30 МЕ или до 666 нмоль/с*л) в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний, так как данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде, следовательно, при инфаркте миокарда или гепатите обнаруживается повышенная активность в крови какого-либо данного фермента по сравнению с нормой (при инфаркте миокарда, активность АСТ в крови возрастает в ~8-10 раз, тогда как АЛТ только в 1,5-2 раза, при гепатитах активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в ~8-10 раз, а АСТ в 2-4 раза и коэффициент Ритиса снижается до 0,6, однако при циррозе печени коэффициент увеличивается (что свидетельствует о некрозе клеток, при котором в кровь выходят обе сывороточные формы) и при его значении больше 2 происходит поражение сердца (инфаркт миокарда или иной процесс, связанным с разрушением кардиомиоцитов), а при его значении меньше 1 происходит поражение печени.

Коагулологические тесты являются тестами для диагностики системы гемостаза, выполняются с помощью коагулометров (медицинских лабораторных анализаторов для исследования системы гемостаза, в которых реализованы различные методики активации и наблюдения процесса тромбообразования в крови или плазме крови) и разделить на:

- глобальные (интегральные, общие) тесты, характеризующие результат работы всего каскада свертывания (подходят на первой стадии для диагностики общего состояния свертывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учетом всех привходящих факторов влияний, и позволяют определять тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом;

- «локальные» (специфические) тесты определяют результат работы отдельных звеньев каскада свертывающей системы крови и отдельных факторов свертывания (уточняют локализацию патологии с точностью до фактора свертывания), среди них: тест уровень антитромбина III, тест на D-димер, тест генерации тромбина, тест тромбодинамики, тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (характеризует скорость прохождения внутреннего пути свертывания и контактный путь активации), тест протромбинового времени (скорость прохождения внешнего пути свертывания).

Анализ крови на уровень антитромбина III (антитромбин III является белком, инактивирующим факторы свертывания крови, в том числе тромбин, и предупреждает чрезмерное образование тромбов), количественное и качественное исследование которого в крови выполняется в рамках коагулограммы, где интерпретация показателя приводится с учетом результатов тестов на протеин C, протеин S и волчаночный антикоагулянт, и проводится для диагностики и контроля терапии (в том числе гепариновой) заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием кровяных сгустков или кровотечениями: тромбозов, ДВС-синдрома, врожденного дефицита антитромбина III, заболеваний печени и онкологических патологий; исследование колориметрическим методом проводят используя венозную кровь (в норме показатели колеблются от 66% до 124%) и результат анализа готов через 1 рабочий день.

Анализ на концентрацию D-димеров в крови (тест на D-димеры) (D-димер является продуктом распада фибрина (небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба в процессе фибринолиза), и содержит два соединяющихся D фрагмента белка фибриногена) для диагностики тромбоза; отрицательный результат исключает тромбоз и тромбоэмболию. Коагуляция (образование свёртка крови или тромба) начинается при активации белков свертывания: либо при контакте с поврежденной стенкой кровеносного сосуда («внешний путь» свертывания), либо под влиянием факторов свертывания, содержащихся в плазме крови («внутренний путь» свертывания), которые приводят к генерации тромбина (фермента, который преобразует растворимый белок крови фибриноген в фибрин), и, в свою очередь, фибрин образует фибриновое волокно, а другой фермент, генерируемый тромбином, фактор XIII, затем сшивает фибриновое волокно поперечными соединениями, что приводит к образованию нерастворимого геля, служащего каркасом для образования сгустка крови, при этом циркулирующий в крови энзим плазмин (основной фермент фибринолиза) расщепляет фибриновый гель в нескольких местах и затем полученные фрагменты «высокомолекулярных полимеров» расщепляются плазмином ещё несколько раз и оставляют после себя промежуточные, а затем малые полимеры (продукты распада фибрина), однако, поперечные связи между двумя D фрагментами остаются неизменными (типичный фрагмент, содержащий D-димер, состоит из двух доменов D и одного домена E от оригинальной молекулы фибриногена). D-димеры обычно не присутствуют в плазме крови человека, кроме случаев, когда свертывающая система была активирована, например, в случае тромбоза или ДВС-синдрома. Анализ на D-димеры использует свойство связывания моноклональных антител с конкретным эпитопом на фрагменте D-димера, которое затем измеряется количественно с помощью одной из лабораторных методик, и приводится при подозрениях на тромбоз глубоких вен (ТГВ), легочную эмболию (ТЭЛА) или ДВС-синдром.

Тест генерации тромбина является интегральным показателем состояния системы свертывания крови (тромбин (фермент системы свертывания крови) катализирует реакцию   превращения фибриногена в фибрин и активирует факторы свертывания V, VIII, VII, XI, XIII, протеин С, тромбоциты и тромбин-активируемый ингибитор фибринолиза, его образуется при свертывании крови в 10–100 раз больше, чем всех остальных сериновых протеиназ свертывания вместе взятых) для выявления нарушений её плазменного свертывания (удобна для массового анализа образцов, особенно когда требуется их транспортировка или заморозка), а при генерации тромбина в богатой плазме выявляет нарушения тромбоцитарного свертывания и склонность к кровотечению при тромбастении Гланцманна, синдроме Бернара-Сулье и приёме антитромбоцитарных препаратов, и, при добавлении в плазму тромбомодулина, выявляет даже некоторые гиперкоагуляционные нарушения: мутацию Лейден фактора свертывания V, последствия приема оральных контрацептивов и другие.

Тест тромбодинамики является глобальным тестом свертывающей системы крови и позволяет выявлять нарушения системы свертывания крови как гипо-, так и гиперкоагуляцию (схематически изображаются кюветы и типичные фотографии роста сгустка), выполняется следующим образом: образцы плазмы крови помещаются в каналы прозрачной измерительной кюветы (которая находится в водяном термостате), после чего  в кювету вводится активаторная пластина (покрытая тканевым фактором свёртывания крови и моделирующая повреждённую стенку кровеносного сосуда), при соприкосновении плазмы крови с которой стартует процесс свертывания (от локализованного на торце вставки тканевого фактора в объёме плазмы начинает расти фибриновый сгусток, моделирующий в точности процесс на поврежденной стенке сосуда, который регистрируется цифровой видеокамерой в рассеянном свете, при этом полученная серия кадров дает детальную информацию о динамике свертывания крови во времени и пространстве.

Затем на основе этих данных рассчитываются численные параметры пространственно-временной динамики роста фибринового сгустка: время задержки роста сгустка, скорость роста сгустка, наличие спонтанного тромбообразования (вдали от активатора).

Тромбоэластография (ТЭГ) является методом графической регистрации процессов свертывания крови и фибринолиза, и измеряет физическую прочность сгустка крови: небольшое количество крови (обычно около 0,4 мл) помещается в кювету (которая совершает медленные (6 раз в минуту) вращательные колебания на несколько (4,5) градусов, в которую помещается стержень датчика и добавляются активаторы свертывания (при начале формирования в кювете сгустка, стержень колеблется вместе со сгустком, а амплитуда отклонения стержня регистрируется как функция времени). На типичной кривой тромбоэластографии выделяются разнообразные параметры, характеризующие как скорость формирования сгустка, так и его финальные характеристики, и позволяет: мерить свертывание в цельной крови (это ближе к ситуации in vivo и позволяет не тратить время на подготовку плазмы), измеряет реальную прочность сгустка (а не условные оптические характеристики типа светопропускания, которые могут её отражать недостоверно), использует все разнообразие активаторов свертывания и фибринолиза (позволяя изучать и диагностировать нарушения разных элементов системы свертывания).

Спектрофотометрия (абсорбционная) является физико-химическим методом исследования растворов и твёрдых веществ, основанный на изучении спектров поглощения в ультрафиолетовой (200—400 нм), видимой (400—760 нм) и инфракрасной (>760 нм) областях спектра, и измеряет зависимость интенсивности поглощения (оптическую плотность (логарифм светопропускания), т.к. она зависит линейно от концентрации вещества) падающего света от длины волны, замеряемую приборами спектрофотометрами. Спектрофотометрия применяется при изучении строения и состава различных соединений (комплексов, красителей, аналитических реагентов и других), для качественного и количественного определения веществ (определения следов элементов в металлах, сплавах, технических объектах).

Спектрофотометр (лат. spectrum — видимое, видение, др.-греч. φῶς, φωτός — свет и μετρέω — измеряю) представляет собой прибор, предназначенный для измерения отношений двух потоков оптического излучения, один из которых — поток, падающий на исследуемый образец (спектр пропускания), другой — поток, испытавший то или иное взаимодействие с образцом (спектр отражения), что позволяет производить измерения для различных длин волн оптического излучения (соответственно в результате измерений получается спектр отношений потоков). Принцип работы спектрофотометра основан на регистрации интерференционных полос стоячей световой волны путём проецирования изображения системы интерференционных полос на фоточувствительные линейки, при этом метод обработки сигнала отличается от традиционной Фурье-спектроскопии лишь тем, что преобразованию подвергаются сигналы не временной, а пространственной частоты. Спектрофотометр обладает высокой помехоустойчивостью к некогерентному световому излучению.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) (сонография) является не инвазивным исследованием организма человека с помощью ультразвуковых волн, и применяется при исследовании печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, органов брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфатических коллекторов шейно-надключичной области — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронического панкреатита, жёлчекаменной болезни), и осуществляется аппаратом ультразвуковой диагностики (УЗ-сканером), предназначенным для получения информации о расположении, форме, размере, структуре, кровоснабжении органов и тканей человека (сейчас получили распространение мобильные УЗ-сканеры на основе смартфонов и планшетов). УЗ-сканеры подразделяются на: ЭТС — эхотомоскопы (приборы, предназначенные, в основном, для исследования плода, органов брюшной полости и малого таза), ЭКС — эхокардиоскопы (приборы, предназначенные для исследования сердца), ЭЭС — эхоэнцелоскопы (приборы, предназначенные для исследования головного мозга), ЭОС — эхоофтальмоскопы (приборы, предназначенные для исследования глаза).

Источником ультразвуковых волн в ультразвуковых аппаратах (УА) является акустический преобразователь, трансдьюсер (transducer) или датчик (датчик преобразователя содержит один или множество кварцевых кристаллов, которые также называются пьезоэлементами), используемый для приема или передачи звуковых волн. УА также имеет звукопоглощающий слой, который фильтрует звуковые волны, и акустическую линзу, которая позволяет сфокусироваться на необходимой волне. Ультразвук распространяется в тканях организма в виде чередующихся зон сжатия и расширения вещества. Разрешающая способность ультразвукового датчика зависит от упругости и плотности среды, длины волны, обратно пропорциональной её частоте (от 2 до 29 МГц), и достигает долей мм. Достигнув границы двух сред с различным акустическим сопротивлением, пучок ультразвуковых волн изменяется: одна его часть продолжает распространяться в новой среде, поглощаясь ею, а другая — отражается (коэффициент отражения зависит от разности величин акустического сопротивления граничащих друг с другом тканей: чем это различие больше, тем больше отражение и, естественно, больше интенсивность зарегистрированного сигнала, а значит, тем светлее и ярче он будет выглядеть на экране аппарата). Полное отражение будет на границе между тканями и воздухом. Для устранения эффекта отражающих границ в месте контакта применяются специальные гели, заполняющие область между датчиком и кожей. Отраженные эхосигналы поступают в усилитель и специальные системы обработки, после чего появляются на экране монитора в виде изображения срезов тела, имеющие различные оттенки серого. Для оценки движения подвижных сред (кровотока в относительно крупных сосудах и камерах сердца, стенок сердца) используется спектральная допплерография (СД), допускающая измерение больших скоростей потоков крови, а для возможности оценки кровотока в любой заданной точке используется импульсная СД (базирующаяся на периодическом излучении серий импульсов ультразвуковых волн, которые, отразившись от эритроцитов, последовательно воспринимаются тем же датчиком). Тканевая СД аналогична импульсной СД, только адаптирована не для кровотока, а для миокарда (стенки сердца). Цветовое доплеровское картирование (ЦДК) основано на кодировании в цвете значения доплеровского сдвига излучаемой частоты (методика обеспечивает прямую визуализацию потоков крови в сердце и в относительно крупных сосудах). Энергетическая допплерография (ЭД) основана на анализе амплитуд всех эхосигналов доплеровского спектра, отражающих плотность эритроцитов в заданном объёме (оттенки цвета (от темно-оранжевого к жёлтому) несут сведения об интенсивности эхосигнала). Диагностическое значение энергетической допплерографии заключается в возможности оценки васкуляризации органов и патологических участков. Применяются также и комбинированные варианты, в частности ЦДК+ЭД — конвергентная цветовая допплерография. Трёхмерное доплеровское картирование и трёхмерная ЭД дают возможность наблюдать объемную картину пространственного расположения кровеносных сосудов в режиме реального времени в любом ракурсе, что позволяет с высокой точностью оценивать их соотношение с различными анатомическими структурами и патологическими процессами, в том числе со злокачественными опухолями. Эхо контрастирование основано на внутривенном введении особых контрастирующих веществ, содержащих свободные микропузырьки газа (диаметром менее 5 мкм при их циркуляции не менее 5 минут), а полученное изображение фиксируется на экране монитора, а затем регистрируется с помощью принтера. Динамическая эхо контрастная ангиография существенно улучшает визуализацию кровотока, особенно в мелких глубоко расположенных сосудах с низкой скоростью кровотока и значительно повышается чувствительность ЦДК и ЭД, обеспечивая возможность наблюдения всех фаз контрастирования сосудов в режиме реального времени (возрастает точность оценки стенотических поражений кровеносных сосудов).

Ультразвуковое исследование играет важную роль в постановке диагноза заболеваний внутренних органов, таких как: брюшная полость и забрюшинное пространство, печень, жёлчный пузырь и желчевыводящие пути, поджелудочная железа, селезёнка, почки, органы малого таза, мочеточники, мочевой пузырь и предстательная железа.

Ввиду относительно невысокой стоимости, безвредности и высокой доступности ультразвуковое исследование является широко используемым методом обследования пациентов и позволяет диагностировать достаточно большое количество заболеваний, таких как онкологические заболевания, хронические диффузные изменения в органах (диффузные изменения в печени и поджелудочной железе, почках и паренхиме почек, предстательной железе), наличие конкрементов в желчном пузыре, почках, наличие аномалий внутренних органов, жидкостных образований в органах, определения признаков кишечной непроходимости и косвенных признаков спаечного процесса.

Ультразвуковое исследование печени является достаточно высокоинформативным: оцениваются размеры печени, её структура и однородность, наличие очаговых изменений, а также состояние кровотока, и позволяет с достаточно высокой чувствительностью и специфичностью выявить как диффузные изменения печени (жировой гепатоз, хронический гепатит и цирроз), так и очаговые (жидкостные и опухолевые образования).

При ультразвуковом исследовании жёлчного пузыря и жёлчных протоков оцениваются состояние жёлчного пузыря и жёлчных протоков, их размеры, толщина стенок, проходимость, наличие конкрементов, состояние окружающих тканей (позволяет определить наличие конкрементов в полости желчного пузыря).

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы позволяет оценить её размеры, форму, контуры, однородность паренхимы, наличие образований (качественное УЗИ поджелудочной железы часто довольно затруднительно, так как она может частично или полностью перекрываться газами, находящимися в желудке, тонком и толстом кишечнике). Наиболее часто выносимое врачами ультразвуковой диагностики заключение «диффузные изменения в поджелудочной железе» может отражать как возрастные изменения (склеротические, жировая инфильтрация), так и возможные изменения вследствие хронических воспалительных процессов.

При исследовании почек оценивается их количество, расположение, размер, форма, контуры, структура паренхимы и чашечно-лоханочной системы. УЗИ позволяет выявить аномалии почек, наличие конкрементов, жидкостных и опухолевых образований, также изменения вследствие хронических и острых патологических процессов почек.

Ультразвуковое исследование в целом считается безопасным способом получения диагностической информации.

УЗДС нижней полой вены (НПВ) и ее ветвей является методом неинвазивного обследования нижней полой вены и ее основных ветвей при помощи сканирования ультразвуковыми волнами и специальных датчиков, и применяется в диагностике воспалительных процессов в стенках вен и клапанах, для обнаружения тромбов и определения их точной локализации, позволяет оценить диаметр венозного ствола, просвет вен и состояние клапанов.

Доплерография является методом ультразвукового исследования, позволяющий совместить серошкальное изображение (структура ткани или органа) и допплеровский сканнер – прибор, оценивающий скорость и направление движения крови (основанным на использовании эффекта Доплера, сущность которого состоит в том, что от движущихся предметов ультразвуковые волны отражаются с изменённой частотой, сдвиг которой пропорционален скорости движения исследуемых структур (при движении, направленном в сторону датчика частота увеличивается, а при движении от датчика частота уменьшается)), и разделяется на:

- потоковую спектральную доплерографию (ПСД) непрерывную (постоянноволновую) (основана на постоянном излучении и постоянном приёме отражённых ультразвуковых волн, при этом величина сдвига частоты отражённого сигнала определяется движением всех структур на пути ультразвукового луча в пределах глубины его проникновения, и допускает измерение больших скоростей потоков крови);

- энергетическая доплерография (ЭД), при которой в цвете кодируется не средняя величина допплеровского сдвига, как при обычном допплеровском картировании, а интеграл амплитуд всех эхосигналов допплеровского спектра, что даёт возможность получать изображение кровеносного сосуда на значительно большем протяжении, показывать сосуды даже очень небольшого диаметра (ультразвуковая ангиография), на ангиограммах отражается не скорость движения эритроцитов, как при обычном цветовом картировании, а плотность эритроцитов в заданном объёме, и в ряде случаев может заменить более инвазивную рентгеновскую ангиографию;

- трёхмерное доплеровское картирование и трёхмерная ЭД позволяет наблюдать объёмную картину пространственного расположения кровеносных сосудов в режиме реального времени в любом ракурсе, что позволяет с высокой точностью оценивать их соотношение с различными анатомическими структурами и патологическими процессами, в том числе со злокачественными опухолями.

Транскраниальная доплерография (ТКДГ) является методом ультразвукового исследования кровоснабжения головного мозга, позволяющим оценить кровоток по внутричерепным сосудам (используется совместно с другими исследованиями, такими как МРТ и МРА головного мозга и доплерографией сонных артерий), и работает по следующему принципу: так как кость является препятствием для прохождения ультразвука, то для проведения ТКДГ используют акустические «окна» (места, через которые ультразвуковой луч может проникнуть с минимальной потерей энергии):

- темпоральное окно (доступ через височную область), позволяющее исследовать: ПМА, СМА, ЗМА и ВСА и функцию передней соединительной и задней соединительной артерий;

- орбитальное окно (доступ через орбиты глазных яблок, позволяющее исследовать: глазничную артерию и сифон внутренней сонной артерии;

- субокципитальное окно (доступ через сочленение затылочной кости и позвоночника) позволяющее исследовать: основную артерию и внутричерепные сегменты позвоночных артерий.

Эхокардиография (греч. ἠχώ — отголосок, эхо + καρδία — сердце + γράφω — писать, изображать) является методом УЗИ, направленным на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата, основанный на регистрации отражённых от структур сердца ультразвуковых сигналов, из которых формируется изображение, что позволяет установить состояние мягких тканей, определить толщину стенок сердца, состояние клапанного аппарата, объём полостей сердца, сократительную активность миокарда, увидеть работу сердца в режиме реального времени, проследить скорость и особенности движения крови в предсердиях и желудочках сердца.

Эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС) или эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) является диагностическим ультразвуковым нейрофизиологическим методом, позволяющим оценить наличие патологического объёмного процесса в веществе головного мозга, при котором эхосигналы образуются на границах сред (костей черепа, твёрдой мозговой оболочки, ликвора, вещества головного мозга и патологических объёмных образований); стабильный центральный сигнал с наибольшей амплитудой (так называемое М-эхо) создают срединные анатомические структуры головного мозга,  располагающиеся в сагиттальной плоскости (третий желудочек, эпифиз, большой серповидный отросток твёрдой мозговой оболочки и т. д.), а для оценки смещения срединных структур головного мозга измеряется расстояние между первым, начальным комплексом (импульсы от поверхностных структур головы) и сигналом с наибольшей амплитудой (М-эхо). В норме это расстояние при исследовании симметричных точек правой и левой сторон головы одинаково и составляет у взрослых 65—80 мм (в зависимости от размера головы), однако при наличии объёмного процесса в одном из полушарий головного мозга М-эхо смещается в противоположную сторону, что является признаком дислокации срединных структур.

Ультразвуковое ангиосканирование (УАС) (с использованием ультразвукового сканнера) является одним из новых направлений УЗИ, позволяющее обнаружить: истощение или механическое повреждение капилляров, изменения в полостях сосудов, которые являются причиной тромбоза, и тромб (мешающий кровотоку или еще формирующийся), нарушение функционирования клапанов и другие дефекты сосудов; позволяет уже на ранних стадиях диагностировать такие заболевания как: атеросклероз, варикоз, облитерирующий эндартериит, тромбоз, флебит и тромбофлебит; назначают при наличии следующих симптомов: частые отеки нижних конечностей, опухоли одной или обеих ног, болевые ощущения в мягких тканях при ходьбе или физических нагрузках (если исключены признаки артроза или артрита), изменение цвета, структуры кожи, судороги, анемия (особенно в ночное время), видимые невооруженным взглядом увеличения сосудов, синеватая или сиреневая сетка, звездочки и прочие на поверхности эпидермиса, и является абсолютно безопасным методом исследования с высокой степнью информативности.

Рентгенография органов грудной клетки представляет собой классическое проекционное рентгенографическое исследование грудной клетки, применяемое для диагностики патологических изменений грудной клетки, органов грудной полости и близлежащих анатомических структур, и является одним из наиболее распространённых рентгенографических исследований. Рентгеновское излучение происходит за счёт электромагнитных волн, энергия фотонов которых лежит на шкале электромагнитных волн между ультрафиолетовым излучением и гамма-излучением (от ~10 эВ до нескольких МэВ), что соответствует длинам волн от ~103 до ~10−2 Å (от ~102 до ~10−3 нм) и является ионизирующим. Оно воздействует на ткани живых организмов и может быть причиной лучевой болезни, лучевых ожогов и злокачественных опухолей.

Рентгеновская трубка представляет собой электровакуумный прибор, предназначенный для генерации рентгеновского излучения, в котором генерация происходит за счёт тормозного излучения электронов, ускоренных до энергии более 10 кэВ и облучающих металлический анод. В рентгеновских трубках электроны, испущенные катодом при нагревании (происходит термоэлектронная эмиссия), ускоряются под действием разности электрических потенциалов между анодом и катодом (при этом рентгеновские лучи не испускаются, так как ускорение слишком мало), а ударяются об анод (из молибдена или меди), где  происходит их резкое торможение (моментально теряют большую часть приобретённой энергии (при этом возникает тормозное излучение рентгеновского диапазона, с непрерывным спектром) и одновременно выбиваются электроны из внутренних электронных оболочек атомов анода. На пустые места (вакансии) в оболочках переходят другие электроны атома из его внешних оболочек, что приводит к испусканию рентгеновского излучения с характерным для материала анода линейным спектром энергий. При рентгеноскопии используется непрерывный режим работы при токе несколько мА, но для рентгенотерапии применяются трубки с анодным напряжением уже более 100 кВ, для получения более жёсткого излучения.

При изучении рентгеноанатомии органов грудной клетки обращают внимание на рентгеновскую структуру видимых костей и мягких тканей грудной клетки, форму и прозрачность для рентгеновских лучей областей, на которые проецируется лёгочная ткань (так называемых «лёгочных полей»), а также их структуру, сформированную тенями сосудов лёгких («лёгочный рисунок»), расположение и структурность корней лёгких, положение, форму куполов диафрагмы и синусов плевральных полостей, форму и размеры тени средостения (в том числе сердца). Рентгенография грудной клетки способствует выявлению патологических изменений мягких тканей, костей грудной клетки и анатомических структур, расположенных в грудной полости (лёгких, плевры, средостения). Положение пациента при рентгенографии грудной клетки в передней прямой проекции. При необходимости, проводятся дополнительные исследования: в положении пациента лежа на боку (для выявления гидроторакса, перемещающегося при перемене положения тела), выгнувшись назад (лордотическая рентгенограмма, для лучшей визуализации верхушек лёгких, например, при исключении опухоли Панкоста), на выдохе (для лучшей диагностики пневмоторакса), в косых проекциях. Дополнительные или отсутствующие теневые элементы (затемнения и просветления, снижение или повышение прозрачности лёгочного фона, обогащение или обеднение лёгочного рисунка и т. д.) в теневой картине лёгочной ткани свидетельствуют о патологии, при этом  каждый из дополнительных теневых элементов обладает определёнными характеристиками (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура, контуры, смещаемость), не только имеющими клиническое значение, но и способствующими дифференциальной диагностике, а также имеющими практическую ценность при планировании бронхоскопии, биопсии, оперативного вмешательства и т. д.

Современные рентгеноскопы осуществляют рентгенотелевизионное просвечивание органов, при котором рентгеновские лучи попадают на УРИ (усилитель рентгеновского изображения), в состав которого входит ЭОП (электронно-оптический преобразователь), что позволяет выводить получаемое изображение на экран монитора, при котором изображение объекта получают на светящемся (флюоресцентном) экране, не требует световой адаптации исследующего специалиста (рентгенолога) и затемнённого помещения (рабочее место выносится за пределы комнаты с рентгеновским аппаратом, что позволяет существенно снизить дозу его облучения), а также есть возможность дополнительной компьютерной обработки изображения и его регистрации на видеоплёнке или в памяти аппарата. При рентгенографии осуществляют исследование органов в реальном масштабе времени (в динамике), что позволяет оценить не только структуру органа, но и его смещение от нормы, сокращаемость или растяжение, прохождение внутри тела контрастного вещества, его наполняемость, а за счёт вращения объекта исследования во время просвечивания (много проекционное исследование) появляется возможность достаточно быстро оценить локализацию возникающих в нём изменений. Рентгеноскопия позволяет контролировать проведение некоторых инструментальных процедур таких как постановка катетеров, ангио пластика (см. ангиография), фистулография. Рентгенография также является важной и неотъемлемой частью гибридной операционной.

Ангиография (греч. ἀγγεῖον — сосуд + γράφειν — писать) предствляет класс методов контрастного исследования кровеносных сосудов, используемый в рамках рентгенографических, рентгеноскопических исследований, в компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и применяемый в гибридной операционной; показывает функциональное состояние сосудов, окольного кровотока, протяжённость патологического процесса и позволяет выявить повреждения и пороки развития кровеносных сосудов: аневризмы, сужения сосудов, мальформацию, нарушения проходимости сосудов (атеросклероз, тромбоз), а также повреждения и пороки развития различных органов и опухоли (например, ангиограмма сосудов головного мозга со специфической картиной помогает диагностировать болезнь моямоя). Перед исследованием необходимо выполнить флюорографию и электрокардиограмму, исключить противопоказания: аллергии на контрастные вещества (как правило, йод) и анестезию, почечную, печёночную и сердечную недостаточности, нарушения системы гемостаза, дисфункцию щитовидной железы, острые воспалительные, инфекционные заболевания и психические заболевания. Для защиты почек от большого количества йода перед исследованием проводится гидратация (насыщение организма жидкостью), что позволяет разбавить рентгеноконтрастное вещество и облегчить его выведение из организма; для снижения риска развития аллергической реакции перед процедурой назначаются противоаллергические препараты, и за четыре часа до процедуры пациенту не разрешается принимать пищу и воду, в области прокола бреют волосы. При исследовании пациент укладывается на ангиографический стол, фиксируется и подключается к кардиомонитору, в вену устанавливается катетер для инъекций; перед исследованием через катетер проводится премедикация: введение антигистаминных препаратов (профилактика аллергических реакций), транквилизаторов, анальгетиков. Исследование проводится путём пункции (прокола) сосуда с последующей катетеризацией (введением в сосуд специального катетера, через который затем будет вводиться контрастное вещество (препарат йода). Чаще всего проводят катетеризацию бедренной артерии. Все действия внутри сосуда осуществляются под контролем рентгенотелевидения. По окончании исследования на область пункции на сутки накладывают давящую повязку. После проведения ангиографии пациенту рекомендуется (при отсутствии противопоказаний) пить большое количество жидкости, чтобы ускорить выведение йода и медикаментов из организма.

Компьютерная томография (КТ) является методом неразрушающего послойного исследования внутреннего строения тканей тела человека, измеряет, и производит сложную компьютерную обработку разности ослабления рентгеновского излучения различными по плотности тканями (является основным томографическим методом исследования внутренних органов человека с использованием рентгеновского излучения). Спиральное сканирование заключается в одновременном выполнении двух действий: непрерывного вращения источника — рентгеновской трубки, генерирующей излучение, вокруг тела пациента, и непрерывного поступательного движения стола с пациентом вдоль продольной оси сканирования «z» через апертуру гентри, при этом траектория движения рентгеновской трубки относительно оси «z» (направления движения стола с телом пациента) принимает форму спирали. Многослойная («мульти спиральная», «мультисрезывающая» компьютерная томография — МСКТ) отличается от спиральных томографов тем, что по окружности гентри расположены не один, а два и более ряда детекторов (используется новая объёмная геометрическая форма пучка излучения). В настоящее время используются МСКТ, осуществляющие 32-, 64-, 128-,320-,512- и 640- одновременных срезов изображения ткани, способные сканировать целые органы (сердце, суставы, головной мозг и т. д.) за один оборот рентгеновской трубки (что значительно сокращает время обследования, а также предоставляется возможность сканировать сердце даже у пациентов, страдающих аритмиями), и использующие две рентгеновские трубки, расположенные под углом 90°( каждая трубка может работать в своем режиме (при различных значениях напряжения и тока, кВ и мА соответственно)), которые получили следующие преимущества перед обычной спиральной КТ: улучшение временного разрешения (достигается за счёт уменьшения времени исследования и количества артефактов из-за непроизвольного движения внутренних органов и пульсации крупных сосудов), улучшение пространственного разрешения вдоль продольной оси z (связано с использованием тонких (1—1,5 мм) срезов и очень тонких, субмиллиметровых (0,5 мм) срезов (за счёт матричных детекторов (matrix detectors), имеющих одинаковую ширину вдоль продольной оси z, и адаптивных детекторов (adaptive detectors), имеющих неодинаковую ширину вдоль продольной оси z), увеличение скорости сканирования, улучшение контрастного разрешения, увеличение отношения сигнал/шум, более эффективное использование рентгеновской трубки, большую зону анатомического покрытия органа, уменьшение лучевой нагрузки на пациента (на 30 %).

Для улучшения дифференцировки органов друг от друга, а также нормальных и патологических структур, используются различные методики контрастного усиления (КТ-ангиография, КТА) (чаще всего, с применением йодсодержащих контрастных препаратов), вводимых перорально (пациент с определённым режимом выпивает раствор препарата) или внутривенно (производится  медицинским персоналом) или болюсное контрастное усиление, когда контрастный препарат вводится внутривенно шприцем-инжектором с установленными скоростью и временем подачи вещества.

Применяют также метод КТ-перфузии, позволяющий оценить прохождение крови через ткани организма, в частности: перфузию головного мозга и перфузию печени.

КТ используется в медицине для следующих целей:

- скрининговых (плановых) тестов при следующих состояниях: головная боль (за исключением сопутствующих факторов, требующих проведения экстренной КТ), травма головы, не сопровождающаяся потерей сознания (за исключением сопутствующих факторов, требующих проведения экстренной КТ), обмороке, для исключения рака легких;

- для диагностики по экстренным показаниям (экстренная компьютерная томография): экстренная КТ головного мозга (наиболее часто проводимая экстренная КТ), выбираемая при следующих состояниях: впервые случившийся судорожный синдром, судорожный синдром с судорожным расстройством в анамнезе (в сочетании с хотя бы с одним из перечисленных факторов): сопутствующей симптоматикой (подозрительной на органическое поражение головного мозга), стойкими изменениями психического статуса, лихорадкой, недавней травмой, стойкой головной болью, онкологическим анамнезом, приёмом антикоагулянтов, предполагаемым или подтверждённым СПИДом, изменением характера судорог;

- при травме головы (сопровождающейся хотя бы одним из перечисленных факторов): с потерей сознания, проникающей травмой черепа, другими травмами (политравма), нарушением свёртываемости крови, очаговым неврологическим дефицитом;

- головной болью (в сочетании с хотя бы одним из перечисленноых факторов): с острым, внезапным началом, очаговым неврологическим дефицитом, стойкими изменениями психического статуса, когнитивными нарушениями, предполагаемой или доказанной ВИЧ-инфекцией, возрастом старше 50 лет и изменением характера головной боли;

- нарушением психического статуса (в сочетании с хотя бы одним из перечисленных факторов): головной болью, предполагаемой или доказанной ВИЧ-инфекцией, приёмом антикоагулянтов, хроническим алкоголизмом, значительным подъёмом артериального давления, значительной гиповентиляцией, очаговым неврологическим дефицитом, в том числе анизокорией, точечными зрачками или отёком диска зрительного нерва, менингизмом;

- подозрением на повреждение сосуда (например, расслаивающаяся аневризма аорты);

- подозрением на повреждение лёгких по типу «матового стекла» в результате пневмонии, сопровождающей такие корона вирусные ОРВИ как COVID-19;

- подозрение на некоторые другие «острые» поражения полых и паренхиматозных органов (осложнения как основного заболевания, так и в результате проводимого лечения) (по клиническим показаниям, при недостаточной информативности нерадиационных методов;

- для плановой диагностики: (делается большинство КТ-исследований) по направлению врача, для окончательного подтверждения диагноза (как правило, перед проведением компьютерной томографии делаются более простые исследования — рентген, УЗИ, анализы и т. д.);

- для контроля результатов лечения;

- для проведения лечебных и диагностических манипуляций, например, пункции под контролем компьютерной томографии и другие (пред оперативные изображения, полученные с помощью компьютерной томографии, используются в гибридных операционных во время хирургических операций).

Проведение компьютерной томографии увеличивает частоту возникновения повреждений в ДНК (доза излучения в 150 раз выше, чем при однократном рентгенологическом исследовании грудной клетки).

Компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография, КТА) позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов и оценить характер кровотока (после проведения компьютерной томографии с внутривенным контрастным усилением производится анализ полученных данных с применением специальных алгоритмов реконструкции изображений). Преимуществом этого метода является исключение риска возникновения осложнений от хирургических манипуляций, необходимых при обычной ангиографии, меньше лучевая нагрузка на пациента. Показаниями к применению КТ-ангиографии являются: стеноз или тромбоз сосуда (при тромбоэмболии лёгочной артерии (КТ-ангиопульмонография)), аневризмы, другие сосудистые заболевания и аномалии развития. Для КТ-ангиографических исследований противопоказания те же, что и для других КТ-исследований с болюсным контрастным усилением: почечная недостаточность, тяжёлый сахарный диабет, беременность (тератогенное воздействие рентгеновского излучения), общее тяжёлое состояние пациента, высокая масса тела (ограничения зависят от аппарата), заболевания щитовидной железы, миеломная болезнь и острая сердечная недостаточность.

Подготовка к КТ-ангиографии: необходимо исключить наличие противопоказаний (аллергия на контрастное вещество, почечная недостаточность, дисфункция щитовидной железы и т. д.), и для снижения риска развития аллергической реакции во время исследования, особенно при любых аллергических реакциях в анамнезе, назначаются противоаллергические препараты (перед исследованием врач должен получить письменное согласие пациента на процедуру). Перед КТ-коронарографией проводится премедикация бета-адреноблокаторами с целью уменьшения частоты сердечных сокращений.

КТ-коронарография является рентгеноконтрастным методом исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС), позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии, позволяет решить вопрос о выборе и объёме проведения в дальнейшем таких лечебных процедур, как баллонная ангиопластика, стентирование и коронарное шунтирование; во время коронарографии вводится водорастворимое рентгеноконтрастное вещество (последовательно в левую и правую коронарные артерии), используя для этого ангиографические катетеры (рентгеноконтрастное вещество быстро заполняет просвет артерии на всем её протяжении, тогда в потоке рентгеновских лучей контрастированная артерия отбрасывает тени на детектор ангиографа, отображая информацию о своем внутреннем рельефе; съёмка выполняется в нескольких проекциях и получается полное представление об анатомии и степени поражения русла коронарных артерий.

КТ-венография, КТ-сосудов (КТ-ангиография) является методом лучевой и рентгеноконтрастной диагностики патологии артерий, вен и лимфатических сосудов, применяемая для исследования состояния сосудов и оценки скорости кровотока (использование специальных компьютерных программ позволяет воссоздавать трехмерные изображения сосудистых сетей, оценивать кровоснабжение различных анатомических областей, точно локализовать зоны нарушений кровотока и определять причину возникновения этих нарушений); при работе с полученными данными КТ сосудов специалист может изучать модель кровеносного русла «в объеме», изменяя угол просмотра, приближая отдельные участки и т. д., что позволяет получать наиболее полную и достоверную информацию о количестве, расположении и проходимости сосудов, точно локализовать патологически измененные участки, оценивать их протяженность и степень нарушения проходимости, определять тяжесть нарушений крово- и лимфоснабжения.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является способом получения томографических медицинских изображений для исследования внутренних органов и тканей с использованием явления ядерного магнитного резонанса, и основан на измерении электромагнитного отклика атомных ядер (чаще всего ядер атомов водорода), а именно, на возбуждение их определённым сочетанием электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряжённости.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) представляет собой явление резонансного поглощения или излучения электромагнитной энергии веществом, содержащим ядра с ненулевым спином во внешнем магнитном поле, на частоте ν (называемой частотой ЯМР), и обусловленное переориентацией магнитных моментов этих ядер, когда одни и те же ядра атомов в различных окружениях в молекуле показывают различные сигналы ЯМР, поэтому отличие такого сигнала ЯМР от сигнала стандартного вещества позволяет определить так называемый химический сдвиг, который обусловлен химическим строением изучаемого вещества (в методиках ЯМР появляется много возможностей определять химическое строение веществ, конформацию (конфигурацию, расположение) молекул, эффекты взаимного влияния, внутримолекулярные превращения. Все ядра несут электрический заряд и в большинстве разновидностей ядер этот заряд «вращается» относительно оси ядра, генерируя магнитный дипольный момент, который способен взаимодействовать с внешним магнитным полем. Среди всех ядер лишь ядра, содержащие одновременно чётное число нейтронов и чётное число протонов (чётно-чётные ядра), в основном состоянии не обладают вращательным моментом, а, следовательно, и дипольным магнитным моментом. Остальные ядра обладают в основном состоянии не нулевым вращательным моментом. В данном методе образец подвергается радиочастотному облучению неизменной частоты, в то время как сила магнитного поля изменяется, поэтому его ещё называют методом непрерывного облучения (CW, continous wave). При ЯМР-интроскопии (магнитно-резонансней томографии) объект помещают в постоянное магнитное поле и подвергают действию радиочастотных и градиентных магнитных полей, тогда в катушке индуктивности, окружающей исследуемый объект, возникает переменная электродвижущая сила (ЭДС), амплитудно-частотный спектр которой и переходные во времени характеристики несут информацию о пространственной плотности резонирующих атомных ядер, а также о других параметрах, специфических только для ядерного магнитного резонанса, а компьютерная обработка этой информации формирует объёмное изображение, которое характеризует плотность химически эквивалентных ядер, время релаксации ядерного магнитного резонанса, распределение скоростей потока жидкости, диффузию молекул и биохимические процессы обмена веществ в живых тканях (сущность ЯМР-интроскопии состоит в реализации особого рода количественного анализа по амплитуде сигнала ядерного магнитного резонанса).

Перед сканированием требуется снять все металлические предметы, проверить наличие татуировок и лекарственных пластырей. Продолжительность сканирования МРТ составляет обычно до 20—30 минут, но может продолжаться дольше (в частности, сканирование брюшной полости занимает больше времени, чем сканирование головного мозга). Так как МР-томографы производят громкий шум, обязательно используется защита для ушей (беруши или наушники), а для некоторых видов исследований используется внутривенное введение контрастного вещества.

Абсолютные противопоказания: установленный кардиостимулятор (изменения магнитного поля могут имитировать сердечный ритм), ферромагнитные или электронные имплантаты среднего уха, кохлеарные имплантаты (протезы внутреннего уха), большие металлические имплантаты или ферромагнитные осколки, ферромагнитные аппараты Илизарова.

Относительные противопоказания: инсулиновые насосы, нервные стимуляторы, неферромагнитные имплантаты внутреннего уха, протезы клапанов сердца (в высоких полях, при подозрении на дисфункцию), кровоостанавливающие клипсы (кроме сосудов мозга), декомпенсированная сердечная недостаточность, первый триместр беременности (пока собрано недостаточное количество доказательств отсутствия тератогенного эффекта магнитного поля, однако данный метод предпочтительнее метода рентгенографии и компьютерной томографии), клаустрофобия (панические приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести исследование), необходимость в физиологическом мониторинге, неадекватность пациента, тяжёлое/крайне тяжелое состояние пациента, наличие татуировок, выполненных с помощью красителей с содержанием металлических соединений (могут возникать ожоги), зубные протезы и брикет-системы, так как возможны артефакты неоднородности поля.

Широко используемый в протезировании титан не является ферромагнетиком и практически безопасен при МРТ; исключение — наличие татуировок, выполненных с помощью красителей на основе соединений титана (например, на основе диоксида титана). Если МРТ выполняется с контрастом, то добавляются следующие противопоказания: гемолитическая анемия, индивидуальная непереносимость компонентов, входящих в состав контрастного вещества, хроническая почечная недостаточность (в этом случае контраст может задерживаться в организме), беременность на любом сроке, так как контраст проникает через плацентарный барьер, а его влияние на плод пока плохо изучено.

Магнитно-резонансная ангиография (МР-ангиография, МРА) является методом получения изображения кровеносных сосудов при помощи магнитно-резонансного томографа (МРТ) (проводится на томографах с напряжённостью магнитного поля не менее 0.3 Тл) и позволяет оценивать как анатомические, так и функциональные особенности кровотока, получать изображения сосудов без использования каких-либо рентгеноконтрастных средств (хотя для получения еще более четкого изображения применяются особые контрастные вещества на основе гадолиния). Варианты МР-ангиографии: фазоконтрастная ангиография позволяет визуально оценить скорость кровотока (сигнал содержит как амплитудную, так и фазовую информацию), 4D-ангиография (позволяет разделять артериальную и венозную фазы кровотока, с визуализацией его динамики, и применяется для диагностики нарушений гемодиамики, таких как мальформация и фистулы). МРА применяется для диагностики следующих заболеваний: аневризма (локальное расширение стенки сосуда), расслоение аневризмы, врождённые пороки сердца, стеноз сосудов, воспаление сосудистой стенки (васкулит) и атеросклероз артерий.

Сцинтиграфия представляет собой метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов (радионуклидов) и получении двумерного изображения (путём регистрации гамма-камерой испускаемого ими излучения). Пациенту вводят (в подавляющем большинстве исследований внутривенно) радио индикатор (радиофармпрепарат (РФП)), состоящий из молекулы-вектора и радиоактивного маркера (изотопа), при этом молекула-вектор поглощается определённой структурой организма (орган, ткань, жидкость), а радиоактивная метка служит «передатчиком» (испускает гамма-лучи, которые регистрируются гамма-камерой).

Метод позволяет получать следующие изображения: статические (в результате получается плоское (двумерное) изображение, которым чаще всего исследуют кости, щитовидную железу и т. д.), динамические (результат сложения нескольких статических, для получения динамических кривых (например, при исследовании функции почек, печени, желчного пузыря), ЭКГ-синхронизированное исследование (позволяющее в томографическом режиме визуализировать сократительную функцию сердца).

Сцинтиграфия применяется при: диагностике ишемической болезни сердца (ИБС) (в том числе путём выявления преходящей ишемии миокарда, рубцовых изменений, исследования сократительной способности сердца), диагностика тромбоэмболии лёгочной артерии, диагностика костной ткани (метастазов и первичных опухолей, переломов, воспалений и инфекций (остеосцинтиграфия)), исследовании кровоснабжения головного мозга (при диагностике болезни Альцгеймера, некоторых форм деменции, инфекционных заболеваний; существуют также маркеры, позволяющие проследить распределение рецепторов некоторых нейромедиаторов в ткани мозга (например, дофамина, используемого в диагностике болезни Паркинсона)), диагностике заболеваний щитовидной и паращитовидной желез, оценке функции почек и их кровоснабжения, выявлении заболеваний печени и функциональных расстройств гепатобилиарной системы. Количество вводимого радиофармацевтического препарата таково, что испускаемое им излучение легко улавливается, но при этом не оказывается токсического воздействия на организм.

Применяемые РФП: МИБИ, сестамиби (технетрил), тетрофосмин (Mioview) меченый 99mTc (радиофармпрепараты, тропные к неповрежденным кардиомиоцитам и используются для однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ, ОФЭКТ) и при ЭКГ синхронизированной томографии миокарда (с целью диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) и её осложнений (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия)), моно- и бифосфонаты, меченые 99mTc (например, пирофосфат) (радиофармпрепаты, тропные к формирующейся костной ткани и используются в сцинтиграфии костей с целью диагностики отдаленных бластических метастазов, первичных злокачественных новообразований костей, а также воспалительных, дегенеративных и травматических изменений), диэтилентриаминпентауксусная кислота (ДТПА) меченая 99mTc (радиофармпрепарат, тропный к почечным клубочкам и используется при сцинтиграфии почек (динамической нефросцинтиграфии)), пертехнетат (99mTc) (раствор чистого технеция и используется при сцинтиграфии щитовидной железы) и 123I (является одновременно вектором и радиоизотопом для щитовидной железы), макроагрегаты альбумина (МАА), меченые 99mTc (используется для перфузионной сцинтиграфии легких), гексаметилпропиленаминоксим (HMPAO), меченый 99mTc (используется для сцинтиграфии (однофотонной эмиссионной компьютерной томографии) головного мозга), Tl201 (накапливается в кардиомиоцитах аналогично калию является маркером для сцинтиграфии миокарда).

Сцинтилляционная гамма-камера представляет собой медицинский прибор для радиоизотопной диагностики и регистрирует гамма-излучение, где поглощённые или рассеянные гамма-кванты преобразуются в фотоны видимого излучения (количество излученных фотонов пропорционально поглощённой в сцинтилляторе энергии гамма-квантов), а фото умножители преобразуют световую вспышку в сцинтилляторе в импульс тока, который регистрируется спектрометрической аппаратурой (амплитуда импульса пропорциональна поглощённой в сцинтилляторе энергии гамма-квантов, поэтому возможно отделение его вспышек (с энергией, характерной для используемого маркера) от фона). Применение сборки фото умножителей (ФЭУ) позволяет осуществить восстановление координат вспышки и, таким образом, измерить пространственное распределение маркера в теле пациента.

Фотоэлектронный умножитель (ФЭУ) представляет собой электровакуумный прибор, в котором поток электронов, излучаемый фотокатодом под действием оптического излучения (фототок), усиливается в множительной системе (при помощи нескольких специальных электродов «динодов» изогнутой формы, обладающих коэффициентом вторичной эмиссии больше 1) и, в результате вторичной электронной эмиссии, ток в цепи анода (коллектора вторичных электронов) значительно выше (обычно в 105 раз) первоначального фототока.

Сцинтиграфия миокарда является неинвазивным исследованием сердечной мышцы, в ходе которого в вену пациента вводят вещество, содержащее радиоактивные изотопы (радиофармпрепарат, поступив в кровоток, циркулирует по организму и поглощается миокардом), затем с помощью гамма-камеры анализируют его распределение в мышце сердца и, по концентрации изотопов, определяют степень кровоснабжения того или иного участка миокарда (если радиофармпрепарат активно абсорбируется, значит, кровоснабжение нормальное), в зонах ишемии вещество с радионуклидами плохо поглощается (на снимках, сделанных гамма-камерой, эти участки хорошо различимы).

Перфузионная сцинтиграфия миокарда (исследование проводится с помощью радиоактивного талия) проводится с физическими нагрузками и пробами (этот специфический метод диагностики ИБС более чувствителен, чем электрокардиография, проводимая с физическими нагрузками) и позволяет довольно точно определить местонахождение очага ишемии.

Сцинтиграфия миокарда позволяет: оценить коронарное кровоснабжение сердечной мышцы в целом, определить степень недостаточности кровоснабжения, отличить некрозированные участки от зон с недостаточным кровоснабжением, увидеть рубцовый участок, образовавшийся после инфаркта, а также очаги ишемии при нагрузках и оценить вероятность развития осложнений. От полученных результатов будет зависеть тактика лечения и запланированная хирургическая операция.

Перфузионная сцинтиграфия легких является методом исследования легочного кровотока с помощью специальных радиофармацевтических препаратов (РФП) (которые распределяются в легких пропорционально легочному кровотоку) и, в тех местах, где кровоток наиболее интенсивный, накапливается больше, где кровоток снижен, накапливается меньше, вплоть до полного отсутствия.

Перфузионная сцинтиграфия легких позволяет: определять тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии (как крупных, так и мелких), исследовать в томографическом режиме (комбинируется с низкодозовой КТ) структурные изменения в лёгких, оценивать результаты исследования в соответствии с модифицированными критериями PIOPED II, на основе рекомендаций европейских радиологических обществ.

Эластография является методом не инвазивной оценки плотности и эластичности тканей при помощи аппаратуры для ультразвукового обследования, оснащенной специальным датчиком (основан на оценке деформации исследуемой области при дозированной вибрации или компрессии), и позволяет определить жесткость тканей при минимальном давлении, оказываемом на конкретную область (что позволяет выявлять воспалительные процессы и травматические повреждения, визуализировать ткани и органы, отображая различия эластичности нормальных и патологически измененных зон), на мониторе области с различной жесткостью отображаются разными цветами. Методом эластографии исследуются лимфоузлы, матка и придатки, молочные железы, мошонка, мягкие ткани, печень, почки и надпочечники, поджелудочная и щитовидная железы, простата (для каждого органа и типа ткани существует определенный коэффициент эластичности (модуль Юнга), наиболее эластичны мышечные и жировые ткани, фиброзные образования имеют умеренную жесткость, а злокачественные опухоли – выраженную).

Методом эластографии определяют: фиброз печени (хронические диффузные заболевания, такие как гепатит и цирроз, сопровождаются фиброзом печени, динамической эластографией определяют умеренное повышение жесткости ткани при вирусном гепатите и стеатогепатите, выраженное повышение жесткости при циррозе), новообразования щитовидной железы (соноэластография позволяет дифференцировать злокачественные и доброкачественные узлы щитовидной железы, аденому, аденоматозный зоб, кисты и функциональные узловые образования (часто имеют гетерогенную, но эластичную структуру), раковую опухоль (отличается высокой жесткостью и не меняет цвет при компрессии)), опухоли молочной железы (результаты исследования используются для дифференциации злокачественных и доброкачественных новообразований молочных желез (о доброкачественности свидетельствует цвет очага, сопоставимый с цветом окружающей ткани железы, а также изменение цвета после декомпрессии и, если опухоль не изменяет цвет во время компрессии и декомпрессии, то ее эластичность мала, тогда велика вероятность злокачественности), заболевания простаты (по характеру окрашивания ультразвуковой проекции производится дифференциальная диагностика болезней предстательной железы: при воспалительных патологиях структура ткани однородная, высокоэластичная, а для доброкачественных образований, например, аденомы простаты, характерно сочетание областей высокой и средней эластичности, раковые опухоли на цветовой картограмме окрашены синим цветом (признак высокой плотности и жесткости)). Достоверность диагностики повышается при выполнении процедуры эластографии вместе с двухмерным ультразвуковым сканированием. При интерпретации результатов и постановке диагноза учитываются данные клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (МРТ и КТ).

Для получения более точной диагностической информации при обследовании органов брюшной полости и забрюшинного пространства рекомендуется воздержаться от приема пищи за 8-12 часов до процедуры.

Флебография является методом рентгеновского обследования венозной системы, дополненный контрастированием (чаще всего проводится флебография вен нижних конечностей), и определяется размер вен, их извитость, сужения, расширения, плохое контрастирование или дефект наполнения вены, неровные контуры вены, выявляются пути коллатерального тока крови и изменения локальной гемодинамики (замедление кровотока и ретроградный ток), и даёт возможность достоверно определить, в каком месте есть изменения при варикозной болезни, выяснить состояние клапанов вен, проходимость глубоких и коммуникантных вен, наличие тромбов, выяснить причину трофических язв на нижних конечностях и отёков нижних конечностей, обусловленную венозной патологией. Это доступный, точный и проверенный метод диагностики венозной патологии.

Введение контраста осуществляется через катетер (в вену) или специальную костную иглу (в губчатую кость) после местной анестезии. Процедура может сопровождаться неприятными ощущениями по ходу вены в виде распирания, жжения. Длительность её составляет 30-60 минут. Проводится натощак. Подготовка включает опорожнение кишечника (клизма) и мочевого пузыря.

Ультрасонография (УСГ) является исследованием визуальной диагностики, с использованием высокочастотных звуковых волн (ультразвук), с помощью которого оценивается структура разных органов и мягких тканей: ультрасонография брюшной полости, ультрасонография почек, ультрасонография мочевых путей, ультрасонография предстательной железы, ультрасонография щитовидной железы, ультрасонография слюнной железы, ультрасонография яичек, ультрасонография связок, мышц, сухожилий, суставов, ультрасонография молочных желез, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов цветной допплерографией и спектральным анализом, транскраниальная дуплекс-допплерография со спектральным анализом и цветокодированная дуплекс-допплерография со спектральным анализом, сонография органов малого таза женщины 3Д ультрасонографом и сонография органов малого таза женщины 3Д ультрасонографом с эндокавитальным зондом.

Электрокардиография является методом регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца, с получением записанной электрокардиограммы (ЭКГ), и применяется для:

- определения частоты (см. также пульс) и регулярности сердечных сокращений (например, экстрасистолы (внеочередные сокращения), или выпадения отдельных сокращений — аритмии), показания острого или хронического повреждения миокарда (инфаркт миокарда и ишемия миокарда), выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов, выявления нарушений внутрисердечной проводимости (различные блокады), скрининга при ишемической болезни сердца (в том числе и при нагрузочных пробах), определения физического состояния сердца (гипертрофия левого желудочка), получения информации о внесердечных заболеваниях (таких, как тромбоэмболия лёгочной артерии), удалённого диагностирования острой сердечной патологии (инфаркт миокарда, ишемия миокарда) с помощью кардиофона, обязательного применения при прохождении диспансеризации.

В современных приборах используется термопринтер, позволяющий сопровождать запись ЭКГ дополнительной информацией. Скорость движения бумаги составляет обычно 50 мм/с. В некоторых случаях скорость движения бумаги устанавливают на 12,5 мм/с, 25 мм/с или 100 мм/с. В начале каждой записи регистрируется контрольный милливольт (его амплитуда составляет 10 или, реже, 20 мм/мВ. Медицинские приборы имеют определённые метрологические характеристики, обеспечивающие воспроизводимость и сопоставимость измерений электрической активности сердца, а полностью электронные приборы позволяют сохранять ЭКГ в компьютере. Для измерения разности потенциалов на различные участки тела накладываются электроды (на руки и на ноги ставятся пластмассовые щипчики-зажимы, а на грудную клетку ставятся присоски или липкие электроды; так как плохой электрический контакт между кожей и электродами создает помехи, то для обеспечения хорошей проводимости на участки кожи в местах контакта наносят токопроводящий гель). Для получения более высокого качества электрокардиограммы в современных электрокардиографах применяют фильтры сигнала, которые вносят при этом некоторые искажения в форму полученного сигнала (низкочастотные фильтры 0,5—1 Гц позволяют уменьшать эффект плавающей изолинии (внося при этом искажения в форму сегмента ST), режекторный фильтр 50—60 Гц нивелирует сетевые наводки и антитреморный фильтр низкой частоты (35 Гц) подавляет артефакты, связанные с активностью мышц).

На электрокардиограмме (ЭКГ) выделяются 5 зубцов: P, Q, R, S, T и иногда можно увидеть малозаметную волну U, где: зубец P отображает процесс деполяризации миокарда предсердий, комплекс QRS отображает деполяризации желудочков, сегмент ST и зубец T отражают процессы реполяризации миокарда желудочков (фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны клетки после прохождения через неё потенциала действия, когда во время прохождения импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате чего ионы могут свободно проходить через неё, а во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего клетка оказывается готова к дальнейшей электрической активности), а зубец (волна) U может быть обусловлен реполяризацией папиллярных мышц (или волокон Пуркинье) или связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы. Каждый из измеряемых разностей потенциалов называется отведением: отведения I, II и III накладываются на конечности (I — правая рука (-) красный электрод и левая рука (+) жёлтый электрод, II — правая рука (-) и левая нога (+) зелёный электрод, III — левая рука (-) — левая нога (+), и с электрода на правой ноге показания не регистрируются, его потенциал близок к условному нулю, и он используется только для того, чтобы убрать помехи. Регистрируют также усиленные отведения от конечностей: aVR, aVL, aVF — однополюсные отведения, они измеряются относительно усреднённого потенциала всех трёх электродов (система Вильсона) или относительно усредненного потенциала двух других электродов (система Гольдбергера, дает амплитуду примерно на 50 % больше) (следует заметить, что среди шести сигналов I, II, III, aVR, aVL, aVF только два являются линейно независимыми, то есть, зная сигналы только в каких-либо двух отведениях, можно, путём сложения/вычитания, найти сигналы в остальных четырёх отведениях, то есть при так называемом однополюсном отведении (однополюсные грудные отведения обозначаются буквой V) регистрирующий (или активный) электрод определяет разность потенциалов между точкой электрического поля, к которой он подведён, и условным электрическим нулём (например, по системе Вильсона). Электрическая ось сердца является проекцией результирующего вектора возбуждения желудочков во фронтальной плоскости (проекция на ось I стандартного электрокардиографического отведения). Нормальная электрическая ось называется нормограммой, а отклонения её от нормы влево или вправо называются соответственно левограммой или правограммой.  Правильное понимание нормальных и патологических векторов деполяризации и реполяризации клеток миокарда позволяет получить большое количество важной клинической информации. Виды электрокардиографии:

- внутрипищеводная электрокардиография (активный электрод вводится в просвет пищевода, что позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения, важна при диагностике некоторых видов блокад сердца);

- векторкардиография (регистрируется изменение электрического вектора работы сердца в виде проекции объемной фигуры на плоскости отведений);

- прекардиальное картирование (на грудную клетку пациента закрепляются электроды (обычно матрица 6х6), сигналы от которых обрабатываются компьютером; является одним из методов определения объёма повреждения миокарда при остром инфаркте миокарда);

- функциональные пробы или пробы с нагрузкой (велоэргометрия, используемая для диагностики ИБС);

- суточное мониторирование (холтеровское мониторирование) и семисуточное мониторирование (на теле пациента, который ведет обычный образ жизни, закрепляется регистрирующий блок, записывающий электрокардиографический сигнал от одного, двух, трёх или более отведений в течение суток или более (дополнительно регистратор может иметь функции мониторирования артериального давления (СМАД)) и семисуточное мониторировании ЭКГ по Холтеру даёт исчерпывающую информацию об электрической деятельности сердца; результаты записи передаются в компьютер и обрабатываются врачом при помощи специального программного обеспечения);

- гастрокардиомониторирование (одновременная запись электрокардиограммы и гастрограммы в течение суток, где технология и прибор для гастрокардиомониторирования аналогичны технологии и прибору для холтеровского мониторирования, только, кроме записи ЭКГ по трём отведениям, дополнительно записываются значения кислотности в пищеводе и (или) желудке, для чего используется рН-зонд, введённый пациенту трансназально; применяется для дифференциальной диагностики кардио- и гастрозаболеваний);

- электрокардиография высокого разрешения (метод регистрации ЭКГ и её высокочастотных, низкоамплитудных потенциалов, с амплитудой порядка 1—10 мкВ и с применением многоразрядных аналого-цифровых преобразователей (АЦП) (16—24 бита)).

Функциональная проба является специальным воздействием на организм человека при проведении медицинского обследования и является частью функциональной диагностики, представляя собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы проверяемого органа или физиологической системы, и используют тесты: рефлекторные, нагрузочные (физическая, психоэмоциональная и метаболическая виды нагрузок) и фармакологические. Функциональные пробы дают возможность в процессе дифференциальной диагностики разграничить функциональные и органические изменения в организме. В качестве контрольного метода при проведении функциональных проб рекомендовано использовать исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР), поскольку в ритме сердца отражается функциональное состояние регуляторных систем организма, которое в свою очередь универсальным образом зависит от заболеваний во всех физиологических системах организма, среди которых наиболее часто применяют: активная и пассивная ортостатическая проба (при необходимости клиноортостатическая проба), проба с фиксированным темпом дыхания, проба Вальсальвы, пробы с максимальной задержкой дыхания на вдохе и выдохе, изометрическая нагрузочная проба, фармакологические пробы (с бэта-блокаторами, атропином и другими препаратами), нагрузочные пробы на велоэргометре, проба Ашнера, синокаротидная проба и психофизиологические пробы.

При функциональных пробах сердечно-сосудистой системы длительность регистрации ВСР может колебаться от 10—15 мин до 1,5—2 ч. (использование функциональных проб имеет серьезные преимущества, поскольку позволяет минимизировать индивидуальные различия и оценить направленность изменений, а не оперировать абсолютными значениями параметров); в реоэнцефалографии наиболее часто используют пробу нитроглицерином (в малых дозах, сублингвально), а также повороты головы и изменения положения тела. При этом остро возникающие сдвиги артериального давления отражаются на реоэнцефалограмме изменением тонуса и даже уровня пульсового кровенаполнения, что также затем учитывается врачом при анализе результатов тестирования; велоэргометрия часто используется для проведения нагрузочных проб у кардиологических больных; пробы с физической нагрузкой у больных с хронической сердечной недостаточностью проводят для уточнения тяжести заболевания.

Для выявления нарушения автономной нервной регуляции при помощи анализа ВСР наиболее часто используются такие простые, доступные и объективные тесты как проба Вальсальва, ортостатическая проба, дыхательная проба и другие, а при диабетической нейропатии реакция парасимпатического звена регуляции на пробу с фиксированным темпом дыхания (6 дыханий в минуту) является одним из важнейших диагностических признаков.

При заболеваниях органов дыхания применяют спирометрию с различными функциональными пробами: при исследовании внешнего дыхания используются для оценки степени тяжести вентиляционных нарушений, для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний лёгких, а также прогноза течения заболевания. К наиболее распространенным легочным функциональным тестам относят такие, как спирометрия, бодиплетизмография, исследование диффузионной способности легких по угарному газу методом однократного вдоха с задержкой дыхания, нагрузочное тестирование с целью выявления бронхиальной гиперреактивности.

Люмбальная пункция (поясничный прокол, спинномозговая пункция, поясничная пункция) выполняется введением иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне, и проводится с целью диагностики состава спинномозговой жидкости, а также с лечебной или анестезиологической целью.

Показания к проведению люмбальной пункции как диагностический метод:

- исследования в неврологии (при инфекционных заболеваниях ЦНС и субарахноидальном кровоизлиянии установливают диагноз (особенно при недоступности нейровизуализации (КТ и МРТ), где данные, получаемые с помощью пункции, дополняют клиническую картину и подтверждают диагноз при полиневропатиях, рассеянном склерозе и нейролейкозе);

- в случае подозрения на нейроинфекцию (менингит, энцефалит, нейросифилис и другие инфекции ЦНС различной этиологии).

Показания к проведению люмбальной пункции с лечебной целью:

- для подоболочечного введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов;

- для снижения внутричерепного давления при доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии.

Люмбальная пункция категорически противопоказана при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в спинальном подпаутинном пространстве при наличии области повышенного давления интракраниально может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного.

При нарушении техники проведения может развиться осложнение в виде постпункционной холестеатомы спинного мозга (новолат. сholesteatoma medullae spinalis post punctionem), которая возникает вследствие заноса клеток эпителия в оболочки спинного мозга.

Манипуляция проводится в положении пациента лежа на боку или сидя, ноги должны быть согнуты и приведены к животу, спина максимально согнута, руки должны обхватить колени (наиболее удобным местом для пункции являются промежутки между III и IV и между II и III поясничными позвонками (у взрослого человека спинной мозг заканчивается на уровне II поясничного позвонка, потому вероятность повреждения спинного мозга при люмбальной пункции минимальна), а детям во избежание травмирования спинного мозга пункцию следует производить ниже III поясничного позвонка). С появлением одноразовых тонких спинальных игл обезболивание места пункции потеряло смысл, так как процесс инфильтрации кожи и связок местным анестетиком может быть более болезненным, чем сама манипуляция. Иглу Бира с мандреном вводят по средней линии между остистыми отростками с небольшим уклоном вверх и продвигают вглубь через связочный аппарат (на глубине 4—7 см у взрослых (около 2 см у детей) иногда возникает ощущение провала, что является признаком проникновения иглы в подпаутинное пространство). Истечение жидкости после извлечения мандрена свидетельствует о положении иглы в интратекальном пространстве (в случае неудачи или попадания в кость игла немного извлекается и вводится снова, с небольшим изменением направления). Место пункции заклеивается стерильной салфеткой.

В случае диагностической пункции ликвор собирают в несколько пробирок (первая порция может быть с примесью путевой крови), а в случае проведения спинальной анестезии, подсоединяется шприц и интратекально вводится некоторое количество местного анестетика.

Общий объём спинномозговой жидкости составляет у взрослых около 120 мл, а за сутки секретируется примерно 500 мл, то есть полное обновление жидкости происходит около пяти раз в сутки. После люмбальной пункции у 1-3 из 10 пациентов возникает головная боль, вызванная снижением внутричерепного давления, которая обычно исчезает без лечения спустя 5—7 дней.

Биопсия (от др.-греч. βίος — жизнь + ὄψις — внешний вид) является методом исследования, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей (биоптата) из организма с диагностической или исследовательской целью (является обязательным методом подтверждения диагноза при подозрении на наличие онкологических заболеваний).

Методы биопсии разделяются:

- по способу получения материала на: забор материала для гистологического исследования - эксцизионная биопсия (забор для исследования патологического образования целиком), инцизионная биопсия (забор для исследования части патологического образования либо диффузно измененного органа), щипковая биопсия (с помощью биопсийных щипцов (punch-biopsy)), трепан-биопсия (забор столбика плотной ткани с помощью полой трубки с заострённым краем — трепана (применяется для биопсии костей и плотных опухолей)), сердцевинная (core-биопсия, кор-биопсия, режущая биопсия) (забор столбика материала из мягких тканей при помощи специального трепана, состоящего из гарпунной системы и полой трубки с заострённым краем), скарификационная (поверхностная) биопсия (shaving biopsy) (забор материала путём срезания с поверхности образования тонкого пласта ткани, применяется для биопсии патологических образований кожи), петлевая биопсия (забор материала петлей при помощи коагулятора в режиме резания тканей либо радиочастотного хирургического аппарата; применяется в ЛОР, гинекологии и при эндоскопических исследованиях); забор материала для цитологического исследования - отпечаток с патологического образования (эрозии, язвы) (материал переносится на предметное стекло прикладыванием его к изъязвленной поверхности), мазок-отпечаток с патологического образования (материал соскребается с патологического образования шпателем, скальпелем, цито щёткой затем переносится на предметное стекло), тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB) (забор материала для исследования производится с помощью пункционной иглы и шприца; применяется как для биопсии кистозных образований, так и солидных опухолей), аспирационная биопсия (вариант FNAB жидкостных образований: кист, забора жидкости из плевральной либо брюшной полости);

- по виду контроля точности на: классическую биопсию, прицельную биопсию (эндоскопическую), биопсию под контролем УЗИ, биопсию под рентгенологическим контролем, стереотаксическую биопсию.

Биопсия является методом взятия тканей из живого организма, с последующим их исследованием под микроскопом, что позволяет определить точный клеточный состав исследуемого материала, и является наиболее достоверным методом исследования в случае необходимости установления клеточного состава ткани, а при подозрении на онкологическое заболевание входит в диагностический минимум, и дополняется другими методами исследования, такими как рентгенологические, эндоскопические, иммунологические. Выполнение биопсии требуется при подозрении на заболевание, диагноз которого не может быть установлен достоверно или полноценно с помощью других методов исследования. Гистологическое исследование требуется также для установления особенностей течения и тяжести поражения (а, следовательно, и для прогноза и коррекции терапии) при заболеваниях некоторых органов (печени, почек, нервной и мышечной систем, а также некоторых сосудистых поражений).

Гистологическое исследование (исследование тканей под микроскопом) - с помощью специальных растворов (гистологической проводки) кусочек ткани обезвоживают и делают жирорастворимым для последующей пропитки парафином в специальных формах (которые при комнатной температуре представляют собой твердые кубики), затем с помощью микротома с вмонтированным очень острым ножом (который может снимать слои толщиной от 3 микрометров) выполняют срезы, которые затем монтируют на стекло и проводят их подготовку для окраски (для различных окрасок методики подготовки могут различаться, но в большинстве случаев, из срезов удаляют весь парафин вместе с остальными жирами и пропитывают этанолом, чтобы сделать возможным диффузию водорастворимых веществ), после чего производят окраску различными красителями, что позволяет видеть под микроскопом клетки и их элементы, а также различные элементы межклеточного вещества тканей.

При цитологическом исследовании (проводится не исследование ткани, а исследование клеток организма) производится взятие мазка-отпечатка с поверхности ткани организма (с целью раннего выявления или исключения наличия предопухолевых заболеваний), и после обработки и окрашивания препарата морфолог исследует полученные клетки и дает заключение о том, какой же природы - это образование. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится щипковая биопсия специальными биопсийными щипцами во время эндоскопического исследования. Так, при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки проводится фиброгастроскопия, и для раннего выявления и подтверждения диагноза рекомендуется, при каждом эндоскопическим исследовании, выполнение биопсии. Рекомендуется избегать выставления диагноза при гастроскопии, основываясь только на данных осмотра, только выполнение биопсии с последующим гистологическим исследованием позволяет установить достоверный диагноз гастрита и выявить его причину (в частности — Helicobacter pylori). При заболеваниях толстой кишки проводится фиброколоноскопия или ректороманоскопия.

Пункционная биопсия производится проколом специальной длинной иглой, часто под контролем рентгена, УЗИ или других не инвазивных методов контроля, а полученный из просвета иглы столбик ткани направляется на цитологическое исследование. Существует возможность биопсии глубоко расположенных органов — печени, почек, поджелудочной железы, при которой игла проводится к нужной точке с одновременной рентгеноскопией или ультразвуковой диагностикой. Хотя укол обычно легко переносится пациентом, нередко используется поверхностная анестезия, когда с помощью распыления или подкожного введения анестетика проводят «заморозку» участка кожи, через который пройдёт игла (при биопсии печени местная анестезия используется всегда).

Биопсийный пистолет предназначен для режущей биопсии всех видов мягких тканей (печень, почки, щитовидная, поджелудочная, предстательная, молочная железы и другие), а при сердцевинной биопсии (core-биопсии, кор-биопсии, режущей биопсии) пункция производится специальной одноразовой иглой, которая подсоединяется к биопсийному пистолету. Игла состоит из двух частей — гарпуна и трубки. При работе пистолет с большой скоростью выстреливает гарпун, который фиксирует мягкую ткань в желобке, затем так же быстро выстреливается трепан, режущая кромка которого срезает столбик ткани, расположенный в желобке гарпуна. Эта процедура позволяет получить не несколько клеток, а полноценную ткань образования.

Жидкая биопсия —новая методика выявления опухолевых клеток и их ДНК в крови пациента (способна совершить революцию в диагностике и лечении рака, поскольку значительно облегчает раннее обнаружение опухолевых клеток ещё до появления симптомов, и помогает врачу увидеть общую картину и понять, как раковые клетки распространяются в организме, в то время как обычная биопсия предоставляет информацию лишь о локальной опухоли).

Пульсоксиметр (англ. pulse oximeter) является медицинским контрольно-диагностическим прибором для не инвазивного измерения уровня насыщения кислородом капиллярной крови (пульсоксиметрии) и, так как существует множество патологий, течение которых сопровождается хроническим недостатком кислорода в крови (гипоксией), то поэтому показатель сатурации кислорода крови требует постоянного наблюдения. В основу метода положено два явления: изменение величины поглощения гемоглобином (Hb) света (при двух различных по длине волнах) в зависимости от насыщения его кислородом, и свойство светового сигнала, при проходе ткани, приобретать пульсирующий характер вследствие изменения объёма артериального русла (при каждом сердечном сокращении). Пульсоксиметр оснащён периферическим датчиком, в котором находится источник света двух длин волн — 660 нм («красный») и 940 нм («инфракрасный»), излучаемый на тело пациента. Степень поглощения света тканью зависит от того, насколько гемоглобин крови насыщен кислородом (каждая молекула Hb способна присоединить максимум 4 молекулы кислорода). Фотодетектором регистрируются отражённые изменения цвета крови и, в зависимости от этого показателя, усреднённое насыщение кислородом крови отображается на мониторе пульсоксиметра. Существует также специальный вариант пульсоксиметра CO-оксиметр для измерения уровня карбоксигемоглобина (COHb) и метгемоглобина (MetHb). Современный компактный пульсоксиметр может быть выполнен в форм-факторе небольшого прибора «прищепки», надеваемого на палец, мочку уха или пазуху носа. Для лиц с подозрением на ООИ существует процедура дезинфекции пульсоксиметров, путем 3-хкратного протирания 70 % этиловым спиртом с последующим высушиванием. Пульсоксиметр применяют при: оценка функции дыхательной системы, анестезиологии, хронической обструктивной болезни лёгких, саркоидозе, туберкулёзе и COVID-19.

Г4.1.     Лечение при болезнях системы кровообращения, общих кровеносных сосудов и системы коронарного кровоснабжения сердца.

 

- Помогло вам лекарство что я выписал в прошлый раз?

 -  Очень помогло. Дядя выпил его по ошибке и оставил меня

единственным наследником.

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

При лечении болезней сердечно-сосудистой системы человека прежде всего необходимо наладить режим питания и правильное питание, не соблюдение которых и является первоначальной причиной всех болезней, и перестать засовывать в ЖКТ через рот отравляющие организм вещества и токсические продукты.

Правильный режим состоит из завтрака в 7: 00 утра, в количестве более половины суточной еды, и последующие обед и лёгкий ужин до 18: 00.

Правильное питание состоит (основное – вся еда должна быть вкусной и вызывать огромный аппетит, для этого используйте разнообразные специи):

- из завтрака, состоящего из первого жидкого блюда (включающего белковый отвар мяса и другое), запускающего моторику ЖКТ, второго жирного белкового блюда (включающего мясо и другое, с гарниром из овощей и других), включающего выделение желчи и других элементов в двенадцатиперстную кишку, и третьего (десерт), состоящего из сладкого и фруктов (для людей с повышенным весом исключить сладкое и мучное);

- из обеда легкого, что хотите, каши и клетчатка (используем остатки пищеварительных ферментов);

- из ужина минимального до 18: 00, из овощей и фруктов (клетчатки), можно каши и, если сможете, то можно и пропустить (объём пищи должен соответствовать весу и физической нагрузке человека).

Чтобы исключить нарушение работы сердечно-сосудистой системы (активно участвующей в метаболизме организма), с последующим переходом в заболевания: важно выпивать в течении дня более 2 литров чистой воды или из расчёта 0,1 л на 3 кг веса, с учётом температуры наружного воздуха, чтобы организм эффективно очищался от отходов метаболизма (жизнедеятельности).

Но если Вы уже успели по незнанию угробить себя и приобрести кучу болезней, то может быть, ещё не всё потерянно и Вы можете, прежде всего, перестать гробить себя и обратиться к врачу, который поможет Вам восстановить организм и стать здоровым и счастливым.

Организм человека создан создателем (богом) таким образом (самая совершенная и самая само восстанавливающаяся система во вселенной), что все процессы внутри него имеют тонкую совершенную регулировку, позволяющую поддерживать его жизнедеятельность в необходимых параметрах (при изменении параметров внешней среды) и при необходимости (нарушениях и трамвах) само восстанавливаться. В отличии от животных, у которых приспособление к изменениям внешней среды происходит медленно с помощью генных мутаций и поддерживается программами, записанными в генофонде, у человека появилась возможность самому приспосабливаться к изменяющимся внешним условиям, используя свой интеллект (чем собственно человек разумный и отличается от ближайших предков из животного мира), но при этом может происходить сбой (не разумное поведение), при котором человек сам наносит вред собственному организму. Поэтому основным принципом поддержания собственного организма в здоровом состоянии является не вредить ему, а при внешнем вредном воздействии использовать интеллект для нейтрализации этого воздействия и помогать разумно организму само восстановится. Вся забота о здоровье своего организма ложиться непосредственно на самого человека и перекладывать её (после 16 – 18 лет, а ранее о ребёнке и о его здоровье должны заботится родители) на кого-то утопия (что все видят на практике). Помощь медицинских специалистов должна быть использована при серьёзных нарушениях и травмах, а в остальном здоровье человека зависит от него самого (симптоматику от своего организма человек получает непосредственно сам) и, так как организм человека очень сложная система, то чтобы грамотно эксплуатировать его нужно разбираться в его устройстве и работе. (Необходимые знания Вы можете получить, читая мои статьи в свободном доступе).

Для реального выздоровления необходимо учитывать следующий факт: для восстановления человеческого организма как системного биологического объекта у организма есть все возможности, но для преодоления любого нарушения при восстановлении организм затрачивает адекватное количество энергии, и, если восстановления не произошло, то это только из-за нехватки энергии в данном месте. Распределение энергии в организме (регулируется ЦНС) происходит по принципу важности для выживания. Для того чтобы помочь организму восстановить (вылечить) какое-либо нарушение в данном месте необходимо либо добавить туда энергию (в виде инфракрасного прогревания), либо перераспределить из другой части тела (что делали раньше восточные специалисты, вылечивая любые болезни этим способом). Медикаментозное лечение (как показывают современные исследования с плацебо) не приводят к излечению (что видно повсеместно также и на практике), и надо учитывать тот факт, что любое лекарство (мёртвая химия), введённое перорально (через рот), нейтрализуется в ЖКТ на 90% и если токсичное, то разрушает печень, а введённое внутрь организма (с помощью инъекций шприцем) принимается иммунной системой как инородное тело, нейтрализуется и выводится из организма, для чего организм должен затратить соответствующее количество энергии (которой и так дефицит). Живые препараты (из растительного сырья) и живая растительная пища (при правильном применении) наоборот дают энергию организму и помогают в самоизлечении не нанося вред организму. Поэтому человек должен думать, что предпринять в конкретной ситуации и сам заботится о своём здоровье. Также одним из важнейших фактов, влияющих на разрушение организма и развитие болезней является нарушение функционирования толстого кишечника ЖКТ (что всегда есть в наличии и не излечивается практически у каждого человека, на борьбу с чем организм постоянно затрачивает 80% своего иммунитета и энергии), что излечить в себе может только сам человек.  Также одним из важнейших фактов, влияющих на разрушение организма и развитие болезней является нарушение питания клеток частей тела вследствие нарушения кровоснабжения из-за разных внутрисистемных причин и вследствие малоподвижного образа жизни или работы (не используемые части тела постепенно стареют и отмирают). Восстановление кровоснабжения своего организма возможно только самим человеком, для чего необходимо изменить на здоровые: свой образ жизни, питание и провести легко доступное в домашних условиях очищение кровеносной системы.

Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов (отложения формируются в виде атероматозных бляшек), с последующим разрастанием в них соединительной ткани (склероза) и кальциноза (на поздних стадиях развития атеросклероза), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: (продолжительностью не менее 6 месяцев) антиатеросклеротическая диета (коррекция гиперлипидеми), регулярные дозированные физические нагрузки, поддержание психологического комфорта, снижение и поддержание массы тела (при ожирении);

- медикаментозная терапия: (включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома и нормализация липидного спектра) первая группа - препятствующие всасыванию холестерина (растительные сорбенты гуарем и β-ситостерин (препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике (необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости, могут вызывать диспепсию); вторая группа - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови: производные фиброевой кислоты (новое поколение фибратов) фенофибрат (эффективно применять при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа (который характеризуется повышением триглицеридов, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и умеренным повышением липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)) снижает количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных к липопротеину (a) (ЛПα) макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), ретинопатию, полинейропатию, нефропатию и ампутацию нижних конечностей при диабете; третья группа - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов: ненасыщенные жирные кислоты (линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма и тиолепта), омакор, эйконол) и могут усиливать действие сахароснижающих препаратов; четвёртая группа – дополнительные: эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий), снижающие уровень холестерина в интиме пирикарбат (пармидин и ангинин), синтетические аналоги простациклина (мизопростол и вазопростан), поликозанол, витамины А, Е (Аевит) и С; новое поколение циклодекстрин и АЭМ-28 (пептид Ас-hE18A-NH2 связывается с гепарансульфат протеогликанами (HSPG)) (растворяют холестерин, удаляя его из бляшек, и обладают противовоспалительными свойствами);

- хирургические методы: операции на артериях (открытые (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярные (дилатация артерии с помощью баллонных катетеров, с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование артерии); выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

При атеросклерозе сосудов головного мозга прекращается подача крови и питательных веществ клеткам мозга, что приводит к нарушению в нём обменных процессов и его ишемии, к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: (продолжительностью не менее 6 месяцев) антиатеросклеротическая диета (коррекция гиперлипидеми), регулярные дозированные физические нагрузки, поддержание психологического комфорта, снижение и поддержание массы тела (при ожирении);

- медикаментозная терапия: диуретики, препараты, нормализующие уровень липидов и сахара в крови, витамины, препараты для улучшения мозгового кровообращения, средства нормализации артериального давления и сердечного ритма, тромболитические средства и другие.

При атеросклерозе почечных артерий, приводящем к их стенозированию (реноваскулярная гипертензия), снижается функциональная активность почек и начинается ишемия паренхимы органа и юкстагломерулярного аппарата (клетки которого продуцируют вазоактивные вещества), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: (продолжительностью не менее 6 месяцев) антиатеросклеротическая диета (коррекция гиперлипидеми), регулярные дозированные физические нагрузки, поддержание психологического комфорта, снижение и поддержание массы тела (при ожирении);

- медикаментозная терапия: (направлена на коррекцию гипертензии, улучшение мочевыделительных функций и снижение риска кардиоваскулярных осложнений) гиполипидемические средства, с учетом степени дислипидемии и преобладающей фракции липидов подбирают оптимальную фармакологическую группу: фибраты, статины и препараты никотиновой кислоты (для достижения клинического эффекта лекарства принимают длительно или пожизненно), гипотензивные препараты, основной задачей которых является достижение оптимального уровня АД (для чего назначают комбинацию из 2-3 лекарств: при одностороннем стенозе используют ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II, а также применяются бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов (антагонисты кальция)), антиагреганты, назначаемые для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромботических осложнени (средства принимаются длительно в невысоких дозах, при склонности к тромбозу в схему лечения добавляют непрямые антикоагулянты);

- хирургические методы: (к оперативной коррекции прибегают у больных с выраженной степенью стеноза, злокачественной формой реноваскулярной гипертензии, при быстром прогрессировании двустороннего атеросклероза почечных сосудов или поражении артерии единственной функционирующей почки) используется несколько методов: транслюминальная ангиопластика, эндоваскулярная операция (является методом выбора благодаря малой инвазивности и низкому проценту осложнений), баллонная ангиопластика (с последующим стентированием (эффективна при атеросклерозе начального отдела почечной артерии), хирургическая реваскуляризация почки (радикальный метод лечения связан с риском тромбоэмболических и геморрагических осложнений), трансаортальная эндартерэктомия и установку аортально-ренального шунта (шунтирование).

При атеросклерозе артерий таза и нижних конечностей (проявляется чаще всего появлением болей в голени и стопе при ходьбе) стеноз их в тяжелых случаях приводит к трофическим расстройствам (некрозам и гангрене), к основным методам лечения которого относятся:

- медикаментозная терапия: на ранних стадиях заболевания статины и антиагреганты (аспирин) (направленна на предотвращение развития атеросклеротических бляшек и улучшение реологических свойств крови);

- хирургические методы: (если просвет сосуда закрыт настолько, что нарушено кровоснабжение конечности) баллонная дилятация и стентирование сосуда (расширение суженной части и установка стента для профилактики повторного сужения просвета), эндартерэктомия (удаление бляшки с внутренним слоем сосуда), шунтирование (создание обходных путей для тока крови вокруг безвозвратно пораженного участка сосуда).

При атеросклерозе коронарных артерий отсутствие лечения приводит к острому инфаркту миокарда (сердечному приступу) и инсульту, а ишемия сердца приводит к развитию кардиосклероза, к основным методам лечения которого относятся (при сочетании фиброзного налета и сгустков крови):

- не медикаментозные методы: специальная диета (которая предусматривает резкое ограничение употребления животных жиров, с введением в рацион питания растительных масел, богатых омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами, способствующими снижению липопротеинов низкой плотности, а значит и предотвращению прогрессирования атеросклероза), физические нагрузки (рекомендуется больше двигаться);

- медикаментозная терапия: специальные препараты (статины) (для нормализации уровня холестерина в крови и снижения концентрации атерогенных липидов);

- хирургические методы: баллонная ангиопластика (малоинвазивный метод эндоваскулярной хирургии: в бедренной артерии хирург делает небольшой прокол, через который вводит катетер, снабженный на конце баллоном, и, при достижении места сужения коронарной артерии, баллон раздувают, что позволяет расширить кровеносный сосуд, восстановить кровообращение и устранить ишемию сердечной мышцы), обнаруженные сгустки крови в сосуде ликвидируются с помощью специального катетера, стентирование коронарных артерий (стенты представляют собой тонкие сетчатые трубки, которые имплантируются в сосуды с целью расширения их просвета) аналогично баллонной ангиопластике, однако в данном случае после изъятия баллона стент остается закрепленным на месте (применяются различные виды стентов: стенты со специальным медицинским покрытием (которое предотвращает повторное сужение сосуда), стенты с радиометкой (что позволяет постоянно отслеживать состояние артерии пациента после операции) или саморассасывающиеся стенты), аортокоронарное шунтирование (при сужении коронарной артерии на 75% и больше проводится аортокоронарное шунтирование, позволяющее восстановить кровоток путем обхода места стеноза с помощью шунтов (в качестве шунтов при аортокоронарном шунтировании применяются артериальные сосуды грудной клетки, вены нижних конечностей или лучевую артерию), а изъятие нужных вен или артерий для аортокоронарного шунтирования проводится с помощью малоинвазивной эндоскопической операции, не требующей большого разреза), при необходимости остановить сердце используется аппарат искусственного кровообращения.

Тромбоз представляет собой прижизненное патологическое формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови (тромбов), препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе, к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: рекомендуется низкохолестериновая диета;

- медикаментозная терапия: (экстренная) тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба), назначение антикоагулянтов (антагонисты витамина К, уменьшающие риск возникновения тромбоэмболии, при которых побочным эффектом является увеличение риска кровотечения (поэтому дополнительно осуществляется контроль величины протромбинового времени (ПТВ) или международного нормализованного отношения (МНО)) и антиагрегантов (препаратов, способствующих снижению уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (статины, никотиновая кислота (ниацин, ниацин+ларопипрант), фибраты и смолы), ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (поликозанол (фитостатин) не изменяет показатели свёртываемости крови);

- хирургические методы: эндоваскулярная хирургия.

При тромбозе глубоких вен (ТГВ), с образованием тромбов в глубоких венах (чаще всего нижних конечностей), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: постельный режим (до проведения ультразвукового ангиосканирования необходим строгий постельный режим (с целью предотвращения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)), а после обследования пациенты с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза сразу должны быть активизированы), эластическая компрессия (при ТГВ необходимо ношение компрессиионного трикотажа 2-3-го класса (при хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей эластическую компрессию необходимо использовать с осторожностью, а при регионарном систолическом давлении на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт. ст. компрессия противопоказана));

- медикаментозная терапия: антикоагулянтная терапия (начинать следует с парентерального введения лечебных доз, антикоагулянтов: гепарин низкомолекулярный (НМГ) (антикоагулянт прямого действия) или фондапаринукс (арикстра), с дальнейшим переходом на непрямые антикоагулянты: Варфарин), тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба);

- хирургические методы: (предотвращение тромбоэмболии легочной артерии ТЭЛА и/или восстановление проходимости венозного русла, сохранение функции венозных клапанов и уменьшение тяжести течения посттромботической болезни) выбор оперативного вмешательства зависит от локализации тромбоза, его распространенности, длительности заболевания, наличии сопутствующей патологии и тяжести состояния больного.

При тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки, представляющем собой нарушение мозгового кровообращения и ухудшение оттока крови от головного мозга (из-за закупорки синусов кровяными сгустками (тромбами)), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: постельный режим;

- медикаментозная терапия: тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба), антикоагулянтная терапия;

- хирургические методы: (при неэффективности медикаментозных мероприятий и при осложнениях) применяется хирургическое вмешательство (например, шунтирование).

При тромбозе воротной вены, с окклюзией ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами (вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж, а новообразованные сосуды располагаются в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки), к основным методам лечения которого относятся (у лиц с острым пилетромбозом):

- не медикаментозные методы: постельный режим;

- медикаментозная терапия: тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба) и антикоагулянтная терапия (пероральными средствами, с длительностью лечения от 3 до 6 месяцев и низкомолекулярными гепаринами (введение транспеченочным или трансъюгулярным доступом стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы (позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии));

- хирургические методы: (при неэффективности медикаментозных мероприятий) дистальное спленоренальное шунтирование, накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз (при нарушенной проходимости селезеночного участка, с применением сосудистых протезов), лигирование и эндоскопическая склеротерапия (при варикозном расширении пищевода), деваскуляризацию желудка и гастротомия (с прошиванием нижней трети пищевода) (операции азигопортального разобщения применяются  в  ургентных ситуациях при кровотечении) и спленэктомия (при тяжелом гиперспленизме).

При тромбозе одной или обеих главных почечных вен (приводящий к острому повреждению почек или хроническому заболеванию почек) вследствие местной или системной гиперкоагуляции, к основным методам лечения которого относятся (прежде всего устранение основного заболевания):

- медикаментозная терапия: тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба) и антикоагулянтная терапия (низкомолекулярными гепаринами или варфарином) (сводит к минимуму риск образования новых тромбов, способствует реканализации сосудов с уже существующими тромбами и улучшает функцию почек, с продолжительностью 6–12 месяцев или пожизненно, если имеет место гиперкоагуляционное расстройство (например, постоянный нефротический синдром, ассоциированный с мембранозной нефропатией));

- хирургические методы: тромбэктомия (открытая или через катетер, введенный чрескожно), нефрэктомия (если инфаркт захватывает весь орган (в некоторых случаях) или если это диктуется основным заболеванием).

При тромбозе внутренней яремной вены (расположенной в области шеи, отвечающей за подачу крови к черепу, а патология относится к неотложным (ургентным)патологическим состояниям, требующим экстренной медицинской помощи), с развитием его осложнения в виде эмболии тромба (приводящей к гибели больного), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: госпитализация в экстренном порядке (так как всегда есть угроза тромбоэмболии легочной артерии) и постельный режим;

- медикаментозная терапия: антибактериальные препараты (флавоноиды (троксевазин, детралекс, венорутон и другие), оказывающие благоприятное воздействие на обменные процессы в венозной стенке и окружающих её тканях, снимающие воспаление и уменьшающие интенсивность болей и обладающие широким спектром действия, что необходимо для того, чтобы не допустить развития воспалительного процесса, либо избавиться от уже существующего), тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба, антикоагулянтная терапия (с введением внутривенно, капельным способом низкомолекулярного гепарина с фибринолизином на протяжении 3-10 суток (сочетание усиливает эффект)) и спустя 10 дней от начала лечения гепаринами, больного переводят на непрямые антикоагулянты: варфарин), трентал и ксантинола никотинат (смешать и вводить внутривенно) или (привычные спазмолитики) папаверин и но-шпа (для снятия спазма с сосудов и нормализации притока крови к головному мозгу; (при вовлечении в процесс подключичной артерии, с различными нарушениями со стороны верхней конечности) проводят обездвиживание верхней конечности и нанесение лечебных компрессов с гепариновыми мазями (флавоноиды, например, троксевазин) или лечение пиявками (гирудотерапия), при хроническом тромбозе медикаментозная терапия препаратами дает минимальный эффект;

- хирургические методы: резекция, либо перевязка вены (при риске развития гангрены или сильных гемодинамических нарушениях), во время проведения флебографии параллельно примененяют баллонную ангиопластику вены, либо её эндопротезирование, при хроническом тромбозе реконструктивные сосудистые операции (с целью создания обходных путей венозного оттока и разгрузки яремной вены).

При нарушении оттока крови из печени в результате восходящего тромбоза в нижней полой вене, с последующей облитерацией устьев печёночных вен, к основным методам лечения которого относятся (прежде всего устранение основного заболевания):

- медикаментозная терапия: тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба, антикоагулянтная терапия (с введением внутривенно, капельным способом низкомолекулярного гепарина с фибринолизином на протяжении 3-10 суток (сочетание усиливает эффект)) и спустя 10 дней от начала лечения гепаринами, больного переводят на непрямые антикоагулянты: варфарин), диуретики (при острой форме синдрома), медикаментозная терапия препаратами дает минимальный кратковременный и не выраженный эффект;

- хирургические методы: ангиопластика (при первичном синдроме) и шунтирование (при вторичном синдроме), трансплантация печени (показана при синдроме с острой формой).

При остром тромбозе глубоких вен плеча, подключичной и подмышечной (Синдром Педжета — Шрёттера), связан с активной физической деятельностью, к основным методам лечения которого относятся:

- медикаментозная терапия: тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба, антикоагулянтная терапия (с введением внутривенно, капельным способом низкомолекулярного гепарина с фибринолизином на протяжении 3-10 суток (сочетание усиливает эффект)) и спустя 10 дней от начала лечения гепаринами, больного переводят на непрямые антикоагулянты: варфарин), или новые пероральные антикоагулянты (ривароксабан, дабигатран и эдоксабан);

- хирургические методы: катетер-управляемый тромболизис (введение препарата (урокиназа) через специальную трубочку (катетер) непосредственно в тромб через прокол, что позволяет полностью очистить просвет вены от тромботических масс и восстановить функцию конечности.

При артериальном тромбозе (атеротромбозе), возникающем при образовании атеросклеротических бляшек и вследствие фибрилляции предсердий, приводящих к нарушению кровотока и артериальной эмболии, к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: госпитализация и постельный режим;

- медикаментозная терапия: тромболитическая терапия (тромболизис) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы, внутриартериальный медикаментозный блок и друге препараты;

- хирургические методы: прямая и непрямая тромбэктомия, шунтирование, фасциотомия (при сжатии мышц из-за отека под фасцией) и высокая ампутация конечности (при третьей степени Б).

Эмболия представляет собой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), к основным методам лечения которой относится устранение патологий, вызвавших её; при эмболии мелких сосудов быстро восстанавливается циркуляция крови за счёт создания коллатерального кровообращения.

Тромбоэмболия представляет собой острую закупорку (эмболию) кровеносного сосуда тромбом, оторвавшимся от места своего образования (на стенке сердца или сосуда) и попавшим в циркулирующую кровь (в результате кровоток в сосуде прекращается, возникает ишемия ткани в бассейне окклюзированного сосуда, к основным методам лечения которой относятся (устранение патологии в конкретном органе, подвергшемся ишемии):

- не медикаментозные методы: срочная госпитализация;

- медикаментозная терапия: применяют неотложную помощь: внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина и средства для снятия симптоматики.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) происходит при закупорке её или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия) и намного реже в венах верхних конечностей и правых отделах сердца (включает в себя также воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами и опухолевыми клетками), к основным методам лечения которой относятся:

- не медикаментозные методы: срочная госпитализация в отделения реанимации и интенсивной терапии;

- медикаментозная терапия: сердечно-лёгочная реанимация (выполняют при остановке сердца), оксигенотерапию (маски, носовые катетеры) и искусственная вентиляция лёгких (при возникновении гипоксии у пациента с ТЭЛА), внутривенное введение солевых растворов или вазопрессоров (адреналин, добутамин и допамин) (для устранения гипотензии), в самом начале антикоагулянтная терапия (внутривенно нефракционированный гепарин (дозировку подбирают, учитывая массу пациента и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (для этого готовят раствор гепарина натрия (20 000 МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора), вначале вводят струёй внутривенно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч, через 6 часов (после струйного введения) проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице (АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости), до достижения нормативного уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контрольного) и этот показатель контролируют ежедневно), подкожно низкомолекулярный гепарин (эноксапарин (1 мг/кг каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки), далтепарин (200 МЕ/кг 1 раз в сутки) или фондапаринукс (подкожно 1 раз в сутки 5 мг при массе тела <50 кг, 7,5 мг — при 50—100 кг и 10 мг — если >100 кг, но противопоказан при тяжёлой почечной недостаточности (клиренс креатинина <20 мл/мин)) (следует назначать с осторожностью при дисфункции почек (уменьшение клиренса креатинина <30 мл/мин) и при высоком риске геморрагических осложнений (длительность действия нефракционированного гепарина более короткая и поэтому его можно быстрее отменить в случае развития кровотечения)) и варфарин (начальная доза 5 или 7,5 мг 1 раз в сутки, а пациентам моложе 60 лет и без серьёзной сопутствующей патологии начальная доза 10 мг, и приём продолжают не менее 3 месяцев) (при достижении уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2—3 и удержании его на таком уровне не менее 2 суток, прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее, чем через 5 суток от начала их применения)), тромболитическая терапия (тромболизис) (стрептокиназа (нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч), урокиназа (нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч) и альтеплаза (100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)) (эффективна в период до 3 часов от образования тромба, но имеет побочный эффект кровотечения и внутримозговое кровоизлияние);

- хирургические методы: тромбэктомия (хирургическое удаление тромба, когда тромболитическая терапия противопоказана), установка кава-фильтров (представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию, вводят их чрескожно, через внутреннюю яремную и бедренную вену (устанавливают ниже почечных вен) или выше (при наличии тромбов в почечных венах)) (для больных с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии);

Тромбофлебит представляет собой тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет, к основным методам лечения которого относятся (устранение патологии в конкретном органе, подвергшемся ишемии):

- медикаментозная терапия: спиртовые компрессы и антикоагулянты (например, гепариновая мазь) (если тромбофлебит вызван неправильным проведением инъекций), антибиотики (при инфекционной этиологии), препараты парнапарина натрия (0,6 мл (6400 анти-Xa ME) или 0,4 мл (4250 анти-Xa ME) или 0,3 мл (3200 анти-Xa ME), в зависимости от тяжести заболевания 1 раз в сутки в течение не менее 20 дней) (при остром тромбофлебите поверхностных вен и варикофлебите);

- хирургические методы: (при тяжелых случаях оперативное вмешательство и другие методы).

Ишемия представляет собой местное снижение кровоснабжения, обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа, к основным методам лечения которого относятся устранение патологии, вызвавшей ишемию в конкретном органе.

При ишемической болезни сердца (вследствие поражения коронарных артерий) происходит абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда, которое может протекать как остро (в виде инфаркта миокарда), так и хронически в виде периодических приступов стенокардии, к основным методам лечения которого относятся (зависит от клинической формы, но можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм):

- не медикаментозные методы: ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации, диета (ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли), с целью снижения нагрузки на миокард), ограничение продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза, борьба с ожирением как фактором риска (отказ от следующих групп продуктов: животные жиры (сало, сливочное масло и жирные сорта мяса), жареная и копчёная пища, продукты, содержащие большое количество соли (солёная капуста, солёная рыба и тому подобное), ограничение приёма высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов (шоколад, конфеты, торты и сдобное тесто), следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма (в среднем, человек незанятый физической работой, в сутки тратит 2000—2500 килокалорий, а для коррекции массы тела дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно), гирудотерапия (представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок);

- медикаментозная терапия: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбопол и ацекардол) (приём 1 раз в сутки в дозе 75-150 мг, а при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг) и клопидогрел ( приём 1 раз в сутки по 1 таблетке (75 мг) и обязателен приём в течение 9-ти месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и аортокоронарного шунтирования  (АКШ) (препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов, улучшают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры и текучесть крови), β-адреноблокаторы (метопролол (беталок зок, беталок, эгилок, метокард и вазокардин), бисопролол (конкор, нипертен, коронал, бисогамма, бипрол и кординорм) и карведилол (дилатренд, акридилол, таллитон и кориол) (противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ)) (действуя на β-адренорецепторы β-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода), статины (холестеринснижающие препараты) (ловастатин, симвастатин (доза 40мг), аторвастатин (доза 20мг) и розувастатин (доза 40мг) (применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и профилактики возникновения новых), фибраты (фенофибрат) (повышают антиатерогенную фракцию липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V и снижают триглицериды), нитраты (нитроглицерин и изосорбида мононитрат) (производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов, используются для купирования симптомов стенокардии, внутривенное капельное введение нитроглицерина, при высоком артериальном давлении, но противопоказан при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст.), поликозанол (20 мг в день) (подавляет синтез холестерина в момент между образованием ацетата и мевалоната, препятствует окислению и стимулирует распад холестерина в гепатоцитах путём активации липаз и оказывает антитромбоцитарный эффект, не ухудшая при этом показатели коагуляции) и аспирин (125 мг в день) (гиполипидемические препараты), антикоагулянты (гепарин (вводится под кожу живота или с помощью инфузомата (в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)) внутривенно (при инфаркте миокарда назначается в дозе 12500 МЕ и вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней) механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину и, в результате, кровь сворачивается медленнее) (тормозят появление нитей фибрина, препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин), диуретики (мочегонные средства, уменьшающие нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма), петлевые диуретики (фуросемид (лазикс) снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды, и обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза)), тиазидные мочегонные гипотиазид и индапамид (относятся к Са2+ сберегающим диуретикам, уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, и уменьшают реабсорбцию мочи), ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (эналаприл, лизиноприл, каптоприл и престариум А) (действуя на ангиотензин превращающий фермент (АПФ) блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, и таким образом препятствует реализации эффектов ангиотензина II, то есть препятствует спазму сосудов, и, таким образом, поддерживает нормальное артериальное давление, а также осуществляют нефро- и кардиопротективный эффект), антиаритмические препараты (амиодарон (схема применения: в период насыщения (первые 7-15 дней) назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма и, с наступлением стойкого противоаритмического эффекта, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки) (воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов и блокирует α- и β-адренорецепторы, создавая антиангинальное и антиаритмическое действие, применяется при профилактике аритмий), милдронат, мексикор, коронатера и триметазидин);

- физиотерапия: ударно-волновая терапия (экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда (сначала сосуды расширяются, и улучшается кровоток, а потом в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение) низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке, что стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшение микроциркуляции миокарда и уменьшение явлений стенокардии), усиленная наружная контрпульсация (лечение стволовыми клетками) (при введении в организм стволовых клеток рассчитывают, что попавшие в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов), квантовая терапия (терапия путём воздействия лазерного излучения, лазеротерапия);

- хирургические методы: эндоваскулярная коронароангиопластика (применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств): баллонная ангиопластика и стентирование (под контролем коронарной ангиографии) (при которых инструменты вводятся через одну из крупных артерий (например, бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии), аортокоронарное шунтирование (АКШ) (при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий, а в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену)), баллонная дилатация сосудов (при данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда).

При ишемическом инсульте (инфаркте мозга) происходит нарушение мозгового кровообращения по причине снижения мозгового кровотока с повреждением ткани мозга, к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: гипербарическая оксигенация (является методом лечения, при котором больной в специальной камере дышит чистым кислородом, при этом происходит насыщение крови кислородом и увеличение его поступления в ишемизированную ткань мозга);

- медикаментозная терапия: базисная терапия (мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактика и лечение возможных осложнений: при остром нарушении церебрального кровообращения: мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации (санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение искусственного дыхания (ИВЛ), мероприятия, направленные на регуляцию функции сердечно-сосудистой системы (поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент, антиаритмическая терапия (при нарушениях ритма сердца), при ишемической болезни сердца (назначаются антиангинальные препараты (нитраты), препараты, улучшающие насосную функцию миокарда (сердечные гликозиды, антиоксиданты и оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма), мероприятия, направленные на контроль и поддержание гомеостаза (включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс), назначают нейропротекцию (комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений и начинается на до госпитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК), мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга, мероприятия по профилактике и лечению осложнений, симптоматическая терапия (в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и другие)), специфическая терапия (принципы патогенетического лечения инсульта: восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия): восстановление и поддержание системной гемодинамики, медикаментозный тромболизис и гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки), поддержание метаболизма ткани мозга и её защиту от структурных повреждений (нейропротекция): восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани и медикаментозная защита мозга (требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга: назначение осмотических диуретиков, гипервентиляцию, нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани) и немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация и церебральная гипотермия)), тромболитическая терапия тканевым активатором плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) (целесообразна в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта), антикоагулянты (после 2 суток инсульта), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота по 75—300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут), ноотропы (церебролизин (рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—15 дней) и пирацетам используют в дозе 4—12 г/сут) (начинают назначать в первые часы инсульта), вазоактивные препараты антагонисты кальция (нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки), гемодилюция (реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней) и улучшение реологических свойств крови (пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки);

- хирургические методы: хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия и реконструктивные операции на артериях.

При абдоминальной ишемической болезни (ишемической болезни органов пищеварения), причиной заболевания которой является поражение сосудов брюшной полости (брюшной аорты и её непарных висцеральных ветвей — чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий) вследствие атеросклероза и компрессионного стеноза, к основным методам лечения которого относятся устранение патологии, вызвавшей ишемию в конкретном органе.

Инфаркт представляет собой омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения (применяется ко всем метаболит-активным органам и является неотложным (ургентным) состоянием, требующим срочного врачебного вмешательства), к основным методам лечения которого относятся устранение патологии, вызвавшей ишемию в конкретном органе.

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) представляет собой клиническую форму ишемической болезни сердца, протекающую с развитием ишемического некроза участка миокарда (обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: первая помощь: при подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают (рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями, а тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук, дать приять нитроглицерин (стоит только при повышенном давлении, так как инфаркт миокарда иногда возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и преднагрузку на сердце), поэтому снижение низкого давления может привести к коллапсу), если под рукой оказался аспирин и у больного нет аллергии на аспирин, то ему дают разжевать 300 мг аспирина (если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг), важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро, в случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию (её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание, а ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: в общественном месте (кафе, аэропорт и так далее), оказывающим первую помощь, необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора) (определение отсутствия пульса уже не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания), при наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности, дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин;

- медикаментозная терапия: врачебная помощь на ранних этапах сводится к устранению боли (если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин: предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно, а затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли (введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти) или нейролептанальгезии (сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления), а при выраженном возбуждении, тревоги, страха (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг), антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота (предварительно разжевав) в первой нагрузочной дозе 162—325 мг) или внутривенное её введение в дозе 250—500 мг (при выраженной тошноте, рвоте и сопутствующих заболеваниях желудка,  далее она показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сутки), и, при наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте, применяют клопидогрель в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сутки), восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия, показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ, проводят как можно раньше и в пределах 12 часов от начала заболевания), антикоагулянты (нефракционированный гепарин в течение 48 часов: в начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч), затем дозу подбирают, ориентируясь на активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), которое должно быть больше нормы в 1,5-2 раза; контроль АЧТВ через 3, 6, 12, 24 часов);

- хирургические методы: ангиопластика коронарных артерий и аортокоронарное шунтирование (АКШ) и внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Инфаркт лёгкого представляет собой болезнь, вызываемую тромбоэмболией лёгочной артерии (чаще у лиц, которые страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы), от чего часть лёгкого умирает (благодаря двойному кровоснабжению лёгких как из бронхиального, так и из лёгочного кровотока, ткань лёгкого более устойчива к инфаркту), к основным методам лечения которого относятся устранение тромбоэмболии лёгочной артерии.

Инфаркт мышцы конечности представляет собой инфаркт ткани руки или ноги (в основном поражаются ткани нервов и мышц, где необратимое повреждение начинает происходить через 4—6 часов после прекращения кровоснабжения), лечения которого отсуствует.

Особенностью инфаркта почки является состояние, при котором кровоток прекращается полностью и резко, что происходит при перекрытии почечной артерии сгустком крови (тромбом или эмболом, который поступает в почку после отрыва холестериновой бляшки), к основным методам лечения которой относятся:

- не медикаментозные методы: показана немедленная госпитализация и больному прописывается постельный режим, так как заболевание это опасное и может иметь летальный исход;

- медикаментозная терапия: снижение болевых ощущений (вплоть до применения сильных наркотиков, таких как морфин), антикоагулянты (для уменьшения свертываемости крови);

- хирургические методы: (до наступления некроза почек) удаление тромба напрямую (что очень опасно), либо разрушить тромб, введя специальный катетер с баллончиком на конце через бедренную артерию: раздувая баллончик, удается раздавить и разрушить тромб и вернуть пораженному органу нормальный кровоток.

Инфаркт селезенки (которая принимает участие в кроветворении, а ее поражение оказывает влияние на иммунные и обменные процессы в организме, локализуется в области левого подреберья кзади от желудка) представляет собой некроз органа вследствие тромбоза, эмболии или длительного спазма селезеночных сосудов, при котором развивается ишемия паренхимы и гибель участка или всей селезеночной ткани, к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: срочная госпитализация в отделение абдоминальной хирургии и строгий постельный режим, холод на область левого подреберья, в период реабилитации рекомендовано придерживаться специальной щадящей диеты и проводить физиотерапию;

- медикаментозная терапия: обезболивающие препараты (при необходимости), антикоагулянтная, антибактериальная и дезинтоксикационная терапия;

- хирургические методы: (тактика лечения зависит от размеров некротизированных очагов и общего состояния пациента) операция открытым доступом (несколько недель показано ношение бандажа) или лапароскопическим методом (производится удаление части пораженного органа (резекция селезенки).

Инсульт представляет собой острое нарушение кровоснабжения головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: срочная госпитализация в специализированную больницу (в течение первого часа после обнаружения симптомов), до приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить (поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье), при первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок (чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути), больного необходимо уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали, больному следует избегать резких и интенсивных движений, больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте, в случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию (её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание) и строгий постельный режим, для восстановления утраченных функций организма пациенту назначают лечебную физкультуру, массаж, выполнение логопедических и других упражнений;

- медикаментозная терапия: (лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно) нейрорепаранты (восстановливают поврежденные участки), нейропротекторы (защищают здоровые нервные клетки).

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) представляет собой нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и нарушением его функций вследствие прекращения поступления крови к той или иной его части (является одной из основных причин смертности среди людей), к основным методам лечения которого относятся:

- медикаментозная терапия: базисная терапия (направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений), профилактика и лечение возможных осложнений: при остром нарушении церебрального кровообращения: мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации (санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение искусственного дыхания (ИВЛ), мероприятия, направленные на регуляцию функции сердечно-сосудистой системы (поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент, антиаритмическая терапия (при нарушениях ритма сердца), при ишемической болезни сердца (назначаются антиангинальные препараты (нитраты), препараты, улучшающие насосную функцию миокарда (сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма), мероприятия, направленные на контроль и поддержание гомеостаза (включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс), назначают нейропротекцию (комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений и начинается на до госпитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)), мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга, мероприятия по профилактике и лечению осложнений, симптоматическая терапия (в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и другие)), специфическая терапия (принципы патогенетического лечения инсульта: восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия): восстановление и поддержание системной гемодинамики, медикаментозный тромболизис и гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки), поддержание метаболизма ткани мозга и её защиту от структурных повреждений (нейропротекция): восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани и медикаментозная защита мозга (требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга: назначение осмотических диуретиков, гипервентиляцию, нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани) и немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация и церебральная гипотермия)), тромболитическая терапия (тромболизис) тканевым активатором плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) (целесообразна в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта), антикоагулянты (после 2 суток инсульта), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота по 75—300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут), ноотропы (церебролизин (рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—15 дней) и пирацетам используют в дозе 4—12 г/сут) (начинают назначать в первые часы инсульта), вазоактивные препараты антагонисты кальция (нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки), гемодилюция (реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней) и улучшение реологических свойств крови (пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки);

- хирургические методы: хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия и реконструктивные операции на артериях.

Внутримозговое кровоизлияние представляет собой кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом (одиним из видов кровотечения), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: немедленная госпитализация в специализированное отделение (в критической ситуации-в ближайшее отделение реанимации) и строгий постельный режим, коррекция дыхательной недостаточности (проводят интубацию с подключением искусственного дыхания (ИВЛ));

- медикаментозная терапия: (соответствуют общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта), если пациент употреблял антикоагулянты (их эффект снижают: вводят свежезамороженную плазму, концентрат протромбинового комплекса, витамин К или выполняют переливание тромбоцитов), при корректировке артериального давления (необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления), мониторинг основных показателей (которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций, для проведения медикаментозной терапии);

- хирургические методы: (хирургическое вмешательство основывается на следующих факторах: локализация гематомы, объем излившейся крови и общее состояние пациента) хирургическое удаление гематомы (при гематоме полушарий мозжечка диаметром> 3 см и при больших лобарных гематомах, является жизнеспасающей операцией).

Спинальный инсульт представляет собой острое нарушение спинального кровообращения, с повреждением спинного мозга и расстройством его функций вследствие уменьшения или прекращения поступления крови, основные методы лечения которого соответствуют общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой внутричерепное кровоизлияние (интрааксиальное кровоизлияние) в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками), происходящее спонтанно, вследствие разрыва артериальной мешотчатой аневризмы головного мозга (расположенной в виллизиевом круге) или в результате черепно-мозговой травмы, к основным методам лечения которого относятся: (гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения,необходимые для стабилизацию состояния пациента)

- не медикаментозные методы: коррекция дыхательной недостаточности (проводят интубацию с подключением искусственного дыхания (ИВЛ)), необходимы регулярный контроль пульса, артериального давления и периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго, госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии (после установки диагноза САК), питание пациентов осуществляется посредством назо (оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание, применение компрессионного трикотажа (для предотвращения тромбоза глубоких вен), катетеризация мочевого пузыря (для контроля водного баланса);

- медикаментозная терапия: обезболивание (проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания), противорвотные средства, блокаторы кальциевых каналов (пероральный блокатор нимодипин оказывает заметный эффект на 4 — 21 день после САК) (блокирующие поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры для предотвращения вазоспазма), при нарушении сознания, удаление избыточного ликвора выполняется посредством терапевтической люмбальной пункции;

- хирургические методы: (невозможно предсказать, у кого из пациентов возникнет повторное кровотечение, оно возможно в любое время в течение последующих 4 недель и ухудшает прогноз) экстренное хирургическое вмешательство (с целью удаления геморрагического содержимого или окклюзии источника кровотечения, для пациентов, у которых при КТ-исследовании выявлено массивное кровоизлияние, наблюдается нарушение сознания или очаговая неврологическая симпоматика), клипирование (при клипировании осуществляется краниотомия, обнаруживается аневризма и на её шейку накладывается клипса) и эндоваскулярная окклюзия (производится через крупные кровеносные сосуды: катетер вводится в бедренную артерию в паховой области, далее проводится в аорту и артерии, кровоснабжающие головной мозг (сонные и позвоночные), и, после обнаружения аневризмы, её локализацию и размеры, в неё вводится платиновое кольцо, способствующее образованию тромба и облитерации (для пациентов, у которых выявлены артериальная аневризма при ангиографии), баллонная ангиопластика и ангиография (с целью уточнения локализации вазоспазма и непосредственного введения вазодилятатора (препарата, устраняющего спазм сосудистой стенки) непосредственно в артерию, если в результате терапии не удаётся достичь регрессии симптомов отсроченной ишемии) экстравентрикулярное дренирование (временный дренаж, устанавливаемый в один из желудочков) или шунтирование (при нарушении сознания, гидроцефалии, проявляющейся признаками расширения боковых желудочков, регрессия которой может значительно улучшить состояние пациента).

Внутричерепное кровоизлияние представляет собой кровоизлияние в полости черепа (является ургентной патологией, требующей неотложной медицинской помощи), излившаяся в полость черепа кровь вызывает повышение внутричерепного давления, к основным методам лечения которого относятся методы лечения соответствующей патологии.

При субдуральной гематоме (СДГ), которая развивается при разрыве мостиковых вен в субдуральном пространстве между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками в результате перелома черепа или ушиба (её объём нарастает в течение нескольких часов), к основным методам лечения которого относятся (лечение зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска):

- не медикаментозные методы: небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции (под тщательным динамическим наблюдением);

- медикаментозная терапия: паллиативная (симптоматическая) терапия (при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста;

- хирургические методы: небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа, при больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия (вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения).

Варикозное расширение вен (варикоз) представляет собой патологический процесс, поражающий вены (сосуды, несущие кровь к сердцу), для которого характерно увеличение диаметра просвета, истончение венозной стенки и образование аневризмоподобных (выпячиваний стенок) локальных расширений (узлов) (в частности варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки (один из механизмов развития геморроя)), к основным методам лечения которого относятся (общие для всех варикозов):

- медикаментозная терапия: применяют группы препаратов: флеботоники (действие направлено на улучшения венозного оттока), венотоники (помогают нормализовать наполнение сосудов кровью), антикоагулянты (изменяют вязкость крови), нестероидные противовоспалительные препараты (обезболивание и противовоспалительный эффект), дезагреганты (снижают риск образования тромбов, фибринолитики (снижают риск развития тромбоза вен) и антиоксиданты (оказывают сосудоукрепляющие действие).

Варикозное расширение вен нижних конечностей представляет собой расширение поверхностных вен нижних конечностей, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока, к основным методам лечения которого относятся (радикальное его лечение возможно только хирургическими методами):

- медикаментозная терапия: (как основное лечение она используется при невозможности выполнить хирургическое вмешательство) компрессионная терапия (используют эластичные бинты и компрессионный трикотаж, обеспечивающие многокомпонентное действие: уменьшение диаметра поверхностных вен, уменьшение или исчезновение рефлюкса в них, возрастание скорости движения крови по глубоким венам, повышение эффективности работы мышечной венозной помпы, уменьшение объема «балластной» крови в нижних конечностях, уменьшение капиллярной фильтрации и увеличение резорбции и увеличение лимфатического дренажа) и лекарственные препараты (альфа-бензопироны (кумарины), гамма-бензопироны (флавониды) (диосмин, гесперидин, метилхалькон и флавоноевая кислота), производные рутина (рутозиды и гидроксирутозиды), пикногенолы (лейкоцианидол, процианиды и олигомеры), сапонины (эсцин и рускозиды), производные спорыньи (дигидроэрготамин, дигидроэргокристин и дигидроэргокриптин) и синтетические вещества (трибенозид, гептаминол и кальция добезилат);

- хирургические методы: флебэктомия (представляет собой хирургическую операцию по удалению варикозно расширенных вен: устранение источника рефлюкса через сафено-феморальное соустье или сафено-поплитеальное соустье, удаление магистральной подкожной вены, удаление варикозно расширенных притоков, устранение рефлюкса в несостоятельных перфорантных венах), эндовазальная (эндовенозная) лазерная коагуляция (облитерация) варикозных вен (ЭВЛК, ЭВЛО) (современный миниинвазивный метод лечения варикозного расширения вен, не требующий выполнения разрезов и госпитализации в стационар), радиочастотная коагуляция (абляция) варикозных вен (РЧК, РЧА) (метод эндовенозного лечения варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей, целью которого является устранение рефлюкса по большой и/или малой подкожной вене, и выполняется под ультразвуковым контролем, под местной анестезией, без разрезов и без госпитализации), склеротерапия (современный способ устранения варикозно расширенных вен, заключающийся во введении в вену специального препарата, который «склеивает» вену, и выполняется под контролем УЗИ).

Варикоцеле представляет собой расширение вен гроздевидного сплетения семенного канатика, вследствие длительного застоя венозной крови и ведёт к ишемии, развитию склеротических изменений в яичке и нарушению дифференцировки сперматогенного эпителия, к основным методам лечения которого относятся:

- хирургические методы: операция Иваниссевича (проводится перевязка и пересечение варикозно расширенной вены (или вен) семенного канатика, после чего обратный отток венозной крови вниз по яичковой вене прекращается, операция проводится под общей анестезией, или лапароскопическая операция, выполняемая через проколы в животе и требующая растяжения брюшной полости углекислым газом).

Васкулит представляет собой группу заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов артерий, артериол, капилляров, венул и вен, к основным методам лечения которого относятся:

- медикаментозная терапия: лечение назначается в зависимости от классификации заболевания (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмафарез, гемосорбцию и противовоспалительные нестероидные препараты).

Геморрагический васкулит представляет собой поли системное заболевание из группы системных васкулитов, в основе которого лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: строгий постельный режим, диета (исключаются аллергенные продукты);

- медикаментозная терапия: медикаментозная терапия (антиагреганты, антикоагулянты, кортикостероиды, иммунодепрессанты-азатиоприн, а также антитромботическая терапия), с применением следующих препаратов: дезагреганты (курантил по 2—4 миллиграмма/килограмм в сутки и трентал внутривенно капельно), гепарин (в дозировке по 200—700 единиц на килограмм массы в сутки подкожно или внутривенно 4 раза в день, отменяют постепенно с понижением разовой дозы), активаторы фибринолиза (никотиновая кислота), плазмаферез или терапию глюкокортикостероидами (при тяжелом течении) и цитостатики (азатиоприн или циклофосфан) (в исключительных случаях).

Артериальная гипертензия (АГ), артериальная гипертония представляет собой синдром повышения систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст., к основным методам лечения которого относятся (необходимо лечения заболеваний, симптомом которых являются вторичные гипертензии):

- не медикаментозные методы: диеты (с ограничением поваренной соли, жиров и легкоусваиваемых углеводов), благоприятный режим труда и отдыха, борьба со стрессом, ежедневная умеренная физическая активность и нормализаця массы тела;

- медикаментозная терапия: в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски не фатальных инфарктов и инсультов) принципы выбора медикаментозной терапии: основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, для пациентов (у которых нет специальных показаний) главными классами антигипертензивных средств будут тиазидные (хлорталидон и индапамид,) или тиазидоподобные диуретики (торасемид), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина (АРА) (блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ), блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция, АКК) длительного действия группы нифедипина (посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму), нейромедиаторы (способные воздействовать на артериальное давление) (адреналин, норадреналин (вазоконстриктор-сосудосуживатель), ацетилхолин, ангиотензин (вазоконстриктор-сосудосуживатель) и альдостерон (удерживает натрий и жидкость).

Артериальная гипотензия представляет собой снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного или обычного значений (в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт. ст. среднего артериального давления), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: здоровый образ жизни (лучший способ профилактики гипотонии, рациональное питание, физические нагрузки, полноценный отдых и процедуры, укрепляющие сосуды (массаж, контрастный душ, гидромассаж и плавание), следует избегать стрессов;

- медикаментозная терапия: самостоятельно контролировать уровень артериального давления и проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога.

 

Г4.2.     Лечение при болезнях сердца.

 

- Доктор что за идиотское назначение Вы мне сделали?

 -  Что ж тут идиотского: принять на ночь 2 таблетки аспирина и

горячую ванну...

 - Ладно аспирин, но ванну! После первых 10 литров меня вырвало.

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Стенокардия представляет собой клинический синдром, характеризуемый ощущением или чувством дискомфорта за грудиной, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания (путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти)):

- не медикаментозные методы: изменение образа жизни, умеренная физическая активность, диета (ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы) и снижение веса тела;

- медикаментозная терапия: ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) (лечение дислипидемии, с целью: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже), антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту в дозе 75—150 мг/сут при отсутствии противопоказаний, с добавлением эзомепразола (80 мг/день, или клопидогрела,) (всем больным стенокардией принимать пожизненно), кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и атенолол) (эффективны для купирования приступов стенокардии (ангинозных эпизодов) и снижают риск развития фибрилляции желудочков (основная причина внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда) или блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) (верапамил и дилтиазем (производные недигидропиридинового ряда) и нифедипин и амлодипин (производные дигидропиридина)) (назначаются в виде пролонгированных форм, которые принимают 1 раз в сутки), нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат) и другие антиангинальные препараты (никорандил (гибридное соединение, содержащее активатор АТФ-зависимых калиевых каналов и фрагменты нитрата), ивабрадин (ингибитор If-каналов избирательного и специфического действия, пульс урежающий препарат), триметазидин (метаболический препарат, который поддерживает энергетический баланс, предупреждает развитие ионных нарушений при ишемии, стимулирует окисление глюкозы и выступает в качестве ингибитора окисления жирных кислот) и ранолазин (селективный ингибитор позднего тока ионов натрия, замедляет потенциал зависимый выход кальция из клетки и уменьшает отрицательное воздействие на кардиомиоциты);

- хирургические методы: аортокоронарное шунтирование (АКШ) (накладывается обходной шунт из внутренней грудной артерии между аортой и коронарной артерией) или баллонная ангиопластика (дилатации пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном) и стентирование коронарных артерий (имплантации особой металлической конструкции — стента, который может нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик), терапия стволовыми полипотентными клетками.

Кардиосклероз представляет собой патологию сердечной мышцы, характеризующуюся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов, основными методами лечения которого является лечение патологий, вызвавших его.

Сердечная недостаточность представляет собой синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда или нарушением наполнения, или опорожнения камер сердца (проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей организма).

При острой сердечной недостаточности требуется принятие экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики) (повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма и купирование болевого синдрома (при инфарктах), дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.

При хронической сердечной недостаточности (ХСН) целями лечения являются: предотвращение развития ХСН (при I функциональном классе), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности, к основным методам лечения ХСН относятся:

- не медикаментозные методы: ограничение потребления соли (при ХСН I функционального класса следует не употреблять соленую пищу (натрий до 3 г/сут, что соответствует 7,5 г соли), при II функциональном классе – не подсаливать пищу (натрий 1,5–2 г/сут, что соответствует 4–5 г соли), III–IV функциональные классы – использовать продукты с пониженным содержанием соли и готовить блюда без соли (натрий – 1 г/сут, что соответствует <3 г соли). В период активной диуретической терапии ограничение натрия и соли умеренное (натрий <3 г/сут, соль <7 г/сут) – после достижения компенсации согласно функциональному классу ХСН), ограничение потребления жидкости (в обычных ситуациях объем жидкости должен составлять менее 2 л/сут (минимальный объем – 1,5 л/сут), контроль массы тела (прирост веса более 2 кг за 1–3 дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации; наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях индекс массы тела более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания; при прогрессирующем уменьшении массы тела (при исходном индексе массы тела менее 19 кг/м2), обусловленное потерей жировой и мышечной массы (называется сердечной кахексией) в лечении необходимо сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств, блокады цитокинов и нутритивной поддержки),физическая активность (ограничивающим фактором является наличие внутривенной терапии) (способствует восстановлению структуры и функции скелетной мускулатуры и лучшей реакцией на проводимую терапию);

- медикаментозная терапия: в патогенетическую терапию (которая влияет не только на симптомы, но и на причины заболевания) входят следующие: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), β-блокаторы, АРНИ, антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР), ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (иНГЛТ2) и ивабрадин:

- ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ) (надмолекулярный комплекс сакубитрил/валсартан) назначают больным с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 40 % без декомпенсации (внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков и с систолическим артериальным давлением > 100 мм ртутного столба при переносимости иАПФ (или БРА) и для больных с ХСН II и III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 35 % стабильного течения в качестве стартовой терапии (с целью снижения риска смерти и госпитализаций, связанных с ухудшением течения ХСН);

-  ингибиторы АПФ (иАПФ) (беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл) назначают больным ХСН I–IV функциональных классов и с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния (эффективность использования иАПФ может снижаться при ишемической этиологии ХСН, у женщин и при одновременном приеме НПВП);

- антагонисты рецепторов к АII или блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа (БРА) (валсартан, телмисартан, лозартан и кадесартан) назначают больным ХСН I-IV функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН (при непереносимости иАПФ) (особенностью препаратов этого класса – хорошая переносимость с минимальным количеством побочных эффектов и не вызывают кашель);

- β-адреноблокаторы (β-АБ) (бисопролол, атенолол и метопролол) назначают больным ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с иАПФ (БРА) и АМКР (антагонисты минералокортикоидных рецепторов) (помимо снижения частоты сердечных сокращений, α-β-АБ карведилол оказывает положительное влияние на показатели релаксации левого желудочка у пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, блокирует симпатико-адреналовую систему (САС) (которая находится в состоянии хронической гиперактивации и определяет плохой прогноз (высокую смертность) этих пациентов);

- антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) (спиронолактон) назначают длительное применение малых доз больным ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (БРА) и β-АБ и для больных с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса с целью снижения госпитализаций;

- ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к β-АБ) при не достижении частоты сердечных сокращений 70 уд/мин с целью снижения риска смерти и повторных госпитализаций; диуретики (не относятся к основным препаратам и применяются для улучшения клинической симптоматики, так как основные симптомы сердечной недостаточности (отеки, одышка) связаны с задержкой жидкости в организме, и, после устранения признаков застоя жидкости, диуретики назначаются в минимальных дозах, обеспечивающих сбалансированный диурез.

Перикардит представляет собой воспалительное поражение серозной оболочки сердца (наиболее часто висцерального листка), возникающее как осложнение различных заболеваний, может быть инфекционного, аутоиммунного и травматического этиологического происхождения, к основным методам лечения которого относятся (проводится лечение основного заболевания):

- медикаментозная терапия: мочегонные препараты (с целью уменьшения объёма жидкости в перикарде);

- хирургические методы: чрескожную пункцию или дренирование и эвакуацию содержимого (под контролем УЗИ при угрозе тампонады), неотложная перикардэктомия (удаление обоих листков спаянного перикарда, при диагнозе сдавливающего (констриктивного) перикардита).

Гемоперикард представляет собой кровоизлияние в полость перикарда, что может привести к тампонаде сердца, нарушению гемодинамики и нарушению сердечной деятельности, проводится лечение основной патологии, вызвавшей заболевание.

Эндокардит представляет собой воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) (является проявлением других заболеваний, кроме подострого бактериального эндокардита, вызываемого стрептококком).

При подостром бактериальном эндокардите назначают возможно более раннее и достаточно длительное (не менее 4 недель) лечение эффективными бактерицидными дозами адекватных антибиотиков (наиболее надежный выбор которых определяется чувствительностью выделенных из крови микроорганизмов):

-  при зеленящем стрептококке лечение начинают с применения умеренных доз бензилпенициллина (порядка 4 000 000 — 6 000 000 ЕД в сутки) внутривенно в течение 4 недель;

- при энтерококке назначают высокие дозы бензилпенициллина (12 000 000 — 24 000 000 ЕД в сутки), часто в сочетании с гентамицином (3—5 мг/кг) или амикацином (10—15 мг/кг) в сутки внутримышечно;

- при стафилококковом эндокардите препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, метициллин, амоксициллин и другие) по 10 г в сутки в сочетании с цефалоспоринами (цефалоридин, цефамизин, клафоран) или аминогликозидами;

- при непереносимости пенициллинов назначают макролиды (эритромицин, олеандомицин и другие), аминогликозиды, а также фторхинолоны и ванкомицин (такое же лечение назначают при выявлении грамотрицательных бактерий (Escherichia, Proteus и другие);

- симптоматическое лечение (детоксикация, сердечные гликозиды, тромболитические средства), при очень бурных аллергических реакциях назначают короткий курс преднизолона;

- хирургические методы: хирургическое удаление пораженного клапана с последующим его протезированием (при отсутствии положительной динамики от медикаментозной терапии в течение двух недель), хирургическое иссечение клапанов и их протезирование (при грибковом эндокардите, плохо поддающемся терапии и дающем высокую летальность), проводимое на фоне лечения противогрибковым антибиотиком амфотерицином B (внутривенно капельно по 250—1000 ЕД на 1 кг массы тела).

Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы (миокарда) и имеет воспалительный характер, вызываемый самыми разнообразными вирусами (с наибольшей кардиотропностью), бактериями, риккетсиями, грибками и простейшими (возникает и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создаёт условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной его поражения), к основным методам лечения которого относятся:

- не медикаментозные методы: госпитализация, постельный режим и ингаляция кислородом;

- медикаментозная терапия: приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), этиотропное лечение (лечение, направленное на устранение причины возникновения заболевания):

- вирусы: энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита) (поддерживающая терапия и ограничение физической нагрузки, выздоровление наступает в течение нескольких недель), вирус эпидемического паротита, кори и краснухи (поддерживающая терапия и иммунизация с целью первичной профилактики), вирусы гриппа, A и B (римантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов и иммунизация (с целью первичной профилактики), рибавирин активен также в отношении вирусов гриппа В), вирус лихорадки Денге (поддерживающая терапия (переносчики  комары), заболевание протекает с лихорадкой и сыпью), вирусы varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна — Барр и цитомегаловирус. (ацикловир, 5—10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч., ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.,) при миокардите, вызванном вирусом varicella zoster и вирусом простого герпеса назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции назначают ганцикловир или фоскарнет, поражение сердца при ВИЧ-инфекции (зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки) (источник инфекции: саркома Капоши или оппортунистическая инфекция);

- мycoplasma pneumoniae (эритромицин, 0,5—1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.) (проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь);

- хламидии (доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч);

- риккетсии (доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.) миокардит возникает при цуцугамуши;

- вorrelia burgdorferi (болезнь Лайма) (цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18—21 млн МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделённая на 6 доз) (переносчики инфекции иксодовые клещи, заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы), затем через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады);

- прочие бактерии: Staphylococcus aureus (до определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицин) (часто происходит непосредственное внедрение возбудителя и диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах), Corynebacterium diphtheriae (антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки и иммунизация с целью первичной профилактики) (поражение сердца от действия токсинов возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии), бактериальные возбудители (скарлатины, ангины, ботулизма) (антибиотики (стрептококк) и сыворотка (ботулизм)) (вызывают миокардит редко и симптомы малоспецифичны);

- грибки (амфотерицин B, при возбудителе Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель) внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут, + фторцитозин, 100—150 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма);

-  простейшие и гельминты: тrypanosoma cruzi (болезнь Чагаса) (поддерживающая терапия) (основная причина дилатационной кардиомиопатии в центральной и южной Африке); острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов (проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией, спленомегалией и миокардитом), в зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отёк (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома) (спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями) и тoxoplasma gondii (пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25—50 мг/сут) + сульфадиазин (1—2 г внутрь 3 раза в сутки), 4—6 недель. фолиевая кислота, 10 мг/сут. (для профилактики угнетения кроветворения) (чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных);

- системная красная волчанка (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), в тяжёлых случаях назначают глюкокортикостероиды (ГКС) и при неэффективности ГКС (иммунодепрессанты)) (миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом и активным васкулитом, иногда также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана — Сакса);

- ревматоидный артрит (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), в тяжёлых случаях назначают глюкокортикостероиды (ГКС) и (при неэффективности ГКС) иммунодепрессанты);

- тиреотоксикоз (антитиреоидные препараты или хирургическое лечение) (проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией);

- феохромоцитома (бета-адреноблокаторы и/или хирургическое лечение) (проявляется артериальной гипертонией с частыми кризами, приступами головной боли, потливостью и сердцебиением);

- ревматизм (салицилаты, в тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (ГКС)) (обычно проявляется панкардитом);

- аллергические реакции (источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и так далее) (устранение аллергена, H1-блокаторы) (необходим подробный анамнез);

- токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)) (лечение: устранение причины токсического действия) (обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств);

-  синдром Кавасаки (салицилаты и внутривенное введение иммуноглобулина) (помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий);

- гигантоклеточный миокардит (поддерживающая терапия) (часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью, встречается у людей среднего возраста);

- лучевой миокардит (в тяжёлых случаях показаны глюкокортикостероиды (ГКС)), ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивной кардиомиопатии);

- отторжение трансплантата (высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь) чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца, в тяжёлых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3) (метод диагностики — биопсия миокарда, симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно);

- беременность (поддерживающая терапия) (миокардит возникает за 1 мес до родов или в течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями.

Аортальный порок сердца представляет собой заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании (стеноз устья (уменьшение просвета) отходящей от сердца аорты, приводит к затруднению оттока крови из левого желудочка сердца), к основным методам лечения которого относятся:

- медикаментозная терапия: (на начальных этапах заболевания медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития гипертрофии, дилатации камер сердца и устранение явлений сердечной недостаточности, но не устраняет причину заболевания, а улучшает качество жизни и снижает выраженность симптомов заболевания) селективные β-блокаторы (при изолированном аортальном пороке);

- хирургические методы: (при прогрессировании заболевания) протезирование поражённого клапана (устанавливается полимерный протез или донорский ксеноклапан (из трупного материала или из организма животного донора, как правило свиной); недостатки: при установке неорганического клапана (больной должен пожизненно получать антикоагулянтную терапию, для профилактики тромбообразования, и, без контроля свертываемости крови, больной относительно быстро погибает от тромбоэмболии) и при протезировании органическим протезом (который уступает по прочности механическому и не способен регенерировать, срок его работы не превышает 10 лет, и затем требуется его замена).

Брадикардия представляет собой разновидность нарушений синусового ритма сердца, который контролируется синусовым узлом (это так называемый водитель ритма первого порядка), расположенным в устье верхней и нижней полых вен (то есть в месте впадения их в правое предсердие), проводится выявление и лечение основной патологии, вызвавшей заболевание, а при тяжёлых формах заболевания, угрожающих жизни, устанавливается кардиостимулятор.

Остановка сердца представляет собой внезапное и полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности (потеря сознания наступает не сразу, а через 10–20 секунд от начала фибрилляции или асистолии желудочков, поэтому человек может ещё совершать простые действия даже после остановки сердца).

Первая помощь: включает наружный массаж сердца и искусственное дыхание (два вдувания через каждые 30 нажатий) (при большинстве остановок сердца имеет место фибрилляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибриляцией с помощью автоматического наружного дефибриллятора, а вероятность удачной дефибриляции снижается со временем, примерно на 2—7 % каждую минуту, но первая помощь замедляет этот процесс, отодвигая развитие асистолии.

Врачебная помощь: непрямой массаж сердца и экстренная дефибрилляция (взрослым последовательно: 4,5—5,5—7,5 кВ (200, 300 или 360 Дж); детям: (при условии хорошего контакта с поверхностью грудной клетки применяют электроды наибольших размеров (не только детские)) сначала дефибрилляцию проводят разрядом 2 Дж/кг, потом его увеличивают до 4 Дж/кг, искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) (мешком Амбу, аппаратное дыхание); подача 100 % кислорода (при помощи маски или через эндотрахеальную трубку), катетеризация центральных вен.

Неотложная лекарственная терапия: лидокаин, атропин и эпинефрин (вводят через эндотрахеальную трубку диаметром 10 мл (0,9 % раствор натрия хлорида или стерильной воды) или вводят в центральный венозный катетер (эпинефрин 1 мл = 1 мг (при разведении 1:10 000) 0,1 мл = 0,1 мг (при разведении 1:1000).

Лечение проходят в реанимационных отделениях (больные выживают, если сердце удаётся запустить в течение 5—6 минут после остановки; при окончании реанимационного периода необходим постоянный мониторинг состояния пациента. Сердечная деятельность и другие функции могут быть нарушены, часто больной нуждается в продолжительной кардиореанимации, при длительном отказе сердца назначается ноотропная поддержка, необходимая для полноценного восстановления мозга.

Тахиаритмия представляет собой быстрый патологический сердечный ритм (обычно от 100 до 400 ударов в минуту, либо в верхних камерах сердца (фибрилляция предсердий), либо в нижних (фибрилляция желудочков)), и происходят в случае, когда импульс сокращающий сердечную мышцу поступает раньше, чем предполагает нормальный сердечный ритм (могут начинаться в верхних или нижних сердечных камерах), проводится выявление и лечение основной патологии, вызвавшей заболевание; пароксизмальные (внезапно возникающие) нарушения ритма сердца (НРС) характеризуются внезапным началом (а также возможно, и окончанием) с развитием приступа учащения сердечных сокращений более 100 уд./мин, возможным развитием острой недостаточности кровообращения и требуют неотложного лечения и могут возникать в любой части сердца, к основным методам лечения которой относятся:

- медикаментозная терапия: антиаритмическая терапия (при постоянном приеме медикаментов) при лёгких формах: успокоительных лекарственных средств (валериана), корректировка режима, β-адреноблокаторы (бисопролол и атенолол), сердечные гликозиды (дигоксин); в неотложных ситуациях необходима экстренная госпитализация в профильное отделение стационара и проведение срочного лечения;

- хирургические методы: радиочастотная катетерная абляция (очаг аритмии (патологические проводящие пути) разрушают (то есть, проводят его деструкцию) нагреванием с помощью воздействия электрическим током).

Тахикардия представляет собой увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 ударов в минуту, и может быть, как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, волнения или страха) или как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и проявляется как симптом при многих заболеваниях, к основным методам лечения которой относятся: (при желудочковой тахикардии требуется применение антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения и гипоксемия));

- медикаментозная терапия: лидокаин (вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70—100 мг) в течение нескольких минут и, если эффекта не наступает, то через 10—15 минут повторно вводят препарат в той же дозе) (антиаритмическое средство), при рецидивирующей тахикардии (внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту в течение 24—48 часов); если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального давления, следует повысить его до 100—110 мм рт. ст. внутривенным введением норадреналина или других прессорных аминов (что может восстановить синусовый ритм); если лидокаин не купирует желудочковую тахикардию применяют новокаинамид, аймалин и b-блокаторы;

- хирургические методы: радиочастотная катетерная абляция (очаг аритмии (патологические проводящие пути) разрушают (то есть, проводят его деструкцию) нагреванием с помощью воздействия электрическим током) и установка искусственного кардиостимулятора.

Сердечная аритмия представляет собой патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы (миокарда), отличающихся от нормального синусового ритма (в диапазоне 60—90 ударов в минуту), к основным методам лечения которой относятся:

- медикаментозная терапия: антиаритмические препараты: прямые антиаритмики (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.) (влияющие на различные ионные каналы), гликозиды и β-блокаторы (воздействуют на проводящую систему сердца, влияют на автоматизм клеток сердца и урезают частоту сердечных сокращений (ЧСС); Upstream терапия (лечение нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий), имплантация электрокардиостимулятора) не антиаритмическими препаратами (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа (БРА), статины и другие).

- хирургические методы: радиочастотная катетерная аблация (очаг аритмии (патологические проводящие пути) разрушают (то есть, проводят его деструкцию) нагреванием с помощью воздействия электрического тока) и имплантация электрокардиостимулятора.

Водянка сердца (водянка околосердечной сумки, гидроперикард) представляет собой скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в полости перикарда (представляет собой прозрачную жидкость, желтоватого цвета, содержащую немного белка, следы фибрина, единичные клетки эндотелия, в количестве обычно 150—300 мл, к основным методам лечения которой относятся (лечение направлено на основное заболевание и проводится в стационаре):

- хирургические методы: к пункции прибегают в случаях большого скопления жидкости, затрудняющего работу сердца, либо с целью уточнения состава жидкости.

 

Г4.3.     Лечение при болезнях крови.

 

Доктор, а вы всех больных лечите клизмой?

- Нет, не всех. Особо умных я лечу кровопусканием!

 

Послушайте, Гриша, когда я лежал в кардиологии - кололи в зад, когда лежал в неврологии - кололи в зад, когда лежал в терапии - кололи в зад...

- Наум Маркович, таки и шо?

- Та ни шо! Получается, шо всё у нас лечат через жопу!

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Бактериемия возникает при наличии бактерий в крови (в норме кровь стерильна, и обнаружение бактерий в крови, осуществляемое при помощи лабораторного посева крови, свидетельствует о наличии патологии), к основным методам лечения которой относятся:

- медикаментозная терапия: лечение нужно начинать безотлагательно, чтобы не дать возможности инфекции распространиться по телу, и образовать метастазы (вторичные участки инфекции) и проводят антибиотиками и другими противомикробными препаратами.

Ацидоз представляет собой смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН), основным методам лечения которого является устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете).

Гипергликемия представляет собой клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л, основным методам лечения которого является лечение основного заболевания, вызвавшего гипергликемию, и предусматривает введение инсулина.

Гипогликемия представляет собой патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л, периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л), лечение которой направлено на терапию основного заболевания.

Гипоксия представляет собой пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях (гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания), к основным методам лечения которого относятся (лечение этиотропное, направленное на устранение причины гипоксии):

- не медикаментозные методы: кислородная терапия (метод лечения гипоксии с применением кислорода, основная цель которого направлена на прекращение гипоксемии и тканевой гипоксии;

- медикаментозная терапия: антигипоксанты (патогенетическая терапия, направленная на устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит).

Гипопротеинемия представляет собой состояние, при котором уровень белка в плазме крови аномально низок, лечение которой направлено на устранение причины гипопротеинемии.

Гиперпротеинемия представляет собой повышенную концентрацию белков в крови, возникающую при миеломной болезни, макроглобулинемии, криоглобулинемии и гиперглобулинемической пурпуре, лечение которой направлено на устранение причины гиперпротеинемии.

Анемия (малокровие), представляет собой состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови, и проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий (которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него), к основным методам лечения которой относятся (тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного):

- не медикаментозные методы: лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара, диета: питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов;

- медикаментозная терапия: витамином В12 (с добавлением кофермента — аденозинкобаламина) и препаратами железа (лекарственные средства, содержащие соли или комплексы двух- и трёхвалентного железа, а также их комбинации с другими препаратами: вводимые во внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер)) (при железо- и В12-дефицитных анемиях), переливания эритроцитарной массы (при низком уровне гемоглобина), при резком нарушении гемодинамики (падении гемоглобина ниже 70—80 г/л) применяются гемотрансфузии (переливание крови, с замещающим и стимулирующим действием, повышает свёртываемость крови и обезвреживает токсические вещества), терапия глюкокортикоидными и анаболическими гормонами (при апластической анемии);

- хирургические методы: гемотрансфузия и трансплантация костного мозга (при апластической анемии).

Гемобластозы представляют собой опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани, и подразделяют на системные заболевания (лейкозы) и регионарные (лимфомы) (в терминальной стадии лимфомы дают обширные метастазы, в том числе и в костный мозг, тактика лечения зависит от типа гемобластоза и тяжести состояния больного и направлено на устранение его причины.

Лейкоз представляют собой клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы (к лейкозам относится обширная группа заболеваний, различных по своей этиологии), где злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови, к основным методам лечения которого относятся (при хронических лейкозах врач выбирает поддерживающую тактику, цель которой отсрочить или исключить развитие осложнений):

- медикаментозная терапия: при остром лейкозе проводят немедленное лечение, включающее в себя приём высоких доз химиотерапевтических средств (цитостатические препараты (доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина и циклофосфан) лекарственные средства, которые подавляют рост атипичных клеток) (что даёт возможность организму очиститься от лейкозных клеток), после чего назначается трансплантация здоровых донорских клеток костного мозга.

Лимфома представляет собой группу гематологических заболеваний лимфатической ткани, характеризующихся увеличением лимфатических узлов и/или поражением различных внутренних органов, в которых происходит бесконтрольное накопление «опухолевых» лимфоцитов, к основным методам лечения которого относятся (используются следующие методы лечения: лучевая терапия, химиотерапия и их комбинация):

- медикаментозная терапия: химиотерапия (блеомицин, этопозид, доксорубицин (адриамицин), циклофосфамид, винкристин (онковин), прокарбазин, преднизолон);

- хирургические методы: лучевая терапия с последующей пересадкой костного мозга (облучение в дозе 3600—4400 cGy (1000-cGy еженедельно), с помощью которого достигается до 85 % длительных ремиссий, а действие облучения на другие органы нейтрализуется с помощью специальных защитных свинцовых фильтров).

Эндоваскулярная хирургия (рентгенохирургия, интервенционная кардиология и интервенционная радиология) представляет собой хирургические вмешательства, проводимые на кровеносных сосудах чрескожным доступом под контролем методов лучевой визуализации с использованием специальных инструментов.

Эндоваскулярная операция на сердце представляет собой хирургическое вмешательство, проводимое на сердце хирургическими инструментами, вводимыми чрескожным доступом через кровеносные сосуды под контролем методов лучевой визуализации, с использованием специальных инструментов.

Особенностью эндоваскулярной хирургии является то, что все вмешательства производятся без разрезов — через пункцию: выполняют небольшие проколы на коже (инструментом 1-4 мм в диаметре) под рентгеновским (ангиографическим) контролем в специальной рентгенооперационной врачи-рентгенохирурги или эндоваскулярные хирурги (специалисты, обладающие квалификацией хирургов и рентгенологов одновременно и умеющие работать с соответствующей сложной медицинской аппаратурой). В большинстве случаев не требуется наркоз, а выполняется только местное обезболивание в точке пункции (прокола сосуда), что позволяет выполнять вмешательства даже пациентам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которым противопоказано традиционное хирургическое лечение. Так как после вмешательства не остается послеоперационной раны и швов, в большинстве случаев пациенты могут быть выписаны из стационара через 1-3 дня после операции.

Типы вмешательств:

- баллонная ангиопластика: повышает кровоток через суженые атеросклерозом сосуды (спасая пациентов от ампутации), в катетер с баллончиком нагнетается воздух и производят воздействие на склеротические уплотнения в коронарной артерии;

- стентирование (имплантация эндопротеза (стента) и установка других внутрисосудистых устройств), эмболизация (применяется для окклюзирования (закупорки) сосудов), химиоэмболизация, установка внутрисосудистых фильтров (кава-фильтров, стент-фильтров и прочих), удаление тромбов и адресное введение лекарственных средств.

Области применения: в кардиологии (ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда), в нейрохирургии: (аневризма, мальформация, фистула, атеросклероз, тромбоз), в сосудистой хирургии (облитерирующий атеросклероз, окклюзии периферических артерий, тромбоэмболия лёгочной артерии, абдоминальный ишемический синдром) и гепатологии (цирроз печени, первичный и метастический рак печени), а также при лечении болезней крови, вазоренальной гипертензии, фибромиомы матки, аденоме простаты, лечении больных с кровотечениями различной локализации, в лечении варикоцеле, тазового варикоза, миом матки, синдрома портальной гипертензии, в комплексном лечении опухолей и многих других болезнях (до недавнего времени предполагавших серьёзное хирургическое вмешательство).

Ангиопластика (известна как баллонная ангиопластика и чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА)) представляет собой минимально инвазивную эндоваскулярную процедуру, используемую для расширения суженных или закупоренных артерий и вен (при лечении артериального атеросклероза и включает в себя всевозможные сосудистые вмешательства, которые обычно выполняются чрескожно (через кожу, без большого хирургического разреза)) и выполняется следующим образом: спущенный баллон, прикрепленный к катетеру (баллонный катетер), пропускается по проволочному проводнику в суженный сосуд (позиционирование подтверждается рентгеноскопией), и баллон надувается до фиксированного размера с использованием воды, смешанной с контрастным красителем, до давления, в 75–500 раз превышающего нормальное кровяное давление (от 6 до 20 атмосфер), при этом для большинства коронарных ангиопластик требуется менее 10 атмосфер (баллон заставляет кровеносный сосуд и окружающую мышечную стенку расширяться, увеличивая кровоток, а стент вставляеся во время надувания баллона, чтобы сосуд оставался расширенным), и затем баллон сдувается проволока и катетеры удаляются, а место прокола сосуда обрабатывается устройством для закрытия сосудов. Рентгеноскопическое наблюдение использует магнитно-резонансную или рентгеновскую рентгеноскопию и рентгеноконтрастный краситель для направления изогнутых проводов и катетеров в область тела, подлежащую лечению в режиме реального времени.

Ангиопластика используеося при:

- коронарной ангиопластике являющейся терапевтической процедурой для лечения стенотических (зауженных) коронарных артерий сердца (при коронарной болезни сердца) (стенозирующие сегменты коронарных артерий возникают из-за накопления холестериновых бляшек, которые образуются при атеросклерозе);

- периферической ангиопластике (использование баллона для открытия кровеносного сосуда за пределами коронарных артерий), при лечении атеросклеротических сужений брюшной полости, нижних конечностей и почечных артерий (вызванных заболеванием периферических артерий) и используется в сочетании с проволочным проводником, периферическим стентированием и атерэктомией;

- хронической ишемии (угрожающей конечностям и используетсяся для лечения запущенного заболевания периферических артерий для облегчения хромоты или боли в ногах, которая обычно ассоциируется с этим заболеванием);

- стенозе почечной артерии (связанном с гипертонией и потерей функции почек, стенозом почечной артерии и внезапным отеком или застойной сердечной недостаточностью) и можно лечить с помощью ангиопластики со стентированием почечной артерии или без него;

- стенозе сонной артерии (показано пациентам с лучевым стенозом или поражением сонной артерии, не подходящим для хирургического вмешательства) лечат с помощью ангиопластики и стентирования сонной артерии;

- венозном стенозе (влияющем на доступ к гемодиализу), остаточном стенозе подключичной вены (после операции декомпрессии грудного выхода по поводу синдрома грудного выхода), лечения хронической обструктивной болезни вен (при этом баллонная ангиопластика с лекарственным покрытием обеспечивает лучшую проходимость через 6 и 12 месяцев, чем обычная баллонная ангиопластика);

Для ангиопластики требуется сосуд доступа (обычно бедренная или лучевая артерия, или бедренная вена, чтобы обеспечить доступ к сосудистой системе для используемых проводов и катетеров; небольшой диаметр сосуда, наличие задней кальцификации, окклюзии, гематомы или более ранняя установка обходного анастомоза могут затруднить доступ к сосудистой системе), а при отсутствии доступного сосуда достаточного размера и качества ангиопластика противопоказана. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) противопоказана пациентам с заболеванием левой коронарной артерии из-за риска спазма левой коронарной артерии во время процедуры и, кроме того, ЧТКА не рекомендуется при стенозе коронарных артерий менее 70%, поскольку стеноз ниже этого уровня не считается гемодинамически значимым. После ангиопластики большинство пациентов находятся под наблюдением в больнице в течение ночи, но, если нет никаких осложнений, пациентов отправляют домой на следующий день. Место катетера проверяется на кровотечение и отек, а также контролируется частота сердечных сокращений и артериальное давление, чтобы обнаружить поздний разрыв и кровотечение. Протокол после процедуры также включает мониторинг объема мочи, сердечных симптомов, боли и других признаков системных проблем. Пациенты получают лекарства, которые расслабляют их и защищают артерии от спазмов. Пациенты обычно могут ходить в течение двух-шести часов после процедуры и возвращаться к своему обычному распорядку дня к следующей неделе. Восстановление после ангиопластики заключается в отказе от физических нагрузок в течение нескольких дней после процедуры. Пациентам рекомендуется избегать подъема тяжестей и физических нагрузок в течение недели и необходимо избегать физических нагрузок или длительных занятий спортом в течение максимум двух недель после баллонной ангиопластики.

Стентирование представляет собой медицинское оперативное вмешательство, проводимое с целью имплантация коронарного стента (специального каркаса, который помещается в просвет полых органов человека, например, коронарных сосудов сердца или желчного протока, и обеспечивает расширение участка, суженного патологическим процессом), представляющего собой тонкую металлическую трубочку, состоящую из проволочных ячеек, раздуваемых специальным баллоном, который вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет и, таким образом улучшая кровоснабжение сердца. Сначала по специальному катетеру через бедренную артерию вводится контрастное вещество, с током крови оно заполняет коронарные артерии, что позволяет их визуализировать (рентгеновские снимки делаются под несколькими углами, результат выводится на монитор и архивируется в цифровом формате). В специально оборудованной операционной под рентгеновским контролем производят операцию, постоянно регистрируя кардиограмму пациента (для этой операции не требуется осуществление разрезов, проводится она под местным обезболиванием, пациент может говорить в процессе и сообщать о своем самочувствии, делать вдохи и задерживать дыхание по просьбе врача). Через сосуд на бедре или руке в устье суженной коронарной артерии вводится специальный катетер, через который проводится тонкий металлический проводник под наблюдениями на мониторе (проводник снабжен специальным баллончиком, размер которого подбирается в соответствии с особенностями суженного участка; на баллончике смонтирован в сжатом состоянии стент, который обязательно совместим с органами и тканями человека, гибкий и упругий, подстраивающийся под состояние сосуда). Введенный баллончик на проводнике раздувается, стент расширяется и вдавливается во внутреннюю стенку (для полной уверенности в том, что стент расширился правильно, баллон раздувается несколько раз) и затем баллон сдувается и удаляется из артерии вместе с проводником и катетером, а стент остается и сохраняет просвет сосуда (в зависимости от размера пораженного сосуда могут использоваться один или несколько стентов). Процедура стентирования длится 30-40 минут и практически не дает осложнений. Новое поколение стентов со специальным лекарственным покрытием (на основе полидиметил силоксановой матрицы представляет собой систему постепенно биоразлагаемых цилиндрических микрокамер диаметром 5 мкм и высотой 3 мкм каждая), оболочка которого в течение нескольких недель постепенно высвобождает лекарство (скоростью выделения которого управляют с помощью ультразвука), предотвращающее чрезмерное разрастание мышечной ткани сосуда.

Эмболизация (эмболотерапия) представляет собой малоинвазивную рентгенохирургическую эндоваскулярную процедуру, состоящую в избирательной окклюзии (закупорке) кровеносных сосудов специально введёнными эмболами, и применяется перед радикальным хирургическим вмешательством, в частности, для профилактики послеоперационных кровотечений, рецидивов опухолей или для стимуляции компенсаторного роста тканей, а также для лечения широкого спектра патологий разных органов, и направлено на предотвращение кровоснабжения определенных органов, тканей, структур организма, что помогает уменьшить размеры опухоли или блокировать аневризму. При кровотечениях лечение проводится с целью окклюзии: желудочно-кишечного кровотечения, носового кровотечения, кровотечения в раннем послеродовом периоде, кровотечения, вызванного неудачным хирургическим вмешательством или травмой, при артерио венозной мальформации (АВМ) и аневризме сосудов головного мозга, при новообразованиях лечение применяется для замедления или остановки кровоснабжения опухоли, что приводит к уменьшению её размеров и используется при: злокачественных поражениях печени (гепатоцеллюлярная карцинома, поражении почек и фибромиоме матки). Эмболизация выполняется эндоваскулярно, с использованием установки для рентгенохирургических (интервенционных) процедур, проводится с минимальным обезболиванием либо без него, хотя это зависит от органа, который подвергается лечению (такие процедуры как эмболизация аневризмы сосудов головного мозга или воротной вены обычно проходят под общей анестезией). Доступ к эмболизируемому сосуду производится с помощью катетера и направителя (если точная локализация артерии или вены, снабжающей патологическое образование, неизвестна, применяется цифровая субтракционная ангиография (DSA), и полученные изображения используются радиологом для получения доступа к нужному сосуду путём выбора подходящего катетера и проволочного направителя, в зависимости от очертаний анатомических структур, окружающих этот сосуд). Для процедуры используются искусственные эмболы следующих типов: спирали, частицы, желатиновая губка («гель-пена»), цилиндры и баллоны. Жидкие эмболизирующие материалы (ONYX, N-бутил-2-цианоакрилат (NBCA), липиодол (этиодол), этанол, этаноламина олеат (для склерозирования варикозных вен пищевода) и сотрадекол (используется для лечения неглубоких варикозно расширенных вен на ногах)), используемые для лечения артериовенозной мальформации (АВМ), могут свободно проникать через сложные сосудистые разветвления, что очень удобно для хирурга: отпадает необходимость установки катетера в каждый отдельно взятый сосуд. Эмболизирующие микрочастицы используются лишь для мелких артерий и прекапиллярных артериол, и, кроме того, они пригодны для лечения глубоко расположенных артериовенозных мальформаций (АВМ). Эмболизирующая желатиновая губка («гель-пена») (вызывает временную (в течение пяти недель) окклюзию сосудов): на участок, где требуется окклюзия, помещается спираль, после чего через катетер вводятся кусочки губки, оседающие внутри витков; действует путём впитывания жидкости и закупорки сосуда. Поливиниловый спирт (PVA) в виде мельчайших шариков размером 50-1200 мкм (материал для перманентной эмболизации). Акрилово-желатиновые микросферы (акриловые микросферы с желатиновым покрытием) (в настоящее время это лучшие изделия для перманентной эмболизации мелкими частицами). Эмболизирующие спирали (могут использоваться при артериовенозных мальформациях, аневризмах, травматических повреждениях, и хорошо подходят для сосудов с интенсивным кровотоком, поскольку вызывают немедленное тромбообразование) изготавливаются из платины или нержавеющей стали, но сама по себе спираль не способна вызывать механическую окклюзию, но тромбообразованию в немалой степени способствуют волокна полиэтилентерефталата («дакрона»), которыми обвит металл спирали. Съёмные баллоны применяются при лечении АВМ и аневризмы (такой баллон легко помещается в нужный сосуд, затем наполняется физраствором через односторонний клапан, ток крови в сосуде прекращается, и эндотелий разрастается вокруг баллона до тех пор, пока перекрытый сосуд не зарастёт соединительной тканью).

Шунтирование (англ. shunt — ответвление) представляет собой процесс создания дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда или пути организма с помощью полостной пластической моделирующей операции. В общем случае под шунтированием подразумевается операция шунтирования кровеносных сосудов, а также данная операция может проводиться на желудочно-кишечном тракте и системе желудочков и цистерн головного мозга. Шунтирование состоит в создании шунта в обход суженного участка кровеносного сосуда, что приводит к восстановлению кровотока в артерии, и обычно применяется при коронарной болезни сердца, при которой коронарные артерии (главные сосуды, питающие сердце) поражаются атеросклерозом. Операция проводится под общей анестезией; в качестве материала для шунта в общем случае выбирают участок подкожной вены бедра, так как она имеет достаточно большой диаметр в сечении, а удаление её участка почти никак не сказывается на кровотоке конечности (к тому же в случае развития атеросклероза бедренные вены оказываются наиболее «чистыми» и не подверженными влиянию заболевания, но иногда используют синтетические материалы для создания шунта. При аортокоронарном шунтировании используются либо внутренняя грудная, либо лучевая артерия руки (в случае выбора лучевой артерии руки проводится дополнительное обследование, выясняющее возможность операции и её воздействие на кровоток руки, а в качестве донора выступает неведущая рука (левая для правшей и правая для левшей)). Во время операции шунтирования хирургом делается разрез в пределах предполагаемого места крепления шунта на сосуде, после чего шунт подшивается к разрезу, создавая дополнительный путь для кровотока, и далее следуют процедуры обследований (УЗИ, ангиография) для проверки качества установленного шунта и его должного функционирования. Послеоперационный период длится от 7 до 14 дней (при нормальном заживлении послеоперационной раны) и в послеоперационном периоде необходимо регулярно проводить перевязку п/о раны (также назначают антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, средства аналгезии и обязательные антикоагулянты и дезагреганты. Такие препараты, как аспирин, после выписки пациент принимает регулярно и пожизненно.

Анастомоз (от греч. ἀναστόμωσις — отверстие, выход) представляет собой соединение (между сосудами, полыми органами и полостями, которые обычно отделены друг от друга или разветвляются; в анатомии — место соединения полых органов (например, овальное окно в сердце и артериовенозный свищ)), в хирургии — созданное путём операции сообщение между сосудами, органами или полостями (восстановление заблокированного анастомоза называется реанастомозом). В медицине анастомозом называют искусственное или развившееся в результате патологического процесса сообщение (соустье) между полыми органами.

Склеротерапия представляет собой процедуру, которая используется для лечения заболеваний сосудистой и лимфатической системы, а также сосудистых новообразований (сосудистая мальформация), для чего в просвет сосуда вводят специальный препарат, который вызывает склеивание его стенок и в дальнейшем — рассасывание (в детском и подростковом возрасте этот метод используют в основном для лечения новообразований сосудистой и лимфатической систем, а у взрослых чаще всего им лечат варикозное расширение вен и геморрой). Склеротерапия в лечении варикоза уступает только современным методам: эндовенозной лазерной коагуляции и радиочастотной абляции. Выполняется под непосредственным визуальным контролем или под контролем специального оборудования производится пункция вены (аспирационная проба подтверждает нахождение кончика иглы в просвете вены), после чего вводится склерозирующий препарат (дозировка препарата, а также форма введения определяется специалистом-флебологом), затем осуществляется экспозиция препарата и накладывается эластичная компрессия. Микросклеротерапия не требует эластичной компрессии. Введение препарата в просвет вены безболезненно. После сеанса склеротерапии необходима 40—60-минутная прогулка.

Склеротерапия имеет несколько видов: компрессионная (применяется во флебологии) (сочетающая в себе фармакологическое воздействие склерозанта (например, натрия тетрадецилсульфат, полидоканол и других) в форме жидкого раствора и компрессии), катетерная (направлена на устранение наиболее патогенетически значимых проявлений варикозной болезни и состоит в склерозировании ствола малой и большой подкожной вены, без операционного вмешательства и разрезов).

Метод эндоваскулярной тромбэктомии: выполняется с помощью катетера (который вводят в крупную вену бедра или в области под коленом и не предусматривает иссечение участка сосуда и проведение его послеоперационной пластики), сначала вводят разжижающие кровь препараты, а потом выполняют диагностическую венографию (исследуется сосуд, обнаруживается тромб, оценивается объём поражения и все отягчающие обстоятельства). Может применяться баллонная катетерная ангиопластика, при которой специальный эндоваскулярный баллон с помощью катетера вводят в пораженный сосуд (перед введением баллона в сосуде в проекции тромба выполняют надрез, и через этот надрез вводят баллон, а затем баллон наполняют изотоническим раствором натрия хлорида, отчего он раздувается и цепляет сгусток крови, далее баллон с прицепившимся к нему тромбом извлекают). При такой операции следует использовать электрохирургическую аппаратуру, обеспечивающую гемостаз (чтобы не допустить кровотечения).

Метод аспирационной тромбэктомии: это пункция сосуда иглой, подведенной на катетере, и отсасывание тромботических образований шприцем (но данная методика не всегда приемлема, особенно при множественном тромботическом поражении).

Если после оперативного удаления кровяных сгустков появляются новые, их можно удалить методом реолитической тромбэктомии, которая состоит в пункции сосудистого русла в отдельных участках и дроблении тромбов с помощью специальных катетеров.

Для удаления тромбоза геморроидальных узлов применяют радиоволновую тромбэктомию, которую проводят под местной анестезией (длится операция от 20 до 40 минут) и осуществляется с использованием катетера, по которому источник высокочастотных радиоволн подводят к тромботическим образованиям и растворяют их (бескровная операция, не требующая госпитализации пациента в послеоперационный период и выписывают его сразу после тромбэктомии).

Тромболитическая терапия (тромболизис) представляет собой вид фармакологической терапии (тромболитиками, фибринолитиками или активаторами плазминогена), направленный на восстановление кровотока в сосуде за счёт растворения (лизиса) тромба внутри сосудистого русла, за счёт активации фибринолитической активности крови при переводе плазминогена в его активную форму (плазмин), что способствует их разрушению и восстановлению кровотока по очищеным сосудам (терапия наиболее эффективна в период до 3 часов от образования тромба). Используемые тромболитические препараты:

- I поколения: стрептокиназа (SK) и урокиназа (UK);

- II поколения: альтеплаза (тканевый активатор плазминогена, актилизе, t-PA) и проурокиназа (пуролаза, u-PA, pro-UK);

- III поколения: тенектеплаза (метализе, TNK-tPA) и ретаплаза (ретаваза, r-PA).

Тромболизис примененяют при: остром коронарном синдроме (инфаркт миокарда) с подъёмом сегмента ST на ЭКГ, ишемическом инсульте, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозе глубоких вен нижних конечностей и тромбозе клапанного протеза сердца.

Статины или ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы представляют собой гиполипидемические лекарственные препараты, используемые для снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (принимают статины с момента назначения и пожизненно, не прерывая курс). Побочные эффекты: головная и лёгкие мышечные боли, головокружения, слабость, проблемы с пищеварительной системой (запор, диарея, расстройство желудка, метеоризм), боль в мышцах, проблемы со сном, а также тошнота. Среди нестандартных побочных эффектов, которые могут возникать при приёме отдельных видов статинов, следующие: ощущение покалывания или онемения, например, в конечностях, потеря волос, снижение либидо, высыпания на коже, воспаление печени или поджелудочной железы. Редко статины могут приводить к увеличению риска возникновения сахарного диабета 2-го типа, повышению печёночных ферментов или серьёзным повреждениям мышц, а также потери памяти и спутанности сознания, риск развития, например, деменции. К доказанным побочным эффектам статинов относятся: нарушения памяти, риск развития сахарного диабета, повреждение мышц, рабдомиолиз, десятикратное повышение креатининфосфокиназы (КФК), снижение уровня тестостерона в крови, снижение синтеза убихинона (коэнзима Q10). Сок грейпфрута повышает концентрацию аторвастатина, ловастатина и симвастатина, что может увеличить риск развития побочных эффектов, поэтому его следует избегать при приёме статинов.

В список статинов входят: ловастатин, розувастатин, аторвастатин, симвастатин, питавастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и симвастатин, а также комбинированные препараты со статинами, например, статин вместе с ингибитором абсорбции холестерина. Холестерин требуется организму для создания всех стероидных гормонов, витамина D и жёлчных кислот, которые помогают переваривать пищу (около 75 % холестерина вырабатывается клетками печени, а 25 % попадает в организм с едой). Существует два типа холестерина: холестерин липопротеидов низкой плотности («плохой») и холестерин липопротеидов высокой плотности («хороший»). Иногда из-за образа жизни, генетики или особенностей питания уровень «плохого» холестерина в крови может повышаться, что увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний по причине: способность «плохого» холестерина соединяться с другими веществами в организме и образовывать твёрдые отложения на внутренних стенках артерий (которые называются атеросклеротическими бляшками), которые сужают просвет сосудов, делая их менее гибкими или бляшки разрываются, что может приводить к закупорке сосуда и ишемической болезни сердца, инфарктам миокарда и другим заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Статины снижают синтез «плохого» холестерина в печени и, соответственно, концентрацию его в крови. Если при приёме статинов не достигается целевой уровень липидов или у пациента есть противопоказания к применению статинов, не позволяющие использовать их, назначают эзетимиб, ингибиторы PCSK9 или секвестранты жёлчных кислот.

Антиагреганты представляют собой группу препаратов, препятствующих тромбообразованию (действующие на этапе свёртывания крови, во время которого происходит слипание, или агрегация тромбоцитов) и ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов, снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови (способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок). Антиагреганты применяют для предупреждения образования послеоперационных тромбов, при тромбофлебитах, тромбозах сосудов сетчатки, нарушениях мозгового кровообращения и других, а также для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда. К антиагрегантам относятся лекарственные средства разных фармакологических групп (органические нитраты, блокаторы кальциевых каналов, производные пурина, антигистаминные препараты и другие), а выраженное антиагрегантное действие оказывают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), из которых широкое применение в целях профилактики тромбообразования имеет ацетилсалициловая кислота.

Нестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) (аспирин, ибупрофен и диклофенак) представляют собой группу лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление. Большинство препаратов этой группы являются неселективными ингибиторами фермента циклооксигеназы (подавляя действие обеих его изоформ (разновидностей) ЦОГ-1 и ЦОГ-2), которая отвечает за выработку простагландинов (которые среди прочих функций являются посредниками и регуляторами в развитии воспаления) и тромбоксана из арахидоновой кислоты, которая в свою очередь получается из фосфолипидов клеточной мембраны за счёт фермента фосфолипазы A2. К НПВП относятся следующие препараты:

- кислоты: салицилаты (ацетилсалициловая кислота (аспирин), дифлунизал и лизинмоноацетилсалицилат), пиразолидины (фенилбутазон и метамизол натрия), производные индолуксусной кислоты (индометацин, сулиндак и этодолак), производные фенилуксусной кислоты (диклофенак и ацеклофенак), оксикамы (пироксикам, теноксикам, лорноксикам и мелоксикам), производные пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен, флурбипрофен, кетопрофен, декскетопрофен и тиапрофеновая кислота);

- некислотные производные: алканоны (набуметон), производные сульфонамида (нимесулид, целекоксиб и рофекоксиб).

НПВП назначаются при следующих состояниях: ревматоидный артрит, остеоартрит, воспалительные артропатии (анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит и синдром Рейтера), подагра, дисменорея, метастазы костей (сопровождающиеся болью), головная боль и мигрень, послеоперационный болевой синдром, болевой синдром слабой или средней степени выраженности при воспалительных изменениях или травме, лихорадка и почечная колика.

Побочные реакции отмечаются при длительном приёме НПВП (например, при лечении остеохондроза) и заключаются в поражении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, с образованием язв и кровотечений, а при приёме НПВП (в том числе аспирина и индометацина) может привести к развитию аспириновой бронхиальной астмы; другие проявления: тошнота, диспепсия, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение и диарея.

Приём НПВП вызывает угнетение синтеза простагландинов, которые, наряду с другими эффектами, обеспечивают нормальную функцию эндотелия сосудов и системы свёртывания крови, поэтому за счёт дисфункции эндотелия и подавления противосвёртывающей системы крови возможно развитие инфарктов миокарда, инсультов и тромбозов периферических артерий.

НПВП, угнетая синтез простагландинов, приводят к снижению почечного кровотока, за счёт чего возможно развитие острой почечной недостаточности, а также задержка натрия и воды в организме, приводящие к артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, возможно развитие анальгетической нефропатии, частота которой прямо связана с суммарной дозой НПВП, принятой пациентом в течение жизни; сравнительно редко возникают следующие осложнения: интерстициальный нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность и острый сосочковый некроз. Фотодерматиты являются часто наблюдаемыми побочными эффектами многих НПВП. Также встречаются следующие осложнения: повышение печёночных ферментов, головная боль, головокружение, сердечная недостаточность, гиперкалиемия, спутанность сознания, бронхоспазм и сыпь. Побочные эффекты препаратов группы индола (индолуксусной кислоты), например, индометацина, сводятся к поражению ЦНС: головокружение, нарушение координации движений; препаратов группы пиразолона (анальгин, баралгин (комбинированный препарат на основе метамизола натрия) и бутадион): лейкопения, агранулоцитоз; на фоне вирусных инфекций действие аспирина может обернуться развитием синдрома Рея.

Антикоагулянты (от анти… и лат. coagulans, coagulantis — вызывающий свёртывание) представляют собой химические вещества и лекарственные средства, угнетающие активность коагуляционного гемостаза (свёртывающей системы крови) и препятствующие образованию тромбов, оказывающие влияние на различные звенья процесса свёртывания крови: антикоагулянты прямого действия (гепарин, гирудин и другие), понижают активность тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, варфарин, неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и другие), нарушают образование протромбина в печени, участвующего в свёртывании крови, а также препараты не относящиеся к антикоагулянтам, такие как цитрат натрия, салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота. Антикоагулянты применяют при инфарктах миокарда и лёгких, тромботических и эмболических инсультах, тромбофлебитах и других; профилактически при атеросклерозе коронарных артерий, мозговых сосудов, ревматических митральных пороках сердца; в хирургии для предупреждения образования тромбов в послеоперационном периоде; во время процедуры гемодиализа; в гематологии для использования с устройствами автоматического плазмафереза для заготовки компонентов крови человека (эритроциты, тромбоциты и плазма). Противопоказания: язвенная и почечнокаменная болезни, заболевания печени, заболевания со склонностью к кровотечениям, беременность.

Бета-адреноблокаторы представляют собой группу фармакологических препаратов, при введении которых в организм человека происходит блокирование бета-адренорецепторов: группа блокаторов β1-адренорецепторов (селективные, или избирательные), с преимущественно кардиальными эффектами: уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательное инотропное действие), снижается ЧСС (отрицательное хронотропное действие), угнетается сердечная проводимость (отрицательное дромотропное действие) и группа блокаторов β2-адренорецепторов: происходит повышение тонуса бронхов, тонуса матки беременной, тонуса артериол и рост общего периферического сопротивления сосудов. Бета-адренорецепторы присутствуют в сердечной мышце, гладких мышцах, артериях, дыхательных путях, почках и других тканях и отвечают за реакцию организма на стресс (особенно в случае стимуляции эпинефрином (адреналином)), и предотвращают связывание эпинефрина и других гормонов, участвующих в реакции «бей и беги», с рецептором и потому ослабляют эффекты стресса; применяются преимущественно для снижения потребления миокардом кислорода, и поэтому противопоказаны лицам с тяжёлой бронхиальной астмой. Бета-адреноблокаторы используются: при лечении сердечной аритмии, для предотвращения повторного инфаркта миокарда и при гипертензии. Развивающаяся в связи с нарушением кровоснабжения гипотрофия гонад и предстательной железы вызывает выраженную олигоспермию и снижение уровня половых гормонов, что может вызывать снижение сексуальной активности и проблемы с эректильной функцией (при длительном приеме) (эффект обусловлен периферическим вазоспазмом вследствие снижения кровотока в гонадах и предстательной железе).

Антиоксиданты (также антиокислители, консерванты) представляют собой вещества, которые ингибируют окисление; любые из многочисленных химических веществ, в том числе естественные продукты деятельности организма и питательные вещества, поступающие с пищей, которые могут нейтрализовать окислительное действие свободных радикалов и других веществ (рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений), и бывают ферментативной природы (ферменты, синтезируемые эукариотическими и прокариотическими клетками) и неферментные. Антиоксидантными ферментами (АОФ) являются белки-катализаторы: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и пероксидазы, которые являются важнейшей (внутренней) частью антиокисдантной системы организма (благодаря АОФ каждая клетка в норме способна уничтожать избыток свободных радикалов, однако, при переизбытке необезвреженных свободных радикалов существенную роль в защите организма от окислительного стресса играет внешняя часть антиоксидантной системы (неферментные антиоксиданты — антиоксиданты, получаемые с пищей). Неферментные антиоксиданты: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), ß-каротин (провитамин А) и ликопин (в томатах), к которым также относятся полифенолы: флавин и флавоноиды (часто встречаются в овощах), танины (в какао, кофе, чае) и антоцианы (в красных ягодах). Водорастворимые антиоксиданты окисляются в цитозоле клетки и плазме крови, в то время как липидорастворимые антиоксиданты защищают клеточные мембраны от перекисного окисления липидов. Антиоксиданты могут быть синтезированы в организме или поступать с пищей. Антиоксиданты в больших количествах содержатся в свежих ягодах и фруктах, а также свежевыжатых из них соках, морсах и пюре. К богатым антиоксидантами ягодам и фруктам относятся облепиха, черника, виноград, клюква, рябина, черноплодная рябина, смородина, гранаты, мангостан и асаи. Богаты антиоксидантами орехи и некоторые овощи (фасоль, кале, артишоки) в случае избытка могут препятствовать усвоению организмом железа, цинка, кальция и других микроэлементов. Среди других продуктов, содержащих антиоксиданты какао, красное вино, зелёный чай, иван-чай и в меньшей степени чёрный чай.

Окисление углеводородов, спиртов, кислот, жиров и других веществ свободным кислородом представляют собой цепные реакции превращений, осуществляемые с участием активных свободных радикалов (пероксидных (RO2*), алкоксильных (RO*), алкильных (R*), а также активных форм кислорода (супероксид-анион и синглетный кислород). Для цепных разветвлённых реакций окисления характерно увеличение скорости в ходе превращения (автокатализ), что связано с образованием свободных радикалов при распаде промежуточных продуктов (гидроперекисей и других). Механизм действия наиболее распространённых антиоксидантов (ароматические амины, фенолы, нафтолы и другие) состоит в обрыве реакционных цепей (где молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов), также окисление замедляется в присутствии веществ, разрушающих гидроперекиси (диалкилсульфиды и другие) (в этом случае падает скорость образования свободных радикалов). Даже в небольшом количестве (0,01—0,001 %) антиоксиданты уменьшают скорость окисления, поэтому в течение некоторого периода времени (период торможения и индукции) продукты окисления не обнаруживаются (в практике торможения окислительных процессов большое значение имеет явление синергизма — взаимного усиления эффективности антиоксидантов в смеси, либо в присутствии других веществ). Окислительные процессы приводят к порче ценных пищевых продуктов (прогорканию жиров и разрушению витаминов). Антиоксиданты используются в качестве пищевых добавок с целью уменьшения порчи пищевых продуктов. Воздействие кислорода и солнечного света являются двумя основными факторами при окислении пищи. Для увеличения сохранности пищи её содержат в темноте и запечатывают в герметичные контейнеры или даже покрывают её воском. Антиоксиданты являются особенно важным классом консервантов, так как, в отличие от бактериальной или грибковой порчи, реакции окисления всё равно происходят относительно быстро даже в замороженных или охлаждённых пищевых продуктах. Эти консерванты включают природные антиоксиданты, такие как аскорбиновая кислота (AA, E300) и токоферолы (E306), а также синтетические антиоксиданты, такие как пропилгаллат (PG, E310), третичный бутилгидрохинон (TBHQ), бутилгидроксианизол (ВНА, E320) и бутилгидрокситолуол (BHT, E321).

Процессы перекисного окисления липидов постоянно происходят в организме и имеют важное значение для обновления состава и поддержании функциональных свойств биомембран, энергетических процессов, клеточного деления, синтеза биологически активных веществ, внутриклеточной сигнализации. При изучении роли свободных радикалов и антиоксидантов в организме исследователи пришли к выводу, что организм сам вырабатывает более сильные антиоксиданты, нежели те, что входят в состав биологически активных добавок, и избыточное количество антиоксидантов в организме может наносить вред.

Антагонисты кальция (средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа; блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК)) представляют собой гетерогенную группу лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянию на частоту сердечных сокращений, и классифицируются на основе химической структуры: фенилалкиламины (верапамил и галлопамил), бензотиазепины (дилтиазем и клентиазем), 1,4-дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, исрадипин, никардипин, нимодипин, амлодипин, лацидипин, фелодипин и лерканидипин), дифенилпиперазины (циннаризин и флунаризин) и диариламинопропиламины (бепридил).

Основной механизм действия антагонистов кальция заключается в том, что они тормозят проникновение ионов кальция из межклеточного пространства в мышечные клетки сердца и сосудов через медленные кальциевые каналы L-типа, снижая концентрацию ионов Ca2+ в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры сосудов, они расширяют коронарные артерии и периферические артерии и артериолы, и оказывают выраженное сосудорасширяющее действие.

Физиотерапия представляет собой направление в медицине, при котором физиотерапевты проводят над пациентами различные лечебные физические и профилактические процедуры с целью развития, поддержания и восстановления максимальной свободы движений тела и функциональных возможностей в тех случаях, когда функциональность и подвижность тела нарушены в результате старения, травмы, боли, болезни, расстройства, болезненного состояния или травмирующих факторов окружающей среды. Физиотерапия, как правило, эффективна, безопасна и практически не имеет побочных эффектов, что объясняет её высокую популярность у пациентов. Многие процедуры, направлены на снижение боли и используют механизм воротной нервной системы контроля боли (при этом конкретный метод не имеет значения (например, акупунктура, накладывание камней, массаж или просто потирание больного места) и оказывает одинаковое действие (раздражает тактильные нейроны, которые стимулируют тормозящие нейроны к выработке гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и энкефалинов, что препятствует прохождению слабых болевых сигналов в нейроны спинного мозга и далее в гипоталамус (в головном мозге), но этот механизм работает только для слабых болевых сигналов).

Гирудотерапия (от лат. hirūdō — «пиявка», др.-греч. θεραπεία — «лечение», также бделлотерапия от др.-греч. βδέλλα — «пиявка») представляет собой физиотерапевтический метод воздействия на организм человека при помощи медицинских пиявок (Hirudo medicinalis), относится к альтернативной медицине (одно из направлений натуропатии). Гируда — медицинская пиявка (лат. Hirudo medicinalis).

Пиявка присасывается, после чего прокусывает кожу на глубину 1,5–2 мм и вводит в ранку слюну, содержащую в том числе и фермент гирудин, препятствующий свёртыванию крови. За один раз пиявка способна высосать около 5 мл крови. Сеанс длится от 20 до 60 минут в зависимости от заболевания. После укуса остаётся ранка, которая в норме выделяет кровь и лимфу от 6 до 16 часов. Количество вытекающей крови от 5 до 30 мл. Мазать место укуса йодом или зелёнкой не рекомендуется, так как проницаемость тканей повышена, и они могут вызвать сильный ожог. В большинстве случаев пиявки ставятся до самостоятельного отхождения после того, как они полностью насытятся. Для преждевременного снятия присосавшейся пиявки достаточно приложить к её передней присоске тампон, слегка смоченный йодом или спиртом, после чего она мгновенно отпадает. Также можно посыпать её солью, нюхательным табаком, древесной золой, можно смочить уксусом, вином, лимонным соком, возможно пустить на неё струю табачного дыма. Если эти способы не помогут, то необходимо открепить переднюю присоску скальпелем, впустив под неё воздух. Перерезание тела пиявки бесполезно, так как она продолжает при этом кровососание. После использования пиявки, как правило, уничтожаются, и повторное их использование недопустимо. Заметный лимфодренирующий эффект совместно с действием биологически активных веществ (их более 100) пиявочного секрета способствует оздоровлению кожи и улучшению её внешнего вида. Следует подчеркнуть, что период реабилитации после сеанса может продолжаться 4–5 дней. На вторые-третьи сутки может нарастать покраснение и отёк мягких тканей в месте укуса, а в последующие дни отёчность будет постепенно спадать и будет отторгаться маленькая корочка в месте едва заметного повреждения кожи. Ожидаемый эффект — сокращение сеточки мелких морщин, улучшение состояния кожи, выравнивание цвета за счёт уменьшения интенсивности окраски пигментных пятен. Эффект может нарастать в течение нескольких недель.

Гиалуронидаза улучшает проницаемость тканей для других, составляющих слюны пиявки. Такой эффект используется для усиления действия лекарственных веществ, вводимых подкожно или накожно. Гирудин избирательно блокирует тромбин и замедляет свёртывание крови. Гистаминоподобное вещество вызывает местную воспалительную реакцию. Возможно, это обеспечивает улучшение притока крови к месту посадки пиявки. Бделлины, эглины — ингибиторы протеолитических ферментов, содержание которых в крови увеличивается при отдельных патологических процессах, уменьшая, таким образом, общую воспалительную реакцию организма. Дестабилазный комплекс оказывает мощное противотромботическое действие за счёт блокирования агрегации тромбоцитов. Причём работает он и как гидрофильное, и как гидрофобное образование в зависимости от окружения. Предполагают, что бактерия Aeromonas hydrophila продуцирует дестабилазу. Этот комплекс интересен для лечения энцефалопатий. Нейротрофические факторы интересны с точки зрения эффективного применения при ДЦП у детей и реабилитации пациентов после инсульта. Эти факторы способствуют росту отростков нервных клеток.

Противопоказаниями являются: заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью из-за пониженной свёртываемости крови, гемолиз, малокровие (анемия), ослабление или истощение организма, непереносимость организмом ферментов пиявок (аллергические реакции), туберкулёз различных локализаций и онкологические заболевания.

Лазерная терапия представляет собой один из видов физиотерапии, основанный на применении низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) оптического диапазона (источником которого является лазер), особенностью которого является наличие одной фиксированной длины волны (монохроматического света), и применяется при облегчении острой боли при ревматоидном артрите, остеоартрите, острой и хронической цервикалгии, тендинопатии,  некоторых хронических заболеваниях суставов, при люмбаго, в стоматологии и при заживлении ран. Средние мощности физиотерапевтических лазеров находятся в пределах 1-100 мВт, импульсные мощности от 5 до 100 Вт, при длительности световых импульсов 100—130 нс (~10−7 с) (выбор значений энергетических параметров зависит от режима работы лазера и методики проведения процедуры), при применении диодных лазеров (имеющих малые габариты, массу и низкое напряжения питания) используются различные длины волн в широком диапазоне, от ультрафиолетовой (365 нм) до дальней инфракрасной (3000 нм) областей спектра, с оптимальными энергетическими параметрами НИЛИ (мощностью, плотностью и экспозицией). К наиболее распространённым методам лазерной терапии относится внутривенное лазерное освечивание крови (ВЛОК), являющегося универсальным и эффективным, с использованием красного лазерного света (635 нм), ультрафиолетового освечивания крови (ЛУФОК), с длиной волны 365-405 нм, и ВЛОК-525 в зелёной области спектра (длина волны 525 нм). Лазерная терапия активно применяется во всех направлениях современной медицины: в акушерстве, гинекологии, гастроэнтерологии, дерматологии, кардиологии, косметологии, неврологии, онкологии, оториноларингологии, педиатрии, пульмонологии, стоматологии, травматологии, ортопедии, урологии, фтизиатрии и других.

 

Г5.      Фитотерапевтическое лечение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

 

Надо чётко понимать, что дегенерация тканей организма (при любых болезнях человека) происходит постепенно (кроме внешних и внутренних травм) из-за нарушения их кровоснабжения, что является следствием постепенного загрязнения кровеносных сосудов. Чистые сосуды -  это 90% здоровья человека (кроме внешних и внутренних травм).

Кровеносная система является самой большой (сосудами 1 человека можно опоясать нашу планету 2,5 раза) и самой важной системой организма человека (снабжает питанием для метаболизма каждую клетку организма), и, если где-то недостаток кровоснабжения начинаются деструктивные процессы или начинают атаку на организм паризиты всех мастей. Сосуды, это не просто трубочки, по которым течёт кровь, а сложный и единый орган, сбой в котором сразу же вызывает нарушения в работе какой-либо системы. Недостаточное кровоснабжение: ног (варикоз (грязь и тромбы «заклинивают» венозные клапаны, постепенно появляются сосудистые «звёздочки», которые потом превращаются в сосудистую «сетку»), постоянные отёки и вечная тяжесть в ногах, мерзлявость или наоборот - нестерпимое жжение в ступнях, трещины в пятках, грибок, грубеют и врастают ногти), печени (гепатоз, горечь во рту, съел чуть-чуть жирного - получил горькую отрыжку), суставов (усыхают хрящи, суставы хрустят и болят, одолевает остеохондроз (недостаток кровообращения в хрящах, когда хрящи твердеют и начинают стираться, не успевая восстановиться, не обновляются и усыхают, теряют способность мягко амортизировать, соли не вымываются и начинают неудержимо нарастать, образуя «Вдовий» горб), вылезают межпозвонковые грыжи), в прямой кишке (распускается лиловыми шишками геморрой (забиваются сосуды прямой кишки, которые отводят кровь, вспухают геморроидальные узлы, а если же первыми забились сосуды подводящие кровь - возникают анальные трещины)), глаз (падает зрение, рябит в глазах, мелькают мушки, развивается катаракта, происходит покраснение глаз (что мы часто списываем на усталость, а на самом деле микрокровоизлияния – разрывы мельчайших глазных капилляров)), мозга (происходят головокружения, шум в ушах и забывчивость (бывает такое, идёш на кухню, а как только пришёл уже забыл зачем, или хорошо знакомое слово вертится на языке, а вспомнить его не можешь - это всё признаки ухудшения состояния сосудов мозга)), и, при плохих сосудах, её величество царица гипертония - мать инсульта и сестра инфаркта. При лишнем весе: загрязнённые сосуды сажают органы на голодный паёк (сосуды не могут доставить к ним нужное количество питательных веществ), поэтому мозг посылает сигналы - надо есть, и человек ест, а органы все-равно недополучают питания из-за грязных сосудов, и мозг опять даёт команду - надо есть, и так по кругу (отсюда постоянное желание что-нибудь пожевать, тяга к сладкому и жирному – организм требует калорий). Чистые сосуды, это ключ к избавлению от хронических заболеваний, в том числе и тех, которые считаются медициной «неизлечимыми». 6,1 кг - общая масса загрязнений, которые накапливаются в сосудах к 50-ти годам (это холестерин (холестериновые бляшки или как их ещё называют «атеросклеротические бляшки» составляют примерно 65-70% загрязнений сосудов), тромбовая масса (около 800 грамм – 1 кг, но опасность тромбов в том, что они нестабильны и, в любой момент тромб (сгусток крови) может оторваться и отправиться в путешествие по сосудам на поиски жертвы, и, если тромб достаточно крупный, то он наглухо «запечатывает» сосуд-жертву (получается ишемия – полное прекращение кровоснабжения органа, питающегося по этому сосуду): ишемический инсульт (закупорка сосуда мозга), инфаркт (закупорка сердечной артерии), ишемия печени, коллапс лёгкого, отказ почек, геморрой (это не что иное, как ишемия сосудов прямой кишки), а закупорка даже маленьких сосудов ног, со временем приводит к некрозу – гангрене), кальциевая известь в сосудах (это остатки химических медикаментов и пищевых добавок, которые накапливаются к 50-ти годам 300-400 грамм, а больше всего извести накапливается в сосудах головного мозга (опасность кальциевой извести в том, что она имеет острую, кристаллическую структуру, и, при резком сужении – спазме сосуда, вызванном стрессом или физическими нагрузками, или погодой, острый кристалл извести может проткнуть сосуд и привести к его разрыву (а разрыв сосуда головного мозга – это геморрагический инсульт). Предупреждающие симптомы: отёки (грязные сосуды не успевают откачивать жидкость, нарушается водно-солевой обмен, к вечеру ноги отекают (так, что носки впиваются в щиколотки, оставляя вмятины (круги)), одутловатое лицо и мешки под глазами, опухшие пальцы (с которых не получается снять кольца), вздутый живот - говорит об отёках внутренних органов), шум в ушах (от едва слышного тонкого писка до громкого воя и звона, мешающих сосредоточиться - это следствие повышенного напряжения сосудов головного мозга, которые оказывают давление на барабанные перепонки), головокружение (чувство «пьяной» головы, резкие и внезапные приступы головокружения говорят о том, что «голодает» вестибулярный аппарат, а зачастую вместе с ним страдает и слух), бессонница (чувствуешь себя сонным и вялым, а укладываясь в кровать полночи не можете уснуть - это из-за недостатка кровоснабжения гипофиза (он перестаёт вырабатывать мелатонин - гормон сна)), упадок сил (когда совсем нет сил, ничего не хочется делать, а хочется просто лежать и есть - такое чувство возникает из-за того, что организм переходит в режим экономии энергии, из-за того, что органы не получают по грязным сосудам полноценного питания и чтобы не умереть организм стремится максимально снизить активность), зрительные аномалии («Мушки» перед глазами, рябь, дымка и туман в глазах - это симптомы недостаточности кровоснабжения глаз), боли в суставах (на изменения погоды ломит и крутит в суставах, просыпаясь утром чувствуешь себя не бодрым и отдохнувшим, а закостеневшим полу парализованным инвалидом, приходится некоторое время расхаживаться и разминать задеревеневшие после сна суставы - это теряет свои свойства синовиальная жидкость, склеивает суставы как тягучее тесто).

Если есть хотя бы один признак, то это сосуды отчаянно бьют в набат, требуя уборки и питания (чаще всего люди имеют сразу несколько признаков в различных комбинациях, а то и все разом). Тогда люди пытаются бороться с каждым заболеванием по отдельности: таблетки от давления, мази от варикоза, свечи от геморроя, гели от остеохондроза, и, конечно же, обезболивающие, обезболивающие, обезболивающие...

А причина у всех заболеваний одна - сосудистая непроходимость, и начинать лечение надо именно с неё, с генеральной уборки сосудов.

Чем очистить сосуды? Есть большое количество фитопрепаратов и натуральных трав, которыми можно очистить сосуды в домашних условиях, не нанося вред организму, и, при приёме тех, которые подходят конкретно Вам, Вы сразу почуствуете энергию и лёгкость, и со временем начнут исчезать сисптомы.

После очистки кровеносных сосудов: растворяются головные боли, рассеивается шум в ушах (мозг, получая полноценное питание по чистым сосудам, работает со скоростью суперкомпьютера, мысли ясные и чёткие), чувства обостряются (слышатся приятные звуки, до которых раньше не было дела), улучшается слух (можно разобрать даже тихую беседу в соседней комнате, запахи играют новыми красками (уходит заложенность носа, хронический насморк, аллергии), бронхи расправляются и дыхание становится ровным и свободным (свежий воздух наполняет лёгкие и растекается по телу приятными волнами, вызывая ощущение лёгкой эйфории), вкусы становятся яркими и насыщенными (привычная еда доставляет непривычное удовольствие и ешь меньше, а наедаешься больше, пропадает постоянная тяга к сладкому и жирному), суставы хором поют «спасибо» (перестают болеть, хруст полностью исчезает, а на его место приходит плавность движений, благодаря обновлённой суставной смазки (как будто в двигателе поменяли масло, заменили черную, грязную жижу с металлической стружкой на свежее, прозрачное масло, обеспечивающее идеальное скольжение)).

Все препараты для очистки сосудов поочерёдно меняем (а некоторые можно и совмещать) до получения ощутимого эффекта.

Очистка сосудов – это очень просто!

1.    Чистка сосудов: пейте свеже заваренный зеленый чай, в который нужно добавить по 1 ч. л. листьев мяты или мелиссы (настоять 10 или 15 минут и процедить через ситечко) (очищает сосуды, улучшает мозговое кровообращение, обеспечивает приток крови к органам

При работе за компьютером необходимо этот чай пить с мёдом.

2.    Лимон и чеснок для очищения и укрепления сосудов: взять 4 лимона с кожурой и очистить 4 головки чеснока, все измельчить и положить в трехлитровую банку, заварить 2,5 литра кипятка (можно в термосе) и настаивать 3 дня, пить по 1 стакану 2 раза в день до получения осязаемого результата (можно с мёдом) (чеснок очищает сосуды, регенерирует поврежденную внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и придаёт ускорение образованию новых мышечных волокон).

Для очистки артерий головного мозга: взять в равных объёмах сок лимона, не очищенное оливковое масло и жидкий мед (настоять в прохладном месте сутки, периодически встряхивая). Полученную смесь принимать в утреннее время перед завтраком по 1 ч.л. Курс длиться не менее 1 месяца.

На мясорубке измельчить 2 лимона средних размеров и 2 апельсина (с кожурой) и добавить 2 ст. л. меда. Смесь настоять сутки и принимать по 2 ч. л. 3 раза в сутки. Хранить в холодильнике.

Вещества, присутствующие в составе сока лимона, обладают мощными антиоксидантными свойствами, чистят вены от отложений, улучшают кровообращение, активируют отток лимфы и укреплению стенки мозговых сосудов.

3.    Чистка сосудов хреном: берём 250 г хрена, 250 г очищенного чеснока, 250 г лимона с коркой, всё измельчаем и заливаем 100 г кипятка, охлаждённый настаиваем 24 часа в холодильнике и принимаем настой по 1 столовой ложке за 30 минут до приема пищи трижды в день.

4.    Чистка сосудов лавровыми листьями: берём 10 г лавровых листьев, кладём в термос и заливаем 500 мл кипятка, настаиваем сутки и выпиваем процеженный настой по пол стакана 2 раза в день. Затем делаем перерыв и повторяем. Так продолжаем до получения результата.

5.    Чистка сосудов свеклой: приготовляем и смешиваем 500 мл сока свеклы, 300 мл сока моркови и 300 мл сока картофеля (молодого мелкого). Полученный напиток принимаем на голодный желудок 3 раза в день по 50 мл.

6.    Чистка сосудов плодами рябины (если есть возможность): съедаем по 300 г ягод рябины ежедневно в 3 приёма на протяжении месяца, затем на 6 месяцев делаем перерыв и повторяем.

7.    Чистка сосудов барбарисом: 1 столовую ложку измельченных корней и коры молодых ветвей барбариса обыкновенного заливаем 500 мл кипятка в термосе и настаиваем сутки и принимаем процеженный настой 3-4 раза в день до еды по 100 мл.

8.    Чистка сосудов травами пустырника и сушеницы: берём 4 столовые ложки сбора в равных долях трав пустырника, лабазника, сушеницы и плодов шиповника и завариваем в термосе 1 литром кипятка, настаиваем сутки и принимаем процеженный настой 3-4 раза в день по 100 мл на протяжении 1,5-2 месяцев.

9.    Чистка сосудов корнем валерианы: берём 2 ст. л. корня валерианы, 1 стакан семян укропа, 2 стакана меда и заливаем в термосе 2 л кипятка, настаиваем сутки и принимаем по 1 ст. л. на голодный желудок каждый день.

10.                  Чистка сосудов травами: взять в равных частях листочки мяты, березы, элеутерококка и траву почечного чая, корневище лопуха и наземную часть сушеницы, а также плоды шиповника. 1 ст.л. готового сбора залить в 400 мл крутого кипятка и настоять минут 30-40 и пить по 130 мл 3 раза в день.

11.                  Чистка сосудов: взять в равных частях березовые почки, цветки ромашки, зверобой и бессмертник. 2 ст.л. готового сбора залить 2 стаканами кипятка, настаиваем сутки и половину полученного настоя трав выпиваем утром, а остальное перед сном. Перед приемом добавить 1 каплю эфирного масла лаврового листа и 1 ч.л. меда.

12.                  Чистка сосудов: взять 5 ст. л. сосновых иголок и по 2 ст. л. луковой шелухи и плодов шиповника, засыпать в термос и залить 1 л кипятка, настаиваем сутки и принимаем после фильтрования по 100 мл 3-4 раза в день на протяжении трех месяцев.

13.                  Чистка сосудов: взять и измельчить на кухонной мясорубке лук репчатый (лучше красный), отжать из кашицы сок и смешать в равных частях с медом. Принимать по 1 ст. л. перед каждым приемом пищи на протяжении двух или трех месяцев (очищает сосуды, ликвидирует холестериновых бляшки и способен мягко расширять кровеносные сосуды).

14.                  Чистка сосудов (самый мощный очиститель): взять измельчённый розмарин, из расчёта 2 ч. л. на 1 л, и залить в термосе кипятком, настоять сутки и принимать после фильтрования по 1-2 ст. л. 3 раза в день. Хорошо помогает также эфирное масло розмарина добавляемое в зелёный чай 2 – 3 капли на стакан или пить каждый день 1-2 чашки розмаринового чая. Помогает также розмарин и от других заболеваний – диабета, холецистита, панкреатита и пиелонефрита.

15.                  Чистка сосудов: взять и приготовить измельчённую витаминную смесь: 1 мандарин (без кожуры), 1 ч.л. изюма (или сушённой клюквы) и зёрна 3 грецких орехов смешать с 1 ст. л. мёда, и принимать перед завтраком, продолжать на протяжении четырёх или шести месяцев;

взять зёрна грецких орехов, курагу и изюм (или сушённую клюкву) в равных частях, измельчить, перемешать и принимать по 1 ст. л. за 20-30 минут до еды 3 раза в день, продолжать на протяжении четырёх или шести месяцев.

16.                  Чистка сосудов: взять 20 ягод шиповника и залить в термосе 1 л кипятка, настоять сутки и пить каждый день 1-2 стакана перед едой, продолжать до получения результата (очищает сосуды, улучшает проницаемость капилляров (при отёках), укрепляет стенки сосудов (делает их более эластичными, регулирует свойства крови (в том числе, свертываемость), очищает сосуды и понижает давление).

17.                  Чистка сосудов: взять 1 ст. л. цветков бессмертника, залить в термосе 1 л кипятка, настоять 5-6 часов, процедить и пить каждый день по 1 стакану утром натощак, за 20-30 минут до еды, продолжать до получения результата (содержит магний и калий, улучшает кровообращение и очищает сосуды).

18.                  Чистка сосудов: взять 50 г сушеной травы зверобоя продырявленного, залить в термосе 1 л кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак, начиная с 1 ст. л. и постепенно увеличивая дозу до половины стакана, продолжать до получения результата (очищает сосуды, улучшает венозный кровоток, укрепляет капилляры и снижает уровень холестерина в крови).

 

Рецепты сборов для чистки кровеносных сосудов и крови.

19.                  Чистка сосудов, взять по 2 ст. л.: календула (цветки), мята (листья), лен (семена), клевер (трава), шалфей (лист); по 3 ст. л.: брусника (лист), донник (трава), буквица (трава); по 4 ст. л.: душица (трава), цикорий (цветы), смешать и 3 ст. л. сбора залить в термосе 500 мл кипятка, настоять сутки, процедить, разделить на три равные части и пить обязательно натощак 3 раза в день, продолжать до получения результата.

20.                  Чистка сосудов, взять 2 ст. л.  боярышника (плоды) и по 1 ст. л.: брусника (лист), ромашка (цветы), кукурузные рыльца, смешать и 1 ст. л. сбора залить в термосе 250 мл кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак 3 раза в день по 100 мл, продолжать до получения результата.

21.                  Чистка сосудов, взять по 1 ст. л.:  хвощ (трава), кукурузные рыльца, одуванчик (корень), пырей (корень), тысячелистник (трава), смешать и 1 ст. л. сбора залить в термосе 250 мл кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак 2 раза в день по 125 мл, продолжать до получения результата.

Фитотерапия (древнегреч. φυτόν — растение, θεραπεία — терапия) является методом использования лекарственного сырья в разных фармацевтических формах для лечения человека при различных заболеваниях. Науке известно почти 500 тыс. видов растений, из них лишь около 290 растений описаны в атласе лекарственных растений (это не значит, что остальные растения лишены лекарственных свойств).

Характеристика лекарственных растений по производимым лечебным эффектам:

- антибактериальное, антимикробное, противовирусное и дезинфицирующее действие: препараты березы, брусники, толокнянки, можжевельника, пихты, зверобоя, мяты перечной, клюквы, душицы обыкновенной, хмеля обыкновенного, липы и другие;

- противовоспалительное и репаративное (восстановительное) действие: препараты шалфея лекарственного, хмеля обыкновенного, сушеницы топяной, тысячелистника, пихты, мяты перечной, календулы лекарственной, дикой моркови, ромашки аптечной, душицы обыкновенной, крапивы двудомной и другие;

- антиаллергическое действие (гипосенсибилизирующий эффект - снижение реакции иммунитета на вещества, вызывающие аллергию): препараты крапивы двудомной, лопуха большого, подорожника большого, солодки, хвоща полевого, хмеля обыкновенного, череды трехраздельной и другие;

- антигипоксантное действие (против кислородной недостаточности): препараты березы, донника лекарственного, календулы лекарственной, крапивы двудомной, кукурузы, липы, мелиссы лекарственной, почечного чая, стальника, фиалки, череды трехраздельной и другие;

- иммунотропный эффект (стимулируют клеточный и Т-зависимый гуморальный иммунитет, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, сопровождаемую усилением киллерной, супрессорной, фагоцитарной и антителообразующей функций этих клеток): препараты крапивы двудомной, мелиссы лекарственной, череды трехраздельной, фиалки, березы, лопуха большого, тысячелистника, эхинацеи пурпурной и другие;

- иммуномодулирующее действие (солодка, володушник, подорожник, дрог, дурнишник, дягиль, зубчатка, иссоп, красный корень, красная щётка, люцерна, медуница, полынь, репешок, синеголовник, смородина, лабазник, чабрец и эхинацея);

- антигипертензивное действие (понижающий артериальное кровяное давление): препараты сушеницы топяной, боярышника, шлемника байкальского и другие;

- мочегонный эффект: препараты берёзы, брусники, василька синего, горца птичьего, зверобоя, можжевельника, почечного чая, дикой моркови, стальника полевого, душицы обыкновенной, толокнянки, земляники и другие, а препараты хвоща полевого, спорыша, содержащие соединения кремния, усиливают выведение мочевой кислоты из организма;

- спазмолитическое (снимающие спазм гладкой мускулатуры бронхов, сосудов, пищеварительного канала, желче- и мочевыводящих путей) и обезболивающее действие: препараты мяты перечной, тмина, фенхеля, укропа, хмеля обыкновенного, тысячелистника, дикой моркови, душицы обыкновенной, календулы лекарственной, ромашки аптечной и другие;

- литолитический (камнерастворение) эффект: препараты брусники, дикой моркови, земляники, золотарника, крапивы двудомной, почечного чая, стальника полевого, толокнянки, череды трехраздельной и другие;

- оксалатолитический эффект (увеличение растворимости оксалатов): препараты бузины черной, березы, брусники, горца почечуйного, клюквы, мелиссы лекарственной, мяты перечной, почечного чая, петрушки, толокнянки, шалфея, шиповника и другие;

- фосфатолитический эффект (увеличение растворимости фосфатов): препараты девясила, горца змеиного, лопуха большого, марены красильной, можжевельника и другие;

- нефропротекторное (защищающее почки) действие: препараты смородины черной, земляники, черники, малины, крапивы двудомной, первоцвета и другие;

- гепатопротекторное действие (осина, подорожник, володушка, дягиль, золототысячник, зубчатка, люцерна, полынь, репешок, астрагал и солодка);

- регенеративное действие (солодка, горец птичий, подорожник, сушеница, герань кроваво-красная, герань луговая, герань лесная, дурнишник, золотая розга, люцерна, манжетка, мокрица, пикульник, подмаренник, смородина, сныть и астрагал);

- корректирующее действие на функции эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, шитовидной железы и половых желез) (солодка, шалфей, ежевика, подорожник, дрок, дурнишник, зубчатка, зюзник, красный корень, красная щётка, люцерна, манжетка, смородина, сурепка, лабазник, чернобыльник, эхинацея и астрагал);

- вазопротекторное действие за счет повышения уровня «защитного» холестерина (горец перечный, горец птичий, сушенница, посконник и астрагал);

- стрес-лимитирующее действие (мята длиннолистная, мята перечная, ромашка, сушеница, душица, дягиль, зюзник, иван-чай, красный корень, красная щётка, мелиса, манжетка, мокрица, пион, первоцвет, посконник, пустырник, синеголовник, лабазник, чабрец и чернобыльник);

- минералорегулирующее действие (солодка, горец птичий, череда, герань кроваво-красная, герань луговая, герань лесная, дурнишник, люцерна, пикульник, подмаренник, сныть и смородина);

- улучшающее мозговое кровообращение (астрагал, первоцвет, герань, вероника, мята, смородина, посконник и очанка).

Из средств животного происхождения применяется подмор пчёл (действующим реагентом которого является пчело(апи)зан — более мощный биологический регулятор, чем хитозан ракообразных).

Для повышения водорастворимости и стабильности лекарственных сборов применяют циклодекстрины, обладающие способностью образовывать комплексы с рядом органических и неорганических молекул, что повышает водорастворимость и стабильность лекарственного средства в процессах окисления и гидролиза (в конечном итоге обеспечивая лучшую его доставку к мишени).

Циклодекстрины представляют собой углеводы, циклические олигомеры глюкозы, получаемые ферментативным путём из крахмала.

В составе циклодекстринов остатки D -(+) -глюкопиранозы объединены в макроциклы α-D-1,4-гликозидными связями. По свойствам циклодекстрины резко отличаются от обычных (линейных) декстринов. Иногда циклодекстрины называют циклоамилозами, цикломальтоолигосахаридами, цикломальтодекстринами. Комплексы включения в воде диссоциируют на циклодекстрин и исходное вещество, проявляя основные свойства последнего. При нагревании выше 50—60 °C комплексы обычно распадаются полностью и обычно восстанавливают свою структуру при охлаждении.

В процессе образования комплексов меняются многие исходные свойства включаемых соединений. Нерастворимые в воде вещества, приобретают большую растворимость, становятся стабильными в процессах окисления и гидролиза, меняют вкус, цвет и запах. Из жидкостей и даже некоторых благородных газов могут быть получены порошкообразные соединения, из маслообразных веществ — полностью растворимые в воде препараты (например, жирорастворимые витамины). Циклодекстрины способны увеличивать растворимость малорастворимых лекарств в воде, а также усиливать проникновение лекарств через биологические мембраны. Циклодекстрины нетоксичны. Тем не менее, попытки использовать циклодекстрины для профилактики атеросклероза, возрастного накопления липофусцина и ожирения сталкиваются с препятствием в виде повреждения слухового нерва и нефротоксического эффекта.

Предельно низкая токсичность подавляющего большинства лекарственных растений позволяет назначать их длительными курсами (месяцами, годами) в сложных или более простых комбинациях для противорецидивного или реабилитационного лечения. Немногие растения, содержащие сердечные гликозиды и сильнодействующие алкалоиды, в широкой фитотерапевтической практике применяются крайне редко, в ограниченных дозах и под строгим врачебным контролем. Для растений характерно богатство химического состава, которое многократно возрастает в фитосборах, где определяет поливалентность фармакологических свойств, среди которых у каждого растения доминируют одно-два, формируя его фармакологическое «лицо» и смысл назначения. Остальные свойства чаще стерты, но также не бесполезны. Как правило, в фитотерапевтической практике используются именно сборы, а не отдельные растения, что позволяет достигнуть максимальной выраженности основных лечебных эффектов, дополнив их другими полезными видами активности (например, комбинация противовоспалительного, противомикробного, желчегонного, иммуномодулирующего, спазмолитического, седативного действий), то есть мягко и безопасно воздействовать одновременно на многие системы организма, так или иначе задействованные в системном патологическом процессе.

При лечении сердечно-сосудистых заболеваний возникает необходимость применения нескольких важнейших групп лекарственных средств растительного происхождения.

Кардиоцито-протекторы (кардиотонические растения): (благотворно влияют на энергетический обмен в миокарде, восстанавливают тонус ослабленной сердечной мышцы, улучшают микроцикруляцию и переносимость гипоксии, усиливают сокращения и расслабление желудочков сердца, замедляют или регулируют частоту сердечных сокращений) наперстянка пурпурная (шерстистая и другие виды), желтушник серый (раскидистый и левкойный), адонис весенний, ландыш майский, олеандр, розмарин, базилик, боярышник (разные виды), пустырник сердечный, астрагалы, лимонник китайский, омела белая, сушеница топяная и буквица лекарственная.

Гипотензивные (снижающие артериальное давление при артериальной гипертензии (гипертонической болезни) и оказывающие спазмолитическое и мочегонное действия, усиливающие работу сердца, улучшающие микроцикруляцию и препятствующие тромбообразованию) растения: мята перечная, донник лекарственный, сушеница топяная, душица обыкновенная, пустырник сердечный, мелисса лекарственная, кипрей узколистный, цветки и плоды боярышника, рябина черноплодная, синюха голубая, горец птичий (спорыш), буковица лекарственная, хвощ полевой, лист березы белой, корень одуванчика лекарственного, корневища пырея ползучего, цветки календулы, анис, фенхель, хмель, шлемник байкальский и подорожник большой.

Мочегонные лекарственные растения (чаще их используют в составе гипотензивных сборов (снижающих артериальное давление) и сердечной недостаточности): хвощ полевой, листья брусники, толокнянки и черники, почечный чай, пол-пола, трава горца птичьего, плоды можжевельника, семена укропа и фенхеля и корни одуванчика.

Противосклеротические (атеросклероз, атеросклероз сосудов головного мозга, атеросклероз почечных артерий, атеросклероз артерий таза и нижних конечностей, атеросклероз коронарных артерий) (снижающие уровень холестерина в крови и усиливающие выведение с желчью предшественников его синтеза в печени, укрепляющие прочность сосудистой стенки благодаря флавоноидам, витамину Р и токоферолу) растения: чеснок, репчатый (красный) лук, черемша, одуванчик (корень и лист), лопух (разные виды), бессмертник песчаный, лист березы белой, омела белая, софора японская, боярышник (разные виды), клевер красный, душица, зверобой продырявленный и лист подорожника.

Психоседативные (успокаивающие) (оказывают противоаритмическое действие, уменьшают возбудимость, риск гипертонических кризов, возникновение болевых ощущений и сбоев сердечного ритма при кардионеврозе, ослабляют спазмирующее нервное влияние на сосуды при стрессе и нарушениях мозгового кровообращения, купируют спазм регионарных артерий сердца, мозга, конечностей и нормализуют сон) растения: боярышник (разные виды), валериана лекарственная, пион уклоняющийся, душица лекарственная, липа (разные виды), донник лекарственный, мелисса лекарственная, омела белая, ромашка лекарственная, пустырник сердечный, синюха голубая и пассифлора.

Противотромбообразующего действия (тромбоз, тромбоз глубоких вен, тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки, тромбоз воротной вены, тромбоз почечных вен, тромбоз внутренней яремной вены, тромбоз печёночных вен (Синдром Бадда — Киари), тромбоз глубоких вен плеча (Синдром Педжета — Шрёттера) и артериальный тромбоз) (влияют на тромбоцитарное звено гемостаза, снижая скорость и степень агрегации тромбоцитов (при нарушении функций тромбоцитов и системы фибринолиза, сопровождаемых гиперкоагуляцией различной степени выраженности) растения, влияющие на первичное звено гемостаза, что связано с содержанием в их составе фито сбора кумаринов, а также с прямым уплотняющим действием фенольных соединений растительных компонентов на двухслойную фосфолипидную мембрану тромбоцитов и проявлением дезагрегантного эффекта) растения: трава донника лекарственного, цветки и трава лабазника вязолистного и шестилепестного, цветки клевера лугового, кора и лист ивы козьей, трава ясменника душистого и цветки и лист каштана конского.

Противозастойные (ускоряющие кровоток при ослаблении сердечной деятельности, это растения с кардиотоническими и кроверазжижающими свойствами) растения: дягиль лекарственный, шалфей лекарственный, имбирь, цветки каштана конского, витаминные растения (плоды шиповника и рябины) и другие.

Растения антигипоксанты (выявлено около 500 растений) (растения, способные с помощью разных механизмов сгладить энергетический дефицит (наступающий в результате кислородной недостаточности), нарушение утилизации кислорода в митохондриях клеток, их структуры и функции, защитить клетки органов (в том числе и клетки сердца) на обратимой стадии их повреждения, активировать восстановление и поддержание энергетического обмена в клетках и снизить потребность в кислороде) (при стабильной стенокардии применение этих растений улучшает переносимость физических нагрузок, ускоряет наступление ремиссии и снижает риск осложнений от фармакотерапии): трава донника лекарственного, цветки и трава лабазника вязолистного, лист березы повислой, календула лекарственная, мелисса лекарственная, синюха голубая, рябина обыкновенная, липа сердцевидная, боярышник кроваво-красный, подорожник большой, сушеница топяная, астрагалы, арника горная, смородина черная и овес посевной.

Желательно, чтобы врач, знакомый с принципами фитотерапии, прошедший курс подготовки по клинической фитотерапии и фитофармакологии, имеющий опыт практической работы, сделал правильный выбор фитотерапевтических средств и методов их применения для Вас.

    Сбор для профилактики атеросклероза (в частях) (профилактика атеросклероза является обязательным компонентом здорового образа жизни):

    Лист и корень одуванчика лекарственного – 5

    Трава донника лекарственного – 5

    Трава зверобоя, продырявленного – 5

    Лист подорожника большого – 5

    Лист и цвет иван-чая узколистного – 3

    Трава горца птичьего – 3

    Лист мяты перечной – 3

    Трава горца почечуйного – 1

    Трава тысячелистника обыкновенного – 1

    Цвет клевера лугового – 1

    Лист березы бородавчатой – 1

    Корень родиолы розовой – 1

    Смешать и заваривать в термосе 1 ст. л. сбора 0,5 л кипящей воды, настаивать 1 сут, процедить и пить по 0,5 стакана 4 раза в день за 15 мин до еды и перед сном.

    Сборы при атеросклерозе сосудов.

    Сбор № 1 (в граммах):

    Корень аира болотного – 15,0

    Листья березы повислой – 15,0

    Цветки бессмертника песчаного – 20,0

    Цветки боярышника кроваво-красного – 20,0

    Цветки бузины черной – 20,0

    Корень валерианы лекарственной – 20,0

    Трава донника лекарственного –10,0

    Трава зверобоя, продырявленного – 20,0

    Цветки календулы лекарственной – 10,0

    Цветки каштана конского – 20,0

    Цветки липы сердцевидной – 20,0

    Листья мяты перечной – 20,0

    Цветки ромашки аптечной – 20,0

    Цветки софоры японской – 20,0

    Плоды фенхеля обыкновенного – 20,0

    Листья шалфея лекарственного – 10,0

    Плоды шиповника коричного – 40,0

    Сбор № 2 (в граммах):

    Корень аира болотного – 10,0

    Корень аралии маньчжурской – 10,0

    Цветки бессмертника песчаного – 10,0

    Цветки боярышника кроваво-красного – 20,0

    Цветки бузины черной – 30,0

    Корень валерианы лекарственной – 20,0

    Трава душицы обыкновенной – 10,0

    Трава зверобоя, продырявленного –10,0

    Цветки календулы лекарственной – 10,0

    Цветки липы сердцевидной – 10,0

    Листья мяты перечной – 10,0

    Цветки ромашки аптечной – 10,0

    Плоды фенхеля обыкновенного –10,0

    Трава хвоща полевого – 10,0

    Плоды шиповника коричного – 40,0

    Эти сборы способствуют нормализации сна, устранению психогенных факторов, улучшению жирового, белкового, углеводного и водно-солевого обменов, улучшению работы печени, почек, ЖКТ и других органов и систем.

Фитодиетика при атеросклерозе сосудов. В рационе человека, страдающего атеросклеротическим поражением сосудов, должно быть 500–700 г овощей и фруктов, употребляемых в сыром виде, а если в силу каких-либо обстоятельств человек не может потреблять такое количество натуральных продуктов, ему следует использовать препараты, которые содержат необходимое количество пищевых волокон.

Фитодиетотерапия, подкрепляющая эффекты базовой медикаментозной и фитотерапии, предполагает широкие рекомендации по включению в диету разнообразных ягод, фруктов, зелени, овощей, орехов, суррогатов чая, пряностей, с подтвержденным лечебным эффектом.

Гипертоническая болезнь: (сбор в частях) (противосклеротический, эффективный для профилактики гипертонических кризов, связанных с негативными эмоциями (страх и другие), в том числе у пациентов, перенесших сосудистые катастрофы (инсульты и другое)):

    Змееголовник молдавский, трава – 2

    Укроп посевной, семена – 1

    Эхинацея пурпурная, корни – 2

    Хвощ полевой, трава – 2

    Земляника лесная, лист – 3

    Элеутерококк колючий, корни – 1

    Мята перечная, листья – 1

    Спорыш птичий, трава – 3

    Астрагал шерстистоцветковый, трава – 2

    Измельчить и смешать, заваривать в виде чая в дозе 2 г на 200 мл кипятка и принимать в течение 1–3 месяцев по 50–70 мл 3 раза в день.

Большое значение при возникновени и прогрессировании гипертонии имеет устранение мышечного спазма шеи, нормализация кровообращения в шейных артериях.

При гипертонии и климаксе (сбор трав в граммах):

    Плоды боярышника кроваво-красного – 20,0

    Цветки боярышника кроваво-красного – 20,0

    Надземные части пустырника пятилопастного – 40,0

    Шишки хмеля обыкновенного – 20,0

    Почки тополя черного – 20,0

    Лист кипрея узколистного – 30,0

    Надземные части душицы обыкновенной – 10,0

    Надземные части мяты полевой – 10,0

    Надземные части купыря лесного – 20,0

    Корневище аира болотного – 20,0

    Надземные части сурепки обыкновенной – 20,0

    Плоды калины обыкновенной – 10,0

    Плоды аронии черноплодной – 10,0

    Плоды рябины обыкновенной – 10,0

    Лист грецкого ореха – 10,0

    Надземные части шалфея лекарственного – 20,0

 Дополнительно: лист и цветки липы, лапчатка гусиная, шалфей, чистотел и иссоп; при отсутствии риска онкологических заболеваний – чернобыльника (трава), клевер, донник, солодка и хмель.

    Смешать и залить в термосе 3–4 столовых ложек смеси на 1 л кипятка, настоять сутки, процедить и принимать в течение 1–3 месяцев по 50–70 мл 3 раза в день.

Гипотония. Сборы, повышающие артериальное давление, сосудосуживающие, стимулирующие ЦНС, кардиотонические, адренергические, иммуностимулирующие, тонизирующие организм и другое (сбор трав в частях):

    Трава душицы обыкновенной – 2

    Корневища и корни аира болотного – 1

    Трава зверобоя продырявленного – 6

    Листья березы бородавчатой – 2

    Листья крапивы двудомной – 1

    Листья мяты перечной – 1

    Корни девясила высокого – 4

    Плоды шиповника коричного – 3

    Смешать и 1 ст. л. смеси трав залить в термосе 0,5 л кипятка, настоять сутки, процедить и выпивать в течение дня. Курс лечения – 3–4 недели.

При склонности к хроническим запорам к сбору добавляют препараты алоэ, крушины, порошок татарника или ягоды можжевельника. Сок алоэ назначают по 1–2 ч. л. 3 раза в день до еды 3–4 недели. Можжевеловые ягоды начинают принимать с 4 ягод, прибавляя по 1 ягоде (до 15 ягод в день), после чего уменьшают по 1 ягоде в день до исходных 4 штук.

    Фитодиетика при гипотонии. Рекомендуемые пищевые растения: кофе, чай, грейпфрут, смородина черная, базилик мятолистный, апельсин, соя, черника, ананас, сельдерей и другие.

Кардионевроз и вегетососудистая дистония. При возможности у пациентов следует провести коррекцию кровообращения в бассейне позвоночных артерий у остеопата, так как подобные нарушения могут провоцировать панические атаки, тревожность и прочие симптомы кардионевроза как следствие энергетического дефицита нейронов головного мозга.

Сбор трав в граммах (для ослабленных, возбудимых, невротичных людей при профилактике приступов сердцебиений (тахикардии и экстрасистолии) и снятия болей в области сердца, особенно спровоцированных отрицательными эмоциями, больным ишемической болезнью сердца на фоне повышенного кровяного давления):

    Цветки бессмертника – 20,0

    Надземная часть василистника малого – 30,0

    Плоды боярышника кроваво-красного – 20,0

    Цветки боярышника кроваво-красного – 20,0

    Плоды барбариса обыкновенного – 30,0

    Лист ландыша майского – 20,0

    Надземные части пустырника пятилопастного – 50,0

    Шишки хмеля цепкого – 20,0

    Надземные части мяты полевой – 10,0

    Надземные части мелиссы лекарственной – 10,0

    Надземные части душицы обыкновенной – 10,0

    Надземные части сушеницы болотной – 30,0

    Мускатный орех – 20,0

    Смешать и 2–3 ст. л. сбора залить в термосе 0,8 л кипятка, настаивать сутки, процедить, и принимать по частям после еды в течение дня. Перед приемом ополаскивать рот, дышать ртом (сбор содержит ментол, который рефлекторно, воздействуя на холодовые рецепторы полости рта, расширяет артериолы сердца при их спазме).

Применять ванны с травой мелиссы и листьями розмарина. Вдыхать эфирные масла лаванды, иссопа и апельсина в соотношении 2:1:2 по 1–3 мин 2 раза в день.

Ишемическая болезнь сердца и стенокардия. Сбор трав в частях:

    Корни валерианы лекарственной – 1

    Трава мелиссы лекарственной – 3

    Трава мяты перечной – 2

    Трава пустырника пятилопастного – 4

    Цветки боярышника колючего – 2

    Трава сушеницы топяной – 4

    Соцветия ромашки аптечной – 2

    Цветки боярышника колючего – 2

    Семена укропа пахучего – 2

    Трава хвоща полевого – 3

    Смешать и 1 ч. л. смеси заварить в термосе 1 стаканом кипятка, настоять сутки, процедить и принимать по 70 мл днем и вечером до еды. Этот сбор сочетать с назначением мочегонного сбора утром и успокаивающего сбора вечером. При приеме чая с мятой, мелиссой и другими растениями, содержащими ментол, следует дышать через рот. Раздражение холодовых рецепторов полости рта ментолом вызовет рефлекторное расширение сосудов сердца и облегчение чувства сдавления за грудиной.

    Морскую капусту используют в виде гранул или порошка по 1 ч. л. в день. В кишечнике порошок или гранулы набухают, увеличивают объем каловых масс, вызывая раздражение рецепторов кишечника и ускоряя его опорожнение. Она связывает холестерин и ускоряет его выведение. Кроме того, морская капуста содержит много йода, который положительно влияет на белковый и липидный обмен и способствует снижению уровня холестерина в крови.

Хроническая венозная недостаточность (при варикозном расширении вен нижних конечностей и посттромботической болезни).

Троксерутин (3-гидроксиэтилрутозид) в виде геля для наружного применения и в капсулах (получают полусинтетическим путем из софоры японской, повышает фибринолитическую активность крови, уменьшает ее вязкость и гиперагрегацию эритроцитов, нормализует периферический кровоток, повышает венозный тонус, снижает проницаемость капилляров для белков плазмы).

Флавоноид троксерутин (производное рутина): обладает P-витаминной активностью, оказывает венотонизирующее, ангиопротекторное, противоотечное, антиоксидантное и противовоспалительное действие; участвует в окислительно-восстановительных процессах, блокирует гиалуронидазу, стабилизирует гиалуроновую кислоту клеточных оболочек и уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, повышает их тонус; увеличивает плотность сосудистой стенки, уменьшает экссудацию жидкой части плазмы и диапедез клеток крови, снижает воспаление в сосудистой стенке, ограничивая прилипание к ее поверхности тромбоцитов; при повышенной проницаемостью сосудов (в том числе при скарлатине, гриппе, кори, аллергических реакциях), используют в сочетании с аскорбиновой кислотой для усиления ее эффекта.

Застойная сердечная недостаточность. Применяют:

- поддерживающие сердечную деятельность: плоды боярышника, траву пустырника, арнику, валериану, купену, почки сосны, ландыш, адонис, желтушник, розмарин, астрагалы и календулу;

- противозастойные травы: шалфей, дудник лекарственный, плоды боярышника, рябины красной и шиповника;

- растения-антигипоксанты: лабазник, лист березы, подорожника, плоды боярышника, траву сушеницы, астрагал и цветки липы;

- уменьшающие плотность соединительнотканных спаек: донник, дурнишник, пикульник, мать-и-мачеха и другие;

- травы (противопоказанные как монопрепараты при риске тромбофлебита и тромбоза, при выраженном варикозном расширении вен в сборе трав необходимо сочетать с донником и другими антикоагулянтами): крапива, горец перечный, горец почечуйный, горец птичий (спорыш), побеги гречихи, подорожник и зверобой;

- для предотвращения спазма венул, улучшения оттока крови из капилляров, что уменьшает отек тканей, назначаются растительные венотоники: лист и цветки каштана, лист винограда, гинкго билоба и лещины.

Для профилактики и лечения тромбозов.

Сбор «Касмин»:

семена конского каштана обыкновенного – 7–12 %,

корни солодки – 12–17 %,

 листья мяты перечной или трава мелиссы лекарственной – 20 %, плоды боярышника – 20 %,

плоды шиповника – оставшиеся до 100 %.

Таблетированный препарат «Ангионорм» по 1 таблетке 3 раза в сутки (экстракт из смеси плодов боярышника (10–30 %), корней солодки голой (10–20 %), семян каштана конского (15–45 %), плодов шиповника (20–50 %), при сосудистых нарушениях, таких как повышение агрегации тромбоцитов (тромбозы, тромбоэмболии), нарушение проницаемости капилляров и микроциркуляции (тромбозы капилляров), нарушение венозного кровообращения (варикозное расширение вен, посттромботический синдром, тромбофлебиты).

Антитромботический сбор в частях (при повышенной свертываемости крови (под контролем показателей свертываемости крови)):

    Сабельника трава – 3

    Донник белый – 3

    Сурепки трава – 3

    Ивы веточки молодые облиственные – 9

    Таволги трава – 5

    Клевера трава – 3

    Багульника трава – 3

    Зюзника трава – 3

    Донник желтый – 11

Фитодиетика при профилактике и лечении тромбозов. (застой крови травмирует эндотелий кровеносных сосудов и способствует сгущению крови) При нарушении реологических свойств крови в рацион питания следует вводить продукты, снижающие вязкость крови и риск возникновения микротромбозов: плоды инжира, ягоды брусники, ирги, клюквы, красной смородины, черники, плоды вишни, красный виноград, ананас, имбирь, лук, чеснок.

При инфекционном эндокардите (ИЭ) (травы, обладающие противовоспалительными, противомикробными, иммуномодулирующими, кардиотоническими, общеукрепляющими, нейропротекторными свойствами, улучшающе аппетит и сон, метаболические процессы в ЖКТ, печени, почках и других органах).

Сбор трав в граммах:

    Тысячелистник обыкновенный (трава) – 10,0

    Укроп огородный (плоды) – 10,0

    Зверобой продырявленный (трава) – 10,0

    Мята перечная (листья) – 10,0

    Подорожник большой (листья) – 10,0

    Береза повислая (листья) – 10,0

    Бессмертник песчаный (цветки) – 10,0

    Хвощ полевой (трава) – 20,0

    Шиповник коричный (плоды) – 30,0

    Аир болотный (корневища) – 10,0

    Бузина черная (цветки) – 10,0

    Валериана лекарственная (корневища с корнями) – 20,0

    Аралия маньчжурская (корни) – 20,0

    Календула лекарственная (цветки) – 10,0

    Крапива двудомная (листья) – 10,0

    Липа сердцевидная (цветки) – 10,0

    Боярышник кроваво-красный (цветки) – 30,0

    Душица обыкновенная (трава) – 10,0

    Ромашка аптечная (цветки) – 10,0

    Приготовлять настой: 2–4 ст. л. залить в термосе 500 мл кипятка, настоять сутки, процедить и принимать в течение дня.

Дополнительно при ИЭ принимать настойки почек березы и тополя.

 

Г6.      Новые разработки в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

 

Программируемое сердце.

 

Найден неожиданный способ лечения миокарда! Исследование опубликовано в журнале Applied Sciences (Switzerland).

Открытие, которое, по мнению ученых, поможет усовершенствовать лечение сердечной недостаточности, сделали специалисты Национального исследовательского университета "МИЭТ" (НИУ МИЭТ) в составе научного коллектива. По словам авторов, обычные насосы для искусственного кровообращения превратят в инструмент для терапии и диагностики сердца.

Сердечная недостаточность – одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний.

В тяжелых случаях этой болезни, как правило, применяется пересадка сердца, однако ряд проблем вынуждает искать другие пути лечения: ожидание донорских органов может занимать несколько лет, а после операции организм может отторгнуть новое сердце, в связи с чем потребуется дорогостоящая терапия и постоянные обследования. Сегодня, по словам ученых НИУ МИЭТ, активно развивается альтернатива этой опасной процедуре – имплантация устройства вспомогательного кровообращения. Если сердце не способно само прокачать поступающий объем крови, такие устройства обеспечивают ее перекачивание от левого желудочка в аорту.

Исследователи обнаружили соответствие между параметрами электрического тока в таких аппаратах и работой сердечной мышцы (миокарда), к которой они подключаются. По их словам, это позволит превратить простой насос в инструмент для диагностики и даже для тренировки сердца.

"Наш метод открывает большие возможности для непрерывного исследования работы сердца пациентов без частых визитов к врачу. Небольшая программная надстройка позволит не только быстро получать данные о состоянии сердца, но и оптимизировать его совместную работу с системой искусственного кровообращения", – рассказал заместитель директора Института биомедицинских систем НИУ МИЭТ Дмитрий Телышев. Возможность гибко настраивать мощность искусственного насоса поможет создать для сердечной мышцы именно ту нагрузку, которая даст оптимальный терапевтический эффект. "При значительных улучшениях происходит полное восстановление функции сердца, устройство вспомогательного кровообращения может быть удалено.

Внедрение нашего метода должно привести к заметному росту числа выздоровевших пациентов – пока что это около трех процентов больных с искусственным кровообращением", – отметил Телышев. Открытие актуально для любых систем вспомогательного кровообращения как российских, так и зарубежных.Исследование проводилось с применением отечественного аппарата "Спутник" совместно со специалистами Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, Гельмгольцевского института биомедицинского инжиниринга (Германия) и Исследовательского института Лернера (США). Работа выполнена в рамках международного проекта РФФИ – DFG. Научный коллектив намерен перейти к клиническим испытаниям нового метода. По сообщениям МИЭТ, вероятнее всего, они пройдут на базе Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева.

В России придумали, как вылечить инфаркт миокарда за считанные месяцы.

Данные опубликованы в журнале Spectrochimica Acta Part A: Molecular and Biomolecular Spectroscopy. Новый подход к регенерации органов, не имеющий аналогов по цене и эффективности, разработали ученые Национального исследовательского университета "МИЭТ". Созданный ими материал, как объяснили авторы, позволит восстановить ткани сердца после инфаркта всего за два-четыре месяца. Специалистам МИЭТ впервые в мире удалось найти способ химического связывания углеродных нанотрубок с молекулами самого распространенного белка крови — альбумина. Открытый ими физический механизм позволил разработать новый метод лазерной 3D-печати нанокомпозитов. "Под действием лазера между альбумином и углеродными нанотрубками возникает сильная ковалентная связь, что позволяет печатать конструкции заданной формы. Живые клетки — например, соединительной ткани, или миокарда — легко приживаются на таких каркасах (скэффолдах), благодаря чему возможно эффективное восстановление поврежденных тканей организма", — рассказал начальник лаборатории биомедицинских нанотехнологий Института биомедицинских систем НИУ МИЭТ Александр Герасименко. Как объяснили ученые, созданные ими сердечные имплантаты в три-четыре раза дешевле российских и в шесть-восемь раз дешевле зарубежных аналогов, превосходят и те, и другие по ряду параметров. Кроме скэффолдов, применяемых в тканевой инженерии, технология также подходит для производства биосенсоров, микрофлюидных систем и даже передовых препаратов против рака. "Мы способны напечатать материал, близкий по характеристикам к сердечной ткани: он может сокращаться вместе с миокардом и обладает электропроводностью, пропуская биотоки сердца. Также наш метод позволяет регулировать пористость конструкций, обеспечивая проникновение как живых клеток, так и прорастание капилляров и нервных окончаний", — объяснил Александр Герасименко.

Перед имплантацией напечатанный скэффолд заселяется живыми клетками и некоторое время "созревает". Как отметили специалисты НИУ МИЭТ, ряд успешных экспериментов показал, что для этого можно использовать и стволовые клетки, способные превращаться в клетки той ткани, в которую они пересажены.

Ученые уверены, что их метод позволит эффективно бороться с такими патологиями, как врожденные пороки сердца и инфаркт миокарда, аневризма, атеросклероз и кардиосклероз. По их словам, нанокомпозитная "заплатка" на инфаркт миокарда уже через два-четыре месяца полностью восстанавливает пораженный участок, а каркас при этом рассасывается.

Ученые отметили, что технология реализована в тесном сотрудничестве с ведущими российскими научно-техническими центрами. В дальнейшем коллектив намерен перейти к внедрению метода в клиническую практику, а также адаптировать технологию для создания покрытий различных имплантируемых систем.

Наружная контрпульсация.

 

Современный немедикаментозный новый метод лечения стабильной ишемической болезни сердца (ИБС) используется в отделении кардиореабилитации в клинике на Капитанской. 

Наружная мышечная контрпульсация (усиленная наружная контрпульсация (НКП), EXTERNAL ENHANCED COUNTERPULSATION (EECP)) является неинвазивным методом лечения ИБС, который облегчает работу сердца и улучшает питание сердечной мышцы за счет усиления кровотока в коронарных сосудах, и применяется в ситуациях, когда при наличии значимых поражений коронарных артерий и симптомов ишемической болезни сердца (стенокардии), хирургическое вмешательство не может быть выполнено, обычно это связано с поражением мелких ветвей коронарных артерий, которые нельзя стентировать или шунтировать. Чаще всего такие поражения встречаются у женщин и пациентов, страдающих сахарным диабетом. В этих случаях, помимо общих правил лечения ишемической болезни сердца - коррекции образа жизни и приема лекарственных препаратов, может применяться усиленная наружная контрпульсация (НКП). Эта процедура облегчает работу сердца и улучшает питание сердечной мышцы за счет усиления кровотока в коронарных сосудах. НКП с успехом применяется в качестве подготовки к хирургическому лечению (ангиопластике и аортокоронарному шунтированию), а также в послеоперационном периоде в качестве реабилитации.

   Современные аппаратные комплексы для проведения НКП включают в себя управляемую компьютером пневматическую систему, три пары пневматических манжет, монитор ЭКГ, АД, а также пальцевой плетизмограф. Во время сеанса контрпульсации на икры, нижнюю и верхнюю часть бедер пациента накладываются 3 пары пневматических манжет, последовательно надуваемых сжатым воздухом от периферии к центру. Триггером для надувания и сдувания манжет является зубец R на ЭКГ, который анализируется микропроцессором. Результатом этого является повышение диастолического давления в аорте и увеличение коронарного перфузионного давления, а также разгрузка левого желудочка во время систолы. Комбинация этих процессов может привести к снижению потребности миокарда в кислороде, увеличению коронарного кровотока и сердечного выброса, что положительно влияет на пациентов с клиническими проявлениями стенокардии.

   Проспективные клинические исследования и регистры с участием большого количества пациентов свидетельствуют о значительном снижении симптомов стенокардии и улучшении объективных показателей функции миокарда у больных, прошедших курс НКП. Это послужило основанием для включения наружной контрпульсации, в качестве альтернативного метода лечения рефрактерной стенокардии, в руководство ACCAHA по лечению пациентов с хронической стабильной стенокардией.

Как проводится наружная контрпульсация.

Во время сеанса НКП Вы ложитесь на кушетку и на бедра и голени (в некоторых моделях и на руки) накладываются пневматические манжетки. На грудь накладываются электроды для постоянной записи электрокардиограммы (ЭКГ), которая выводится на экран монитора. На палец надевается датчик для записи кривой пульса, отображающей кровоток в артериях; кроме того, с помощью датчика измеряется насыщение крови кислородом. Во время процедуры манжетки на ногах и руках последовательно надуваются и сдуваются синхронизировано с сердечным ритмом. Во время диастолы, когда сердечная мышца расслаблена и наполняется кровью, а также происходит наполнение коронарных артерий, манжетки последовательно (снизу-вверх) надуваются, что приводит к формированию волны крови, направленной к сердцу, что улучшает кровоток в коронарных сосудах. Затем в систолу, когда сердечная мышца сокращается и выбрасывает кровь в аорту, манжетки резко сдуваются. Это облегчает работу сердца и ускоряет кровоток в остальных сосудах. Курс лечения рассчитан на 35 ч в режиме 1-2 часа ежедневно в течение 4-7 недель.

Возможно, Вам показана наружная контрпульсация, если

•    Вы страдаете хронической ишемической болезнью сердца;

•    Вы не получаете облегчения от приема препаратов, в том числе нитратов;

•    По каким-либо причинам Вам противопоказана ангиопластика и аортокоронарное шунтирование.

Противопоказания к наружной контрпульсации

•    Острая сердечная недостаточность;

•    Недостаточность аортального клапана;

•    Некоторые нарушения ритма сердца;

•    Повышенное артериальное давление, неконтролируемое лекарственными препаратами;

•    Тромбоз (закупорка) глубоких вен ног;

•    Повышенная кровоточивость;

•    Беременность;

•    Онкологические заболевания

Возможные осложнения наружной контрпульсации:

Усиленная наружная контрпульсация – процедура неинвазивная, поэтому риск развития каких-либо осложнений крайне невелик. Могут быть проблемы после курса наружной контрпульсации - это повреждения кожи, гематомы на месте накладывания манжет. Некоторые пациенты отмечают боли в ногах после процедуры.

Новый способ измерения давления без использования манжеты.

 

Результаты работы опубликовал научный журнал Sensors, кратко об этом пишет пресс-служба Сеченовского университета.

Российские ученые доказали, что новый метод измерения артериального давления, для которого вместо манжеты можно использовать специальный чехол для смартфона, достаточно эффективен.

"Новый неинвазивный способ измерения артериального давления, для которого не нужно использовать манжету, проанализирован в Научном центре мирового уровня (НЦМУ) "Цифровой биодизайн и персонализированное здравоохранение" Сеченовского университета. Авторы исследования пришли к выводу, что эта технология может стать более удобным способом мониторинга для людей, которым требуется непрерывное телемедициское мониторирование параметров гемодинамики", – говорится в сообщении. В ходе совместного исследования с Институтом телемедицины (Италия), Центром биомедицинской инженерии ARTORG и Институтом социальной и профилактической медицины (Швейцария) пациентам измеряли артериальное давление классическим способом с помощью сфигмоманометра (тонометра). И новым методом, без манжеты, - с использованием CardioQVARК, который представляет собой чехол для мобильного телефона с датчиками детекции объемных изменений в мелких кровеносных сосудах.

Устройство записывает электрокардиограмму и фотоплетизмограмму (т.е. результаты регистрации изменений, возникающих при наполнении мелких сосудов кровью). Затем данные обрабатываются в приложение на смартфоне с помощью уникального алгоритма. Для точности исследования также вносится информация о пациенте: пол, рост, вес, факторы риска и код болезни. При этом в итоговом протоколе появляются данные о частоте сердечных сокращений, типе сердечного ритма, интервалах кардиограммы, числе и типе экстрасистол, особенностям пульсовой волны. Также можно оценить жесткость сосудов, кислородную сатурацию, частоту дыхательных движений в минуту и уровень артериального давления.

Для сравнения результатов, полученных неинвазивным безманжеточным способом и обычного сфигмоманометра, специалисты центра провели исследование с участием 500 пациентов, в возрасте от 32 до 88 лет с артериальной гипертензией. Измерение артериального давления многократно проводилось обоими методами, что позволило ученым сделать вывод о возможном применении нового метода на практике.

Ученые проверили первое лекарство, очищающее артерии от бляшек.

 

Американские медики создали особые нанонити, способные удалять холестериновые бляшки и жировые наросты в сосудах человека, и успешно проверили их работу на мышах, страдавших от атеросклероза. Результаты опытов были представлены на научной конференции ATVB 2018 в Сан-Франциско.

"Развитие атеросклероза можно затормозить при помощи статинов и других препаратов, уменьшающих концентрацию "плохих" видов холестерина. С другой стороны, статины, как показывают последние опыты, не способны ликвидировать уже существующие следы болезни. Наши нити могут решить эту задачу", — рассказывает Нил Мансукхани (Neel Mnsukhani) из Северо-Западного университета в Чикаго (США).

По статистике ВОЗ, атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов — одна из главных причин развития инфарктов, а соответственно — и смертей в большинстве стран мира. Как правило, заболевание начинается со скопления холестериновых бляшек на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости.

Мансукхани и его коллеги сделали первый шаг к созданию реального лекарства от атеросклероза, экспериментируя с короткими белковыми молекулами, которые при попадании в кровь человека могут самостоятельно собираться в длинные нитевидные цепочки, и модифицировали их таким образом, что их "голова" начала напоминать по структуре ключевую часть белка apoA1, отвечающего за очистку клеток от излишков жира, в том числе и холестерина. По задумке биологов, подобные нити будут цепляться за жировые бляшки, отрывать их от поверхности сосудов и транспортировать в печень, где они будут распадаться на части и постепенно выводиться из кровотока.

Руководствуясь этой идеей, ученые ввели раствор из подобных нитей в тело нескольких мышей, у которых удалили ген LXR, отвечающий за нормальную переработку холестерина. Если таких грызунов кормить жирной пищей, у них быстро развивается атеросклероз и они умирают в результате зарастания аорты холестериновыми бляшками. Как показали опыты, введение даже небольших доз белковых нитей всего за восемь недель сократило число холестериновых бляшек на 9% и 11% во всех частях кровеносной системы мышей и заметно продлило им жизнь. Мансукхани и его коллеги надеются в ближайшее время начать доклинические и клинические испытания этого лекарства. При этом ученые подчеркивают, что не стоит ждать, что их препарат появится в аптеках уже завтра, — на проверку его безопасности и эффективности уйдет еще несколько лет.

 

УЧЁНЫЕ ТЕСТИРУЮТ НОВОЕ СРЕДСТВО, СНИЖАЮЩЕЕ ХОЛЕСТЕРИН.

 

Завершилась вторая фаза клинических испытаний препарата, способного серьезно снизить высокий уровень холестерина — примерно наполовину. Стандартная терапия снижения «плохого холестерина» предполагает применение статинов (воздействуют на печеночный белок) и лекарства, снижающего всасывание холестерина в тонком кишечнике. Но такая схема помогает не всегда. Новое вещество действует по-другому, используя данные исследований, показавших, что у людей с низким уровнем гена ANGPTL3 отмечаются очень низкие концентрации «плохого холестерина» и они редко страдают отклонениями склеротического свойства. Испытания препарата, действие которого направлено на этот ген, продемонстрировали снижение липопротеинов низкой плотности на 50–56%. Ожидается, что новый препарат станет незаменимым средством лечения пациентов с критично высоким уровнем «плохого холестерина».

 

НАЙДЕНО СРЕДСТВО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИИ.

 

Учёные из университета Мичигана (США) создали экспериментальный препарат, способный улучшать структуру и функции сердца при любой форме гипертрофической кардиомиопатии. Современные препараты работают только над устранением симптомов, но не помогают пациентам жить дольше или предотвращать дальнейшее развитие осложнений. Новый же препарат, называемый ингибитором сердечного миозина, позволяет блокировать гиперактивность белка миозина с другими моторными белками, позволяя сердечной мышце правильно сокращаться. Основной показатель эффективности лечения — оценка изменений в объеме сердца. По сравнению с группой плацебо новый препарат способствовал значительным улучшениям у пациентов. Уже в течение 30 недель ученые зафиксировали улучшения в функции кровотока. Другой функциональный показатель — фракция выброса сердца — также улучшился.

 

Г7.     Особенности сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с профессиональным спортом.

 

Покупает мужик в спортивном магазине парашют и говорит продавцу:

- А что если Ваш парашют не раскроется!?

- Тогда принесёте, мы его Вам заменим.

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Спортивная медицина является отдельной специфической областью медицинской науки и практики, отвечающая за медико-биологическое обеспечение подготовки спортсменов и их спортивную подготовку в целом, призванная решать целый ряд специфических задач.

 

Качаюсь по два часа в день, а мышцы не растут! Подскажите, что не так с качелями?

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Спортивная кардиология занимается решением проблем сердечно-сосудистой системы спортсменов.

 

— Что у тебя лицо такое помятое?

— Да один качек штангу уронил…

— Тебе на рожу???

— Да нет, себе на ногу…

— Так в чем дело?

— А я засмеялся…

Минута смеха продлевает жизнь человека на пять лет ...

Доказательная медицина!!!

 

Сердечно-сосудистые заболевания у спортсменов часто протекают бессимптомно и поэтому нередко остаются нераспознанными, что повышает риск жизнеугрожающих состояний и внезапной сердечной смерти. Наиболее распространенными заболеваниями (при занятиях спортом у лиц моложе 35 лет) являются гипертрофическая кардиомиопатия, врожденные аномалии коронарных артерий, миокардит, синдром Марфана (с диссекцией аорты) и аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Спортивное сердце развивается как совокупность структурных и функциональных изменений, которые обнаруживаются в сердце людей, тренирующихся обычно> 1 часа почти каждый день, которые не сопровождаются появлением субъективных симптомов, а в число признаков входят брадикардия, систолический шум и дополнительные сердечные тоны; часто могут быть изменения электрокардиограммы (ЭКГ). Диагноз ставится на основании клинических данных или результатов эхокардиографии. Лечение не требуется. Спортивное сердце имеет значение, поскольку его необходимо отличать от серьезных заболеваний сердца. Интенсивные и длительные тренировки выносливости и силы приводят к активации многих механизмов физиологической адаптации. Возрастает нагрузка на левый желудочек (ЛЖ) объемом и давлением, что со временем приводит к увеличению его массы, толщины стенок и размера полости. Увеличиваются максимальный ударный объем и сердечный выброс, снижается частота сердечных сокращений в покое, увеличивается продолжительность времени диастолического заполнения. Редкий ритм сердца объясняется в основном повышенным парасимпатическим тонусом, однако также могут иметь значение сниженная симпатическая активация и другие факторы, не относящиеся к автономной регуляции, снижающие автоматическую функцию синусового узла. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде. В то же время повышение уровня гемоглобина и объема циркулирующей крови улучшает транспорт кислорода. Несмотря на эти изменения, систолическая и диастолическая функции сердца остаются нормальными. Спортивное сердце – диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца и аритмогенная дисплазия правого желудочка).

Внезапная смерть в спорте предусматривает случаи смерти, наступившей непосредственно во время нагрузок, а также в течение 1-24 часов с момента появления первых симптомов, заставивших пациента изменить или прекратить свою деятельность, причинами которой могут быть: ранее существовавшие, независимо приобретенные или возникшие на определенном этапе в результате наследственной предрасположенности заболевания и патологические состояния, при наличии которых интенсивная мышечная деятельность выступает только в роли разрешающего фактора, провоцирующего, усугубляющего или осложняющего имеющуюся патологию (заболевания сердца являются наиболее частой причиной внезапной смерти у атлетов-подростков); острые патологические состояния, возникающие вследствие использования неадекватной функциональным возможностям организма физической нагрузки (в первую очередь это острые деструктивно-дегенеративные изменения миокарда, некоронарогенные (метаболические) некрозы миокарда, кровоизлияния в мышцу сердца и инфаркты миокарда при интактных коронарных сосудах (нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови с последующим тромбозом и тромбоэмболией венечных сосудов сердца, а также вазорегуляторные нарушения коронарного кровотока, приводящие к спазму венечных артерий, острую гипогликемию и миоглобинурию). Промежуточное положение занимают случаи внезапной смерти, возникающие во время физической нагрузки на фоне дополнительных факторов риска, к которым в первую очередь относятся очаги хронической инфекции, переутомление, использование фармакологических препаратов, составляющих группу допинга, алкогольная и никотиновая интоксикация, барометрическая гипоксия, высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью и неправильной экипировкой, падение в холодную воду, долгое ношение мокрой одежды в видах спорта на открытом воздухе, а также горячий душ после тренировок и соревнований, недостаточное количество потребляемой жидкости, острый психологический стресс, соревновательные условия, низкий уровень обычной двигательной активности, характерологические особенности человека. В основном к внезапной сердечной смерти приводит нарушения ритма. Приступы аритмии могут возникать только пару раз в день при определенной нагрузке и могут не беспокоить спортсмена. Во время исследования в больнице проблема может вообще себя не проявить, поэтому важно проводить регистрацию ЭКГ в течение суток, а перед соревнованиями проходить холтеровское мониторирование ЭКГ (это суточная непрерывная регистрация ЭКГ на носитель памяти с последующей расшифровкой полученных результатов специальной программой, с выявлением жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и снижения парасимпатических влияний, которые являются показателем неблагоприятного сердечно- сосудистого прогноза, в том числе внезапной смерти).

Большинство случаев остановки сердца на догоспитальном этапе происходит из-за фибрилляции желудочков. Жизненный прогноз при остановке сердца в результате фибрилляции желудочков зависит от времени между ее началом и проведением дефибрилляции. Взрослые могут пережить внезапную остановку сердца без повреждения нервной системы, даже если дефибрилляция происходит через 6-10 мин после начала фибрилляции желудочков, особенно если ИВЛ начата рано, поскольку она может продлить время "безопасной" фибрилляции до получения доступа к дефибриллятору, однако вероятность успешной реанимации при остановке сердца на догоспитальном этапе составляет всего 25% даже при раннем применении ИВЛ, которое удваивает вероятность выживания пострадавшего. Уровень выживания составляет 90% для лиц, которым дефибрилляция была проведена в течение одной минуты после остановки сердца. В течение каждой минуты, которая проходит до первого дефибрилляционного разряда, вероятность выживания при внезапной остановке сердца уменьшается на 7-10%.

Сотрясение сердца явление при ударах в грудную клетку бейсбольными мячами, хоккейными шайбами и другие тупые травмы, которые могут вызвать внезапную остановку сердца без очевидной травмы сердца (то есть на вскрытии сердце не повреждено). Большинство жертв не выживает. Механизмом, обуславливающим внезапную смерть от сотрясения сердца, является запуск аритмии, возникновения фибрилляции желудочков, но может быть и просто брадиаритмия (ниже 60). Решающим фактором в развитии угрожающей жизни аритмии является время удара по грудной клетке относительно сердечного цикла и твердость ударяющего объекта.

Неоднократные сотрясения мозга могут стать причиной атрофии мозга и весьма значительных неврологических расстройств, а повторные сотрясения мозга (даже легкой степени) в течение небольшого отрезка времени могут привести к летальному исходу в результате диффузного набухания мозга.

Отек легких при нырянии в воду, в основе которого лежит усиление нормальных вазоконстрикторных ответов (особенно в ответ на холод), достаточных для возникновения сердечной декомпенсации, и увеличиение сопротивления сосудов предплечья в ответ на возбуждение холодом до уровней, наблюдаемых у лиц с феохромоцитомой. Через определенное время у большинства из них развивается системная гипертония.

Для наглядности понимания процессов, происходящих в организме и приводящих к развитию болезни, я рекомендую посмотреть видео ролики доктора Голода, где он подаёт обстоятельно разжёванную и легко усваиваемую информацию:

https://www.youtube.com/watch?v=Th9wcfnlnpk Три простых правила ЗДОРОВЬЯ и ДОЛГОЛЕТИЯ!

https://www.youtube.com/watch?v=iWfoZdXmP9w&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=2 Принципы здорового    питания.

https://www.youtube.com/watch?v=8ZCNfmJfbV0  Поздно завтракаешь? Чем опасен поздний завтрак и кето диеты?

https://www.youtube.com/watch?v=XBSIO3Z60tg Каким должен быть УЖИН чтобы сохранить стройность и здоровье? Здоровая диета от доктора Голода.

https://www.youtube.com/watch?v=MNvNmCZtuuM&list=PLCHT1MD-f3KcPqX7LSQYT5ao8DTjG76lU&index=3    8 видов лечения всех болезней!

https://www.youtube.com/watch?v=klknmnD5fTk&list=PLCHT1MD-f3KfQK4MSjtF05m396prE9cXL&index=1 Расшифровка общего анализа крови! Просто и интересно!

https://www.youtube.com/watch?v=2e_sNaz0PjA&list=PLCHT1MD-f3KfQK4MSjtF05m396prE9cXL&index=2 Определяем 10 болезней по общему анализу крови. Расшифровка общего анализа крови Ч2. Доктор Голод

https://www.youtube.com/watch?v=mm7L7pzhODE Как определить заболевания СЕРДЦА? Миокардит, ишемия, инфаркт миокарда, гипертония и др.

https://www.youtube.com/watch?v=tNKpiQq-vW8&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=1 Сердечно сосудистая система Ч1: Кровообращение и строение сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=t6VCxs_OW3A&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=2 Все об аритмии: тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, блокада, мерцательная аритмия. ССС: Часть 2

https://www.youtube.com/watch?v=czC0smrZDZ0&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=3 Все об АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ бляшках.

https://www.youtube.com/watch?v=qO-rM7Tbwd4&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=4 Инфаркт миокарда, стенокардия, гипертрофия и сердечная недостаточность. Как не допустить?

https://www.youtube.com/watch?v=9fDkqMn_5Fg&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=5 Лечение заболеваний сердца. Как убрать отеки, снизить давление, наладить ритм сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=24xVeJMPqtc&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=6 Разжижение крови. Густая кровь причина инсульта!

https://www.youtube.com/watch?v=yX83Z_Mce0w&list=PLCHT1MD-f3KeHiwcHcy7rZ4e_jHPSgGeS&index=14 К голове плохо приходит кровь? Чем это грозит?

https://www.youtube.com/watch?v=3P5WRHUYIIE Как избежать инсульта?

https://www.youtube.com/watch?v=JUHO4tpAX9I 6 БЕСПЛАТНЫХ способов разжижения крови!

https://www.youtube.com/watch?v=L4Ozo0JKENo Густая кровь и повышенные тромбоциты при коронавирусе. В чем причина?

https://www.youtube.com/watch?v=Ln-T4wXqRdg&list=PLCHT1MD-f3KeHiwcHcy7rZ4e_jHPSgGeS&index=3 Как снизить ХОЛЕСТЕРИН? Почему СТАТИНЫ не помогают? Полезный и вредный холестерин.

https://www.youtube.com/watch?v=R_GZQfkT_58&list=PLCHT1MD-f3KeHiwcHcy7rZ4e_jHPSgGeS&index=4 Понижены ЛЕЙКОЦИТЫ? Что это значит?

https://www.youtube.com/watch?v=b_caWxUGUIY&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=7 Как вылечить ГИПЕРТОНИЮ! Часть 1 из 6. Что на самом деле означают показатели на тонометре?

https://www.youtube.com/watch?v=NyZlCTUCBpY&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=8 Как вылечить вегетососудистую дистонию? Гипертония. Часть 2 из 6.

https://www.youtube.com/watch?v=6VBlZNQgi3E&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=9 Как вылечить ГИПЕРТОНИЮ? Часть 3 из 6. Норма давления.

https://www.youtube.com/watch?v=VZylTeLZk3M&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=10 Почему повышается артериальное давление? Как вылечить ГИПЕРТОНИЮ? Часть 4 из 6 Причины ГИПЕРТОНИИ.

https://www.youtube.com/watch?v=Y2y1_EpkoWE&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=11 Как таблетки от гипертонии убивают сердце и почки?! Гипертония Часть 5 из 6.

https://www.youtube.com/watch?v=hbjKOZQPJWs&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=12 Как вылечить ГИПЕРТОНИЮ БЕЗ МЕДИКАМЕНТОВ? Методы снижения давления без таблеток. Гипертония Часть 6.

https://www.youtube.com/watch?v=NyZlCTUCBpY&list=PLCHT1MD-f3KdBF9yMmlEs-g3HngYFPWML&index=2 Гипотония и вегетососудистая дистония? Решение есть!

https://www.youtube.com/watch?v=orl4QNIdqSc Кружится голова? Знаешь истинную причину? Что такое ортостатическая гипотензия?

https://www.youtube.com/watch?v=PIQv7TQmLVI&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=13 Как избавиться от варикозного расширения вен, вылечить тромбофлебит и убрать отеки ног?

https://www.youtube.com/watch?v=KYewBEnCa14 Венозные сеточки на ногах. Причины возникновения. Решение проблемы.

https://www.youtube.com/watch?v=ViiiYpcoYNA&list=PLCHT1MD-f3Kev0ImLOHx5YvS1W0cCgoyE&index=14 Как убрать атеросклеротические бляшки в ногах без операции. Лечение артериальной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=_erYGUhriTE Ты точно не знал как образовывается кровь! Гемопоэз или кровообразование. При чем тут костный мозг?

https://www.youtube.com/watch?v=3aGDw4n638Y&list=PLCHT1MD-f3KeHiwcHcy7rZ4e_jHPSgGeS Невероятно интересная лекция о крови человека. Плазма крови, эритроциты и тромбоциты.

https://www.youtube.com/watch?v=R_GZQfkT_58 О роли ЛЕЙКОЦИТОВ в нашей крови. Захватывающая лекция! Эозинофилы, нейтрофилы, базофилы, лимфоциты.

https://www.youtube.com/watch?v=RZWJR8kDtOU Зачем нам СЕЛЕЗЕНКА? При чем тут ГЕМОГЛОБИН? Про ЭРИТРОЦИТЫ в крови и переливании крови.

 

https://www.youtube.com/watch?v=B6ibwR9ukcU Почему возникают СУДОРОГИ в ногах и как от них избавиться?

https://www.youtube.com/watch?v=rKwM5JJDeH0 Как твой РЕЗУС фактор влияет на твое будущее? Как избежать резус конфликта?

https://www.youtube.com/watch?v=rEmTDi67bGY Анемия? Узнай, что делать! Анемия и полицитемия.

https://www.youtube.com/watch?v=dUpYU7oDrWc Анемия? Проверь ферритин!

https://www.youtube.com/watch?v=ywaOneNZjYI Хиджама и гирудотерапия: лечение или бизнес на крови? Правда и мифы о лечебном кровопускании.

https://www.youtube.com/watch?v=YiJhxayFmyA Плазмолифтинг - что это, как работает? Можно ли его применять, и даст ли результат?

https://www.youtube.com/watch?v=Cmzo0pjKSg0 Как с помощью капилляроскопа доктор Голод ставит диагноз заболеваний. Неврологический осмотр.

https://www.youtube.com/watch?v=Y8cGKcQ3Oi8&list=PLCHT1MD-f3KeHiwcHcy7rZ4e_jHPSgGeS&index=12 Один укол от любой болезни! Это реально работает!

В следующих статьях мы рассмотрим наиболее распространённые болезни, как их предотвратить и как восстановиться от болезни (если она уже есть), а также как помочь врачу в своём излечении.

Ну, а если хотите быть счастливым и здоровым (как это сделали уже миллионы, но я не лечу, а только объясняю, как вернуть счастье, молодость и бессмертие), то читайте как в моих статьях:

https://sites.google.com/s/1vxwBexh3kplTWGOloPQQ_meviNdxUIsn/p/15ennIClFW0ib_6jVXIleoNOktNJkyeut/edit    

На фейсбуке: 

https://www.facebook.com/profile.php?id=100045355929916   

В яндекс дзен:

 https://zen.yandex.ru/id/5e22204d92414d00b16b5577   

 

 [FМ1]