Статья А1. Пневмония и другие болезни лёгких.

 

А.     Болезни дыхательной системы.

 

(подробный разбор строения дыхательной системы человека приведён в предыдущих моих статьях, а также о паразитах и, в том числе, о вирусах).

 

А.1.1      Острые респираторные инфекции (ОРИ).

 

Острые респираторные инфекции (ОРИ) представлены группой распространённых острых инфекционных болезней, поражающих различные отделы респираторного тракта дыхательной системы человека и передающихся преимущественно воздушно-капельным путём (входят в группу острых респираторных заболеваний), являются самыми распространёнными острыми заболеваниями среди людей (вирусные инфекции дыхательных путей составляют порядка 90% всех зарегистрированных случаев инфекционных заболеваний) и могут проявляться в виде простуды, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита, бронхиолита и дают осложнения в виде пневмонии и бронхопневмонии. Встречаются как в виде отдельных случаев, так и эпидемических вспышек. Чаще болеют дети. Длительность заболеваний не превышает 30 дней, при большинстве инфекций заболевание проходит само собой (при лечении домашними средствами и использовании фито препаратов) за счёт иммунитета человека, но иногда может потребоваться медицинская помощь и даже госпитализация (если сопровождается кашлем с температурой тела от 38 °C). Причинами заражения могут быть вирусы и бактерии, а также грибы (могут быть вызваны количеством свыше 200 различных видов болезнетворных микроорганизмов).  Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются подмножеством острых респираторных инфекций и могут вызываться вирусами гриппа различных типов, вирусами пара гриппа, аденовирусами, реовирусами и т.д. Из числа бактерий могут вызываться стрептококком, пневмококком, стафилококком, менингококком, гемофильной палочкой, микоплазмой, хламидиями и легионеллами. Инфекция также может быть смешанной, то есть вирусно-вирусной или вирусно-бактериальной, и для некоторых патогенов также могут быть специфичны отдельные клинические проявления. Острые респираторные инфекции принято классифицировать как инфекции нижних дыхательных путей и инфекции верхних дыхательных путей, и из-за возможного распространения инфекции на другие части тела, воздействия выделяемых патогенами токсинов, воспалительных процессов или снижения функции лёгких острые респираторные инфекции могут не ограничиваться дыхательной системой и вызывать системные нарушения.

Широкое применение вакцин против кори, дифтерии, коклюша, гемофильной палочки типа B, пневмококка и гриппа способно значительно снизить заболеваемость острыми респираторными инфекциями среди детей, а благодаря применению вакцин против гемофильной палочки типа B в странах, где данная вакцина присутствует в национальных программах вакцинации, практически исчезли вызванные данным возбудителем инвазивные заболевания, среди которых менингит и пневмония.

Среди грудных детей снизить заболеваемость острыми инфекциями нижних дыхательных путей может помочь исключительно грудное вскармливание.

О́стрые респирато́рные ви́русные инфе́кции (ОРВИ) (англ. viral respiratory infections) представлены группой клинически и морфологически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых обычно являются респираторные вирусы, и является самой распространённой в мире группой заболеваний, объединяющей грипп, респираторно-синцитиальную, риновирусную, коронавирусную, аденовирусную и другие инфекции, вызывающие катаральные воспаления дыхательных путей. ОРВИ включают в себя простуду, грипп и бронхиолит. Простудой принято обозначать ОРВИ лёгкого течения, затрагивающие преимущественно носовые ходы.

Различные возбудители ОРВИ могут вызывать более или менее схожую симптоматику, которая может включать в себя повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, головную боль и т. д., а клиническая картина может выражаться в виде ринита, фарингита, тонзиллита, ларинготрахеита и бронхита; иногда также может возникать конъюнктивит.

В большинстве случаев респираторные вирусные инфекции протекают в виде лёгкого заболевания и проходят сами собой, поскольку иммунная система в конечном итоге самостоятельно очищает организм от вируса. Тяжёлые случаи заболеваний возникают, если вирусы попадают в нижние дыхательные пути, в результате чего, помимо бронхита, инфекция может привести к вирусной пневмонии и острому респираторному дистресс-синдрому. Также вирусные респираторные инфекции приводят к обострению хронических заболеваний.

Респираторные инфекции передаются, главным образом, воздушно-капельным и контактным путями передачи. Воздушно-капельный предполагает вдыхание человеком распылённых в воздухе частиц слизи, распыляемых в результате чихания или кашля инфицированным больным в радиусе 0,9 метра, а при мелкодисперсном распылении, с возникновением частиц диаметром менее 10 мкм, радиус распыления может увеличиться до 1,8 метра и дальше. При контактном способе передачи вирус переносится через контаминированные предметы обихода и одежду, а заражение происходит через руки при попадании вируса на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. Разные вирусы имеет разную длительность сохранения своей активности на предметах, которая может варьироваться от нескольких часов до нескольких дней. При этом вирусы без оболочки лучше сохраняются во внешней среде и могут дольше оставаться активными вне организма.

Сезонность респираторных инфекций обусловлена феноменом колебаний заболеваемости различными инфекциями дыхательных путей в течение года с сохранением схожего характера колебаний из года в год в одни и те же периоды, либо в зависимости от условий окружающей среды, в том числе из-за метеорологических условий (из-за увеличения заболеваемости зимой и ощущаемой связи с холодным временем года называют простудными заболеваниями), а раньше существовали убеждения, что острые респираторные инфекции могут возникать следом за охлаждением, однако простуда вызывается различными вирусами, а воздействие холода не имеет большого значения, однако существует некоторая взаимосвязь между частотой заболеваемости и тяжестью течения болезней, с одной стороны, и низкими температурой и влажностью воздуха, с другой. Сезонность отдельных вирусов может обуславливаться конкуренцией между вирусами.

 

А1.2     Общая характеристика болезни и поражённых органов.

 

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία — «болезнь лёгких», от др.-греч. πνεύμων — «лёгкое») или воспаление лёгких инфекционного происхождения (в год пневмония диагностируется у более 17 млн человек на Земле, из которых умирает каждый 64-й человек, заболевший этой опасной болезнью, и, которая является причиной смертности 15 % детей до 5 лет во всем мире) и проявляется в воспалении лёгочной ткани, с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации). Пневмонии, вызванные различными видами паразитов (бактериями и вирусами, реже её вызывают микоплазмы, грибы и др. более крупные паразиты), являются формой острой респираторной инфекции, затрагивающей уже лёгкие, а в случае неинфекционной причины воспаления альвеол, то их называют альвеолитами, и дают опасные болезненные осложнения различным органам заболевшего человека.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии, и в общем случае их можно подразделить на пневмонии: микробной (бактерии, вирусы, простейшие), токсической, аллергической, аутоиммунной, ожоговой, лучевой этиологии, а также пневмонии, возникающие по неизвестной причине (идеопатические интерстициальные пневмонии).

Пневмонии классифицируют:

по месту распространения воспалительного процесса:

очаговая пневмония (то есть воспаление занимает небольшой очаг лёгкого, например, бронхопневмония распространена на респираторные отделы + бронхи);

сегментарная пневмония (воспаление распространяется на один или несколько сегментов лёгкого);

долевая пневмония (воспалена доля лёгкого; классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония, где воспалены преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры);

сливной процесс пневмонии (слияние мелких очагов воспаления в более крупные);

тотальная пневмония (когда воспаление распространяется на всё лёгкое);

кроме того, пневмония может быть односторонней, если воспалением поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если воспалены оба лёгких;

в зависимости от времени события заболевания (триггера) выделяют:

первичную пневмонию (выступает как самостоятельное заболевание);

(вторичную пневмонию (развивается на фоне другой болезни; например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита);

радиационную форму (возникает на фоне проведения рентген радиевого лечения онкологических патологий);

посттравматическую (возникает в результате травм грудной клетки, итогом которых становится задержка выхода бронхиального секрета, нарушающая вентиляцию легких, что приводит к воспалительным процессам в легочных тканях);

по причине происхождения пневмонии выделяют:

инфекционные пневмонии (развивается под воздействием пневмококков, клебсиелл, стафилококков, стрептококков и иных бактерий;

вирусного генеза (наиболее часто встречается герпетическая форма, при поражении вирусом Эпштейна—Барр или цитомегаловируса);

грибкового генеза (возбудителями заболевания могут выступать грибы — плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis));

смешанного типа — вызывается одновременно двумя и более видами возбудителей;

по характеру течения воспалительного процесса выделяют:

острую пневмонию (разделяющуюся на остро текущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев));

подострую пневмонию (клинической продолжительностью до 3-6 недель);

хроническую пневмонию (которая в настоящее время исключена из классификации и отличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью, составляющую от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий).

по степени течения воспалительного процесса: имеет лёгкую, среднюю и тяжёлую форму;

по наличию функциональных изменений в процессе протекания заболевания (хронической дыхательной или сердечной недостаточностью);

по наличию или отсутствию осложнений (выделяют пневмонии осложнённые и неосложнённые);

по месту возникновения заболевания различают:

внебольничную пневмонию (с нарушением иммунитета и без нарушения, аспирационную);

внутрибольничную (нозокомиальную) пневмонию (аспирационную, вентиляционную, цитостатическую и у реципиентов донорских органов);

пневмония, вызванная в следствии медицинского вмешательства (при частых госпитализациях, при гемодиализе (методе внепочечного очищения крови), при парентеральном введении лекарств (минуя ЖКТ, инъекции и ингаляции), у жителей домов престарелых).

Внебольничной (внегоспитальной) пневмонией (ВП) является пневмония, которая развилась вне лечебного учреждения или в первые 48 часов после госпитализации больного и является распространенным явлением, поражающим людей всех возрастов, а её симптомы возникают в результате заполнения жидкостью участков легких (альвеол), абсорбирующих кислород, в результате чего подавляется функция легких, вызывая одышку, лихорадку, боли в груди и кашель. Пациентам с ВП иногда требуется госпитализация.

Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная пневмония, нозокомиальная пневмония) представлена пневмонией, которая развивается через 48-72 часа после поступления больного в стационар и которая не существовала и не находилась в фазе инкубационного периода до момента поступления, при этом ранняя возникает в течение первых 4 дней с момента госпитализации (для неё характерны возбудители, чувствительные к традиционно используемым антибактериальным препаратам) и поздняя, развивающаяся не ранее пятого дня госпитализации (для неё характерен высокий риск инфицирования полирезистентными бактериями и менее благоприятный прогноз). Частота больничной пневмонии достигает 20 % от числа всех больничных инфекций и наблюдается чаще у больных после операций на грудной или брюшной полости, у больных, которые находятся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и у больных с иммунодефицитом, а также при любой лечебно-диагностической процедуре (особенно увеличивается при росте инвазивных вмешательств), (почти 15% госпитализированных пациентов инфицируются во время оказания медицинской помощи, при любой лечебно-диагностической процедуре и до 86% случаев среди хирургических пациентов с применением ИВЛ). Развитие внутрибольничной пневмонии происходит в результате дисбаланса между механизмами антиинфекционной защиты, факторами, связанными с основным заболеванием и лечением пациента, и факторами патогенности возбудителей, колонизирующих дыхательные пути в процессе оказания медицинской помощи. Факторами, предрасполагающими к развитию больничной пневмонии, являются: хронические заболевания лёгких, лечение в отделении интенсивной терапии,

терапия внебольничной пневмонии, интубация трахеи и наркоз, бронхоскопия, состояния иммунодефицитов, хирургические операции на грудной и брюшной полости, длительное пребывание в горизонтальном положении, курение, почечная недостаточность, нарушения сознания, неконтролируемая антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, приём антибиотиков в предшествующие 90 дней.

При «типичной» пневмонии воспалительный процесс характеризуется тем, что альвеолы наполняются жидким эксудатом, который препятствует процессу поступления кислорода в кровеносный сосуд. Путь проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань бронхогенный (исходящий из бронхов), чему способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции такие как бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. При пневмонии любой этиологии, происходит попадание и размножение инфекции в эпителий респираторных бронхиол, в следствие чего развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа (от лёгкого катарального до некротического), а распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол в качестве иммунного ответа вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. Эта реакция приводит к заполнению альвеолярных мешков экссудатом, при этом потеря воздушного пространства и его замена на жидкость называется консолидацией.  За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза, после чего больной рефлекторно, с помощью кашля и чихания, пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии, далее развивается кислородная недостаточность (гипокси́я), дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность.

Крупозная пневмония (своеобразная форма пневмонии), при которой патологический процесс проходит несколько стадий: в I стадии (стадии гиперемии и прилива) происходит воспаление в альвеолах, приводящее к их расширению и появлению в них экссудата; во II стадии (стадии опеченения) сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты и воздух из альвеол вытесняется (заполненные фибрином альвеолы придают лёгкому цвет печени) и в экссудате начинают преобладать лейкоциты, и последняя, III стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой.

Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк, и она отличается масштабностью и тяжестью течения. Для этого вида пневмонии характерны поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. Чем больше объём поражения лёгких, тем тяжелее протекает процесс.

Пневмоцистная пневмония является пневмонией, возбудителем которой является дрожжеподобный гриб Pneumocystis jirovecii (внеклеточный патоген лёгких, который вызывает пневмонию у людей, имеющих иммунодефицитный статус, прошедших процесс трансплантации внутренних органов, химиотерапию, или имеющих врождённые пороки, является специфичным для человека) другие виды пневмоцисты не инфицируют человека; является оппортунистической инфекцией и этот вид пневмонии наблюдается у пациентов со злокачественными опухолями, ВИЧ/СПИД или на фоне приёма иммунодепрессантов.

Вирусная пневмония является пневмонией, при которой причиной нарушения газообмена на уровне лёгочных альвеол является воспалительный процесс, вызываемый вирусом (один из двух ведущих факторов, вызывающих пневмонию) или являющийся следствием иммунной реакции организма на вирус (вызывается вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом и человеческим мета пневмовирусом). Вирусная пневмония представляет из себя инфекцию альвеол, из-за которой альвеолярное пространство закупоривается жидкостью, состоящей из экссудата, поражённых клеток и активированных макрофагов, что приводит к снижению газообмена, в частности, всасывание кислорода понижается, а углекислый газ начинает удерживаться в организме. Бактериальные осложнения обычно вызываются золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus), пневмококком (Streptococcus pneumoniae) и гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). В большинстве случаев вирусная пневмония проходит в лёгкой форме, а улучшение наступает через 1—3 недели без какого-либо лечения, однако в тяжёлых случаях, требуется госпитализация и механическая вентиляция лёгких (к тяжёлым случаям предрасположены люди с ослабленной иммунной системой, включая недоношенных новорождённых, детей с нарушениями лёгких или сердца и людей с иммунодефицитами).

COVID-19 (от англ. COronaVIrus Disease 2019) является потенциально тяжёлая острой респираторной инфекцией, вызываемрй коронавирусом SARS-CoV-2 и представляет собой опасное заболевание, которое может протекать как в форме острой респираторной вирусной инфекции лёгкого течения, так и в тяжёлой форме, осложнениями которой является вирусная пневмония, способная приводить к острому респираторному дистресс-синдрому и последующей острой дыхательной недостаточности, при которых чаще всего необходимы кислородная терапия и респираторная поддержка. Распространяется вирус воздушно-капельным путём через вдыхание распылённых в воздухе при кашле, чихании или разговоре капель с вирусом, а также через попадание вируса на поверхности с последующим занесением в глаза, нос или рот. У большинства заразившихся инфекция протекает в лёгкой форме или бессимптомно, и в 15 % случаев заболевание протекает в тяжёлой форме с необходимостью применения кислородной терапии, а у 5 % состояние критическое; у 91,1 % пациентов с COVID-19 диагностируется пневмония. Вирус попадает в клетку человека присоединяя белок пепломера к рецептору (ангиотензинпревращающему ферменту 2) клетки (структурный 3D-анализ пепломера на поверхности вируса SARS-CoV-2 обеспечивает сильное взаимодействие с рецептором), также входу в клетку способствует предварительная пре активация пепломера фурином и затем, присоединившись к рецептору клетки, вирус SARS-CoV-2 уже использует рецепторы клетки и эндосомы для проникновения. После заражения вирус распространяется через слизь по дыхательным путям, вызывая большой выброс цитокинов и иммунный ответ в организме. При этом может наблюдаться снижение количества лимфоцитов в крови, в частности Т-лимфоцитов.

Заболевание проявляется в трёх основных клинических формах: острая респираторная вирусная инфекция лёгкого течения с наличием симптомов инфекции верхних дыхательных путей (в большинстве случаев), пневмония без угрозы для жизни, тяжёлая пневмония с острым респираторным дистресс-синдромом.

О́стрый респирато́рный дистре́сс-синдро́м (ОРДС), также респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) возникает при дыхательной недостаточности, характеризующейся быстрым началом широкого воспалительного процесса в легких. Симптомы включают одышку, учащенное дыхание и синеватую окраску кожи, а для тех, кто выживает, снижение качества жизни является распространенным явлением. В настоящее время смертность от ОРДС снизилась до примерно 35—40 %.

В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких.

В экссудативную фазу ОРДС в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие про воспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы, которые активируясь прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода), что приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер легкого, в результате чего экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство, в следствие чего нарушается газообмен и возникает гипоксия (также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта). При этом происходит спадание альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование и развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).

В пролиферативной фазе ОРДС у пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа, но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия.

У некоторых больных процесс ОРДС может переходить в фибротическую фазу (накопленный в лёгких фибрин подвергается ре моделированию и может вызывать фиброз).

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является остро развивающимся патологическим синдромом, при котором развивается выраженный дефицит кислорода и является жизнено угрожающим состоянием и без своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Бронхопневмония (бронхиальная пневмония или бронхогенная пневмония) проявляется острым воспалением стенок бронхиол и характеризуются множественными очагами изоляции, острой консолидации, затрагивающей одну или несколько лёгочных долек, и подразделяется на: острую бронхопневмонию (завершающуюся острым пневмоническим процессом), подострую (характеризующуюся катарально-гнойным воспалением бронхов и лёгких) и хроническую (осложняющуюся гнойной инкапсуляцией и пневмосклерозом); связана с внутрибольничной (госпитальной) пневмонией.

Силикатоз (от лат. silex — кремень), заболевание человека из группы пневмокониозов, вызываемое длительным вдыханием пыли, содержащей соединения кремниевой кислоты с окислами металлов; относится к профессиональным болезням. К числу силикатной пыли относят: асбест, тальк, каолин, оливин, нефелин, некоторые изоляционные материалы (стеклянное волокно, минеральная вата), слюда и др. При силикатозе сравнительно медленно прогрессирует фиброзный процесс в лёгких, реже, чем при силикозе, в последствии присоединяется туберкулёз. Силикатная пыль попадает в альвеолы лёгких, где её захватывают фагоциты, она повреждает мембраны митохондрий и тогда процесс окисления с аэробного переходит на анаэробный, в следствии чего начинает накапливаться молочная кислота, которая активирует фермент кетоглуторат, запускающий процесс образования коллагена, что ведёт за собой замещение нормальной альвеолярной ткани на рубцовую, уменьшающую дыхательную поверхность лёгких.

Силикоз представляет собой наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессионального заболевания лёгких, обусловленного вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород.

Процесс развития силикоза происходит следующим образом: сначала частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них, затем макрофаги (белые клетки крови) пытаются проглотить и вывести опасные частицы из лёгких (но они слишком большие); диоксид кремния приводит к тому, что клетки-макрофаги разрываются и выпускают своё вещество в лёгочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз) и рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков, которые снижают способность лёгких перерабатывать кислород.

Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой лёгких. Силикоз является необратимым и неизлечимым заболеванием, а воздействие кварца может способствовать развитию рака лёгкого.

Бериллио́з является профессиональным заболеваним, проявляющимся воспаленим соединительной ткани лёгких, вызванное вдыханием пыли или паров, которые содержат бериллий (в основном подвержены работники космической промышленности). Наиболее токсичными соединениями бериллия являются фтор оксид, фторид и хлорид бериллия.

Бериллий и его соединения оказывают поливалентное действие: раздражающее, общетоксическое, аллергическое, канцерогенное, особенная способность соединений бериллия вызывать неспецифические аллергические реакции. Согласно иммунологической концепции бериллиоза, бериллий образует с белками плазмы и тканей преципитаты (комплексы бериллий-белок), которые в силу своих антигенных свойств приводят к развитию в тканях организма (преимущественно — в лёгких) гиперергических реакций замедленного типа, следствием чего является формирование характерного альвеолярно-капиллярного блока: утолщение меж альвеолярных перегородок вследствие их отека и инфильтрации мононуклеаром, что ведет к нарушению газообмена в альвеолах.

Альвеолит (alveolitis; от лат. alveolus — лунка, ячейка + -itis — воспаление) представляет собой диффузное воспалительное поражение терминальных отделов дыхательных путей (лёгочных пузырьков — альвеол) с тенденцией к формированию фиброза интерстициальной ткани лёгких. Может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других болезней. Кроме того, альвеолит как синдром может развиться также при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, дерматомиозите), аутоиммунных нарушениях (хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, тиреоидит Хашимото), саркоидозе, синдроме Шегрена, васкулитах, при микогенной сенсибилизации (кандидоз, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз, лёгочный криптококкоз), бактериальных инфекциях (Ку-лихорадка, легионеллёз) и некоторых других заболеваниях.

Гиперчувствительный пневмонит, ранее называемый экзогенный аллергический альвеолит, обусловлен реакциями иммунной системы на внешние (экзогенные) антигены (гиперчувствительность III и IV типов) и основную роль в патогенезе играет иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Аллергенами, вызывающими данный тип болезни могут быть споры грибков, которые находятся в прелом сене, кленовой коре; реже — растительная пыль, белковые антигены, домашняя пыль, лекарственные средства, которые поступают в организм с вдыхаемым воздухом или (реже) неингаляционным путём. Комплексы антиген-антитело откладываются в стенках альвеол, мельчайших бронхиол и кровеносных капилляров, вызывая их воспаление с исходом в фиброз, возможно образование гранулём.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) диффузный интерстициальный пневмофиброз является заболеванием, характеризующимся диффузным поражением лёгочного интерстиция с последующим развитием пневмосклероза и дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения и лёгочного сердца, причём развитие происходит вследствие аутоиммунных нарушений (гиперчувствительность III-го типа, реакции иммунных комплексов). Характерны серозно-фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, накопление в альвеолах экссудата, богатого фибрином, макрофагами и особенно нейтрофилами, выраженное разрастание соединительной ткани и её склерозирование, наличие гиалиновых мембран в альвеолах. Лёгкие плотны, красно-бурого цвета с сетью сероватых полосок и очагами буллезной эмфиземы. Прогноз при отсутствии лечения неблагоприятный — больные погибают через 4 — 6 лет от начала заболевания, а иногда даже через 1 — 2 месяца.

Плеври́т (Pleuritis-лат.) представляет из себя воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит), патологического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной. Его причинами являются инфекции, травмы грудной клетки, опухоли.

Может быть самостоятельным заболеванием (первичный), но чаще является следствием острых и хронических процессов в лёгких (вторичный).

Эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) проявляется скоплением гноя в плевральной полости (разновидность плеврального выпота) и развивается в связи с инфекционным поражением лёгких (пневмонией) и часто ассоциирована с пара пневмоническим выпотом.

«Вторичная» пневмония: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и другие.

Аспирационная пневмония (лат. aspirātiō — «вдыхание») является воспалением лёгких, возникающим при вдыхании или пассивном попадании в лёгкие различных веществ в массивном объёме (чаще всего в практике попадание рвотных масс), вызывающих сильные воспалительные реакции: регургитация (затекание) желудочного содержимого в дыхательные пути при кардиопульмональной реанимации, шоке, нарушениях сознания (в том числе, алкогольной и героиновой интоксикации), при нарушении глотания в рамках различных неврологических заболеваний (бульбарный паралич, псевдобульбарный, миастения, посттравматическая энцефалопатия, тяжело протекающие нейродегенеративные заболевания, ассоциированные с нарушением нервно мышечной проводимостью, запущенные менингиты, миастении дисфагии), заболевания пищевода (ГЭРБ, рак пищевода, грыжа пищеводного отверстия и диафрагмы), тяжело протекающие уремические энцефалопатии, диабетические полиневриты. Соляная кислота содержимого желудка с низким pH (<2,5) является очень агрессивной по отношению к эпителию дыхательных путей, вызывая химический пневмонит, приводящий к спазму бронхов, ателектазам, бронхоэктазам, абцессам, гангренам легких, буллюсу, альвеолиту, стридору, нарушая барьер слизистой и открывая «ворота» для инфекций.

«Атипичные» пневмонии выделены в группу пневмоний, вызываемых «нетипичными» возбудителями и обладающих необычным клиническим течением (если развитие атипичной пневмонии не связано с другим заболеванием, такая пневмония носит название первичной (ПАП)), и отличаются сглаженностью «классических» симптомов (среднее количество отделяемой мокроты, отсутствие лёгочной консолидации, небольшой лейкоцитоз и т. д.), с преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов: головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости.

Наиболее часто вызывают атипичную пневмонию следующие бактерии (зачастую внутриклеточные): Chlamydia pneumoniae (вызывает лёгкую форму пневмонии с относительно мягкими симптомами), Chlamydia psittaci (вызывает орнитозную пневмонию), Coxiella burnetii (причина Ку-лихорадки), Francisella tularensis (вызывает туляремийную пневмонию), Legionella pneumophila вызывает тяжёлую форму пневмонии (легионеллёз, болезнь легионеров) с относительно высокой смертностью, Mycoplasma pneumoniae (обычно встречается у детей и подростков, может ассоциироваться с неврологическими и системными проявлениями (например, сыпью)).

Также атипичная пневмония может быть грибковой, протозойной или вирусной природы. Вирусная атипичная пневмония вызывается респираторным синцитиальным вирусом человека (РСВ), вирусами гриппа A и B, вирусом пара гриппа, аденовирусом, цитомегаловирусом, вирусом тяжёлого острого респираторного синдрома (SARS), вирусом кори и т.д.

Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии, являются: активное и пассивное курение и хронический бронхит, хронические болезни лёгких, эндокринные заболевания, сердечная недостаточность, иммунодефицитные состояния, хирургические операции грудной клетки и брюшной полости, длительное пребывание в горизонтальном положении, алкоголизм, болезни зубов (при стоматологических вмешательствах), а также аномальная влажность воздуха в помещении и изменения в климате, нарушения анатомического строения полости носа или около носовых пазух, к чему относится, например, искривление носовой перегородки.

Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) представляют хронические заболевания лёгочной ткани, проявляющиеся воспалением и нарушением структуры альвеолярных стенок, эндотелия лёгочных капилляров, перивазальных и пери лимфатических тканей.

Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) представляют группу разнородных заболеваний лёгких неустановленной этиологии, характеризуемых неинфекционным воспалением лёгких и возможным фиброзом. Заболевания могут различаться между собой типом воспаления и фиброза, а также клиническим течением и прогнозом, могут протекать в острой и хронической формах, возможны случаи нарастания дыхательной недостаточности, а в некоторых случаях есть риск летального исхода. Заболевания называются интерстициальными, поскольку затрагивают в основном интерстиций лёгких, то есть пространство между альвеолярным эпителием и эндотелием капилляров, а идиопатическими они называются, поскольку неизвестна причина их возникновения.

Рак лёгкого (бронхогенный рак, бронхогенная карцинома, разг. рак легких) представлен злокачественным новообразованием лёгкого, происходящим из эпителиальной ткани бронхов различного калибра, и является наиболее часто встречающейся злокачественной опухолью и наиболее распространённой причиной смерти от онкологической патологии (ежегодно около 1 миллиона новых случаев рака лёгкого, из которых 60 % онкологических больных погибает). В зависимости от места появления подразделяется на центральный, периферический и массивный (смешанный). К основным причинам любого рака относят канцерогены (например, табачного дыма - у курильщиков риск развития рака лёгких выше примерно в 20 раз), ионизирующее излучение и вирусную инфекцию, воздействие которых вызывает кумулятивные изменения ДНК в выстилающей ткани бронхов лёгкого (бронхиальном эпителии), при этом чем больше тканей повреждено, тем выше риск развития рака. Рак лёгкого метастазирует (распространяется) тремя путями: лимфогенным, гематогенным и имплантационным. На первом этапе лимфогенного метастазирования поражаются лёгочные лимфатические узлы у места деления долевого бронха на сегментарные. Далее процесс распространяется на бронхопульмональные лимфоузлы вдоль долевых бронхов. На третьем этапе метастазы возникают в корневых лимфоузлах вдоль главного бронха и сосудов корня лёгкого, верхних и нижних трахеобронхиальных лимфоузлах, и лимфоузлах у нижней стенки непарной вены. На четвёртом этапе в процесс вовлекаются пара трахеальные, ретрокавальные, преаортокаротидные, перикардиальные, параэзофагеальные лимфоузлы. На пятом — над- или подключичные лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование присоединяется при прорастании опухолью кровеносных сосудов — в печень, лёгкие, почки, кость, головной мозг и надпочечники. При прорастании плевры возможен перенос опухолевых клеток по плевре. Периферическая опухоль в начальной стадии протекает бессимптомно ввиду отсутствия болевых окончаний в лёгочной ткани. В дальнейшем опухолевый узел увеличивается, прорастает в бронхи, плевру и соседние органы; впоследствии в центре опухоли могут возникнуть распад и кровотечение.

Экссуда́т (лат. exsudo «выхожу наружу, выделяюсь»; exsudatum от ex- «из» + sudo, sudatum «потеть») представляет собой жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении, а экссуда́ция является процессом выделения экссудата. Механизм экссудации включает 3 основных фактора: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента, увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии, возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, снижения онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации. Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает её секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического — лимфоцитов и моноцитов, для аллергического — эозинофилов.

  

А1.2       Характеристика симптомов при пневмонии и других болезнях лёгких.

 

Общие симптомы при заболевании внебольничной (внегоспитальной) пневмонией ВП: кашель, вызываемый зеленоватой или желтой мокротой, высокая температура (лихорадка), сопровождающаяся потоотделением, ознобом и дрожью, острые, колющие боли в груди, быстрое, неглубокое, часто болезненное дыхание.

Менее распространенные симптомы ВП: откашливание крови (кровохарканье), головные боли, в том числе мигрени, потеря аппетита, чрезмерная усталость, синеватая кожа (цианоз), тошнота, рвота, понос, боли в суставах (артралгия), мышечные боли (миалгия), быстрое сердцебиение, головокружение, а у пожилых: приобретенная или усугубляющаяся путаница мыслей, гипотермия, плохая координация, которая может приводить к падениям.

 «Типичная» (обычная) пневмония характеризуется резким подъёмом температуры (лихорадка), кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и, в некоторых случаях, плевральной боли. При прослушивании проявляются: укорочение перкуторного (металлического — короткого, ясного, громкого, достаточно продолжительного и низкого) звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония (передача звуковых колебаний голосовых связок через трахею и бронхи, ткани легкого и грудной клетки на поверхность кожи), усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепи тирующие (трескучие) хрипы. На рентгенограмме проявляется затемнение. Такие симптомы характерны для пневмонии, вызываемой бактериями Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

Критерии симптомов внутрибольничной пневмонии.

Системные как минимум, один: лихорадка более 38 °С, лейкопения менее 4000 лейкоцитов/мкл или лейкоцитоз более 12 000 лейкоцитов/мкл, для взрослых старше 70 лет измененное психическое состояние, при отсутствии других причин, которые могли его вызвать.

Лёгочные, как минимум, два: появление гнойной мокроты, или изменение характера мокроты (или увеличение количества секрета трахеобронхиального дерева или увеличение потребности в аспирационной санации), появление или усугубление кашля, диспноэ (одышка) или тахипноэ, хрипы или бронхиальное дыхание, ухудшение газообмена.

Начало крупозной пневмонии острое, температура тела повышается до 39—40 °C, одышка наблюдается с первых дней болезни (сначала поражается одна доля лёгкого, затем целое лёгкое или оба лёгких, причём, чем больше объём поражения лёгких, тем тяжелее протекает процесс). На 3-4 день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель, при котором больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией, а при очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко. При прослушивании первая стадия характеризуется сохранением везикулярного дыхания с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком, и также прослушивается дополнительный дыхательный шум — крепитация — crepitatio indux. Во второй стадии прослушивается дыхание бронхиальное и тупой перкуторный звук. Подвижность нижнего легочного края поражённой стороны снижена. В третьей стадии, как и в первой прослушивается везикулярное дыхание и притупленно-тимпанический перкуторный звук, а также крепитация crepitatio redux. Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней.

Пневмоцистная пневмония проявляется лихорадкой, непродуктивным кашлем (в связи с высокой вязкостью мокроты), одышкой (особенно при физической нагрузке), снижением массы тела (похудение) и ночной потливостью. При не адекватном лечении пневмоцистной пневмонии наблюдается риск её развития, при этом поражается интерстициальная ткань лёгких, что проявляется гиперемией и отёчным утолщением (отёк) альвеолярных перегородок с уменьшением просвета альвеол, повышается уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нарушается газовый обмен с развитием гипоксемии и гиперкапнии, проявляющихся одышкой. Выраженная гипоксия при отсутствии адекватного лечения может стать фатальной.

Симптомы вирусной пневмонии часто схожи с симптомами ОРВИ или гриппа и включают в себя лихорадку, непродуктивный кашель, насморк (ринит), и системные проявления (напр. миалгию, головную боль, озноб, одышку). Возможны также симптомы общей интоксикации организма — тошнота, рвота, диарея (смотри статью о пищеварительной системе).

Симптомы вирусной и бактериальной пневмоний схожи, однако симптомы вирусной пневмонии могут быть более разнообразными. Свистящее дыхание чаще наблюдается при вирусных инфекциях. Ранние симптомы вирусной пневмонии могут включать в себя: головную боль, нарастание одышки, боль в мышцах (миалгия), слабость (усталость), обострение кашля.

Коронавирусная инфекция 2019-nCoV проявляется следующими симптомами.

Наиболее распространёнными: лихорадкой (повышение температуры от 83 % до 99 %), кашель (от 59 % до 82 %), утомляемость (от 44 % до 70 %).

Среди других симптомов встречаются: потеря аппетита (от 40 % до 84 %), одышка (от 31 % до 40 %), выделение мокроты (от 28 % до 33 %), боли в мышцах (от 11 % до 35 %).

Примерно у 10 % не сопровождается респираторными симптомами, что приводит к запоздалому диагнозу заболевания, а у 15 % пациентов наблюдаются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта симптомов гастроэнтерита.

Реже встречаются головная боль, спутанность сознания, насморк, боль в горле, кровохарканье (менее 10 %). Есть также сообщения об изменении вкуса и обоняния (аносмия) в лёгких случаях заболевания, обычно данные симптомы появляются до респираторных, возможны также сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Аносмия встречается реже, чем кашель и лихорадка, однако не является нетипичной для заболевания и может оказаться значимым признаком для проведения тестирования.

Далее развивается пневмония, но может обнаруживаться и в а симптоматических случаях инфекции, а у трети пациентов развивается острый респираторный дистресс-синдром, при котором могут обнаруживаться также тахикардия, тахипноэ или цианоз, сопровождающий гипоксию.

Также на фоне инфекции возможны дыхательная недостаточность, сепсис и септический (инфекционно-токсический) шок.

Причинами развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) являются:

нарушение функции аппарата внешнего дыхания и его регулирующих систем (первичная ОДН): болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия), нарушение проходимости верхних дыхательных путей из-за - бронхита и бронхиолита с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов, отёка гортани, инородного тела, аспирации, травмы верхних дыхательных путей;

недостаточность функционирования лёгочной ткани из-за - массивной бронхопневмонии и ателектазы;

нарушения центральной регуляции дыхания из-за - черепно-мозговой травмы, электротравмы, передозировки наркотиков и аналептиков;

недостаточной функции дыхательной мускулатуры из-за - полиомиелита, столбняка, ботулизма, остаточного действия мышечных релаксантов.

Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата (вторичная ОДН): массивные невозмещённые кровопотери, анемия, острая сердечная недостаточность с отёком лёгких, эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии, внутри плевральные и вне плевральные сдавливания лёгких, паралитическая непроходимость кишечника, пневмоторакс, гидроторакс.

Характерным клиническим признаком острой дыхательной недостаточности является развитие тахипноэ, больной жалуется на нехватку воздуха, удушье (асфиксия). По мере роста гипоксии возбуждение у больного сменяется угнетением сознания, развивается цианоз. Больной находится в вынужденном положении, сидя упираясь руками в сиденье, таким образом он облегчает работу дыхательной мускулатуры. Это позволяет дифференцировать данное состояние от истерических припадков, в ходе которых имеются схожие жалобы и клиника, но в отличие от острой дыхательной недостаточности такие состояния не угрожают жизни, и не нуждаются в немедленной медицинской помощи.

Когда бронхопневмония развивается на фоне бронхита, катара верхних дыхательных путей и т. п., начало заболевания установить не удается. Однако часто, особенно у молодых людей, заболевание начинается остро, иногда с озноба. Температура повышается до 38-39° С, появляются слабость, головная боль, кашель (сухой или со слизистой и гнойной мокротой). Больных иногда беспокоит боль в грудной клетке, учащается дыхание (до 25-30 в минуту). Перкуторный звук при наличии многих близко расположенных или сливных очагов укорочен, нередко с тимпаническим оттенком. При мелкоочаговом поражении или более глубоком и центральном расположении очагов перкуторный звук не изменен. При аускультации на ограниченном участке грудной клетки выслушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, отличающиеся непостоянством: они могут исчезнуть после кашля или глубокого дыхания, часто меняется их локализация. Дыхание остаётся везикулярным (шум, слышимый в легком от вхождения и выхождения воздуха из везикул).

Ранними признаками асбестового, силикатозного пневмокониоза служат катаральные явления (першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой, которые в дальнейшем формируют обструктивный бронхит или бронхиолит, лёгочное сердце (типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей) и, при прогрессировании асбестоза, нарастает анорексия, похудание, также может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, а ткже он является благоприятным фоном для возникновения туберкулёза (асбестотуберкулёза), рака лёгких и мезотелиомы (рака) плевры. Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений, а среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание (фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер). Более тяжёлое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в этом случае быстро нарастает сердечно-лёгочная недостаточность, а в случае присоединения туберкулёза лёгких возникает талькотуберкулёз с хроническим течением. Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита, фарингита и обструктивного бронхита.

Силикоз развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли и в начале болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределённого характера, редкий сухой кашель и при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности лёгочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы лёгких). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты (нередко сопровождается хроническим бронхитом). Курение ускоряет развитие болезни (силикоз и курение в совокупности могут привести к смерти).

Основные симптомы при силикозе: одышка, сухой кашель, боли в области груди, дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.

Бериллио́з развивается постепенно, причём первые симптомы могут проявиться через 10-20 лет после контакта с бериллием, но у некоторых людей болезнь может развиваться внезапно, обычно в форме воспаления соединительной ткани лёгких (пневмонита). При остром бериллиозе начинаются кашель, затруднение и уменьшение глубины дыхания, боль в области груди, потеря в весе, могут также поражаться глаза и кожа. При хронической форме в лёгких начинается рост патологической ткани, лимфатические узлы увеличиваются, кашель и одышка развиваются постепенно. При поражении нижних отделов дыхательных путей развиваются бронхо-бронхиолит и бериллиевая пневмония, при которой пациенты жалуются на одышку, кашель со скудной мокротой, затрудненное дыхание, неясные боли в грудной клетке (в легких прослушиваются влажные хрипы). Бериллиевая пневмония может начаться сразу остро, без предвестников, либо присоединиться к раздражению верхних дыхательных путей, бронхиту или трахеобронхиту. Заболевание проявляется кашлем с мокротой, резкой одышкой, цианозом, общей слабостью и повышенной утомляемостью. Острое отравление, протекающее по типу бронхиолита и пневмонии, продолжается 2-3 месяца, затем клинические проявления бронхиолита исчезают, самочувствие больных улучшается, температура тела и рентгенологическая картина нормализуются. Острый бериллиоз может протекать достаточно тяжело и в некоторых случаях даже приводить к смерти.

При гиперчувствительном пневмоните наблюдаются следующие симптомы: обильное выделение мокроты, аллергические симптомы — миалгия, сыпи, головная боль (возможен приступ бронхиальной астмы) и при остром течении возможны выраженная потливость, лихорадка, потеря аппетита, похудение.

При идиопатическом фиброзирующем альвеолите (ИФА) наблюдаются следующие симптомы: одышка и непродуктивный кашель, по мере развития заболевания происходит нарастание одышки, вплоть до полной инвалидизации больного: из-за одышки больной не способен произнести фразу, предложение, не может ходить, обслуживать себя, а также могут быть общая слабость, артралгии, миалгии, изменение ногтевых фаланг в виде "барабанных палочек" (до 70%) и характерным аускультативным феноменом при ИФА является конечно-инспираторная крепитация, которую сравнивают с "треском целлофана" или замком-молнией (хрипы "Velcro"), нежная (fine crackles): менее громкая и более высокая по частоте, выслушивается на высоте вдоха, т.е. в конечно-инспираторный период. Наиболее часто хрипы выслушиваются в заднебазальных отделах, хотя при прогрессировании заболевания крепитация может выслушиваться над всей поверхностью лёгких и в течение всей фазы вдоха (на ранних этапах болезни базальная крепитация может ослабевать или даже полностью исчезать при наклоне больного вперед), сухие хрипы могут быть слышны у 5–10% больных и обычно появляются при сопутствующем бронхите, а у 50% всех больных имеется тахипноэ. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки дыхательной недостаточности и лёгочного сердца: диффузный серо-пепельный цианоз, усиление II тона над лёгочной артерией, тахикардия, S3 галоп, набухание шейных вен, периферические отеки и снижение массы тела больных, вплоть до развития кахексии.

При плеврите преобладают следующие симптомы: боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кашель, повышение температуры (лихорадка), одышка, в крови увеличивается число лейкоцитов, преимущественно за счёт нейтрофильной группы. Длительное время сохраняется субфебрильная лихорадка преимущественно в вечернее время, потливость, поверхностное, учащенное дыхание, положение больного вынужденное (больной лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль), при прослушивании наряду с симптомами основного заболевания будет выслушиваться локализованный или обширный шум трения плевры. При экссудативном плеврите болевые ощущения могут изменять свою интенсивность, но у больного появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой, кашель (рефлекторный характер). Больной как правило принимает вынужденное положение. При общем осмотре выявляется цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи. При осмотре грудной клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации обнаруживается ограничение экскурсии грудной клетки, голосовое дрожание не проводится. При перкуссии (прослушивании) обнаруживается бедренная тупость перкуторного звука. При гнойном плеврите резко нарастают признаки токсемии, завершающейся коматозным состоянием.

При эмпиеме плевры характерна лихорадка гектического характера, выраженная интоксикацией, изменением аскультативных данных; в числе типичных симптомов кашель, лихорадка, боли в грудной клетке, потливость и одышка, а для хронической эмпиемы характерно формирование симптома барабанных палочек.

 «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают, как правило, Mycoplasma pneumoniae (микоплазменная пневмония), Legionella pneumophila (легионеллёзная пневмония), Chlamydia pneumoniae (хламидийная пневмония), Pneumocystis jirovecii (пневмоцистная пневмония). Нетипичные симптомы: отсутствие ответа на сульфаниламиды и бета-лактамные антибиотики, отсутствие признаков опеченения (консолидации) доли лёгкого, что свидетельствует о небольшой распространённости воспалительного процесса (однако, при прогрессировании процесса, возможно развитие и долевой пневмонии), отсутствие или малая выраженность лейкоцитоза, наличие внелёгочных симптомов, соответствующих возбудителю, среднее количество отделяемой мокроты или вообще её отсутствие, небольшая альвеолярная экссудация, несоответствие внешних проявлений (высокой лихорадки, головной боли, сухого, а затем влажного кашля с формированием консолидации лёгкого) физикальным данным (объективно пациент выглядит лучше, чем должно следовать из симптомов).

Начало крупозной пневмонии острое, при котором температура тела повышается до 39—40 °C, одышка наблюдается с первых дней болезни. На 3-4 день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко.

Симптоматика при центральном раке лёгкого: опухоль, происходящая из слизистой оболочки крупного бронха, проявляет себя довольно рано и при своём росте раздражает слизистую оболочку бронха, вызывает нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сегмента, доли или всего лёгкого в виде гиповентиляционного синдрома и ателектаза. В дальнейшем прорастая нервные стволы и плевру, опухоль вызывает болевой синдром и нарушение иннервации соответствующего нерва (диафрагмального, возвратного или блуждающего), а также картину вовлечения плевры в опухолевый процесс, при этом присоединяющееся метастазирование приводит к появлению вторичных симптомов со стороны поражённых органов и систем.

Когда опухоль прорастает в бронх, появляется кашель, вначале сухой, затем со светлой мокротой, иногда с примесью крови. Возникает гиповентиляция сегмента лёгкого и затем его ателектаз. Мокрота становится гнойной, что сопровождается повышением температуры тела (лихорадкой), общим недомоганием, одышкой. Присоединяется раковая пневмония, которая сравнительно легко излечивается, но часто рецидивирует. К раковой пневмонии может присоединиться раковый плеврит, сопровождающийся болевым синдромом.

Если опухоль прорастает возвратный нерв, присоединяется осиплость ввиду паралича голосовых мышц. Поражение диафрагмального нерва вызывает паралич диафрагмы. Прорастание перикарда проявляется болями в области сердца.

Поражение опухолью или её метастазами верхней полой вены вызывает нарушение оттока крови и лимфы из верхней половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи. Лицо больного становится одутловатым, с цианотичным оттенком, набухают вены на шее, руках, грудной клетке.

При периферическом раке лёгкого опухоль в начальной стадии протекает бессимптомно ввиду отсутствия болевых окончаний в лёгочной ткани. В дальнейшем опухолевый узел увеличивается, прорастает в бронхи, плевру и соседние органы; впоследствии в центре опухоли могут возникнуть распад и кровотечение, и могут наблюдаться следующие местные симптомы: кашель, выделение крови с мокротой, осиплость голоса, синдром сдавливания опухолью верхней полой вены и смещения средостения, симптомы прорастания опухолью соседних органов, и особенно характерно проявляется рак верхушки лёгкого с синдромом Панкоста.

Ка́шель является врождённым защитным безусловным рефлексом и защитно-приспособительной реакцией, являющимися частью иммунной системы организма, и представляет из себя форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за раздражения кашлевых рецепторов, расположенных вдоль всего дыхательного пути (в носу, придаточных пазухах носа, глотке, гортани, трахее, бронхах, плевре, а также в ушном канале, желудке, околосердечной сумке, диафрагме). Ткань паренхимы легких (бронхиолярная и альвеолярная) не содержит кашлевых рецепторов. Импульсы от стимулируемых кашлевых рецепторов передаются по нервам (блуждающий, языкоглоточный, тройничный, грудобрюшной) в «кашлевый центр» в продолговатом мозге. Физиологическая роль кашля состоит в очищении дыхательного тракта от посторонних веществ, предупреждении механических препятствий, нарушающих его проходимость и обеспечении сохранности и очищения трахеобронхиального дерева от раздражающих агентов (мокрота, слизь, гной, кровь) и инородных тел (пыль, кусочки пищи и другие), является непроизвольной физиологической реакцией, однако может быть вызван и произвольно.

Кашель может быть не признаком болезни, а лишь симптомом, который в свою очередь можно лечить отдельно.

Кашлевой акт происходит следующим образом: начинается он коротким и глубоким вдохом (около двух секунд), в конце которого рефлекторно сокращаются мышцы гортани, закрывающие голосовую щель (одновременно повышается тонус бронхиальной мускулатуры), затем возникает внезапное сильное сокращение брюшных мышц, направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели (в этот период внутригрудное давление достигает 100 мм Hg) и вслед за этим голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох (градиент давления воздуха в дыхательных путях и в атмосфере, сужение трахеи приводит к созданию потока воздуха, скорость которого может достигать скорости звука).

Мокро́та (лат. sputum) представляет собой отделяемый при отхаркивании нормальный (или патологический) секрет трахеобронхиального дерева с примесью слюны и секрета слизистой оболочки полости носа и придаточных пазух носа, продуцируемый железами трахеи и крупных бронхов и содержащий клеточные элементы (в основном альвеолярные макрофаги и лимфоциты), и также обладает бактерицидным эффектом, способствует элиминации вдыхаемых частиц, клеточного детрита и продуктов обмена веществ при помощи механизма мукоцилиарного очищения, осуществляемого реснитчатым эпителием. При патологических процессах объём отделяемой мокроты может составлять от нескольких миллилитров до полутора литров в сутки. Мокрота может быть бесцветной, желтоватой или зеленоватой (такая окрашенная мокрота свидетельствует о примеси гноя). Ярко-жёлтая (канареечного цвета) мокрота наблюдается при эозинофильном инфильтративном процессе в лёгком, бронхиальной астме (такой цвет обусловлен большим количеством эозинофилов в трахеобронхиальном секрете), ржавая мокрота может свидетельствовать о крупозной пневмонии, при которой наблюдается внутри альвеолярный распад эритроцитов с высвобождением гематина, чёрная мокрота наблюдается при пневмокониозах (содержит угольную пыль), мокрота с прожилками или сгустками крови (кровохарканье) может наблюдаться при различных заболеваниях (туберкулёзе, тромбоэмболии лёгочной артерии, бронхоэктатической болезни, синдроме Гудпасчера и т. д.). Обычно мокрота лишена запаха, а гнилостный запах мокроты наблюдается при гангрене или абсцессе лёгкого и обусловлен ростом гнилостных микроорганизмов. Различают жидкую, густую и вязкую мокроту и мокрота может быть: слизистой, серозной, слизисто-гнойной и гнойной.

Слизистая мокрота бесцветна и прозрачна (наблюдается при заболеваниях дыхательных путей, сопровождающихся катаральным воспалением (начальные проявления острого воспалительного процесса или хронический воспалительный процесс в фазе ремиссии)).

Серозная мокрота бесцветная, жидкая, пенистая, лишена запаха (наблюдается при альвеолярном отёке лёгких вследствие транссудации плазмы в просвет альвеол и может иметь розовый цвет при диапедезном кровотечении).

Слизисто-гнойная мокрота вязкая, желтоватая или зеленоватая (может иметь нерезкий неприятный запах и наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулёзе лёгких и т. д.).

Гнойная мокрота имеет жидкую или полужидкую консистенцию, зеленоватый или желтоватый цвет, зловонный запах (наблюдается при нагноительных процессах в лёгочной ткани, таких как абсцесс, гнойный бронхит, гангрена лёгкого и т. д.).

Кровохарканье, или гемоптизис представляет собой откашливание мокроты с кровью из гортани, бронхов или лёгких и обусловлено заболеваниями дыхательных путей и лёгких таких как бронхит или пневмония, рак лёгких, аспергиллома, туберкулёз, бронхоэктазамия, тромбоэмболия лёгочной артерии и т. д. и инфекционных заболеваний: легочная чума и туберкулез. Более редкие причины: синдром Рендю — Ослера, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера. Причиной кровохарканья может быть повышенная антикоагуляция в результате терапии антикоагулянтами (варфарин и др.), при застойной сердечной недостаточности и митральном стенозе, а также при обширных травмах. По цвету крови можно определить источник кровопотери при кровохаркании: алая, пенистая кровь указывает на кровотечение из дыхательных путей; тёмно-красная, кофейного цвета кровь указывает на кровотечение из желудочно-кишечного тракта; кровохарканье со слизью с прожилками крови из полости носа или околоносовых пазух (наблюдается как при инфекционном процессе, так и при раке).

Носовая слизь (муконазальный секрет, разг. со́пли, насморк) представляет собой слизь, выделяющаяся в носу, а при простуде, аллергии или при охлаждении (замерзании) носа выделение слизи увеличивается. Избыточное выделение муконазального секрета, сопровождающее воспалением слизистой полости носа, называется насморком. При обильном насморке муконазальный секрет стекает по задней стенке носоглотки и может начаться головная боль (в этом случае лучше сразу начать очистку носа посредством форсированного выдоха через него (высмаркивания)). Носовая слизь выделяется железами слизистой оболочки полости носа и служит для увлажнения вдыхаемого воздуха и связывания вдыхаемой пыли, а также слизь обладает антисептическими свойствами. В состав носовой слизи входят: вода, соль, муцин, клетки эпителия, состоящие из - верхнего слоя назального секрета, формируемого главным образом за счет муцина, 5-10% его составляют нейтральные и кислые гликопротеины, обусловливающие вязкость секрета (зависит от внутри- и межмолекулярных дисульфидных и водородных связей, при разрушении которых вязкость уменьшается), IgA, обладающим широким спектром защитного действия (антимикробным и антивирусным), и факторов врожденного иммунитета: лизоцим, лактоферрин, фибронектин, интерфероны.

Лихора́дка (лат. febris) является неспецифической защитной реакцией организма (симптомом, защитной реакцией на инфекцию) в ответ на действие пирогенов (веществ, вызывающих повышение температуры), реализуемая за счёт временной перестройки системы терморегуляции (во временном смещении установочной точки температурного гомеостаза организма на более высокий уровень при сохранении механизма терморегуляции). Из-за суточного разброса считается лихорадка в случае, когда в одни и те же сутки минимальная суточная температура тела больше 37,2℃, максимальная больше 37,7℃, и разница между ними 0,5℃ и выше. Также существенно соотношение температур в прямой кишке (самая высокая температура в теле), во рту и в подмышечной впадине (определяется наиболее низкая из этих трёх). Если такое соотношение нарушено, например, температура во рту выше, чем в прямой кишке, то это свидетельствует о лихорадке. Лихорадка является иммунным воспалительным ответом организма на инфекцию и носит защитный характер (повышение температуры усиливается иммунный ответ организма и одновременно у бактерий и вирусов снижается способность к размножению (создаются неблагоприятные условия для существования некоторых патогенов, преимущественно бактерий). Этот эффект не действует при вирусном заболевании, так как вирус размножается внутри клеток, используя компоненты клетки-хозяина, поэтому, когда от высокой температуры погибает вирус, погибает и клетка (белки вируса и клетки сворачиваются при одинаковой температуре). Инфекционная лихорадка в норме имеет временный характер, при повторной встрече с возбудителем заболевания организм справляется с ним без повышения температуры, а уже при температуре около 40℃ и выше чрезмерно опасна: повышается скорость метаболизма и ускоряется потребление кислорода, усиливается потеря жидкости, создаётся повышенная нагрузка на сердце, что может быть опасно для хронически больных и маленьких детей (однако при большинстве заболеваний температура не поднимается выше 39,5−40℃, что не грозит стойким расстройством здоровья и считать нормальным повышение температуры в течение не более трёх дней (суток)).

Пирогены представляют собой вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей и наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий, действующие опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Эндогенные пирогены имеют лейкоцитарное происхождение (например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α), и выделяются в основном клетками иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты, а также гранулоциты), многие из которых кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина) оказывают и ряд других важных эффектов.

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу, причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции (это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат и обеспечивает большую скорость разогревания тела), а у новорождённых детей, наоборот, главное повышение теплопродукции. Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических кровеносных сосудов и уменьшения притока тёплой крови в ткани. Наибольший эффект создаёт спазм кожных сосудов и прекращение потоотделения под действием симпатической нервной системы, тогда кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к феномену «гусиной кожи». Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигналы с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции, и далее поступает в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи объясняет мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и не сократительный термогенез в таких внутренних органах, как мозг, печень и лёгкие.

Субфебрильная температура (субфебрильная лихорадка) представляет собой повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1—38,0 °C, и наблюдается при многих заболеваниях, в частности, может свидетельствовать о вялотекущем воспалительном процессе.

Гиперпирекси́я, гиперпирети́ческая или чрезме́рная лихора́дка (от др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πῠρετός — лихорадка) является лихорадкой с экстремально высокой температурой тела, превышающей 41,0 °C (по принятой в англоязычной медицине классификации — 41,5 °C). Такая высокая температура опасна для жизни и рассматривается как неотложное состояние, требующее немедленной медицинской помощи, то есть немедленное агрессивное охлаждение тела до температуры менее 38,9 °C (ванны с ледяной водой и лёд прикладывается к местам наиболее интенсивного поверхностного кровообращения: шее, подмышкам и паховой области), улучшающее шансы на выживание при гиперпирексии.

Гипотерми́я (от др.-греч. ὑπο «снизу, под» + θέρμη «тепло»), переохлаждение является таким состоянием организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и его функционирования (ниже 35°C). У человека температура тела поддерживается приблизительно на постоянном уровне благодаря биологическому гомеостазу, но, когда организм подвергается воздействию холода, его внутренние механизмы могут оказаться не в состоянии восполнять потери тепла. На холоде организм отдаёт в окружающую среду большое количество тепла через кожу и дыхание, а наличие ветра ускоряет потерю тепла через кожу. При потере тепла активизируются механизмы терморегуляции организма: дрожь и сокращение кровеносных сосудов. Дрожь позволяет выделять тепло через излишнюю мышечную активность, а сокращение кровеносных сосудов уменьшает поток крови, идущий к коже, замедляя охлаждение организма. По мере падения общей температуры тела некоторые внутренние органы, такие как сердце и лёгкие, начинают замедлять свою работу, чтобы сохранить тепло и предохранить мозг. Дальнейшее падение температуры замедляет умственную активность, дыхание и сердечный ритм. Симптомами гипотермии являются: дрожь, изнеможение или сильную усталость, нарушение координации движений руками, спутанность сознания, потерю памяти, невнятную речь, сонливость. Падение температуры тела человека ниже 28 °C приводит к смерти.

Гипертермия (от др.-греч. ὑπερ- — «чрезмерно» и θέρμη — «теплота») представляет собой перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне. Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при слишком высокой температуре тела тепловым ударом (такое развитие событий возможно при работе в условиях нагревающего микроклимата). Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Наибольшую опасность гипертермия представляет при сердечно-сосудистых заболеваниях, в этих случаях возможен даже смертельный исход.

Озноб вызывается спазмом поверхностных (кожных) кровеносных сосудов с ощущением холода, сопровождающимся мышечной дрожью (главным образом жевательных мышц, затем мышц плечевого пояса, спины и конечностей) и спазмом кожных мышц («гусиная кожа»). Озноб часто возникает при переохлаждении, а также в начале лихорадки при инфекциях, травмах и других заболеваниях. При ознобе отдача тепла организмом во внешнюю среду уменьшается, а выработка его возрастает (вследствие мышечных сокращений), что ведет к повышению температуры тела, после чего озноб обычно кончается. У здорового человека озноб возникает при действии холода как нормальная защитная реакция организма, а у легко возбудимых людей озноб может появиться и при сильном волнении или испуге.

Потоотделение представляет собой выделение пота потовыми железами кожи, относящимися к железам наружной секреции и имеющими простую не разветвлённую трубчатую форму (апокринные потовые железы находятся в подмышечной, паховой и грудной областях рядом с волосяными фолликулами). При значительной потери жидкости с потом уменьшается объём плазмы и циркулирующей в теле крови, что снижает величины конечного диастолического объёма желудочков и систолического объёма сердца, в следствии чего уменьшается кровоток в коже и, следовательно, потоотделение.

Регуляцию потоотделения осуществляет симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Симпатические постганглионарные нейроны (выделяют в качестве основного нейромедиатора норадреналин), а холинергические иннервируют потовые железы. 

Стрессовое потоотделение (его также называют «холодным потом») представляет собой мгновенную реакцию человеческого тела на эмоциональные раздражители, будь то волнение, радость или страх, при этом пот выделяться по всей поверхности тела человека, но максимальная концентрация потовых желез сосредоточена в области лица, ладоней, ступней и подмышечных впадин, и выделение пота происходит гораздо быстрее («бросило в пот») и вызывает более сильный запах (апокринные железы выделяют секрет, содержащий протеины, липиды и вещества, которые усваиваются микроорганизмами на коже, и эти микроорганизмы провоцируют появление свободных молекул, которые и вызывают типичный неприятный запах пота).

Механизм стрессового потоотделения происходит следующим образом: гормоны адреналин и норадреналин, которые высвобождаются в результате стрессовой реакции, сужают кровеносные сосуды кожи и обеспечивают, таким образом, больший приток крови к мышцам, уменьшая кровообращение кожи и снижает её температуру, а испарение пота ведет к её дальнейшему охлаждению.

Оды́шка (диспно́э) является одной из приспособительных функций организма, которая выражается в изменении частоты, ритма и глубины дыхания, нередко при ощущении нехватки воздуха, а при заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопно́э, удушье). Приступы резкой инспираторной (затруднён вдох) одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца (проявление сердечной астмы). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при бронхиальной астме) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т. д.), а также может быть вызвана расстройствами нервной системы при сильном волнении, истерии, испуге и т. п.

У здорового взрослого человека в состоянии физиологического покоя нормальная частоты дыхательных движений (ЧДД) (лёгкие совершают в среднем от 16 до 20 дыхательных движений в минуту), при нарушениях возникает тахипноэ или брадипноэ.

Тахипноэ, англ. tachypnea, tachypnoea (от tachy — часто и pnein — дышать) представляет собой учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту для взрослого), так как воздух поступает преимущественно в «мёртвое» пространство, что приводит к альвеолярному гиповентиляционному синдрому. Тахипноэ возникает в результате усиленной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации протонов (рефлекс с хеморецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы лёгких). Тахипноэ наблюдается при лихорадке, застое в легких, ателектазе, пневмонии и других симптомах, и заболеваниях.

Брадипно́э представляет собой патологическое урежение дыхания ниже 13 дыхательных движений в минуту (по сравнению с нормальным), развивается при понижении возбудимости дыхательного центра либо при угнетении его функции и может быть вызвано: повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга) или воздействием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия, печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления).

Апно́э (др.-греч. ἄπνοια — отсутствие дыхания, буквально — безветрие) происходит при остановке дыхательных движений, например, наблюдается при обеднении крови углекислотой, вызванном чрезмерной вентиляцией лёгких (например, после усиленного искусственного или произвольного дыхания). Так называемое ложное апноэ иногда наступает при сильном раздражении кожи (например, при погружении тела в холодную воду на большую глубину).

Апноэ может наступать при некоторых болезнях, например, остановка дыхания случается в результате приступов у больных бронхиальной астмой и коклюшем.

Гиповентиляцио́нный синдро́м (субателекта́з) возникает при недостаточной (неполной) вентиляции лёгкого или его доли в результате нарушения проходимости дыхательных путей, например, крупных бронхов, вследствие частичных закупорок (рак, аденома, творожистые массы, инородные тела, слизь, сгустки крови, аскариды) или сдавливания (увеличенные лимфоузлы, рубцы, опухоли), нарушения центральной регуляции дыхания, функциональной недостаточности дыхательной мускулатуры, а также может быть обусловлен недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны лёгких с нарушением оксигенации крови (гипоксемия) и затруднением выведения углекислоты из организма (гиперкапния). Компрессионный гиповентиляционный синдром развивается в результате плеврита, гидроторакса или пневмоторакса.

Проявления загрудинной боли, которая может проявляется (иррадиироваться) в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки, и исходить из дыхательной системы при лёгочных симптомах (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лёжа), отоларингологическими симптомами (охриплость голоса, сухость в горле, тонзиллит, синусит, белый налёт на языке).

Головна́я боль (новолат. cephalalgia, от др.-греч. κεφαλή — «голова» + ἄλγος «боль») является одним из наиболее распространённых неспецифических симптомов разнообразных заболеваний и патологических состояний, представляющий собой боль в области головы.

Различают наиболее часто встречающиеся первичные головные боли (95–98% всех форм цефалгий): головная боль напряжения и мигрень (диагноз первичной формы головной боли предполагает, что анамнез, физикальный и неврологический осмотр, а также дополнительные методы исследования не выявляют органической причины, т.е. исключают вторичный характер головной боли) и «вторичную» головную боль, представляющую состояния, которые связаны или являются следствием каких-либо заболеваний. Существует огромное количество (более 200) различных форм головных болей, причины которых разнообразны (от самых безобидных до представляющих опасность для жизни). Головная боль не является болевым ощущением нервной ткани мозга, поскольку в ней отсутствуют болевые рецепторы. Человек чувствует головную боль, исходящую из нескольких областей головы и шеи, в которых расположены ноцицепторы (экстракраниальные артерии, вены, краниальные и спинномозговые нервы, мышцы шеи и головы, оболочки мозга), и в большинстве случаев появляется вследствие напряжения или раздражения болевых рецепторов, локализованных в оболочках мозга или сосудах. Ноцицепторы могут быть активированы не только в результате травмы головы или под воздействием опухоли, головная боль также может являться результатом стресса, расширения кровеносных сосудов и мышечного напряжения, при которых получив возбуждающий стимул, ноцицептор посылает сигнал через нервное волокно до нервных клеток мозга, сообщающий о болевых ощущениях в определенной части тела.

Кластерные головные боли представлены серией резко выраженных приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев), когда сила боли настолько велика, что может привести к попыткам самоубийства с целью избавления от болевых ощущений. При приступе сначала закладывает ухо, потом начинается острая боль позади глаза (это похоже на прокалывание глаза раскаленной спицей), происходит покраснение глаза и появление слёз, закупорка носовой полости, прилив крови к лицу и потоотделение. Такая боль обычно поражает только одну сторону лица, но может переходить и на другую при последующих приступах. Боли могут носить сезонный характер, весна и осень — наиболее опасные времена года.

Головная боль напряжения (tension-type headache) является самой распространённой разновидностью первичных головных болей (в мире страдают около 1,4 миллиарда людей), которая может носить давящий, сжимающий характер, быть диффузной по типу "обруча" или локализоваться преимущественно в лобно-височных отделах (составляет примерно 90 % от всех случаев головной боли), и чаще всего бывает лёгкой или средней интенсивности, не усиливается при физической нагрузке.

Мигрень (фр. migraine от лат. hēmicrania, греч. ἡμικρανία «головная боль, охватывающая половину головы»: ἡμι- (hemi-) «половина» и κρανίον (kranion) «череп»; предположительно от егип. ges-tep «болезнь половины головы») является первичной формой головной боли, симптомами которой являются периодические приступы головной боли средней и высокой интенсивности, которая как правило, локализована в одной половине головы, имеет пульсирующий характер и длится от 4 до 72 часов, и сопутствующие симптомы включают тошноту, рвоту, гиперчувствительность к свету, звукам и запахам (обычно боль усиливается при физической активности).

Боль является неприятным или мучительным ощущением, переживанием физического или эмоционального страдания, и служит защитным сигналом реального или предполагаемого повреждения тканей или психологического неблагополучия, а также боль может быть вызвана нарушениями в работе нервной системы и выступает одним из симптомов ряда заболеваний; боль разделяют на два основных типа: ноцицептивную, являющуюся следствием активации рецепторов периферической нервной системы и болевыми стимулами вследствие повреждения ткани, и нейропатическую, являющуюся следствием повреждения или дисфункции центральной нервной системы или периферических нервов. Также боль может вызываться действием химических веществ на тепловые рецепторы нервной системы. Длительная боль сопровождается изменением физиологических параметров (кровяное давление, пульс, расширение зрачков, изменение концентрации гормонов), а острая боль, сопровождается изменениями гемодинамики, связанной со стимуляцией симпатоадреналовой системой.

Миалгия (от myalgia; греч. mys, myos мышца и греч. algos боль) является симптом, выраженным болью в мышцах (в определенных группах или диффузная) и может быть спровоцирован разными факторами: возможна связь с нарушением проницаемости клеточной мембраны, воспалительными процессами и часто сопровождается слабостью, отёками, а в зависимости от этиологии, боль может носить разный характер, чаще всего ноющий и давящий.

Головокружение представляет из себя ощущение мнимого вращения пространства вокруг себя или себя в пространстве (системное головокружение), либо ощущение чувства приближающейся потери сознания, неуверенности, нечеткости зрения, неустойчивости, шаткости (несистемное головокружение) и данный симптом (один из множества заболеваний) является одним из самых частых симптомов в неврологии, чаще встречается лишь головная боль.

Системное головокружение связано с поражением вестибулярного анализатора и возникают при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении (ДППГ), причина этого заболевания попадание отолитов (микроскопических кристаллов карбоната кальция) из преддверия внутреннего уха в полукружные каналы и, когда при наклоне головы меняется положение канала, отолиты в нём начинают перемещаться под действием силы тяжести, и это их движение и провоцирует ощущение головокружения, при болезни Меньера, вестибулярном неврите, рассеянном склерозе, невриноме, инсульте.

Несистемное головокружение возникают при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, неврологических, психических расстройствах (чаще всего при тревожных расстройствах), анемии, аритмии, ортостатической гипотензии, гипогликемии, гипоксии.

Вне зависимости от причины головокружения её могут сопровождать следующие симптомы: в той или иной степени, тошнота и/или рвота, бледность, изменение пульса и артериального давления. Кроме того, в зависимости от причины (черепно-мозговая травма, воспалительные заболевания среднего уха, эндокринные нарушения, гипертоническая болезнь, мигрень, эпилепсия, прием определённых лекарств) наряду с головокружением могут возникать и другие симптомы: головная боль, фотофобия (непереносимость яркого света), снижение слуха, шум и распирание в ухе, нарушение глотания, изменение голоса, речи, двоение в глазах, тревожность, нарушение сна, сниженное настроение.

Похудение (прост. разг. похуда́ние) является преднамеренным или непреднамеренным снижением массы тела человека и может быть, как целью при борьбе с ожирением, для нормализации состояния здоровья и повышения физической привлекательности, так и представлять собой медицинскую проблему, как симптом различных заболеваний. Снижение массы тела происходит при многих заболеваниях.

Анорекси́я (др.-греч. ἀ- «без-, не-» + ὄρεξις «позыв к еде») является синдромом, заключающимся в полном отсутствии аппетита при объективной потребности организма в питании, который сопровождает большинство метаболических заболеваний, инфекций, болезней пищеварительной системы, паразитарных инфекций, а также возникающий по другим причинам и может приводить к белково-энергетической недостаточности. Выделяют следующие разновидности синдрома: первичная анорексия при утрате чувства голода, связанная с гормональной дисфункцией, неврологической патологией, злокачественными опухолями, и лекарственная анорексия, вызываемая приёмом специальных анорексигенных препаратов с целью снижения массы тела, либо побочным действием других препаратов (антидепрессантов, психостимуляторов, антагонистов гормонов и проч.)

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), (нутритивная недостаточность) является состоянием питания человека, при котором дисбаланс энергии, белков и других питательных веществ в организме ведет к измеримым нежелательным эффектам на ткани, функции и клинические исходы при болезнях.

Причинами возникновения БЭН являются: неадекватное поступление пищи (анорексия, тошнота, частые обследования, дисфагия, несбалансированное питание), повышенные потребности организма при заболеваниях (лихорадка, гиперметаболизм, лучевая и химиотерапия, медикаментозное лечение), повышенные потери питательных веществ и энергии (гиперкатаболизм, рвота, свищи, диарея, дренажи), мальабсорбция (сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, диарея).

Кахекси́я (др.-греч. κακός — плохой, ἕξις — состояние; устар. «худосочие») представляет собой крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного (не старающегося активно похудеть), также физически ослабляет пациентов до состояния неподвижности, связанного с потерей аппетита, астенизацией и анемией, а реакция на стандартное лечение основного заболевания обычно плохая.

Причинами кахексии являются: синдром Шихана (послеродовые кровопотери), стеноз пищевода, при котором затрудняется попадание пищи в желудок, болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сопровождающиеся симптомами нарушенного переваривания и всасывания пищи, среди которых хронические энтероколиты, целиакия — спру, состояние после резекции желудка и др., психогенная анорексия, длительное употребление психостимуляторов, амилоидоз (нарушение белкового обмена), истощающие диффузные заболевания соединительной ткани, длительная интоксикация при хронических инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез и др.) и гнойных процессах (абсцессах, остеомиелитах), акантолитическая пузырчатка (буллёзный пемфигоид, хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание кожи), тяжёлая сердечная недостаточность, злокачественные опухоли (онкологическая, в частности, раковая кахексия), нарушения обмена веществ и энергии при эндокринных заболеваниях, особенно при пангипопитуитаризме (гипоталамо-гипофизарная недостаточность), недостаточность надпочечников, недостаточность щитовидной железы, синдром приобретённого иммунного дефицита.

Симптомами кахексии являются: резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания организма (потеря в весе может достигать 50% и более), подкожная клетчатка резко уменьшается или исчезает совсем, имеются признаки гиповитаминоза (витаминной недостаточности), вследствие чего кожа больных становится дряблой, морщинистой, бледнеет или приобретает землисто-серый оттенок, также происходят трофические изменения волос и ногтей, может развиться стоматит, характерно появление сильных запоров, снижается половая функция, у женщин может наступить аменорея (отсутствие менструации), так как у больной уменьшается объём циркулирующей крови, снижается клубочковая фильтрация в почках (проявляются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а также железоанемия или В12-дефицитная анемия), наблюдаются психические расстройства (в начале развития появляется астения, при которой возникает раздражительная слабость, слезливость, субдепрессивное настроение, затем проявляться адинамический компонент (помрачение сознания в форме аменции, сумеречное помрачение сознания, тяжёлые или рудиментарные формы делирии, которые сменяются тревожно-тоскливыми состояниями, апатическим ступором, псевдопаралитическим синдромом).

Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм (от лат. alimentum — пища, содержание) — тяжёлая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности, и в основном наблюдается у детей до 1 года.

Гипереми́я (от др.-греч. ὑπερ- — сверх- + αἷμα — кровь) представляет из себя переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела, и различают активную гиперемию, или артериальную, зависящую от увеличенного притока артериальной крови, и венозную (пассивную) гиперемию, обусловленную затруднением оттока венозной крови.

Причины активной гиперемии могут быть: механического происхождения (усиленная деятельность сердца, уменьшение атмосферного давления, например, гиперемия кожи в кровососных банках, устанавливаемых при простуде, в которых создаётся разрежение воздуха), нервного происхождения, когда происходит раздражение нервов, расширяющих сосуды (тоническая гиперемия) или паралич нервов, тогда сосуды суживаются (паралитическая гиперемия). При активной гиперемии ткань распухает, и температура её повышается. Это может произойти также при усилении лимфообращения.

При венозной гиперемии причинами могут быть: сдавливание или сужение больших венных стволов, различные механические воздействия (например, продолжительное отсутствие движения в конечностях при отвесном их положении), при ослаблении нагнетательной деятельности сердца получается общий застой венозной крови в организме, появляются отёки, ослабление отправлений всех органов, нередко кровотечения, также наблюдается увеличение ткани в объёме, понижение температуры, тёмно-синяя окраска.

Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород; кислородное голодание) проявляется пониженным содержанием кислорода в организме или отдельных органах и тканях, и возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания). Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани, то тогда в них развиваются необратимые изменения (наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышцы сердца, ткани почек и печени).

По причинам возникновения гипоксия разделяется на: гипоксическую, экзогенную (происходящую при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе: при низком атмосферном давлении, в закрытых помещениях, в высокогорье), дыхательную, респираторную (происходящую при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь, проявляется дыхательной недостаточностью), гемическую, кровяную (происходит при снижении кислородной ёмкости крови, при анемии, инактивации гемоглобина угарным газом или окислителями), циркуляторную (происходит при недостаточности кровообращения в сердце либо в сосудах и сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду), тканевую, гистотоксическую (происходит при нарушении использования кислорода тканями, например, когда цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий), перегрузочную (происходит вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань, например, в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа), смешанная (происходит, когда любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент: гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия), техногенная (возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов).

Общими признаками и синдромами являются при:

острой гипоксии - увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки, увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение функции органов и систем;

при хронической гипоксии - стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза и нарушение функции органов и систем.

Гипоксия определяется как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки, при которой основным звеном патогенеза является нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, создающее 2 последствия:

нарушение процесса образования АТФ, приводящее к энерго дефициту с нарушением энергозависимых процессов, а именно: сокращение контрактуры всех сократимых структур, нарушение синтеза белков, липидов, нуклеиновых кислот, нарушение активного транспорта в виде потери потенциала покоя и поступления в клетку ионов кальция и воды;

накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса, приводящих к ацидозу (смещению кислотно-щелочного баланса организма), что вызывает: блокаду гликолиза (единственного пути получения АТФ без кислорода), повышение проницаемости плазматической мембраны, активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом (самоперевариванием) клетки.

Гипоксемия (от др.-греч. ὑπο- — приставка со значением ослабленности качества, новолат. oxygenium — кислород и др.-греч. αἷμα — кровь) представляет собой понижение содержания кислорода в крови вследствие различных причин, среди которых нарушение кровообращения, повышенная потребность тканей в кислороде (избыточная мышечная нагрузка и др.), уменьшение газообмена в лёгких при их заболеваниях, уменьшение содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная болезнь) и др. (при гипоксемии парциальное давление кислорода в артериальной крови РаО2 составляет менее 60 мм рт. ст., сатурация, насыщение ниже 90 %). Гипоксемия является одной из причин гипоксии.

Асфикси́я (от др.-греч. ἀ- — без и σφύξη — пульс; буквально — отсутствие пульса), или уду́шье, представляет собой кислородное голодание организма и избыток углекислоты в крови и тканях, например, при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д. Первая до медицинской помощь оказывается пострадавшему, когда потерпевший уже как правило в бессознательном состоянии. Тогда удаляются посторонние предметы (водоросли, земля, выбитые зубы, запавший язык, и т. д.), затем возобновляют перфузию в лёгких - искусственное дыхание, принудительное вдувание воздуха в лёгкие больного, «рот в рот» или «рот в нос». Поскольку асфиксия по своей сути является остановкой сердца, самой главной частью первою до медицинской помощи является «прокачка» крови по сосудам организма, для обеспечения жизненно важной потребности мозга в кислороде, что обеспечивается проведением непрямого массажа сердца.

Гиперкапни́я (др.-греч. ὑπερ- — чрезмерно; καπνός — дым) представляет собой состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови или отравлением углекислым газом, и является частным случаем гипоксии. При концентрации СО2 в воздухе более 5 % его вдыхание вызывает симптомы, указывающие на отравление организма: головная боль, тошнота, частое поверхностное дыхание, усиленное потоотделение и даже потеря сознания. Гиперкапния может возникнуть в следующих случаях: при пользовании неисправных дыхательных аппаратов замкнутого цикла (ребризёров), в плохо вентилируемых барокамерах, где содержат группу людей, при использовании забитых баллонов акваланга, при использовании компрессора с плохими фильтрами в душном непроветриваемом помещении, при плавании с очень длинной дыхательной трубкой (при выдохе в такой трубке остаётся предыдущий выдыхаемый воздух с повышенным содержанием СО2, и пловец вдыхает его в следующем дыхательном цикле), при задержках дыхания под водой (многие подводники стараются экономить воздух и задерживают выдох, что и приводит к отравлению СО2, отчего у них начинаются головные боли), в результате аллергических реакций организма, при проведении опытов с большими объёмами сухого льда в замкнутых помещениях.

Лечение производится чистым кислородом, но ни в коем случае не при повышенном давлении - пропорционально парциальным давлениям газов гемоглобин не будет успевать освобождаться от кислорода и захватывать углекислый газ. Повышенное давление кислорода - тоже причина гиперкапнии.

Гипокапни́я (от др.-греч. ὑπο- — приставка со значением ослабленности качества и καπνός — дым) — состояние, вызванное недостаточностью СО2 в крови. Содержание углекислого газа в крови поддерживается дыхательными процессами организма на определённом уровне, отклонение от которого приводит к нарушению биохимического баланса в тканях, и проявляется в лучшем случае в виде головокружения, а в худшем — заканчивается потерей сознания.

Гипокапния возникает: при глубоком и частом дыхании, которое автоматически возникает в состоянии страха, паники или истерики, при искусственной гипервентиляция перед нырянием с задержкой дыхания (самая распространённая причина недостаточности СО2), может возникнуть при надувании ртом воздушных шариков, надувных матрацев и т.п.

Хроническая гипокапния возникает с возрастом, когда содержание СО2 в крови падает ниже 3,5 % от нормальных 6 %, и вызывает стойкое сужение просвета артериол, вызывая симптоматику гипертонической болезни (часто квалифицируемой эссенциальной), также причиной падения СО2 в крови может являться стресс, вызывающий реакцию в дыхательном центре, который реактивно не изменяет выделение СО2 лёгкими даже после окончания действия стрессового фактора, в результате чего возникает хроническая гипервентиляция лёгких. Также гипокапния развивается при гиподинамии.

Утомление или усталость представляет собой физиологическое и психологическое состояние человека, которое является следствием напряжённой или длительной работы, субъективно ощущается как усталость и проявляется во временном снижении работоспособности, а длительное утомление может привести к переутомлению, которое опасно для здоровья человека. К внешним признакам утомления относятся: изменение цвета кожи, повышенное выделение пота, нарушение ритма дыхания, нарушение координации движений, медленные движения, а к внутренним признакам относятся: появление болевых ощущений в мышцах и головокружение.

Переутомление является состоянием, возникающим вследствие долгого отсутствия отдыха организма человека (утомление — это усталость, всеобщее истощение организма, а переутомление — это стадия длительного хронического утомления). При хроническом утомлении ночной отдых полностью не восстанавливает снизившуюся за день работоспособность, и вызывает ослабление организма, снижение его сопротивляемости внешним воздействиям, что выражается в повышении заболеваемости и травматизма, а также это состояние предрасполагает к развитию неврастении и истерии. Переутомление опасно для здоровья человека, и особенно опасно для детского организма. Основной причиной для возникновения переутомления является несоответствие продолжительности и тяжести работы и времени отдыха, и кроме того, развитию переутомления могут способствовать неудовлетворительная обстановка труда, неблагоприятные бытовые условия, отсутствие отдыха, плохое питание, физические нагрузки на организм.

Основными симптомами при переутомлении являются: отсутствие желания сна как такового, пониженная реакция, покраснение глазного яблока, отеки лица, изменение цвета кожи лица, тошнота, рвота, обморок, дискомфорт и нервозность, при этом: усталость, не прекращающаяся после 5—7 часов отдыха, постоянные болезни, головные боли, безуспешные попытки заснуть (особенно в раннее время), раздражительность, снижение внимания, памяти, способности концентрации, эмоциональный сдвиг, гипертония, боли в животе.

Отдых является состоянием покоя, либо времяпрепровождения, целью которого является восстановление сил, достижение работоспособного состояния организма, время, свободное от работы, однако вынужденное бездействие (такое, как ожидание или отбывание наказания) отдыхом не является.

Обычно отдых включает в себя следующие стадии: усталость, расслабление, восстановление сил, развлечение. Занятия для отдыха в стадии развлечения: игры (в том числе компьютерные), еда, беседа, любительский спорт, рекреационное рыболовство, прослушивание музыки, радио, просмотр телевизора, произведений искусства, занятия различными видами искусств, чтение книг, пикник, поход в баню (сауну), волонтёрство и другие развлечения и виды деятельности.

Кратковременный отдых (такой, как передышка или сон) вызван физическими потребностями организма человека, необходимыми для его нормального функционирования.

Музыка, литература, живопись и другие виды искусства, являясь профессией для одних, служат развлечением для других — слушателей, зрителей, читателей. Но если одним людям подходит созидательное или пассивное времяпрепровождение, то у других (особенно если отдыхающие объединяются в группы без целей) продолжительный бесцельный отдых может привести к разрушению, агрессии, выплеску накопившейся в процессе восстановления сил энергии (так, молодые парни вечерами гуляли по деревне, ища, с кем бы подраться).

Активный отдых заключается в переключении на какую-либо деятельность, отличную от той, которая вызвала утомление (в беге, например, это будет спокойная ходьба, в плавании — неторопливые движения в воде и тому подобное): спорт, туризм, беседа.

Пассивный отдых представляет относительный покой, отсутствие активной двигательной деятельности: сон, расслабление, просмотр фильма, принятие ванны, получение загара в солярии или на пляже и так далее.

Смешанный представляет собой любительскую охоту и рыболовство.

Синдро́м хрони́ческой уста́лости (СХУ), (синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни, синдром пост вирусной астении, иммунной дисфункции, доброкачественный миалгический энцефаломиелит) является болезнью, характеризующуюся длительной усталостью, не устраняющейся даже после продолжительного отдыха. Возникновение СХУ связано с развитием невроза центральных регуляторных центров вегетативной нервной системы, обусловленным угнетением деятельности зоны, отвечающей за тормозные процессы, и провоцируется факторами несбалансированной эмоционально-интеллектуальной нагрузки в ущерб физической деятельности, и предрасполагающими факторами: неблагополучной санитарно-экологической обстановкой, хроническими заболеваниями, в том числе и вирусными инфекциями. Основная симптоматика СХУ в периоды обострения характеризуется возникновением апатии, депрессии, беспричинными приступами гнева, агрессии с частичной амнезией и др., однако можно выделить и другие характерные симптомы: отсутствие ощущения отдыха после полноценного ночного сна, часто повторяющиеся головные боли без видимых на это причин, повышенная сонливость в дневное время суток, невозможность быстро заснуть даже после напряжённого физического труда, немотивированное раздражение, плохое настроение, поводов которому нет, частые инфекционные заболевания, аллергические реакции, снижение памяти и способности концентрироваться, фарингит, воспалённые лимфатические узлы на шее и в подмышечной области, необъяснимая мышечная боль.

СХУ трудно диагностировать, так как его симптомы схожи с симптомами множества других заболеваний, но основным критерием является хроническое переутомление, длящееся 6 месяцев и более, и 4–8 из выше перечисленных симптомов. СХУ также часто сопровождается депрессией. Наиболее убедительной причиной возникновения СХУ в настоящее время признаётся инфекционная или вирусная теория, согласно которой триггерными факторами СХУ могут служить вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки, гепатит C, энтеровирусы и ретровирусы, острые гриппоподобные заболевания, представляются также данные о высокой частоте обнаружения герпесвирусов и признаков их реактивации; не исключается возможность существования до сих пор не идентифицированного вируса (вероятнее всего, из группы герпес-вирусов), вызывающего СХУ, в то время как другие известные вирусы (EBV, CMV, HHV-6 и др.) могут играть вторичную роль, реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса и поддерживая их; многочисленные данные указывают на то, что наблюдаются как количественные, так и функциональные иммунологические нарушения при СХУ.

Отёк (лат. oedema) проявляется избыточным накоплением жидкости в органах и во внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главной причиной образования которых является уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Отёк может быть местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. При выраженном общем отёке, определяемом при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме (так называемый пред отёк). Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) является важнейшим показателем сердечной недостаточности, тогда вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард). Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки. В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости и одновременное увеличение выработки антидиуретического гормона (вазопрессина), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения являются основной причиной происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Местный отёк при тромбофлебите является следствием нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба; он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно. При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и др.) является следствием повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления; кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно.

Отёк лёгких является состоянием, при котором содержание жидкости в лёгочной интерстиции превышает нормальный уровень, и характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Различают гидростатический отёк лёгких возникающий при заболеваниях, в которых внутри капиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведёт к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути, и мембраногенный отёк лёгких развивающийся в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, возникающее при различных синдромах.

Основным механизмом против-отёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту, и регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и хлоридными каналами (Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии).

Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких, когда скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания, тогда для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно, а причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений: заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови (углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, и кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа), поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких больного.

Ателекта́з (от греч. ατελης — неоконченный, неполный и греч. εχτασις — растягивание) проявляется спаданием доли лёгкого. Первичный ателектаз может быть у новорождённого ребёнка после родов, а вторичный ателектаз развивается уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и может быть обусловлен различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.

Причинами ателектаза могут быть сдавливание лёгочной ткани извне массивным плевральным выпотом (компрессионный ателектаз), закупорка бронха опухолью, инородным телом, увеличенным лимфатическим узлом, а также вязким секретом бронхов при пневмониях, бронхитах, бронхоэктазах, а также хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, сопровождающееся нарушением вентиляции лёгких в связи с общим обезболиванием. При остро возникшем значительном ателектазе больные могут ощущать боль в грудной клетке, усиление одышки (при обследовании больного обнаруживается цианоз), некоторое отставание при дыхании поражённой половины грудной клетки, притупление перкуторного звука в соответствующем участке лёгкого (там же ослабление дыхания) и голосовое дрожание. Могут быть тахикардия, гипотония, а при осложнении ателектаза инфекцией — повышение температуры.

Хрипы в грудной клетке проявляются в виде сильных свистящих звуков, которые выдаются пациентом во время глубокого дыхания, и чаще возникают у курильщиков, аллергиков и людей, имеющих онкологические заболевания легких. Другие симптомы, которые могут сопровождать хрипы: одышка, кашель, давление в грудной клетке, лихорадка, заложенность носа, потеря голоса, отек губ или языка, синеватый оттенок вокруг рта или ногтей. Наиболее частой причиной появления хрипов является воспаление и сужение дыхательных путей в любом месте, от горла до легких, а причинами рецидивирующих хрипов являются астма и хроническая обструктивная болезнь легких, которые вызывают сужение и спазмы в малых дыхательных путях легких.

Цианоз, синюха (др.-греч. κυανός темно-синий + -ωσις) — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек от серовато-синего до сине-чёрного цвета, обусловленная высоким содержанием в крови карбгемоглобина (HbCO2), и является симптомом гипоксемии (общей или локальной), (появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л, при норме до 30 г/л). Отчетливо выражен у больных с полицитемией, а при анемии цианоз появляется, когда более половины гемоглобина становится восстановленным. Цианоз является частым признаком заболевания сердца, и при нарушениях кровообращения выражен на наиболее отдаленных от сердца участках тела, а именно на пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах (такое распределение цианоза носит название акроцианоза). Его возникновение зависит от повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями при замедлении кровотока. В других случаях причиной цианоза является кислородное голодание в результате недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения.

А́кроциано́з (др.-греч. ακρόν конечность + др.-греч. κυανός тёмно-синий + -ōsis) представлен синюшней окраской кожи, связанной с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров. При расстройствах кровообращения цианоз выражен на наиболее удалённых от сердца участках тела: пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах, а степень выраженности от едва заметной синюшной до тёмно-синей окраски кожи. Возникновение акроцианоза связано с повышением содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате повышенной утилизации кислорода периферическими тканями и/или замедлением линейной скорости кровотока, причиной чего является кислородное голодание, связанное с недостаточной степенью оксигенации крови в малом круге кровообращения.

Симпто́м бараба́нных па́лочек (бараба́нные па́льцы, пальцы Гиппокра́та) представляет собой колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев кистей и стоп при хронических болезнях сердца, лёгких, печени с характерной деформацией ногтевых пластинок в виде часовых стёкол, при которой угол, составляющий задним ногтевым валиком и ногтевой пластинкой (если смотреть сбоку), превышает 180°. Ткань между ногтем и подлежащей костью приобретает губчатый характер, благодаря чему при надавливании на основание ногтя возникает ощущение подвижности ногтевой пластинки. У больного с барабанными палочками при сопоставлении вместе ногтей противоположных кистей между ними наблюдается исчезновение щели (симптом Шамрота). Барабанные пальцы не являются самостоятельным заболеванием, а представляют собой признак других заболеваний и патологических процессов.

Симптом барабанных палочек проявляется при следующих заболеваниях и патологических состояниях:

лёгочных - бронхогенный рак лёгкого, мелкоклеточный рак лёгких, метастатический рак лёгких, хронические нагноительные заболевания лёгких, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, абсцесс лёгкого, кистозный фиброз (муковисцидóз), фиброзирующий альвеолит, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая горная болезнь (высо́тная боле́знь), бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь, опухоли лёгких, мезотелиома плевры, туберкулёз, лимфогранулематоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, хронический экзогенный аллергический альвеолит, синдром Картагенера (наследственная цилиопатия), нейрогенные опухоли диафрагмы, профессиональные поражения легких (силикоз, асбестоз);

сердечно-сосудистые - инфекционный эндокардит и врождённые пороки сердца синего типа;

желудочно-кишечные - циррозы печени, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, трихоцефалёз, глютеновая энтеропатия (целиаки́я), болезнь глютеновой недостаточности (энтеропатия), регионарный энтерит;

прочие – муковисцидоз (наследственное), диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса (гипертиреоз), гистиоцитоз Х, ВИЧ инфекция, семейная (врожденная) первичная гипертрофическая остеоартропатия, диффузные болезни соединительной ткани, эритремия, вибрационная болезнь, остео склеротическая миелома, длительное пребывание в высокогорье.

Утолщение дистальных фаланг пальцев кистей и стоп происходит вследствие разрастания соединительной ткани, лежащей между ногтевой пластинкой и костью, причины чего кроются в нарушении гуморальной регуляции под влиянием провоцирующих факторов, в том числе хронической гипоксии, что приводит к расширению сосудов дистальных фаланг пальцев.

Симпто́м «ма́тового стекла́» является неспецифическим радиологическим симптом, отражающим различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол, что визуализируется при диагностической компьютерной томографии как туманное, матовое снижение прозрачности лёгочной ткани с дифференцируемым рисунком сосудов и бронхов на этом фоне. Данный симптом может быть обусловлен частичным снижением воздушности лёгочных альвеол (транссудативной, экссудативной или иной природы), их частичным спаданием (гиповентиляцией) или утолщением их стенок.

Крепита́ция представляет собой характерный хрустящий звук, возникающий при медицинской диагностике и имеет место при следующем диагностировании:

крепитация при прослушивании (аускультации) лёгких, где звук возникает при «разлипании» альвеол и выслушивается при окончании вдоха в виде совокупности множества «щелчков» (в отличие от хрипов, возникает только в конце вдоха и начале выдоха) и напоминает шум, возникающий при растирании волос пальцами у уха;

костная крепитация ощущается в виде «хруста» при движениях в месте перелома при пальпации;

крепитация подкожной клетчатки возникает при нагнетании в неё газа (эмфиземе подкожной клетчатки) и представляет собой характерный хруст, возникающий из-за лопания пузырьков газа в тканях.

Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) представляет собой скопление воздуха или газов в плевральной полости лёгких и может возникнуть как спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), так и у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный»). Искусственный пневмоторакс происходит при введении воздуха в плевральную полость для создания коллапса поражённого лёгкого. Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость, к которым относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. В некоторых ситуациях пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя при отсутствии лечения в остановку сердца (такое состояние называют напряжённый пневмоторакс). Небольшой спонтанный пневмоторакс обычно разрешается самостоятельно, и лечение не требуется, особенно в случаях без сопутствующих заболеваний лёгких, однако при крупном пневмотораксе или при возникновении тяжёлых симптомов воздух может быть откачан с помощью шприца или наложением одностороннего дренажа по Петрову, вводимого для удаления воздуха из плевральной полости. Иногда необходимы хирургические меры, особенно если дренажная трубка неэффективна или возникают повторные эпизоды пневмоторакса. Воздух или газ может попадать в плевральную полость снаружи (при открытом повреждении грудной клетки и сообщении с внешней средой), из внутренних органов (например, при травматическом разрыве лёгкого при закрытой травме либо при разрыве эмфизематозных пузырей, «булл», при минимальной травме или кашле, спонтанный пневмоторакс). В норме лёгкое расправлено за счёт того, что в плевральной полости, как правило, давление меньше, чем в самом лёгком. Поэтому при попадании туда воздуха лёгкое спадается. Больной пневмотораксом испытывает резкую боль в груди, дышит часто и поверхностно, с одышкой, ощущает «нехватку воздуха», у него проявляется бледность или синюшность кожных покровов, в частности лица. Аускультативно дыхание на стороне повреждения резко ослаблено, перкуторно определяется звук с коробочным оттенком, а также может определяться подкожная эмфизема.

Основные симптомы: острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе, одышка, слезотечение, учащённое дыхание, приступы сухого кашля, учащённое сердцебиение, чувство панического страха, бледность кожных покровов.

Гидрото́ракс (лат. hydrothorax от др.-греч. ὕδωρ — вода + θώραξ — грудь) представляет собой скопление жидкости не воспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости, и может возникать при сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в большом круге кровообращения; заболеваниях почек, особенно с формированием нефротического синдрома; циррозах печени; асците различного генеза; синдроме нарушенного всасывания; алиментарной дистрофии; перитонеальном диализе; микседеме; при опухолях средостения.  

При сердечной недостаточности механизмом накопления жидкости в плевральных полостях является повышение гидростатического давления в большом и малом кругах кровообращения, при болезнях почек, синдроме нарушенного всасывания, алиментарной дистрофии и микседеме обусловлено снижением онкотического давления плазмы крови в результате гипоальбуминемии, при асците и перитонеальном диализе связано с непосредственным поступлением жидкости из брюшной полости в плевральную через поры в диафрагме в результате повышения внутрибрюшного давления, при циррозах печени может быть обусловлен как гипоальбуминемией, так и проникновением асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную, при опухолях средостения возникает вследствие местного нарушения оттока крови и лимфы.

Значительное накопление жидкости в плевральных полостях приводит к сдавлению лёгких и смещению органов средостения, что сопровождается появлением симптомов дыхательной недостаточности таких как одышка и цианоз, а лихорадка и боли в грудной клетке не характерны.

Гидроторакс нередко сочетается с периферическими отёками, распространённым отёком подкожной клетчатки (анасаркой), скоплением транссудата в полости перикарда — гидроперикардом.

Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) является системной воспалительной реакцией в ответ на генерализацию местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии, и является синдромом системного воспалительного ответа на эндо токсическую агрессию, а при отсутствии эффективной терапии сопровождается синдромом полиорганной недостаточности. Сепсис является угрожающим состоянием для организма, вызываемым попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани организма инфекции, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов, и характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всём организме. Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, сальмонелла, менингококк, гонококк и др. Обычно сепсис является осложнением раневого или воспалительного процесса и в его развитии у человека важную роль играет снижение общего иммунитета организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери или недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Кишечная палочка, в норме населяющая кишечник, может вызвать сепсис при перфорации ЖКТ. Сепсис также может наступить в гнойной стадии панкреонекроза, который характеризуется массовой гибелью клеток поджелудочной железы.

Сепсис может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага так называемая септикопиемия), при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников (так называемая септицемия), нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.

Септический шок представляет угрожающее жизни осложнение тяжелых инфекционных заболеваний, характеризующееся снижением перфузии тканей, что нарушает доставку кислорода и других веществ к тканям и приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, и чаще всего встречается у детей, лиц с иммунодефицитом, пожилых людей и при абортах (вероятность смертельного исхода составляет 25−50 %). Септический шок является стадией синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), развивающегося при неспособности организма купировать местную инфекцию, а массивное высвобождение медиаторов воспалительного ответа при генерализации воспалительной реакции обуславливают выраженную вазодилятацию, снижение артериального давления, и, как следствие, тканевого перфузионного давления, что приводит к тканевой гипоксии и полиорганной недостаточности, со следующими системными проявлениями: тахипноэ > 20 в минуту или уровень PaCO2 ниже 32 мм рт. ст., количество лейкоцитов увеличено более 12×109/л или снижено ниже 4×109/л, тахикардия > 90 ударов в минуту, температура тела > 38,0 °C или < 36,0 °С. Системный шок диагностируется при наличии вышеуказанных симптомов и стойкой не купируемой сепсис-индуцированной гипотензии (систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст., среднем артериальном давлении ниже 70 мм рт., либо обусловленным сепсисом снижении артериального давления на 40 мм рт. ст. и более).

 

А3.3         Методы диагностики пневмонита и других болезней лёгких.

 

Для диагностики пневмонита и других болезней лёгких применяют следующие основные методы: рентгенография грудной клетки, микроскопическое исследования мокроты с окраской по Граму (Gram), посев мокроты на питательные среды, общий и биохимический анализ крови, исследование газового состава крови, и, при необходимости, дополнительные методы: компьютерная томография грудной клетки, пункция плевральной полости (торакоцентез) и биопсия плевры, посев крови на питательные среды, выявление специфических антител (иммуноферментный анализ), биопсия лёгкого, биопсия лёгкого после диагностической торакотомии, клинический (общий) анализ мочи.

Рентгеногра́фия органов грудной клетки представляет собой классическое проекционное рентгенографическое исследование грудной клетки, применяемое для диагностики патологических изменений грудной клетки, органов грудной полости и близлежащих анатомических структур, и является одним из наиболее распространённых рентгенографических исследований.

Рентге́новское излуче́ние происходит за счёт электромагнитных волн, энергия фотонов которых лежит на шкале электромагнитных волн между ультрафиолетовым излучением и гамма-излучением (от ~10 эВ до нескольких МэВ), что соответствует длинам волн от ~103 до ~10−2 Å (от ~102 до ~10−3 нм). Рентгеновское излучение является ионизирующим. Оно воздействует на ткани живых организмов и может быть причиной лучевой болезни, лучевых ожогов и злокачественных опухолей.

Рентге́новская тру́бка представляет собой электровакуумный прибор, предназначенный для генерации рентгеновского излучения, в котором генерация происходит за счёт тормозного излучения электронов, ускоренных до энергии более 10 кэВ и облучающих металлический анод. В рентгеновских трубках электроны, испущенные катодом при нагревании (происходит термоэлектронная эмиссия), ускоряются под действием разности электрических потенциалов между анодом и катодом (при этом рентгеновские лучи не испускаются, так как ускорение слишком мало), а ударяются об анод (из молибдена или меди), где  происходит их резкое торможение (моментально теряют большую часть приобретённой энергии, при этом возникает тормозное излучение рентгеновского диапазона, с непрерывным спектром и одновременно выбиваются электроны из внутренних электронных оболочек атомов анода. На пустые места (вакансии) в оболочках переходят другие электроны атома из его внешних оболочек, что приводит к испусканию рентгеновского излучения с характерным для материала анода линейным спектром энергий. При рентгеноскопии используется непрерывный режим работы при токе несколько мА, но для рентгенотерапии применяются трубки с анодным напряжением уже более 100 кВ, для получения более жёсткого излучения.

При изучении рентгеноанатомии органов грудной клетки обращают внимание на рентгеновскую структуру видимых костей и мягких тканей грудной клетки, форму и прозрачность для рентгеновских лучей областей, на которые проецируется лёгочная ткань (так называемых «лёгочных полей»), а также их структуру, сформированную тенями сосудов лёгких («лёгочный рисунок»), расположение и структурность корней лёгких, положение, форму куполов диафрагмы и синусов плевральных полостей, форму и размеры тени средостения (в том числе сердца). Рентгенография грудной клетки способствует выявлению патологических изменений мягких тканей, костей грудной клетки и анатомических структур, расположенных в грудной полости (лёгких, плевры, средостения). Положение пациента при рентгенографии грудной клетки в передней прямой проекции. При необходимости, проводятся дополнительные исследования: в положении пациента лежа на боку (для выявления гидроторакса, перемещающегося при перемене положения тела), выгнувшись назад (лордотическая рентгенограмма, для лучшей визуализации верхушек лёгких, например, при исключении опухоли Панкоста), на выдохе (для лучшей диагностики пневмоторакса), в косых проекциях. Дополнительные или отсутствующие теневые элементы (затемнения и просветления, снижение или повышение прозрачности лёгочного фона, обогащение или обеднение лёгочного рисунка и т. д.) в теневой картине лёгочной ткани свидетельствуют о патологии, при этом  каждый из дополнительных теневых элементов обладает определёнными характеристиками (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура, контуры, смещаемость), не только имеющими клиническое значение, но и способствующими дифференциальной диагностике, а также имеющими практическую ценность при планировании бронхоскопии, биопсии, оперативного вмешательства и т. д.

Современные рентгеноскопы осуществляют рентгенотелевизионное просвечивание органов, при котором рентгеновские лучи попадают на УРИ (усилитель рентгеновского изображения), в состав которого входит ЭОП (электронно-оптический преобразователь), что позволяет выводить получаемое изображение на экран монитора, при котором изображение объекта получают на светящемся (флюоресцентном) экране, не требует световой адаптации исследующего специалиста (рентгенолога) и затемнённого помещения (рабочее место выносится за пределы комнаты с рентгеновским аппаратом, что позволяет существенно снизить дозу его облучения), а также есть возможность дополнительной компьютерной обработки изображения и его регистрации на видеоплёнке или в памяти аппарата. При рентгенографии осуществляют исследование органов в реальном масштабе времени (в динамике), что позволяет оценить не только структуру органа, но и его смещение от нормы, сокращаемость или растяжение, прохождение внутри тела контрастного вещества, его наполняемость, а за счёт вращения объекта исследования во время просвечивания (много проекционное исследование) появляется возможность достаточно быстро оценить локализацию возникающих в нём изменений. Рентгеноскопия позволяет контролировать проведение некоторых инструментальных процедур таких как постановка катетеров, ангио пластика (см. ангиография), фистулография. Рентгенография также является важной и неотъемлемой частью гибридной операционной.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ или ОЭКТ) (англ. Single-photon emission computed tomography, SPECT) представляет разновидность эмиссионной томографии, являющейся диагностическим методом создания томографических изображений излучения радионуклидов, в котором применяются радиофармпрепараты, меченные радиоизотопами, ядра которых при каждом акте радиоактивного распада испускают только один гамма-квант (фотон), и позволяет формировать 3D-изображения, в отличие от сцинтиграфии, использующей тот же принцип создания гамма-фотонов, но создающей лишь двухмерную проекцию. ОФЭКТ применяется в кардиологии, неврологии, урологии, в пульмонологии, для диагностики опухолей головного мозга, при сцинтиграфии рака молочной железы, заболеваний печени и сцинтиграфии скелета.

Позитро́нно-эмиссио́нная томогра́фия (позитронная эмиссионная томография, сокращ. ПЭТ, она же двухфотонная эмиссионная томография) является радионуклидным томографическим методом (входит в состав ядерной медицины) исследования внутренних органов человека, который основан на регистрации пары гамма-квантов, возникающих при аннигиляции позитронов с электронами (позитроны возникают при позитронном бета-распаде радионуклида, входящего в состав радиофармпрепарата, который вводится в организм перед исследованием), и использует возможность, при помощи специального детектирующего оборудования (КТ- или МРТ-сканера) отслеживать распределение в организме биологически активных соединений, меченных позитрон-излучающими радиоизотопами; при сканировании в ПЭТ используется радиофармпрепарат  фтордезоксиглюкоза (радиоактивный индикатор — фтор-18, 18F, сокр. англ. FDG-PET), широко используемая в клинической онкологии.

Флюорогра́фия органов грудной клетки представляет собой флюорографический метод рентгенодиагностики лёгких и органов грудной клетки, при котором рентгеновское изображение объекта переносится с флюоресцирующего экрана на фотоплёнку относительно небольших размеров. Применяют для выявления заболеваний органов грудной клетки, преимущественно при массовых обследованиях (скрининге, диспансеризации).

Лабораторная диагностика состоит из: общего анализа мокроты, микроскопического исследования мокроты, посева мокроты на различные питательные среды, клинического анализа крови, биохимического анализа крови, анализ газового состава артериальной крови, посев крови на питательные среды, клиническго анализа мочи, пункция плевральной полости (торакоцентез), биопсия плевры, иммуноферментный анализ, биопсия лёгкого.

Общий анализ мокроты (клинический анализ мокроты, англ. Sputum analysis) представляет собой лабораторное исследование, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты и дает представление о патологическом процессе в дыхательных органах. При клиническом исследовании мокроты анализируются такие показатели, как количество мокроты, ее цвет, запах, характер, консистенция, наличие примесей, клеточный состав, количество волокон, определяется присутствие микроорганизмов (бактерий, грибов), а также паразитов. Мокрота по составу неоднородна. Она может содержать слизь, гной, серозную жидкость, кровь, фибрин, причем одновременное присутствие всех этих элементов не обязательно. Гной образуют скопления лейкоцитов, возникающие в месте воспалительного процесса. Воспалительный экссудат выделяется в виде серозной жидкости. Кровь в мокроте появляется при изменениях стенок легочных капилляров или повреждениях сосудов. Состав и связанные с ним свойства мокроты зависят от характера патологического процесса в органах дыхания.

Для микроскопического исследования мокроты прежде всего готовят неокрашенные (нативные) препараты мокроты. Материал для исследования выбирают из разных мест и переносят металлической иглой на предметное стекло, затем покрывают покровным стеклом так. Микроскопию проводят сначала при малом увеличении микроскопа (объектив 8Х, окуляр 10Х), просмотр с малым увеличением дает представление о качестве выбранного материала, позволяет обнаружить скопление клеток, кристаллических образований, найти эластические волокна, спирали Куршмана, элементы новообразования, и затем дальнейшее исследование производится при большом увеличении микроскопа (объектив 40Х, окуляр 10Х), При этом в мокроте можно обнаружить в большем или меньшем количестве лейкоциты и среди них по более темной окраске и наличию в цитоплазме обильной, четкой, преломляющей свет зернистости различить эозинофилы, наличие которых характерно для бронхиальной астмы и других аллергических состояний. Эритроциты в мокроте имеют вид желтоватых дисков. Единичные эритроциты встречаются в каждом виде мокроты, большое же их количество характерно для кровянистой мокроты и встречается при инфаркте легкого, легочных кровотечениях, застое в малом круге кровообращения. В мокроте всегда можно обнаружить эпителий. Обнаружение в мокроте цилиндрического мерцательного эпителия, выстилающего слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов, свидетельствует о поражении соответствующих отделов. Клетки имеют удлиненную форму, расширение с одного конца, где расположено округлое ядро, и мерцательные реснички. Располагаются эти клетки группами, и в свежевыделенной мокроте можно наблюдать активное движение ресничек. При воспалительных процессах (бронхиты, пневмонии, профессиональные заболевания легких) в мокроте встречаются альвеолярные макрофаги — клетки гистиоцитарной системы. Это крупные клетки округлой формы с наличием в цитоплазме включений. Если альвеолярные макрофаги содержат гемосидерин, то их называют сидерофагами или образно «клетками сердечных пороков», так как они могут появиться при застое крови в легких, при декомпенсированных пороках сердца (с достоверностью выявить эти клетки можно реакцией образования берлинской лазури). Бактериоскопический этап исследования мокроты включает в себя микроскопию препаратов, окрашенных по Цилю—Нильсену, для выявления микобактерий туберкулеза и препаратов, окрашенных по Граму, для изучения микрофлоры мокроты.

Микробиологическое исследование, позволяет более точно выделить возбудителя заболевания и изучить некоторые его свойства, в том числе чувствительность к различным медикаментозным препаратам, обладающим бактерицидным и бактериостатическим действием, для чего используют метод посева мокроты на различные питательные среды. Отбор проб на исследование осуществляют следующим образом: пробу мокроты отбирают в день исследования утром натощак (после чистки зубов и полоскания полости рта кипяченой водой) в стерильную банку, и не позже чем через 1 - 2 часа пробу доставляют в лабораторию. В образце мокроты, доставленной в лабораторию, отбирают гнойные комочки и тщательно промывают их в чашке Петри с изотоническим раствором натрия хлорида (что позволяет освободить их от микрофлоры верхних дыхательных путей), и производят посев гнойных комочков мокроты на различные питательные среды (состав которых описывается в специальных руководствах по микробиологии). Среды с посевами инкубируют при 37,5°С в течение 24 ч., и из выросших колоний выделяют чистые культуры, идентифицируют их микробиологическими методами и определяют чувствительность к антибиотикам.

Общий клинический анализ крови (ОАК) является врачебным анализом, позволяющим оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов, позволяет рассмотреть лейкограмму и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). С помощью данного анализа можно выявить анемии (снижение гемоглобина — лейкоцитарная формула), воспалительные процессы (лейкоциты, лейкоцитарная формула) и т. д. Чаще всего проводится как один из диагностических общеклинических обследований больного и на основании полученных результатов анализа крови ставится диагноз и назначается дальнейшее лечение.

Забор крови для проведения анализа необходимо производить натощак, и производится он двумя способами: из пальца (как правило — безымянного) и из вены.       

Биохими́ческий ана́лиз кро́ви является методом лабораторной диагностики, который позволяет оценить работу внутренних органов (лёгкие, печень, почки, поджелудочная железа, желчный пузырь и др.), получить информацию о метаболизме (обмен липидов, белков, углеводов), выяснить потребность в микроэлементах и проводится:

для контроля состояния здоровья (не реже 1 раза в год), и надо следить за тем, чтобы в течение года общее количество взятой крови у человека, в том числе и в диагностических целях, не превышало скорость образования эритроцитов;

после перенесенных инфекционных или соматических заболеваний.

Метод Грама является методом окраски микроорганизмов для исследования, позволяющий дифференцировать бактерии по биохимическим свойствам их клеточной стенки, при котором бактерии окрашивают анилиновыми красителями (генциановым или метиловым фиолетовым и др.), а затем краситель фиксируют раствором йода. При последующем промывании окрашенного препарата спиртом те виды бактерий, которые оказываются прочно окрашенными в синий цвет (имеют толстую клеточную стенку), называют грамположительными бактериями, обозначаются Грам (+), в отличие от грамотрицательных бактерий (имеют тонкую клеточную стенку), и обозначаются Грам (−), которые при промывке обесцвечиваются. Тест классифицирует бактерии, разделяя их на две группы относительно строения их клеточной стенки. Грамположительными бактериями являются кокковые (кроме представителей рода Neisseria) и спороносные (за исключением Coxiella burnetii) формы бактерий (они окрашиваются в сине-чёрный (тёмно-синий) цвет), а грамотрицательными являются многие неспороносные бактерии (окрашиваются в красный или розовый цвет).

При исследовании газового состава артериальной крови измеряют уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови и определяют кислотность (рН) крови (взятие образца крови из артерии с помощью иглы может вызывать неприятные ощущения в течение нескольких минут; обычно проба крови берется из артерии на запястье, из лучевой артерии, а затем удаляют воздух из шприца, сразу помещают его в контейнер со льдом и отправляют в лабораторию; на бланке направления в лабораторию следует указать, чем дышал пациент, когда у него брали кровь: воздухом или кислородом), и включает в себя определение парциального давления в ней кислорода (PO2), углекислого газа (PCO2), pH, а также содержания кислорода (O2CT), насыщения кислородом SaO2, концентрации HCO-3.  Кислород, углекислый газ и уровень кислотности являются важными индикаторами функции легких, поскольку они показывают, насколько хорошо легкие осуществляют поступление кислорода в кровь и выведение углекислого газа из крови. Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности), и при отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови). Анализ считается необходимым в случае диагностирования у пациента первичной гипервентиляции, а также в случае дыхательной недостаточности. В крови человека содержащийся газ имеет растворенный вид. Понятие «газы крови» означает растворенные газы, а также те, которые относятся к химическим составляющим крови: кислород и углекислый газ, соединенный с красными тельцами – эритроцитами. За счет этого лабораторного метода устанавливается соотношение газов, которые растворены в человеческой крови.

Газовый состав артериальной крови или оксигенация крови может контролироваться без взятия образца крови, с помощью датчика, прикрепленного к пальцу или мочке уха (процедура носит название «пульсоксиметрия») Существуют ещё более современные способы измерения уровня углекислого газа, которые не требуют взятия образцов крови, но эти методы менее точны и не всегда доступны. Но тогда можно проводить пульсоксиметрию вовремя, или после того, как человек походит или поднимется на один лестничный пролет, чтобы оценить, вызывает ли физическая активность снижение уровня кислорода в крови.

Посев крови является методом бактериологического исследования, использующийся для достоверного определения наличия бактерий в крови, и осуществляют для обособленности, чтобы идентифицировать болезнетворных бактерий при бактериемии (проникновении бактерий в кровь при генерализации инфекции в организме человека, заражении крови - сепсисе). Делают посев крови на жидкие питательные среды: желчный бульон, сахарный бульон, жидкие и полужидкие среды для выращивания микробов анаэробов.

Бак посев крови для обнаружения микроорганизмов нужно сдавать несколько раз, но не менее 3 анализов, так как количество бактерий в крови может колеблется. Определенные виды бактерий можно выделить только специальными бактериологическими посевами крови.

Бак посев крови также показывает чувствительность к антибиотикам той или иной группы бактерий, поэтому, определив вид выращенной колоний бактерий после посева (микробиологического исследования), можно подобрать эффективные антибиотики против именно этой группы микроорганизмов (так называемый посев крови на стерильность).

Это важно! Перед анализом на посев крови на инфекции - Не принимайте антибиотики!

Общий анализ мочи́ является лабораторным исследованием мочи, проводимым для нужд медицинской практики, как правило, с диагностической целью, и включает органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка; определяются физические свойства мочи, наличие растворённых веществ, клеток, цилиндров, кристаллов, микроорганизмов и твёрдых частиц. Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными, и перед сбором обязательно следует сначала промыть половые органы, затем сделать их тщательный туалет. Анализ должен быть выполнен в течение 1,5 часов после сбора мочи.

Пункция плевральной полости (торакоцентез) относится к диагностическим операциям и проводится при одышке, вследствие наличия жидкости в плевральной полости (обычно за один раз эвакуируется ≤ 1500 мл жидкости) и при следующей диагностике: наличие жидкости неизвестной этиологии в плевральной полости, за исключением пациентов, у которых клинические симптомы и результаты вспомогательных исследований указывают на сердечную недостаточность, пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, с гипоальбуминемией и/или циррозом печени (у таких пациентов больных пункция показана при отсутствии улучшения после применяемой терапии, а также при лихорадке, плевральной боли или одностороннем накоплении большого количества жидкости).

Условные противопоказания: МНО (международное нормализованное отношение, INR) >1,5 и АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) превышает показатель нормы, более чем в два раза, тромбоциты крови <50 000/µл, небольшое количество жидкости (не гарантирует безопасной пункции), инфицирование кожи в месте планируемой пункции.

Подготовка пациента: информированное добровольное согласие пациента; натощак; катетер в периферической вене; проводимые обследования: обычно УЗИ плевральных полостей (лучше непосредственно перед пункцией), наиболее удобное положение – больной сидит, опершись на руки.

Применяются: набор для подготовки операционного поля и местной инфильтративной анестезии, игла (с внутренним диаметром 0,8 мм [21 G]) и шприц (объемом 50 мл),  если планируется диагностическая пункция с эвакуацией <50 мл раствора, а при подозрении на получение большего количества жидкости - специальный набор для торакоцентеза или шприц, катетер для периферических вен большего диаметра (⌀ 1,4–2,0 мм [17–14 G]) с иглой для аспирации жидкости, трехходовой краник, система для капельной инфузии, емкость для сбора плевральной жидкости; шприцы и пробирки для проб жидкости для исследования: биохимическое (белок, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), pH, глюкоза, триглицериды, общий холестерин, амилаза, аденозиндеаминаза (ADA) — сухая пробирка, 5 мл жидкости;  гематокрит — пробирка с сухим версенианом (ЭДТА) или гепаринизированная, 2–3 мл раствора; морфологическое (клеточный состав) — пробирка с сухим версенианом (ЭДТА) или гепаринизированной, 2–3 мл раствора; цитологическое — пробирка с гепарином (1 мл), >30–50 мл жидкости; микробиологическое — стерильная пластмассовая пробирка или питательная среда; иммунологическое (комплемент, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела [ANA]) — сухая пробирка, 5 мл раствора.

После пункции могут быть: ранние осложнения в виде боли в месте инъекции, пневмоторакс, кровотечение в плевральную полость, вазовагальный рефлекс, аллергические или побочные реакции на местные анестетики и дезинфицирующие средства; поздние осложнения в виде инфицирования кожи в месте пункции, эмпиема плевры, диссеминация раковых клеток в канале инъекции (особенно в плевральном мезотелии).

Биопсия плевры выполняется для выявления причины экссудативного плеврального выпота при не информативности плевральной пункции, а при туберкулезе информативность прицельной биопсии плевры в два раза выше, чем при раке плевры.

Современные лабораторные методы, новые диагностические исследования плевральной жидкости (например, аденозин дезаминаза, интерферон-гамма, полимеразная цепная реакция при подозрении на туберкулез) и более широкая доступность торакоскопии привели к тому, что потребность в плевральной биопсии снизилась, и поэтому ее применяют реже.

Чрескожная биопсия плевры должна проводиться только пульмонологом или хирургом, прошедшим обучение. Техника выполнения аналогична алгоритму при пункции плевральной полости процедуру можно провести у постели больного; дополнительной подготовки пациента не требуется. Для гистологического исследования и посева необходимо взять по крайней мере 3 образца ткани при 1 проколе кожи в положении иглы на 3, 6 и 9 ч. Рентгенография грудной клетки должна быть выполнена непосредственно после биопсии вследствие наличия высокого риска развития осложнений, которые совпадают с таковыми при пункции плевральной полости, но с более высоким риском развития пневмоторакса и гемоторакса.

Иммуноферментный анализ (сокращённо ИФА, англ. enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) представляет собой лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных низкомолекулярных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело (выявление образовавшегося комплекса проводят с использованием фермента в качестве метки для регистрации сигнала). В ИФА сочетаются уникальная специфичность иммунохимической реакции (то есть антитела связываются исключительно с определёнными антигенами, и ни с какими другими) с с высокой чувствительностью детекции ферментативной метки (вплоть до 10 в −21 степени моль в образце), высокая стабильность реагентов, простота методов регистрации, возможность создания каскадных систем усиления различных химических сигналов, относительно низкая цена.

Как любые иммунохимические методы анализа, ИФА может давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Например, ложноположительные результаты при определении антител к различным инфекциям могут возникнут за счёт ревматоидного фактора, представляющего собой иммуноглобулин M против собственных иммуноглобулинов G человека; за счёт антител, образующихся при различных системных заболеваниях, нарушениях обмена или приёме лекарственных препаратов. Ложноотрицательные результаты при определении антител могут быть обусловлены состояниями иммунодефицита, а также техническими ошибками при постановке реакции.

В зависимости от того, какие антигены используются, иммуноферментные тест-системы подразделяют на: лизатные, в которых используется смесь нативных антигенов (лизированный или обработанный ультразвуком возбудитель инфекции, полученный в культуре); рекомбинантные, в которых используются полученные генно-инженерным способом белки-аналоги определённых белковых антигенов возбудителя; пептидные, использующие химически синтезированные фрагменты белков. Технология получения рекомбинантных белков позволяет получить в достаточно чистом виде аналог практически любого отдельного антигена. Для создания высококачественной рекомбинантной тест-системы необходимо из всего антигенного многообразия возбудителя выбрать антигены, которые были бы иммуногенами (то есть, в организме инфицированного человека должны вырабатываться антитела к этим антигенам) и высоко специфичными (то есть, характерными лишь для данного возбудителя и, по возможности, не дающими перекрёстных реакций с антителами к другим антигенам).

Биопси́я (от др.-греч. βίος — жизнь + ὄψις — внешний вид) является методом исследования, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей (биоптата) из организма с диагностической или исследовательской целью. Биопсия является обязательным методом подтверждения диагноза при подозрении на наличие онкологических заболеваний.

Биопсия различается:

по способу получения материала (забор материала для гистологического исследования) – эксцизионная биопсия, когда забирается для исследования патологическое образование целиком; инцизионная биопсия, когда забирается для исследования часть патологического образования либо диффузно измененного органа; щипковая биопсия производиться с помощью биопсийных щипцов (punch-biopsy); трепан-биопсия, когда забор столбика плотной ткани производят с помощью полой трубки с заострённым краем — трепана (применяется для биопсии костей и плотных опухолей); сердцевинная (core-биопсия, кор-биопсия, режущая биопсия), когода забор столбика материала из мягких тканей производят при помощи специального трепана, состоящего из гарпунной системы и полой трубки с заострённым краем; скарификационная (поверхностная) биопсия (shaving biopsy), при которой забор материала проводят путём срезания с поверхности образования тонкого пласта ткани (применяется для биопсии патологических образований кожи); петлевая биопсия, при которой забор материала производят петлей при помощи коагулятора в режиме резания тканей либо радиочастотного хирургического аппарата (применяется в ЛОР, гинекологии и при эндоскопических исследованиях;

забор материала для цитологического исследования: снимают отпечаток с патологического образования (эрозии, язвы), когда материал переносится на предметное стекло прикладыванием его к изъязвленной поверхности; снимают мазок-отпечаток с патологического образования, когда материал соскребается с патологического образования шпателем, скальпелем, цито щёткой и затем переносится на предметное стекло; тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB), при которой забор материала для исследования производят с помощью пункционной иглы и шприца (применяется как для биопсии кистозных образований, так и солидных опухолей); аспирационная биопсия (вариант FNAB жидкостных образований: кист, забора жидкости из плевральной либо брюшной полости).

Биопсия является наиболее достоверным методом исследования в случае необходимости установления клеточного состава ткани, при которой взятие тканей и последующее их исследование под микроскопом позволяет определить точный клеточный состав исследуемого материала. Биопсия является исследованием, входящим в диагностический минимум при подозрении на онкологическое заболевание, и дополняется другими методами исследования, такими как рентгенологические, эндоскопические, иммунологические. Выполнение биопсии требуется при подозрении на заболевание, диагноз которого не может быть установлен достоверно или полноценно с помощью других методов исследования.

Торакоскопи́я (видеоторакоскопи́я, ВТС) (от др.-греч. θώραξ — грудь и σκοπέω — смотрю, рассматриваю, наблюдаю) является методом эндоскопического обследования, заключающимся в исследовании плевральной полости пациента с помощью специального инструмента — торакоскопа, вводимого через прокол стенки грудной клетки, и используется как диагностический метод при патологии плевры, травме грудной клетки и при воспалительных заболеваниях плевры и лёгких, позволяет брать биопсию и определять распространённость мезотелиомы.

Показания для проведения: доброкачественная периферическая опухоль лёгкого; единичный метастаз в лёгком; диссеминированный процесс в лёгком (биопсия лёгкого); медиастинальная лимфаденопатия (биопсия внутригрудных лимфоузлов); периферический рак лёгкого (T1-2N0M0); определение стадии рака лёгкого (биопсия внутригрудных лимфоузлов); спонтанный пневмоторакс; плеврит неясной этиологии; доброкачественная опухоль средостения; проникающие ранения грудной клетки (для исключения повреждения органов средостения, перикарда); в сомнительных случаях для решения вопроса о целесообразности выполнения торакотомии.

Торакотоми́я (от др.-греч. θώραξ — грудь и τομή — разрез, рассечение) является хирургической операцией, заключающейся во вскрытии грудной клетки через грудную стенку для обследования содержимого плевральной полости или выполнения хирургических вмешательств на легких, сердце или других органах, расположенных в грудной клетке, и входит в число торакальных доступов в торакальной хирургии, предусматривающих проникновение к органам грудной клетки через грудную стенку (в отличие от вне торакальных и комбинированных доступов).

Осложнения после торакотомии возникают в 6-12 % случаев и основными из них являются: болевой синдром, нагноение послеоперационной раны, кровотечение.

 

Б3.4     Лечение пневмании и других болезней лёгких.

 

Основой лечения пневмонии является применение антибиотиков, выбор которых осуществляется в зависимости от микроорганизма, вызвавшего пневмонию, и используются также препараты, расширяющие бронхи (стимулирующие бетазадренорецепторы бронхов и оказывающие бронхорасширяющее действие, например, сальбутамол -Salbutamolum) и разжижающие мокроту (муколитические средства) — внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы (например, меглюмина натрия сукцинат), кислород. Иногда выполняются плевральная пункция и бронхоскопия (Смотри выше). Часто используется физиотерапия: ультрафиолетовое облучение, вибрационный массаж, лечебная физкультура, парафин, озокерит. При необходимости выполняют торакотомию.

Антибиотики (от др.-греч. ἀντί «против» + βίος «жизнь», противомикробные препараты) являются препаратами, применяемыми для лечения бактериальных инфекций (но не действуют против вирусных и многих других инфекций), которые могут убивать микроорганизмы или останавливать их размножение, позволяя затем иммунитету их устранять. Антибиотики природного происхождения чаще всего продуцируются актиномицетами или не мицелиальными бактериями. Так же могут быть получены из высших растений (фитонциды) и живых организмов. Бактерициды (бактерии + лат. caedo «убиваю», антибиотики) оказывают сильное подавляющее действие на рост и размножение бактерий и при этом относительно мало повреждают или вовсе не повреждают клетки макро организма, и поэтому применяются в качестве лекарственных средств, а некоторые антибиотики используются в качестве цитостатических (противоопухолевых) препаратов при лечении онкологических заболеваний. Антибиотики обладают антибактериальной активностью не только при наружном применении, но и в биологических средах организма при их системном (перорально, внутримышечно, внутривенно, ректально, вагинально и др.) применении.

Сальбутамол (Salbutamolum) стимулирует бетазадренорецепторы бронхов и оказывает сильное и длительное (по 5-8 ч) бронхорасширяющее действие, и назначается при бронхиальной астме и хроническом бронхите (воспаление бронхов).

Муколитические средства (лат. mucus – слизь + др.-греч. λιτότης – простота, малость, умеренность) представляют собой лекарственные средства, которые разжижают мокроту и облегчают её выведение из лёгких. Особенность действия муколитических средств заключается в том, что они разжижают мокроту, практически не увеличивая её в объёме (за счёт разрыва дисульфидных связей кислых мукополисахаридов). Муколитики применяются при остром и хроническом бронхитах, пневмонии, муковисцидозе, бронхиальной астме, и для оказания патогенетического влияния на сам процесс воспаления в дыхательных путях. Секреторные, или отхаркивающие, лекарственные средства увеличивают функциональную активность мерцательного эпителия бронхов и перистальтику, но использование таких средств ограничено, так как при наличии густого секрета, их эффект малозначительный.

Отхаркивающие средства представляют собой совокупность лекарственных препаратов, обеспечивающих отведение бронхиального секрета из дыхательных путей (выработка и нормальное отведение бронхиального секрета является одним из ключевых аспектов нормального функционирования дыхательных путей). Физико-химически бронхиальный секрет состоит из 2 фаз, растворимой и нерастворимой в воде. В растворимую фазу входят электролиты, сывороточный компонент, локально синтезируемые белки, ферменты. Нерастворимая фаза имеет гелевидную консистенцию, и состоит преимущественно из гликопротеидных комплексов, называемых муцинами. В норме выведение слизи и налипших на неё инородных веществ и объектов осуществляется посредством мукоцилиарного транспорта, благодаря которому скорость движения слизи составляет от 4 до 20 миллиметров в минуту, но при нарушении работы этого механизма, или при попадании в дыхательные пути инородных предметов, с которыми данный физиологический механизм справиться не в состоянии, происходит активация кашлевого рефлекса. Именно это патологическое состояние и является показанием для назначения данной группы лекарственных препаратов.

Кортикостероиды представляют собой подкласс стероидных гормонов, производимых исключительно корой надпочечников, но не половыми железами, и не обладающих ни прогестогенной, ни андрогенной, ни эстрогенной активностью, но обладающих в той или иной степени либо глюкокортикоидной, либо минералокортикоидной активностью. Глюкокортикоиды представляют собой стероидные противовоспалительные средства, в отличие от нестероидных — ненаркотических анальгетиков (аспирин, индометацин и другие). Основными показаниями к применению глюкокортикоидов являются: коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкозы, инфекционный мононуклеоз, нейродермит, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, острый панкреатит, вирусный гепатит, профилактика и лечение шока, а также способность глюкокортикоидов подавлять иммунитет (иммунодепрессивное действие) используется при пересадке (трансплантации) органов и тканей для подавления реакции отторжения, и при различных аутоиммунных заболеваниях.

Меглюмина натрия сукцинат (янтарная кислота) представляет собой дезинтоксикационное средство для инфузионной терапии, оказывает также антигипоксическое и антиоксидантное действие, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток, и в форме раствора для инфузий входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (назначается во всех состояниях, сопровождающихся гипоксией и интоксикацией). Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови, обладает умеренным диуретическим действием, и позволяет снизить количество осложнений, сократить время пребывания пациента в реанимации и интенсивной терапии, снижает летальность.

Озокерит (от др.-греч. ὄζω — пахну и κηρός — воск), или горный воск представляет собой природный углеводород из группы нефти или из группы нефтяных битумов, и является смесью высокомолекулярных твёрдых насыщенных углеводородов (обычно состоит из 85-87 % углерода и 13-14 % водорода), по консистенции напоминающий пчелиный воск, и имеет запах керосина. Озокерит используется в озокеритотерапии — разновидности теплолечения, метода физиотерапии.

Торакотоми́я (от др.-греч. θώραξ — грудь и τομή — разрез, рассечение) является хирургической операцией, заключающейся во вскрытии грудной клетки через грудную стенку для обследования содержимого плевральной полости или выполнения хирургических вмешательств на легких, сердце или других органах, расположенных в грудной клетке, и входит в число торакальных доступов в торакальной хирургии, предусматривающих проникновение к органам грудной клетки через грудную стенку (в отличие от внеторакальных и комбинированных доступов). Переднебоковая торакотомия примененяется при правосторонней и левосторонней пневмонэктомии и удалении верхней и средней доли правого лёгкого. Боковая торакотомия применяется при различных по объёму операциях на лёгких независимо от локализации патологического процесса, а также операции на органах средостения и диафрагме.

Терапия фито препаратами:

По мнению экспертов ВОЗ, в лечении почти 75% больных предпочтительно использовать препараты растительного происхождения, к тому же имеются определенные группы пациентов (дети, пожилые, беременные, кормящие), в терапии которых использование фито препаратов является более целесообразным, и рекомендованы при легкой и средней степени тяжести, а также в случаях хронических заболеваний. Основные свойства, которыми должны обладать фито препараты, следующие: отхаркивающие, противовоспалительные, мукорегуляторные. Многие растительные препараты отвечают этим требованиям: эвкалипт, корень солодки, подорожник, мать-и-мачеха, тимьян, первоцвет, листья плюща, корень алтея, багульник, ромашка аптечная и др. А также дополнительно травы, улучшающие иммунитет: китайский лимонник, лук, чеснок, календула, корень женьшеня, зверобой.

Шалфей

Листья шалфея содержат крахмал, смолу, камедь, белковые, дубильные вещества, минеральные соли и эфирное масло (до 2,5%). Свежие листья содержат фитонциды и обладают сильным бактерицидным действием, таким образом, шалфей обладает дезинфицирующим, вяжущим и противовоспалительным действием, в связи с чем он применяется при различных катаральных состояниях слизистых оболочек, ангинах, воспалении десен. Шалфей широко используется для полосканий в виде настоя или отвара из расчета: 1 ст. ложка на стакан кипятка. Настаивают в течение 20 минут.

Внутрь чай из листьев шалфея назначают при хронических бронхитах, при воспалении почечных лоханок (пиелите); в стоматологии: при воспалении полости рта, зева и миндалин, зубной боли, для укрепления десен. Шалфей также используют для лечения ран, свищей, язв, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколитах и поносах различного происхождения. В китайской медицине шалфей применяется в качестве общеукрепляющего средства, а кроме того, при нарушениях менструального цикла, суставном ревматизме, и наружно – при хронических заболеваниях кожи.

Рецепты с медом

— Мед как эффективное средство от кашля имеет целый ряд преимуществ. Он не расстраивает желудок (запоры, поносы), что характерно для многих медикаментозных средств. Его можно рекомендовать как взрослым, так и детям. Мед часто эффективен в случаях, когда другие средства не помогают или помогают недостаточно хорошо.

— 3 столовые ложки измельченного лука смешать с 50 мл теплой кипяченой воды, затем растворить в этой смеси чайную ложку меда и перемешать. Настаивать в течение одного часа, затем процедить. Закапывать в нос: 5 капель в каждую ноздрю, 3 раза в день.

— Мед с оливковым маслом применяют для лечения кашля. Смешать 50 г меда с 50 г теплого оливкового масла. Принимать людям пожилого возраста по чайной ложке 3-4 раза в день.

— 2 столовые ложки сухих измельченных цветков и плодов красной рябины залить 1 л кипятка и настаивать в термосе 5 часов, затем процедить. Принимать по стакану настоя с растворенной в ней столовой ложкой меда.

— 2 столовые ложки сухих ягод малины залить в термос стаканом кипятка, настаивать 3 часа, процедить. Добавить 2 столовые ложки меда (лучше липового), размешать и выпить на ночь.

— Смешать мед со свежеприготовленной кашицей чеснока (1:1) и принимать по столовой ложке смеси перед сном, запивая теплой водой.

- На слабом огне проварить часа два триста грамм липового меда, половину кружки дистиллированной воды с добавленным покрошенным алоэ. Охладить. Профильтровать и выпивать по двадцать миллилитров после основного блюда.

- Листья алоэ, тщательно обработанные, поместить на десять суток на полку в холодильный аппарат. Затем растопить килограмм медового сбора (лучше липового) и поместить туда же двести грамм покрошенных алоэ. Сто пятьдесят грамм почек (молодых березовых) и пятьдесят – цвета (липового) в пятисот миллилитров дистиллированной воды прокипятить пару минут. Затем влить в подготовленную смесь с алоэ, тщательно смешать и долить двести миллилитров масла оливок. Выпивать по двадцать грамм трижды за текущий день. Держать вместе с низкой температурой.

Средством от кашля является кипяченое молоко с маслом и медом.

Огуречный сок употребляют как слабительное при запорах (для чего используют перезрелые огурцы), как мочегонное, противокашлевое при туберкулезе легких. Наружно применяют огурцы при ожогах. Отвар, приготовленный из плодов и семян, полезен при желтухе и других болезнях печени.

В огурце ученые нашли фермент, близкий по своему составу к инсулину, что делает продукт ценным диетическим средством. Наличие в огурцах йода делает их полезными для более полноценной работы щитовидной железы. А содержащийся в этом овоще калий оказывает положительное влияние на функцию сердечно-сосудистой системы.

Содержащиеся в огурцах биологически активные вещества способствуют нормализации кровяного давления. Они оказывают и мочегонный эффект. Пектиновые вещества плода, а также клетчатка усиливают перистальтику кишечника, улучшая тем самым работу органов пищеварения, и они же способствуют выведению из организма избытка солей, тормозят гнилостные процессы в кишечнике.

Огуречный сок (чистый или с медом) назначают при катарах верхних дыхательных путей. Обычно рекомендуют употреблять по 2-3 столовые ложки сока 2-3 раза в день. В старину греческие лекари при всех болезнях с высокой температурой предписывали больным пить огуречный сок.

Для смягчения простудного кашля и хрипоты пользуются следующим рецептом: 1 ст. ложку яблочной кожуры залить 1 стаканом кипятка и настоять, как чай. Пить по ½ стакана 5-6 раз в день до еды, или: 2-3 неочищенных яблока залить 1 л воды и кипятить 15 минут. Пить по 1 стакану 3 раза в день до еды.

Двумя стаканами крутого кипятка залить пятнадцать грамм травы иван-чая. Выстоять около часа. Выпивать по сто грамм за двадцать минут до основного продукта питания. Курс – до десяти суток.

В кружку вскипяченного молока добавить десять грамм свиного жира и столько же меда. После остывания вбить куриное яйцо. Все перемешать и выпить. Употреблять трижды за сутки.

Для отхаркивания употребляют сок черной редьки или луковый сок с медом.

Луково-молочный отвар:

Мелко порезанный лук (две штуки) залить стаканом молока и варить пять минут. Настаивать средство четыре часа. Принимать, предварительно процедив, по ложке раз в три часа. Хранить в стеклянной таре, поставив в холодильник.

Отжатый сок одной луковицы соединить с таким же количеством меда. Принимать по маленькой ложечке перед приемом пищи.

Наружное применение:

Втирать в корпус тела мазь, состоящую из одного объема воска и четырёх объемов жира (гусиного или свиного).

Сто грамм творога тщательно размять, смешать с двадцатью граммами меда. Смесь нанести на махровое полотенце и укутать им грудную клетку. Сверху на полотенце наложить пергаментную бумагу. Компресс оставлять на всю ночь. Предварительно принять потогонный сбор во внутрь. В утреннее время принять контрастный душ. Тщательно растереться и надеть теплое сухое белье. Наутро стоит рассмотреть полотенце. Если творог обрел желтоватый оттенок, значит, воспаление легких все-таки есть.

Измельченный чеснок (сто граммов) смешивается с пол килограммом гусиного жира и подогревается на водяной бане в течение двадцати минут. Затем нанести состав на пергаментную бумагу, а сверху обернуть шерстяным платком. Держать компресс всю ночь.

Очень эффективны ингаляции с отваром листьев эвкалипта, шалфея, мяты, ромашки, календулы, эфирными маслами. Можно чередовать их с соляно-щелочными ингаляциями (соль и сода в равных пропорциях).

Для очищения легких от оставшейся слизи можно делать паровые ингаляции: во вскипяченную воду добавить пять капель пихтового масла и накрыть голову полотенцем, вдыхая пары. После процедуры этим же маслом смазать грудь и ложиться под одеяло.

Для восстановления функций легких нужно на протяжение месяца надувать воздушные шарики и рассасывать прополис.

 

Для наглядности понимания процессов, происходящих в организме и приводящих к развитию болезни, я рекомендую посмотреть видео ролики доктора Голода, где он подаёт обстоятельно разжёванную и легко усваиваемую информацию:

https://www.youtube.com/watch?v=oZ8D6mwINmE&list=PLCHT1MD-f3KcTOZmWl7fbqXWXy6aerONb&index=1 Все о твоей дыхательной системе! Гайморит, синусит, пневмония, бронхит, плеврит, ангина и др. Часть1.

https://www.youtube.com/watch?v=QyDE59NtSec&list=PLCHT1MD-f3KcTOZmWl7fbqXWXy6aerONb&index=2 Дыхательная система. Как она работает? Невероятно интересная лекция доктора Голода. Часть 2.

https://www.youtube.com/watch?v=cj8nqQob_CQ&list=PLCHT1MD-f3KcTOZmWl7fbqXWXy6aerONb&index=3 Почему не определяют пневмонию на рентгене? Зачем направляют на КТ?

https://www.youtube.com/watch?v=Ndp85BwVa4s&list=PLCHT1MD-f3KdpldwQNq1P683l7El-ot_u&index=1 Коронавирус. Экстренный выпуск. Что такое коронавирус и как от него защититься?

https://www.youtube.com/watch?v=N81WM8RrbPc&list=PLCHT1MD-f3KdpldwQNq1P683l7El-ot_u&index=2 COVID-19 12 советов от доктора Голода. Часть 1. Как защититься от коронавируса?

https://www.youtube.com/watch?v=Vc-r-vKxneQ&list=PLCHT1MD-f3KdpldwQNq1P683l7El-ot_u&index=3 COVID-19 12 советов доктора Голода. Часть 2.

https://www.youtube.com/watch?v=p5uMLry6onQ&list=PLCHT1MD-f3KdpldwQNq1P683l7El-ot_u&index=4 COVID-19 12 советов доктора Голода. Часть 3. Когда поднялась температура.

https://www.youtube.com/watch?v=8vo2sktuvtM&list=PLCHT1MD-f3KdpldwQNq1P683l7El-ot_u&index=7 Понижение иммуннитета и COVID-19

https://www.youtube.com/watch?v=Rwt2UFuz0-Y&list=PLCHT1MD-f3KdpldwQNq1P683l7El-ot_u&index=9 Лучшая лекция о ВИРУСАХ. Невероятно интересно!

23https://www.youtube.com/watch?v=nvvcdYioDQQ&list=PLCHT1MD-f3KfhhJVmm6O1MCycYo1kkx07&index=20 7 простых дыхательных упражнений при воспалении легких, Covid-19 и бронхите для избегания фиброза.

В следующих статьях мы рассмотрим наиболее распространённые болезни, как их предотвратить и как излечиться от болезни (если она уже есть), а также как помочь врачу в своём излечении.

Ну, а если хотите быть счастливым и здоровым (как это сделали уже миллионы, но я не лечу, а только объясняю, как вернуть счастье, молодость и бессмертие), то читайте как в моих статьях:

https://sites.google.com/s/1vxwBexh3kplTWGOloPQQ_meviNdxUIsn/p/15ennIClFW0ib_6jVXIleoNOktNJkyeut/edit 

На фейсбуке: 

https://www.facebook.com/profile.php?id=100045355929916   

В яндекс дзен:

 https://zen.yandex.ru/id/5e22204d92414d00b16b5577   

Буду рад увидеть Ваши вопросы, отзывы, предложения и замечания.

Желаю всем счастья, здоровья и бессмертия.